Mekanisme Pencernaan Lambung dan Penyakit Gastritis

Michael Leaniel

102016115

Fakultas Kedokteran Kristen Krida Wacana

Terusan Jalan Arjuna Utara No. 6 Jakarta Barat, 11510

Email: michael.2016fk115@civitas.ukrida.ac.id

Abstrak
Manusia diberikan sistem pencernaan yang cukup baik oleh Sang Pencipta. Sistem pencernaan
manusia meliputi mulut, kerongkongan, lambung, usus halus, dan usus besar. Lambung adalah
organ pencernaan dengan kapasitas terbesar dan berbentuk seperti huruf J. Lambung atau yang
disebut juga Gaster, merupakan tempat penampungan pertama setelah kerongkongan. Di
lambung makanan akan dicerna menggunakan enzim. Terdapat sebuah asam di lambung yaitu
HCl yang dimanfaatkan sebagai disinfektan atau pembunuh kuman dan mengubah pepsinogen
menjadi pepsin. HCl juga digunakan sebagai perangsang usus, hati, dan pankreas untuk
mencerna makanan. Lambung dapat terkena penyakit dan banyak sekali faktor penyebab
penyakit lambung. Penyakit lambung yang dapat diderita oleh seseorang yaitu Gastritis dan
Dispepsia.

Kata Kunci: gaster, mekanisme pencernaan, gastritis

Abstract
Man is given a good digestive system by the Creator. The human digestive system includes the
mouth, esophagus, stomach, small intestine, and large intestine. The stomach is the
gastrointestinal organs with the largest capacity and is shaped like the letter J. Stomach or so-
called Gaster, is the first shelter after the esophagus. In the stomach food will be digested using
enzymes. There is an acid in the stomach of HCl which is used as a disinfectant or germ killer
and converts pepsinogen into pepsin. HCl is also used as an intestinal, liver, and pancreas
stimulator to digest food. Stomach can be affected by disease and a lot of factors causing gastric
disease. Stomach disease that can be suffered by a person that is Gastritis and Dyspepsia.

Keywords: gastric, digestive mechanism, gastritis

1
Pendahuluan

Sistem pencernaan berperan terhadap hemeostasis dengan mentransfer nutrien, air, dan elektrolit
dari lingkungan eksternal ke lingkungan yang internal. Makanan yang dicerna merupakan
sumber energi atau bahan bakar, yang esensial. Bahan bakar atau nutrisi tersebut digunakan oleh
sel untuk menghasilkan ATP untuk melaksanakan berbagai aktivitas yang memerlukan energi,
misalnya transport aktif, kontraksi, sintesis, dan sekresi. Makanan yang kita makan juga
merupakan bahan baku untuk memperbaharui dan menambah jaringan tubuh.1 Perlu diketahui
bahwa pada saat makan tidaklah secara otomatis menyebabkan molekul-molekul yang telah ada
dimakanan terserap langsung ke dalam sel, karena makanan mula-mula harus dicerna, atau
diuraikan secara kimiawi, menjadi molekul-molekul kecil sederhana yang dapat dicerna kedalam
sistem sirkulasi untuk didistribusikan ke sel-sel. Dalam keadaan normal, sekitar 95% makanan
yang tercerna dapat tersedia untuk digunakan oleh tubuh. Sistem pencernaan sendiri melakukan
4 proses pencernaan dasar diantaranya adalah motilitas, sekresi, digesti, dan absorpi. Namun
apabila terjadi gangguan pada salah satu organ pencernaan maka akan terjadi ketidak
sinambungan dalam proses pencernaan lainnya sehingga melalui makalah ini akan dipaparkan
mekanisme pencernaan dan pada pembahasan makalah ini berfokus pada organ pencernaan di
gaster atau lambung.

Makroskopik Organ Lambung

Lambung merupakan suatu organ yang terletak antara esophagus dengan duodenum, berada pada
sebagian sebagian regio epigastrium dan dominan pada regio hypochondriacum sinistra abdomen
serta terletak pada kuadran kiri atas jika dilihat dari pola 4 kuadran. Gaster merupakan organ
intraperitonel terbagi atas 4 regio, yaitu pars cardiaca, fundus gastricus, corpus gastricum, dan
pars pylorica, yang terbagi menjadi antrum pyloricum dan canalis pyloricus. Memiliki 2 buah
permukaan yaitu permukan anterior dan posterior serta memiliki 2 buah curvatura yaitu mayor
dan minor.2,3 Bagian paling distal dari pylorica gaster adalah pylorus. Pylorus terlihat pada
permukaan gaster dengan adanya konstriksi pyloricus yang berisi suatu cincin musculorum
gaster yang menebal, sphincter pyloricum yang mengeliling lubang gaster, yaitu ostium
pyloricum. Permukaan anterior lambung berhubungan dengan diafragma, lobus kiri dari hepar
serta dinding anterior abdomen. Permukaan posterior berbatasan dengan aorta, pancreas, limpa,

2
ginjal kiri, kelenjar supra renal serta mesokolon transversum. Ciri-ciri lain dari gaster adalah
meliputi:4
Curvatura major/ventriculi major, yang merupakan tempat perlekatan legamentum
gastrosplenicum/gastolienale dan omentum majus
Curvatura minor/ventriculi minor, yang merupakan suatu tempat perlekatan untuk
omentum minus
Incisura cardiaca, yang membentuk sudut superior saat esophagus memasuki gaster
Incisura angularis merupakan takik pada curvature minor.

Gambar 1. Makroskopik Gaster

Suplai pembuluh darah berasal dari percabangan aorta abdominalis melalui truncus coeliacus
atau tricus halleri yang mempercabangkan A. gastrica sinistra, A. lienalis, dan A. hepatica
communis. Berikut adalah cabang-cabang dari arteri yang memperdarahi gaster:2,3,4

1. A.Gastrica sinistra, cabang dari A. coeliacus berjalan sepanjang curvatura minor.

2. A.Gastrica dextra, cabang a.hepatica communis dan beranastomosis dengan a.gastrica
sinistra.
3. A.Gastroepiploica dextra atau gastro-omentalis dextra, cabang a.gastroduodenal yang
merupakan cabang a.hepatica communis, memperdarahi lambung yang berjalan pada
curvatura mayor.
4. A.Gastroepiploica sinistra atau gastro-omentalis sinistra, memperdarahi curvature major
sebelah kiri cabang dari a. splenica/ a.lienalis dan beranastomosis dengan a. gastroepiploica
dextra.

3
5. A. Gastrica brevis, cabang dari arteri lienalis, yang memperdarahi bagian fundus.

Organ gaster dipertahankan pada tempat, sehingga tidak bergerak dan berpindah saat melakukan
berbagai aktivitas oleh beberapa ligamentum diantaranya, yaitu:
Oesophagus pada diaphragma yang paling kuat dikarena melekat pda gaster hanya
melalui lubang hiatus oesophagia
Ligamentum hepatoduodenale
Ligamentum hepatogastricum
Ligamentum pherinogastricum
Ligamentum gastro lienale
Ligamentum gastorocolicum

Gambar 2. Vaskularisasi dan Fixasi lambung

Aliran vena lambung mengikuti nama dari arteri-arteri yang memperdarahi lambung dan aliran
vena lambung akan bermuara menuju ke vena porta. Aliran limfe lambung juga mengikuti
daerah daerah yang diperdarahi arteri arteri lambung. Pada daerah yang diperdarahi cabang arteri
lienalis maka aliran limfe akan bermuara ke hilus lienalis, sedangkan pada sepanjang arteri
gastrica sinistra akan bermuara ke limfe sekitar arteri coeliacus. Daerah curvature mayor akan
bermuara ke limfe nodus subpilorik yang selanjutnya bermuara ke limfe nodus coeliacus. 3
Lambung dipersarafi oleh saraf simpatis dan parasimpatis. Persarafan simpatis dilakukan oleh
cabang-cabang dari plexus coliacus di bagian posterior terhadap gaster. Sedangkan persarafan
parasimpatis dilakukan oleh nervus vagus, baik nervus vagus anterior dan posterior masuk
kedalam cavum abdominalis melalui hiatus esophagus. Vagus anterior akan menginervasi bagian

4
lambung di sepanjang kurvatura minor dan permukaan anterior lambung. Sedangkan vagus
posterior akan emberikan cabang ke arah bagian anterior dan posterior dari lambung.2

Mikroskopik Organ Lambung

Secara umum saluran cerna memiliki 4 lapisan utama yaitu, tunika mukosa, tunika submucosa,
tunika muskularis eksterna dan tunika adventitia/ fibrosa. Mukosa melapisi permukaan luminal
saluran cerna bagian pada mukosa terbagi atas 3 bagian yaitu:
Komponen primer mukosa adalah membrane mukosa, suatu lapisan epitel sebelah dalam
yang berfungsi sebagai permukaan protektif. Lapisan ini juga mengalami modifikasi
dibagian-bagian tertentu untuk sekresi dan absorpsi. Membrane mukosa mengandung sel
kelenjar eksokrin untuk sekresi getah pencernaan dan sel kelenjar endokrin untuk sekresi
hormone pencernaan kedalam darah, dan sel epitel yang khusus untuk menyerap nutrient
yang telah tercerna.
Lamina propria adalah lapisan tengah tipis jaringan ikat tempat epitel berada. Lapisan ini
mengandung gut-associated lymphoid tissue (GALT) yang penting dalam pertahanan
terhadap bekteri usus penyebab penyakit
Muskularis mukosa lapisan otot polos yang jarang, adalah lapisan mukosa terluar yang
terletak disamping mukosa.

Lapisan kedua adalah submucosa yang merupakan lapisan dibawa mukosa berupa lapisan tebal
jaringan ikat yang menentukan daya regang dan elastisitas saluran cerna. Bagian ini mengandung
pembuluh dan pembuluh limfe yang besar. Didalam submucosa juga terdapat anyaman saraf
yang dikenal dengan pleksus submucosa. Lapisan ketiga adalah muskularis eksterna merupakan
selubung utama yang mengelilingi submucosa. Disebagian besar saluran cerna muskularis
eksterna terdiri atas dua lapisan yaitu, lapisan sirkular dalam dan longitudinal luar. Lapisan
sirkular berguna untuk mengkontriksikan lumen sedangkan muskulus longitudinalis berguna
untuk memanjangkan dan memendekkan saluran cerna. Bersama-sama dengan aktivitas
kontraktil kedua lapisan otot ini menghasilkan gerakan mendorong dan mencampur selain itu,
bersama-sama dengan anyaman saraf pleksus mienterikus dan pleksus submucosa disertai
dengan hormone dan mediator kimiawi lokal akan membantu mengatur aktivitas lokal usus.
Lapisan keempat adalah serosa yang merupakan jaringan ikat paling luar yang menutupi saluran

5
cerna serta mengeluarkan cairan encer licin/cairan serosa yang melumasi dan mencegah gesekan
antara organ-organ pencernaan dan viscera disekitarnya. Hampir diseluruh panjang saluran
cerna, serosa bersambungan dengan mesenterium, yang menggantung organ-organ pencernaan
dari dinding dalam rongga abdomen seperti kawat. Pada organ lambung ditunika mukosanya
terdapat gastric pits atau foveola gastica yaitu bagian yang menjorok ke dalam. Epitel pada
tunika ini ialah epitel toraks tanpa sel goblet. Dinding gaster sangat berlipat disebut rugae yang
terdiri dari lapisan otot tebal. Masing-masing bagian ini memiliki kelenjar dengan ciri khas
tertentu. Kelenjar pada kardia dan pilorus memiliki sifat yang hampir mirip yaitu tersusun dari
tubulosa kompleks yang mensekresikan mukus. Kelenjar pilorus relatif pendek, simpleks dan
tubulosanya bercabang. Mukus dari kelenjar ini berfungsi melindungi lambung dari auto-
digestion akibat sekresi enzim proteolitik yang cenderung asam. Sedangkan kelenjar pada fundus
memiliki bagian leher, corpus dan fundus.5 Mengandung epitel mukosa selapis torak tanpa sel
goblet. Seluruh permukaan mukosa gaster terdapat gastric pits atau foveola gastrica. Pada lamina
propria terdapat kelenjar di cardia, fundus maupun pilorus. Kelenjar ini mulai dari dasar gastric
pit meluas kearah tunika muskularis mukosa. Pada kelenjar fundus terdapat 4 macam sel yaitu
chief cel, parietal cell, mucous neck cell, dan argentafin cell. Chief cell merupakan sel terbanyak,
berbentuk piramid, inti di basal, oval dan kromatin agak padat. Pada bagian apikal sel terdapat
butir-butir zymogen yang mengandung pepsinogen. Parietal cell berfungsi untuk menghasilkan
HCL dan faktor intrinsik lambung, bentuk oval/poligonal, banyak terdapat pada korpus kelenjar
Inti bundar 1-2 dan sitoplasma asidofil. Mucous Neck cell memiliki bentuk sel kubus atau torak
rendah, sitoplasma bergranula halus pucat (mengandung musigen), lebih pucat dari chief cell,
mucigen dari epitel permukaan lebih kental dan tergolong neutral polysacharida. Argentafin cell/
enterochromafin cell/ enter-oendocrine cell dapat dilihat dengan pewarnaan perak atau garam
chromium (berwarna kuning kecoklatan).6

6
 Gambar 3. Gambaran umum struktur mikroskopik organ cerna dan gaster

Peralihan Oesophagus-Gaster (Cardiac)

Merupakan segmen saluran pencernaan yang melebar, fungsi utama menambah cairan makanan,
mengubahnya menjadi bubur dan melanjutkan proses pencernaan.5,6 Ada 3 daerah struktur
histologis yang berbeda yaitu, corpus, fundus dan pylorus. Peralihan oesophagus dan lambung
disebut oesophagus-cardia, epitel berlapis gepeng oesophagus beralih menjadi epitel selapis
toraks pada cardia. Mukosa cardia terlihat berlipat-lipat disebut foveola gastrica. Didalam lamina
propria terdapat kelenjar terpotong melintang (kelenjar tubulosa berkelok-kelok), dapat meluas
ke dalam lamina propria oesophagus. Setelah mencapai cardia, kelenjar oesophagus di
submukosa tidak ada lagi. Tunica muscularis circularis menebal membentuk sphincter.

Gambar 4. Peralihan Oesophagus-Gaster

Peralihan Gaster-Duodenum

7
Perubahan histologis dari dinding gaster pylorus ke dinding duodenum. Tunica mucosa epitel
toraks, yang pada bagian duodenum mulai terdapat sel goblet. Pada duodenum mulai terdapat
tonjolan ke permukaan villus intestinal yang gemuk atau lebar dengan sel goblet dan criptus atau
sumur Lieberkuhn. Pada pylorus terdapat kelenjar pylorus.Ciri khas duodenum adalah adanya
kelenjar Brunner atau mucu. Tunica adventitia pada duodenum, tidak terbungkus peritoneum.5

Gambar 5. Peralihan Gaster-Duodenum

Enzim dan Hormon yang Terdapat di Lambung

Proses pencernaan secara umum terbagi atas proses pencernaan secara mekanis dan proses
pencernaan kimiawi. Secara mekanis bolus dipecah menjadi bagian-bagian yang lebih kecil
untuk mempermudah proses pencernaan kimia melalui enzim. Dilihat dari fungsinya enzim
menjadi sangat penting dalam proses pencernaan kimia agar proses kimia tersebut berlangsung
lebih cepat. Pencernaan telah dimulai dari mulut.Di mulut terdapat saliva yang disekresikan oleh
kelenjar parotis, submandibularis dan submaksilaris. Keluarnya saliva dapat terjadi karena
adanya massa makanan di mulut maupun adanya rangsangan psikis, misalnya berupa bau
makanan tertentu. Saliva terdiri dari 99,5% air dan 0,5% bahan padat seperti albumin dan
globulin serta musin. Selain itu dapat dijumpai sejumlah ion organik seperti kalsium, kalium dan
ion bikarbonat. 7,8 Pada saliva terdapat suatu jenis enzim yaitu amilase saliva atau ptialin. Pada
polisakarida, enzim ini bekerja dengan cara memutuskan ikatan glikosidik 1,4. Enzim ini akan
menguraikan polisakarida menjadi disakarida maltosa. Faktor-faktor yang mempengaruhi kerja
enzim diantaranya tingkat keasaman, suhu, konsentrasi enzim dan substrat juga turut
menentukan seberapa optimal enzim ini dapat berkerja.Selain mencernakan makanan, saliva juga

8
berfungsi melindungi mukosa mulut serta melarutkan makanan kering dan padat serta
melicinkan gumpalan makanan agar mudah ditelan.
Setelah polisakarida mengalami pemecahan menjadi disakarida di mulut, bolus akan melanjutkan
perjalanan ke lambung melalui oesophagus. Bagitu tiba di lambung, kimus akan berhadapan
dengan suasana yang asam. Hal ini disebabkan oleh karena adanya sekresi asam klorida dari sel
parietal sebagai respon terhadap eksistensi kimus. Tingkat keasaman yang tinggi ini sebenarnya
juga berfungsi pada denaturasi dari polipeptida yaitu dengan jalan menguraikan struktur tersier
dengan memotong ikatan hidrogen didalamnya.Selain itu tingkat keasaman yang tinggi bersama
lisozim dari saliva dapat menghancurkan sebagian besar mikroorganisme yang masuk ke gastro-
intestinal track. Selain sel parietal, terdapat pula sel chief dan sel leher mukus pada dinding
mukosa lambung. Sel chief berfungsi untuk menghasilkan pepsinogen, suatu zymogen yang bila
aktif akan memecah protein menjadi proteosa dan pepton. Pepsinogen ini menjadi aktif dengan
bantuan asam klorida yang dihasilkan sel parietal tadi. Pepsin ini spesifik bekerja dengan
memutuskan ikatan peptida pada asam amino aromatik ataupun asam amino dikarboksilat.7Renin
merupakan suatu enzim yang hanya terdapat pada lambung bayi. Renin berfungsi
menggumpalkan kasein yang ada pada susu sehingga tidak mengalir dengan cepat keluar dari
lambung. Kasein susu yang berkontak dengan kalsium pada renin akan bereaksi membentuk
kalsium parakaseinat yang bila berkontak dengan pepsin dapat pecah kembali.8 Pada lambung
juga ditemukan lipase. Lipase berfungsi untuk menghidrolisis tri-gliaserol rantai pendek dan
rantai sedang. Namun fungsi lipolitiknya pada lambung tidak terjadi karena pH optimalnya 7,5
tidak sesuai dengan pH lambung.8

Hormon dalam Sistem Pencernaan

Hormon Sumber Stimulus Utama Fungsi

Untuk Sekresi

Gastrin Sel-sel G di daerah Protein di lambung 1. Merangsang sekresi sel

kelenjar pylorus parietal dan sel utama
lambung 2. Meningkatkan motilitas
lambung
3. Merangsang moilitas ileum
4. Melemaskan sfingter
ileosekum

9
 5. Menginduksi gerakan massa
di kolon
6. Bersifat trofik bagi mukosa
lambung dan usus halus
Sekretin Sel-sel endokrin di Asam di lumen 1. Menghambat pengosonggan
mukosa duodenum duodenum lambung
2. Menghambat sekresi
lambung
3. Merangsang sekresi NaHCO3
encer oleh sel-sel duktus
pancreas
4. Merangsang sekresi empedu
kaya NaHCO3 oleh hati
5. Bersifat trofik bagi pankreas
eksokrin
Kolesistokinin Sel-sel endokrin di Nurien di lumen 1. Menghambat pengosongan
mukosa duodenum duodenum, terutama lambung
produk lemak dan, 2. Menghambat sekresi
dengan tingkat yang lambung
lebih rendah produk 3. Merangsang sekresi enzim-
protein enzim pencernaan oleh sel-sel
asinus pankreas
4. Menyebabkan kontraksi
kandung empedu
5. Menyebabkan relaksasi
sfingter Oddi
6. Bersifat trofik bagi pankreas
eksokrin
7. Dapat menimbulkan
perubahan-perubahan adaptif
jangka panjang proporsi
enzim-enzim pankreas
8. Berperan dalam rasa kenyang
Gastric Sel-sel endokrin di Lemak, 1. Menghambat pengosongan
inhibitory mukosa duodenum endokrinasam, lambung
peptide hipertonisias, 2. Menghambat sekresi
glukosa dan lambung
peregangan di 3. Merangsang sekresi insulin
duodenum oleh pancreas

Mekanisme Pencernaan

10
Sistem pencernaan sendiri melakukan 4 proses pencernaan dasar diantaranya adalah motilitas,
sekresi, digesti, dan absorpsi. Motilitas yang merujuk kepada kontraksi otot yang mencampur
dan mendorong maju isi saluran cerna, termasuk didalamnya proses mengunyah, menelan dan
defekasi yang dijalankan oleh otot rangka pada organ mulut yang volunter, sebaliknya motilitas
di seluruh saluran pencernaan yang lainnya dilaksanakan oleh otot polos yang dikontrol oleh
mekanisme involunter kompleks. Yang kedua adalah sekresi merupakan sistem pencernaan yang
menghasilkan sekresi endokrin dan eksokrin. Sel kelenjar eksokrin pencernaan adalah sel epitel
khusus yang ditemukan pada permukaan saluran cerna dan didalam organ pencernaan tambahan
contohnya kelenjar eksokrin pancreas yang mensekresikan getah pencernaan dan endokrin
adalah sel epitel khusus yang menghasilkan satu kisaran protein sinyal yang diklasifikasikan
sebagai hormo GI atau peptide GI, yang memasuki darah dan dibawa ke target didalam saluran
cerna. Dilanjutkan ke tahap berikutnya adalah digesti. Manusia mengkonsumsi tiga kategori
utama bahan makanan yang kaya akan energi yaitu, karbohidrat, protein dan lemak. Molekul-
molekul ini tidak dapat melewati membrane plasma secara utuh untuk diserap dari lumen saluran
cerna ke dalam darah ataupun pembuluh limfe. Oleh sebab itu, tujuan dari digesti adalah
menguraikan senyawa kompleks makanan secara kimiawi menjadi satuan-satuan yang lebih kecil
dan dapat diserap seperti monosakarida yang merupakan bentuk sederhana dari karbohidrat,
protein dalam ikatan peptide dan lemak dalam bentuk trigliserida yaitu lemak netral yang terdiri
dari satu molekul gliserol dengan tiga asam lemak yang melekat. Proses yang terakhir adalah
absorpsi seperti diketahui bahwa diusus halus pencernaan telah tuntas dan terjadi sebagian besar
penyerapan. Melaui proses absorpsi, unit-unit kecil makanan yang dpaat diserap yang dihasilkan
oleh pencernaan, bersama dengan air, vitamin, dan elektrolit dipindahan dari lumen saluran cerna
kedalam darah atau limfe.

Lambung

Makanan masuk kedalam lambung dari kerongkongan melalui otot berbentuk cincin (sfingter),
yang bisa membuka dan menutup. Dalam keadaan normal, sfingter menghalangi masuknya
kembali isi lambung ke dalam kerongkongan. Lambung berfungsi sebagai gudang makanan,
yang berkontraksi secara ritmik untuk mencampur makanan dengan enzim-enzim. Sel-sel yang
melapisis lambung menghasilkan 3 zat penting, yaitu lendir, asam klorida (HCl) dan prekursor
pepsin (enzim yang memecahkan protein).9 Mukos melindungi sel-sel lambung dari kerusakan

11
oleh asam lambung. Setiap kelainan pada lapisan lendir ini, bisa menyebabkan kerusakan yang
mengarah kepada terbentuknya tukak lambung. Asam klorida menciptakan suasana yang sangat
asam, yang diperlukan oleh pepsin guna memecah protein, keasaman lambung yang tinggi juga
berperan sebagai penghalan terhadap infeksi dengan cara membunuh berbagai bakteri.9
Pengisian Lambung
Volume lambung jika kosong sekitar 50 ml, tetapi organ ini dapat mengembang hingga
kapasitasnya mencapai sekitar 1 liter ketika makan. Akomodasi perubahan volume ini
akan menyebabkan ketegangan pada dinding lambung dan meningkatkan tekanan intra
lambung, tapi hal ini tidak akan terjadi karena adanya faktor plastisitas otot polos
lambung dan relaksasi resesif lambung pada saat terisi. Plastisitas adalah kemampuan
otot polos mempertahankan ketegangan konstan dalam rentang panjang yang lebar,
dengan demikian pada saat serat-serat otot polos lambung teregang pada pengisian
lambung, serat-serat tersebut melemas. Peregangan dalam tingkat tertentu menyebabkan
depolarisasi sel-sel pemacu, sehingga mendekati potensial istirahat yang membuat
potensial gelombang lambat mampu mencapai ambang dan mencetuskan aktivitas
kontraktil.Sifat dasar otot polos tersebut diperkuat oleh relaksasi refleks lambung pada
saat terisi. Interior lambung membentuk lipatan-lipatan yang disebut rugae, selama
makan rugae mengecil dan mendatar pada saat lambung sedikit demi sedikit melemas
karena terisi.9
Penyimpanan Lambung
Selama makanan masuk ke lambung, makanan membentuk lingkaran konsentris makanan
di bagian oral lambung, makanan yang paling baru terletak paling dekat dengan
pembukaan esofagus dan makanan yang yang paling akhir terletak paling dekat dengan
dinding luar lambung. Normalnya bila makanan meregangkan lambung refleks vasovagal
dari lambung ke batang otak dan kemudian kembali ke lambung akan mengurangi tonus
di dalam dinding otot korpus lambung sehingga dinding menonjol keluar secara
progresif, menampung jumlah makanan yang makin lama makin banyak sampai suatu
batas saat lambung berelaksasi sempurna, yaitu 0,8 sampai 1,5 liter. Tekanan dalam
lambung tetap rendah sampai batai ini tercapai. 1,10
Percampuran Lambung

12
 Kontraksi peristaltik lambung yang kuat merupakan penyebab makanan bercampur
dengan sekresi lambung dan menghasilkan kimus. Setiap gelombang peristaltik antrum
mendorong kimus ke depan ke arah sfingter pilorus. Apabila kimus terdorong oleh
kontraksi peristaltik yang kuat akan melewati sfingter pilorus dan terdorong ke
duodenum tetapi hanya sebagian kecil saja. Sebelum lebih banyak kimus dapat diperas
keluar, gelombang peristaltik sudah mencapai sfingter pilorus menyebabkan sfingter
berkontraksi lebih kuat, menutup dan menghambat aliran kimus ke dalam
duodenum.1Sebagian besar kimus antrum yang terdorong ke depan tapi tidak masuk ke
duodenum berhenti secara tiba-tiba pada sfingter yang tertutup dan bertolak kembali ke
dalam antrum, hanya untuk didorong ke depan dan bertolak kembali pada saat gelombang
peristaltik yang baru datang. Gerakan maju mundur tersebut disebut retropulsi,
menyebabkan kimus bercampur secara merata di antrum.9,10
Pengosongan Lambung
Kontraksi peristaltik antrum, selain menyebabkan pencampuran lambung juga
menghasilkan gaya pendorong untuk mengosongkan lambung. Jumlah kimus yang masuk
ke duodenum pada setiap gelombang peristaltik sebelum sfingter pilorus tertutup
tergantung pada kekuatan peristaltik.9

Sekresi Asam Lambung

Sekresi dari getah lambung diatur oleh mekanisme syaraf dan hormonal. Impuls parasimpatis
yang terdapat pada medulla dihantarkan melalui syaraf vagus dan merangsang gastric glands
untuk mensekresikan pepsinogen, asam klorida, mukus, dan hormon gastrin. Ada tiga faktor
yang merangsang sekresi lambung, yaitu : fase sefalik, fase gastrik, dan fase intestinal.1
Fase (refleks) Sefalik
Fase ini muncul sebelum makanan masuk ke lambung dan mempersiapkan lambung
untuk mencerna. Penglihatan, bau, rasa dan pikiran tentang makanan merangsang refleks
ini. Impuls syaraf dari cerebral korteks atau feeding centre di hipotalamus mengirimkan
impuls ke medulla oblongata di otak kemudian medulla oblongata menyampaikan impuls
melalui serabut parasimpatis pada syaraf vagus untuk merangsang sekresi dari kelenjar.9
Fase Gastrik

13
 Merangsang sekresi dari getah lambung dan kelenjar lambung. Terjadi ketika makanan
memasuki lambung. Semua jenis makanan menyebabkan penggelembungan (distension)
dan merangsang reseptor yang terdapat pada dinding lambung. Reseptor mengirim
impuls ke medulla Protein dan kafein yang tercerna sebagian merangsang mukosa pilorus
untuk mensekresikan hormon gastrin, selanjutnya hormon gastrin merangsang kelenjar
lambung untuk mensekresikan getah lambung. Kelenjar lambung yang merangsang
sekresi sejumlah besar getah lambung, juga menimbulkan kontraksi lower esophageal
spinchter dan ileocecal spinchter. Sekresi gastrin terhalang saat pH cairan lambung (HCl)
mencapai 2.0. Mekanisme negative feedback ini membantu menyediakan pH optimal
untuk memfungsikan enzim-enzim di perut.9
Fase Intestinalis
Fase ini terjadi saat makanan meninggalkan lambung dan memasuki usus halus. Saat
protein yang telah tercerna sebagian memasuki duodenum, protein ini merangsang
lapisan mukosa pada dinding duodenum untuk melepaskan enteric gastrin, hormon yang
merangsang kelenjar gastrik untuk melanjutkan sekresi.9,10

Mekanisme Protektif dan Iritatif di Lambung

Permukaan mukosa lambung ditutupi oleh suatu lapisan mucus yang berasal dari sel epitel
permukaan dan sel mukus. Mukus ini berfungsi sebagai sawar protektif terhadap beberapa
bentuk cedera yang dapat mengenai mukosa lambung:

Berkat sifat pelumasnya, mukus melindungi mukosa lambung dari cedera mekanis.
Mukus membantu mencegah dinding lambung mencerna dirinya sendiri karena pepsin
terhambat jika berkontak dengan lapisan mukus yang menutupi bagian dalam lambung.
Namun yang perlu diketahui bahwa mukus tidak mempengaruhi aktivitas pepsin dilumen,
tempat pencernaan protein makanan berlangsung tanpa gangguan
Karena bersifat basa, mukus membantu melindungi lambung dari cedera asam karena
menetralkan HCl didekat lapisan dalam lambung, tetapi tidak mengganggu fungsi HCl di
lumen. Sementara Ph dilumen dapat serendah 2, Ph dilapisan mukus disamping
permukaan sel mukosa adalah sekitar 7.1,9,10

14
Pada organ lambung dapat terjadi gangguan antara lain adalah kondisi tukak lambung terjadinya
gangguan mekanisme defensive disebabkan karena gastritis atrofi kronis, erubahan lendir
lambung, dan pengurangan sekresi asam. Gastritis atau radang lambung terjadi karena mukosa
lambung cukup sering bersentuhan dengan aliran balik (refluks) getah duodenum yang bersifat
alkalis sehingga terjadi peradangan yang berkembang menjaditukak. Faktor-faktor penyebab lain
dari tukak lambung diantaranya:

Infeksi Helicobacter pylori dengan peradangan dan kerusakan sel.

Mekanisme penutupan sfincter pylorus tidak bekerja dengan sempurna sehingga
terjadi refluks isi duodenum yang bersifat alkalis. Mukosa lambung akan dikikis oleh
garam-garam empedu dan lysolesitin, akibatnya timbul luka-luka mikro, sehingga
getah lambung dapat meresap ke dalam jaringan dalam.
Gangguan motilitas lambung, khususnya gerakan peristaltik dan pengosongan
lambung akan terhambat.
Menurunnya daya tahan mukosa terhadap sifat agresif HCl-pepsin, selain itu
keutuhan dan daya regenerasi sel mukosa dapat diperlemah oleh hipersekresi HCl,
penggunaan obat AINS dan adrenokortikosteroid.
Hipersekresi asam yang merangsang dinding lambung secara kontinu akan
menyebabkan terjadi gastritis dan tukak ganas. Hipersekresi asam dapat terjadi
sebagai efek samping dari tukak di duodenum dan agak jarang disebabkan oleh tumor
pada pankreas dengan pembentukan gastrin.
Stress atau ketegangan psikis dan emosional akan memicu pelepasan histamine
berlebih yang berperan dalam sekresi asam.11,12

Pembahasan Skenario

Berdasarkan skenario seorang perempuan 25 tahun, karyawati sebuah bank berobat karena
merasa nyeri pada daerah ulu hatinya. Keluhan tersebut sering dialaminya sejak 1 minggu yang
ini dikarenakan kesibukan menghadapi pekerjaan yang bertumpuk. Ia mempunyai riwayat makan
yang tidak teratur. Setelah diperiksa dokter mengatakan ia menderita gastritis.

Gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa gaster. Secara
histopatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel -sel radang pada daerah tersebut.

15
Penyebab utama gastritis adalah bakteri yang bernama Helicobacter pylori, yang dapat
ditemukan di makanan atau air yang tercemar. Bakteri juga dapat ditularkan dari satu orang ke
orang lain. Penyebab umum lainnya adalah penggunaan obat anti-inflamatori non-steroidal
(NSAID) dan konsumsi alkohol secara berlebihan, serta penyalahgunaan obat-obatan terlarang
(seperti kokain). Meskipun tidak umum, gastritis juga dapat disebabkan oleh stres, sakit, operasi,
gangguan autoimun, infeksi virus, gangguan pencernaan, atau cedera parah. Penting untuk
diingat dinding lambung akan menipis seiring bertambahnya usia, sehingga orang tua lebih
rentan terkena gastritis. Seperti yang diketahui bahwa heliobacter pylori merupakan bakteri yang
berperan pada sebagian tukak peptik memiliki flagella yang memungkinkannya menemus
kebawah lapisan protektif mucus yang melapisi permukaa dalam lambung.11,12

Kesimpulan

Sistem pencernaan yang melibatkan organ-organ pencernaan dalam tubuh kita termasuk salah
satunya adalah gaster (lambung) yang mempunyai peran penting terhadap pencernaan makanan
yang melibatkan lapisan dinding lambung, region lambung, enzim. Pada dasarnya mekanisme
pencernaan akan terus berlangsung sehingga apabila pola makan seseorang tidak teratur maka
akan memicu peningkatan asam lambung yang apabila tidak diikuti oleh proses cerna makanan
akan melukai organ tersebut selain dikarenakan bakteri dan emosi seseorang.

Daftar Pustaka
1. Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. 8nd ed. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC;2008.
2. Putz R, Pabst R. Sobotta atlas anatomi manusia. Edisi ke-22. Jilid 2. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC; 2007. h. 128-35.
3. Snell RS. Anatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran. Edisi ke-6. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC; 2006. h. 83-4; 99-118; 207-50.
4. Ricard L. Drake, A.Wayne Vogl, Adam W. M. Mitchell. Gray dasar-dasar anatomi.
Indonesia: Elsevier; 2014
5. Junqueira LC, Carrneiro J. Histologi Dasar Teks dan Atlas. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC 2007. h. 278-307

16
 6. Campbell NA, Reece JB, Mitchel LG. Biologi. Edisi ke-8. Jilid 3. Jakarta: Erlangga; 2010. h.
33-5.
7. 11Marks DB, Marks AD, Smith CM. Biokimia kedokteran dasar: sebuah pendekatan klinis.
Jakarta: EGC; 2012 h. 21-2.
8. Marks DB, Allan M. Biokimia kedokteran dasar dan pendekatan klinis. Jakarta: EGC; 2007.
h. 551
9. Hamidah D.Fisiologi pencernaan.Jakarta:Buku kedokteran EGC;2007.h.224-29
10. Guyton,Arthur C,Hall,John E.Fisiologi kedokteran.Jakarta:Buku kedokteran EGC;2007
11. Kuipers E, Blaser MJ. Acid peptic disease. In: Goldman L, Schafer AI, eds. Cecil Medicine.
24th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2011:chap 141.
12. Lee EL, Feldman M. Gastritis and gastropathies. In: Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ,
eds. Sleisenger and Fordtrans Gastrointestinal and Liver Disease. 9th ed. Philadelphia, Pa:
Saunders Elsevier; 2010:chap 51.

17