1.

Patofisiologi
Berdasarkan American Diabetes Association (2005), klasifikasi diabetes melitus
berdasarkan etiologinya adalah:
1.1 Diabetes Melitus tipe 1
Diabetes melitus tipe 1 adalah penyakit gangguan metabolik yang ditandai oleh kenaikan
kadar gula darah akibat destruksi (kerusakan) sel beta pankreas karena suatu sebab tertentu yang
menyebabkan produksi insulin tidak ada sama sekalisehingga penderita sangat memerlukan
tambahan insulin dari luar (Depkes, 2008). Diabetes mellitus tipe 1 ini merupakan hasil daripada
interaksi dari genetik dan faktor imunologi yang menyebabkan destruksi sel beta pankreas dan
defisiensi insulin. Diabetes melitus tipe 1 juga disebabkan oleh destruksi sel beta akibat
autoimun. Ini dibuktikan apabila individu yang mempunyai fenotip DM tipe 1 tidak mempunyai
marker imunologi yang menunjukkan proses autoimun terhadap sel beta. Proses autoimun ini
menyebabkan massa sel beta makin berkurang sehingga penghasilan insulin juga terganggu
(Powers, 2008).
1.2 Diabetes Melitus tipe 2
Diabetes melitus tipe 2 bervariasi mulai dari yang dominan resistensi insulin disertai
defisiensi insulin relatif sampai yang dominan gangguan sekresi insulin disertai resistensi insulin.
DM tipe 2 ini ditandai dengan sekresi insulin yang terganggu, resistensi insulin, produksi
glukosa oleh hepar yang berlebihan dan metabolisme lemak yang abnormal. Pada individu yang
obesitas, toleransi glukosa masih normal pada awal terjadinya DM tanpa mengira resistensi
insulin karena sel beta mengkompensasi dengan meningkatkan produksi insulin. Apabila
resistensi insulin dan hiperinsulinemia akibat proses kompensasi berlanjutan, pankreas sudah
tidak dapat bertahan dengan keadaan hiperinsulinemia sehingga konsentrasi glukosa darah
meningkat (Powers, 2008).
1.3 Diabetes Melitus tipe lain :
Diabetes jenis ini disebut juga diabetes sekunder atau diabetes melitus tipe3. Etiologi
diabetes jenis ini meliputi:
a) Penyakit pada pankreas yang merusak sel , seperti hemokromatosis, pankratitis, fibrosis
kistik;
b) Sindrom hormonal yang menganggu sekresi atau menghambat kerja insulin, seperti
akromegali, feokromositoma, dan sindrom Cushing;
 c) Obat-obat yang menganggu sekresin insulin (fenitoin [Dilantin]) atau menghambat kerja
insulin (estrogen dan glukokortikoid);
d) Kondisi tertentu yang jarang terjadi seperti kelainan pada reseptor insulin;
e) Sindrom genetik (Arisman, 2010).
1.4 Diabetes Melitus Gestasional (DMG)
Diabetes Melitus Gestasional adalah penyakit gangguan metabolik yang ditandai oleh
kenaikan kadar gula darah yang terjadi pada wanita hamil, biasanya terjadi pada usia 24 minggu
masa kehamilan, dan setelah melahirkan kadar gula darah kembali normal (Depkes, 2008). Pada
masa kehamilan berbagai hormon dikeluarkan untuk menjaga ibu agar tidak mengalami kadar
glukosa yang rendah dan bekerja dengan melawan atau menghentikan insulin. Hal ini
menyebabkan pankreas bekerja dengan menghasilkan lebih banyak insulin untuk mencegah
terjadinya kadar glukosa yang berlebihan dalam tubuh. Bila pankreas tidak sanggup membuat
cukup insulin, maka terjadi diabetes melitus gestasional. Faktor resiko terkena diabetes melitus
gestasional adalah obesitas pada masa sebelum kehamilan, terkena pradiabetes, pernah
melahirkan bayi yang meninggal, riwayat keluarga dengan diabetes, memiliki air ketuban yang
berlebihan, usia di atas 30 tahun, adanya gula dalam urine, terkena infeksi pada vagina, dan
faktor resiko diabetes melitus lainnya (Tjahjadi, 2010).

2. Manifestasi Klinis
Manifestai klinik diabetes mellitus (DM) dikaitkan dengan konsekuensi metabolik
defisiensi insulin. Pasien-pasien dengan defisiensi insulin tidak dapat mempertahankan kadar
glukosa puasa yang normal, atau toleransi glukosa setelah makan karbohidrat. JIka
hiperglikemianya berat dan melebihi ambang ginjal untuk zat ini, maka timbul glikosuria.
Glikosuria ini akan mengakibatkan diuresis osmotk yang meningkatkan pengeluaran urin
(poliuria), dan timbul rasa haus (polidipsia). Karena glukosa hilang bersama urin, maka pasien
mengalami keseimbangan kalori negatif dan berat badan berkurang. Rasa lapar yang semakin
besar (polifagia) mungkin akan timbul sebagai akibat kehilangan kalori. Selain itu pasien juga
mengeluh lelah dan mengantuk (Price and Wilson, 2005).
Pada diabetes tipe I, pasien dapat menjadi sakit berat dan timbul ketoasidosis, serta dapat
meninggal jika tidak mendapatkan pengobatan dengan segera. Sedangkan pada diabetes tipe II
mungkin sama sekali tidak memperlihatkan gejala apapun, dan diagnosis hanya dibuat
berdasarkan pemeriksaan darah di laboratorium dan melakukan tes toleransi glukosa. Biasanya
pasien tidak mengalami ketoasidosis karena pasien ini tidak defisiensi insulin secara absolut
namun hanya relatif (Price and Wilson, 2005).