PENCERNAAN

Disusun Oleh :

1. Astuti Dwi Jayanti

2. Diah Mahareni Putri
3. Finna Munawaroh
4. Itsna Robiah Khasanah
5. Nurfitri Agustianingsih
6. Ulfa Melani Lestari

PROGRAM STUDI D3 KEPERAWATAN

STIKES MUHAMMADIYAH KLATEN

TAHUN AJARAN 2017

1
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat ALLAH SWT atas limpahan rahmat, taufik, dan
hidayahnya kepada kita semua sehingga kami dapat menyelesaikan makalah tentang
Pencernaan berkat kerja sama dari anggota kelompok kami serta bimbingan dari dosen
pembimbing.

Adapun tujuan dari pembuatan makalah ini adalah untuk memenuhi tugas mata kuliah
Patofisiologi. Kami menyadari bahwa keberhasilan dalam pembuatan makalah ini bukanlah
keberhasilan kami semata. Untuk itu,kami mengucapkan terimakasih kepada Bapak Supardi,
S.Kep.,Ns.,M.Sc yang telah membimbing selama perkuliahan dan teman teman yang telah
membantu secara tidak langsung.

Kami menyadari bahwa masih banyak kekurangan dalam penyusunan makalah ini
oleh karena itu saran dan kritik yang membangun kami harapkan.

Semoga makalah ini dapat memberikan manfaat dan kebaikan pada mahasiswa yang
akan datang.

Klaten, Februari 2017

Penyusun

2
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.................................................................................................................2

DAFTAR ISI..............................................................................................................................3

BAB I.........................................................................................................................................4

PENDAHULUAN......................................................................................................................4

A. Latar Belakang................................................................................................................4

B. Rumusan Masalah...........................................................................................................4

C. Tujuan..............................................................................................................................4

BAB II........................................................................................................................................5

PEMBAHASAN........................................................................................................................5

A. Thypus Abdominalis.......................................................................................................5

B. GASTRITIS....................................................................................................................8

C. ILEUS...........................................................................................................................14

BAB III.....................................................................................................................................16

PENUTUP................................................................................................................................16

DAFTAR PUSTAKA...............................................................................................................17

3
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Pencernaan adalah sebuah proses metabolisme di mana suatu makhluk hidup memproses
sebuah zat, dalam rangka untuk mengubah secara kimia atau mekanik sesuatu zat menjadi
nutrisi. Pencernaan terjadi pada organisme multi sel, sel, dan tingkat sub-sel, biasanya pada
hewan.

Pencernaan biasanya dibagi menjadi aktivitas mekanik dan kimia. Dalam kebanyakan
vertebrata, pencernaan adalah suatu proses banyak-tingkat dalam sebuah sistem pencernaan,
setelah ingesti dari bahan mentah, kebanyakan organisme lain. Proses ingesti biasanya
melibatkan beberapa tipe manipulasi mekanik.

B. Rumusan Masalah

1. Bagaimana patofisiologi thypoid abdominalis ?

2. Bagaimana patofisiologi gastritis ?

3. Bagaimana patofisiologi illeus ?

C. Tujuan

1. Untuk mengetahui patofisiologi thypoid abdominalis

2. Untuk mengetahui patofisiologi gastritis

3. Untuk mengetahui patofisiologi illeus

1
 BAB II

PEMBAHASAN

A. Thypus Abdominalis

Typoid adalah penyakit infeksi akut usus halus yang disebbakan oleh kuman
salmonella thypi dan salmonella parathypi A,B,C .

Typus abdominalis adalah penyakit infeksi akut yang biasanya mengenai saluran
pencernaan dengan gejala demam lebih dari 7 hari, gangguan pada saluran cerna,
gangguan kesadaran, dan lebih banyak menyerang pada anak usia 12-13 tahun , pada usia
30-40 thaun dan diatas usia pada anak 12-13 tahun. ( Mansjoer Arif,1999)

1. Penyebab

Demam typoid timbul akibat dari infeksi oleh bakteri golongan salmonella yang
memasuki tubuh penderita melalui saluran pencernaan

1. Salmonella Thyposa, basil gram negative yang bergerak dengan bulu getar,
tidak besepora mempunyai sekurang kurangnya tiga macam antigen yaitu :
Antigen O ( somatic, terdiri dari zat komplek liopolisakarida )
Antigen H ( flagella )
Antigen V1 dan protein membrane hialin.
2. Salmonella Parathypi A
3. Salmonella Parathypi B
4. Salmonella Parathypi C
5. Faces dan Urin dari penderita typus

2
2. Patofisiologi

Penularan salmonella thypi dapat ditularkan melalui bebrbagai cara, yang

dikenal dengan 5 F yaitu Food ( makanan ), Fingers ( jari tangan / kuku ), Fomitus
( muntah ), Fly ( lalat ), dan melalui Feses.

Feses dan muntah pada penderita typhoid dapat menularkan kuman salmonella
thypi kepada orang lain. Kuman tersebut dapat ditularkan melalui perantara lalat,
dimana lalat akan hinggap dimakanan yang akan dikonsumsi oleh orang yang sehat.
Apabila orang tersebut kurang memperhatikan kebersihan dirinya seperti mencuci
tangan dan makanan yang tercemar kuman salmonella thypi masuk ke tubuh orang
yang sehat melalui mulut. Kemudian kuman masuk ke dalam lambung, sebagian
kuman akan dimusnahkan oleh asam lambung dan sebagian lagi masuk ke usus halus
bagian distal dan mencapai jaringan limpoid. Di dalam jaringan limpoid ini kuman
berkembang biak, lalu masuk ke aliran darah dan mencapai sel sel
retikuloendotelial. Sel sel retikuloendotelial ini kemudian melepaskan kuman ke
dalam sirkulasi darah dan menimbulkan bakterimia, kuman selanjutnya masuk limpa,
usus halus dan kandungan empedu.

Semula disangka demam dan gejala toksemia pada typhoid disebabkan oleh
endotoksemia . tetapi berdasarkan penelitian eksperimental disimpulkan bahwa
endotoksemia bukan merupakan penyebab utama demam pada typhoid.
Endotoksemia berperan pada patogenesis typhoid, karena membantu proses inflamasi
lokal pada usus halus. Demam disebabkan karena salmonella thypi dan endotoksinnya
merangsang sintesis dan pelepasan zat pirogen oleh leukosit pada jaringan yang
meradang.

3. Tanda dan Gejala

a. Masa tunas 7-14 (rata-rata 3 30) hari, selama inkubasi ditemukan gejala
prodromal (gejala awal tumbuhnya penyakit/gejala yang tidak khas ) :
a. Perasaan tidak enak badan

3
b. Lesu
c. Nyeri kepala
d. Pusing
e. Diare
f. Anoreksia
g. Batuk
h. Nyeri otot (Mansjoer, Arif 1999).

Menyusul gejala klinis yang lain :

1. DEMAM
Demam berlangsung 3 minggu
Minggu I : Demam remiten, biasanya menurun pada pagi hari
dan meningkat pada sore dan malam hari
Minggu II : Demam terus
Minggu III : Demam mulai turun secara berangsur angsur

2. GANGGUAN PADA SALURAN PENCERNAAN

Lidah kotor yaitu ditutupi selaput kecoklatan kotor, ujung dan

tepi kemerahan, jarang disertai tremor
Hati dan limpa membesar yang nyeri pada perabaan
Terdapat konstipasi, diare

3. GANGGUAN KESADARAN

Kesadaran yaitu apatis somnolen

Gejala lain ROSEOLA (bintik-bintik kemerahan karena
emboli hasil dalam kapiler kulit) (Rahmad Juwono, 1996).

4
B. GASTRITIS

Adalah peradangan yang mengenai mukosa lambung. Peradangan ini dapat

mengakibatkan pembengkakan mukosa lambung sampai terlepasnya epitel mukosa
superfisial yang menjadi penyebab terpenting dalam gangguan saluran pencernaan.

1. Penyebab
a. Pemakaian obat anti inflamasi nonsteroid seperti aspirin, asam mafenamat,
aspilets dalam jumlah besar

Obat anti inflamasi nonsteroid dapat memicu kenikan produsi asam lambung
yang berlebihan sehingga mengiritasi muksa lambung karena terjadinya difusi
balik Ion Hidrogen keepitelan lambung. Selain itu jenis obat ini juga dapat
mengakibatkan kerusakan langsung pada epitel mukosa karena dapat bersifat
iritatif dan sifatnya yang asam dapat menambah derajat keasaman pada lambung.

b. Konsumsi alkohol berlebihan

Bahan etanol merupakan salah satu bahan yang dapat merusak sawar pada
mukosa lambung.Rusaknya sawar memudahkan terjadinya iritasi pada mukosa
lambung.

c. Banyak merokok

CO yang dihasilkan oleh rokok lebih mudah diikat Hb daripada Oksigen

sehingga memungkinkan penurunan perfusi jaringan pada lambung. Kejadian
Gastritis Pada perokok juga dapat dipicu oleh pengaruh asam nikotinat yang
menurunkan rangsangan pada pusat makan, perokok menjadi tahan lapar sehingga
asam lambung dapat langsung mencerna mukosa lambung bukan makanan karena
tidak ada makanan yang masuk.

d. Pemberian obat kemoterapi

Pemberian kemoterapi dapat mengakibatkan kerusakan langsung pada epitel

mukosa lambung. Obat kemoterapi mempunyai sifat dasar merusak sel yang

5
pertumbuhannya abnormal, perusakan ini ternyata dapat juga mengenai sel inang
pada tubuh manusia.

e. Urenia

Ureum pada darah dapat mempengaruhi proses metabolisme da dalam tubuh

terutama saluran pencernaan ( gastrointestinal uremik ). Perubahan ini dapat
memicu kerusakan pada epitel mukosa lambung.

f. Infeksi sistemik

Pada infeksi sistemik toksik yang dihasilkan oleh mikroba akan merangsang
peningkatan laju metabolik yang berdampak pada peningkatan aktivitas lambung
dalam mencerna makanan. Peningkatan HCL lambung dalam kondisi seperti ini
dapat memicu timbulnya perlukaan pada lambung.

g. Stres berat

Stres psikologi akan meningkatkan aktivitas saraf simpatik yang dapat merangsang
peningkatan produksi asam lambung.

h. Iskemia dan syok

Kondisi iskemia dan syok hipovolemia mengancam mukosa lambung karena

penurunan perfusi jaringan lambung yang dapat mengakibatkan nekrosis lapisan
lambung.

i. Konsumsi kimia secara oral yang bersifat asam basa

Konsumsi asam maupun basa yang kuat seperti etanol, thinner, obat obatan
serangga dan hama tanaman. Jenis kimia ini dapat merusak lapisan mukosa dengan
cepat sehingga sangat beresiko terjadi perdarahan.

j. Trauma mekanik

Trauma mekanik yang mengenai daerah abdomen seperti benturan saat kecelakaan
yang cukup kuat juga dapat menjadi penyebab gangguan keutuhan jaringan
lambung. Kadang kerusakan tidak sebatas mukosa, tetapi juga jaringan otot dan
pembuluh darah lambung sehingga pasien dapat mengalami perdarahan hebat.
6
 k. Infeksi mikroorganisme

Koloni bakteri yang menghasilkan toksik dapat merangsang pelepasan gastrin dan
peningkatan sekresi asam lambung seperti bakteri Helicobacter pylori.

2. Klasifikasi

Secara garis besar gastritis dapat dibedakan menjadi 4 tipe berdasarkan perjalanan
dan gejala klinisnya :

1. Gastritis akut hemoragik erosit

Gastritis tipe ini sering menyebabkan ulkus aktif. Dikategorikan hemoragik

erosif karena beresiko terjadi perdarahan masif dan perforasi gaster. Gastritis
hemoragik erosif disebabkan oleh :

a. Penggunaan obat anti inflamasi non steroid

Obat antiinflamasi nonsteroid efeka nalgetikanti inflamasinya diperoleh

dengan menghambat sekresi prostaglandin yang berdampak pada peningkatan
+
sekresi ion H yang dapat merusak epitel lambung. Peningkatan sekresi H +
dapat menurunkan sekresi HCO3- sehingga terjadi perlemahan pada
perlindungan mukosa lambung. Obat antiinflamasi nonsteroid juga dapat
menghambat agregasi trombosit sehingga dapat terjadi bahaya perdarahan
setelah terjadinya perlukaan pada mukosa lambung.

b. Iskemia

Iskemia menyebabkan penurunan perfusi jaringan pada lambung menurun yang

dapat menurunkan produksi mucus ( sebagai barier terhadap asam lambung )
sehingga epitel mudah mengalami kerusakan dan perlukaan.

c. Stres

7
 Peningkatan stres yang berarti terjadi peningkatan rangsangan saraf otonom
akan merangsang peningkatan sekresi gastrin dan merangsang peningkatan
asam hidroklorida ( HCl ). Peningkatan HCl dapat mengikis mukosa lambung.

d. Penyalahgunaan alkohol, zat kimia korosit

Alkohol merupakan senyawa kimia yang mempunyai gugus hidroksil ( -OH )

yang terikat pada rantai karbon dan rantai hidrogen. Kandungan ion hidrogen
itulah yang dapat meningkatkan suasana dalam lambung ketika berikatan
dengan HCl sehingga dapat menjadi zat korosif dalam lambung.

e. Trauma

Trauma keras yang mengenai dinding abdomen dapat mengalami gaya

percepatan sehingga dapat mengenai organ yang terdapat pada rongga abdomen
seperti perut.

f. Trauma radiasi

Sinar yang mempunyai kekuatan .> 20000 Hz mempunyai daya destruktif yang
kuat terhadap tubuh. Radiasi yang beresiko terhadap gastritis erosive adalah
radiasi baik untuk diagnostik maupun radiasi untuk pengobatan kanker pada
abdomen.

2. Gastritis aktif kronik non erosif

Jenis peradangan lambung ini banyak terjadi pada daerah antrum. Penyebab
utama terjadinya gastritis aktif kronik non erosif adalah infeksi helicobacter pylori.
Bakteri helicobacter pylori merupakan bakteri yang berbentuk seperti sosis.
Keistimewaan bakteri helicobacter pylori yaitu :

a. Bakteri ini mampu mengubah lingkungan mikro yang ada disekitarnya

menjadi lebih basah sehingga HCL tidak mampu merusak dindingnya dan
dapat berkoloni dimukosa lambung.
b. Bakteri ini terhadap antibiotik yang diberikan. Bakteri helicobacter
pylori dapat menginfeksi lambung melalui beberapa media penularan :
a. Melalui makanan yang terkontaminasi bakteri helicobacter pylori

8
 Contoh : seorang ibu penderita gastritis mengunyahkan anaknya makanan
padahal air liurnya mengandung bakteri helicobacter pylori.
b. Helicobacter pylori dapat ditularkan melalui vektor lalat yang
membawa bakteri melalui tinja penderita yang dihinggai sebelumnya
kemudian hinggap dimakanan yang dimakan orang lain.
c. Penularan juga dapat melalui jalur fecal-oral lain seperti tangan yang
habis membersihkan kotoran kemudian tidak cuci tangan dengan benar
padahal kotoran yang dibersihkan tadi mengandung bakteri helicobacter
pylori.

Gastristis jenis ini dapat mengakitbatkan tukak lambung yang dysplasia sel
lambung dan dapat memicu timbulnya kanker lambung. Bakteri helicobacter
pylori dapat memicu timbulnya tukak lambung karena selain beberapa sifat
diatas bakteri ini juga merangsang peningkatan sekresi gastrin pada bagian
antrum dan peningkatan HCL pada bagian fundus.

3. Gastristis atropi

Penyebab tersering tipe ini adalah autoantiodi. Autoantibodi dalam lambung

menyebabkan immunoglobulin G dan limfosit-B kehilangan daya kenal terhadap
sel lambung sehingga justru malah merusaknya. Sel parietal lambung mengalami
atropi dan mengalami gangguan terhadap reseptor gastrin, karbonhidrase, H+/K+
ATPase dan faktor intrinsik. Atropi sel parietal dapat mengakibatkan penurunan
sekresi getah lambung dan faktor intrinsik menurun tetapi justru terjadi
peningkatan sekresi gastrin. Penurunan faktor intrinsik akan menurunkan ikatan
kobalamin dengan faktor intrinsik sehingga terjadi defisiensi kobalamin ( berkibat
animea pernisiosa ). Peningkatan sekresi gastrin akan mengakibatkan sel
pembentuk gastrin mengalami hipertropi dan hiperklasia sehingga dihasilkan
histamin pada sel lambung ( timbul vasodilator pada pembuluh lambung ).
Hipertropi dan Hyperplasia Gastrin itulah yang dapat memicu timbulnya sel
karsinoid dan metaplasia sel mukosa yang luas.

4. Gastritis Reaktif

Gastritis Reaktif tersering disebabkan paska oprasi daerah antrum atau daerah
pylorus yang mengakibatkan refluks enterogastrik yang menyebabkan enzin
pankreas dan garam empedu menyerang mukosa lambung sehingga mengalami
9
 pengikisan. Selain itu getah usus yang alkalis dapat menetralkan gastrin sehingga
menjadi sangat cocok untuk perkembangan Helicobakter Pylori

3. Patofisiologi

Mukosa lambung mengalami pengikisan akibat konsumsi alkohol, obat

obatan antiinflamasi nonsteroid, infeksi helicobacter pylori. Pengikisan ini dapat
menimbulkan reaksi peradangan.

Inflamasi pada lambung juga dapat dipicu oleh peningkatan sekresi asam
lambung. Ion H+ yang merupakan susunan utama asam lambung diproduksi oleh sel
parietal lambung dengan bantuan enzim Na+ / K+ ATPase. Peningkatan sekresi
lambung dapat dipicu oleh peningkatan rangsangan persarafan, misalnya dalam
kondisi cemas, stres, marah melalui serabut parasimpatik vagus akan terjadi
peningkatan transmitter asetilkolin, histamine, gastrin releasing peptide yang dapat
meningkatkan sekresi lambung. Peningkatan ion H+ yang tidak diikuti peningkatan
penawarnya seperti prostaglandin, HCO3+, mukus akan menjadikan lapisan mukosa
lambung tergerus terjado reaksi inflamasi.

Peningkatan sekresi lambung dapat memicu rangsangan serabut aferen nervus

vagus yang menuju medulla oblongata melalui kemoreseptor yang banyak
mengandung neurotransmitter epinefrin, serotonin, GABA sehingga lambung
teraktivasi oleh rasa mual dan muntah.

Mual dan muntah mengakibatkan berkurangnya asupan nutrisi. Sedangkan

muntah selain mengakibatkan penurunan asupan nutrisi juga mengakibatkan
penurunan cairan tubuh dan caiaran dalam darah ( hipovolemia ). Kekurangan cairan
merangsang pusat muntah untuk meningkatkan sekresi antidiuretik hormon ( ADH )
sehingga terjadi retensi cairan, kehilangan NaCl dan NaCO3 berlebihan ditambahkan
dengan kehilangan natrium lewat muntah maka penderita dapat jatuh hipontremia.
Muntah juga mengakibatkan penderita kehilangan K + ( hipokalemia ) dan penderita
dapat jatuh pada kondisi alkalosis yang diperburuk oleh hipokalemia. Muntah yang
tidak terkontrol juga dapat mengancam saluran pernapasan melalui aspirasi muntahan.

10
 Perbaikan sel epitel dapat dicapai apabila penyebab yang menggerus
dihilangkan. Penutupan celah yang luka dilakukan melalui migrasi sel epiel dan
pembelahan sel yang dirangsang oleh insulin like growth factore dan gastrin.

4. Tanda dan Gejala

a. Keluhan biasanya berupa nyeri ulu hati
b. Anoreksia
c. mual kadang disertai muntah dan
d. nyeri tekan ringan di epigastrium.

C. ILEUS

Ileus adalah suatu kondisi medis yang ditandai dengan penyumbatan sebagian atau
seluruhnya pada usus, karena isi dari usus tidak dapat melewati usus. Ada banyak hal
yang dapat menyebabkan ileus, termasuk ketidakseimbangan elektrolit, gastroenteritis
(peradangan pada lambung atau usus), appendisitis, dan pankreatitis (peradangan pada
pankreas). Hal ini terjadi ketika otot-otot usus tidak aktif, memperlambat gerak peristaltik
dan karena itu, menyebabkan sumbatan fungsional pada usus.

Peristaltik adalah proses dimana terjadi kontraksi otot guna mendorong makanan
supaya dapat melalui saluran pencernaan. Ada 2 tipe ileus yang utama: pasca operasi dan
paralitik. Ileus pasca operasi adalah kelumpuhan sementara pada bagian dari usus
terutama setelah pembedahan perut. Kondisi ini biasanya sembuh setelah dua sampai tiga
hari. Ileus paralitik adalah kelumpuhan pada usus, menghambat pergerakan makanan
yang melalui usus. Tipe ini lebih berat dan berlangsung lebih dari tiga hari. Ini adalah
suatu kondisi medis yang serius yang memerlukan perawatan secepatnya.

1. Klasifikasi
a. Ileus Obstruktif :

Ileus yang disebabkan adanya sumbatan saluran pencernaan.Ileus

obstruktif merupakan penyumbatan intestinal mekanik yang terjadi karena
adanya daya mekanik yang bekerja atau mempengaruhi dinding usus

11
 sehingga menyebabkan penyempitan/penyumbatan lumen usus. Hal
tersebutmenyebabkan pasase lumen usus terganggu (Ullah et al., 2009).

Obstruksi intestinal secara umum didefinisikan sebagai kegagalan

isiintestinal untuk melanjutkan perjalanannya menuju ke anus. Obstruksi
Intestinalini.merujuk pada adanya sumbatan mekanik atau nonmekanik parsial atau
totaldari usus besar dan usus halus (Thompson, 2005).

b. Ileus Paralitik :

Ileus (Ileus Paralitik, Ileus Adinamik) adalah suatu keadaan dimana

pergerakan kontraksi normal (peristaltik) dinding usus untuk sementara waktu
berhenti. Seperti halnya penyumbatan mekanis, ileus juga menghalangi jalannya isi
usus, tetapi ileus jarang menyebabkan perforasi.

2. Patofisiologi
Peristiwa patofisiologi yang terjadi setelah obstruksi usus adalah sama, tanpa
memandang apakah obstruksi usus tersebut diakibatkan oleh penyebab mekanik atau
fungsional. Perbedaan utamanya adalah obstruksi paralitik, paralitik dihambat dari
permulaan, sedangkan pada obstruksi mekanis peristaltik mula-mula diperkuat
kemudian intermiten akhirnya hilang. Limen usus yang tersumbat profesif akan
terenggang oleh cairan dan gas. Akumulasi gas dan cairan didalam lumen usus
sebelah proksimal dari letak obstruksi mengakibatkan distensi dan kehilangan H2O
dan elektrolit dengan peningkatan distensi maka tekanan intralumen meningkat,
menyebabkan penurunan tekanan vena dan kapiler arteri sehingga terjadi iskemia
dinding usus dan kehilangan cairan menuju ruang peritonium akibatnya terjadi
pelepasan bakteri dan toksin dari usus, bakteri yang berlangsung cepat menimbulkan
peritonitis septik ketika terjadi kehilangan cairan yang akut maka kemungkinan terjadi
syok hipovolemik. Keterlambatan dalam melakukan pembedahan atau jika terjadi
stranggulasi akan menyebabkan kematian.
3. Tanda Dan Gejala
1. Mekanika sederhana , usus halus atas. Kolik (kram) pada abdomen
pertengahan sampai ke atas, distensi, muntah empedu awal, peningkatan bising
usus (bunyi gemerincing bernada tinggi terdengar pada interval singkat), nyeri
tekan difus minimal.
2. Mekanika sederhana , usus halus bawah Kolik (kram) signifikan
midabdomen, distensi berat,muntah , sedikit atau tidak ada kemudian
12
mempunyai ampas, bising usus dan bunyi hush meningkat, nyeri tekandifus
minimal.
3. Mekanika sederhana , kolon Kram ( abdomen tengah sampai bawah ), distensi
yang muncul terakhir, kemudian terjadi muntah (fekulen), peningkatan bising
usus, nyeri tekan difus minimal.
4. Obstruksi mekanik parsial dapat terjadi bersama granulomatosa usus pada
penyakit Crohn. Gejalanya kramnyeri abdomen, distensi ringan dan diare.
5. Strangulasi Gejala berkembang dengan cepat; nyeri parah, terus menerus dan
terlokalisir; distensi sedang; muntah persisten, biasanya bising usus menurun dan
nyeri tekan terlokalisir hebat. Feses atau vomitus menjadi berwarna gelap atau
berdarah atau mengandungdarah samar.

13
 BAB III

PENUTUP

Demikianlah yang dapat kami sampaikan mengenai materi yang menjadi bahasan
dalam makalah ini, tentunya banyak kekurangan dan kelemahan kerena terbatasnya
pengetahuan kurangnya rujukan atau referensi yang kami peroleh hubungannya dengan
makalah ini. Penulis banyak berharap kepada para pembaca yang budiman memberikan kritik
saran yang membangun kepada kami demi sempurnanya makalah ini. Semoga makalah ini
dapat bermanfaat bagi penulis para pembaca khusus pada penulis. Terima kasih

14
 DAFTAR PUSTAKA

Sukarmin. ( 2012 ). Keperawatan pada Sistem Pencernaan . Yogyakarta : Pustaka Belajar

Haryono, Rudi. ( 2012 ). Keperawatan Medikal Bedah Sistem Pencernaan . Yogyakarta.

Gosyen Publishing

15