LAPORAN PRAKTIKUM

MODUL IV
STROKE

Dosen Pembimbing : Diany Astuti.S.Si.,M.Farm.,Apt

Nama : Fariz Muhamad

Nim : 15416248201107

Kelas : Farmasi15C

PRODI FARMASI

FAKULTAS TEKNOLOGI INFORMASI DAN KOMPUTER

UNIVERSITAS BUANA PERJUANGAN KARAWANG

 TAHUN 2017-2018

MODUL 4
STROKE

A. DEFINISI PENYAKIT
Stroke adalah cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran darah otak (Corwin, 2009).
Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh
berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah kulminasi penyakit serebrovaskuler
selama beberapa tahun (Smeltzer et al, 2002).
(Smeltzer, dkk. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth
Edisi 8 Vol 2. alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin
asih. Jakarta: EGC.)
KLASIFIKASI
1) Stroke dapat diklasifikasikan menurut patologi dan gejala kliniknya, yaitu:
(Muttaqin, 2008)
a) Stroke Hemoragi,
Merupakan perdarahan serebral dan mungkin perdarahan subarachnoid. Disebabkan
oleh pecahnya pembuluh darah otak pada daerah otak tertentu. Biasanya kejadiannya
saat melakukan aktivitas atau saat aktif, namun bisa juga terjadi saat istirahat.
Kesadaran pasien umumnya menurun. Perdarahan otak dibagi dua, yaitu:
1) Perdarahan intraserebral
Pecahnya pembuluh darah (mikroaneurisma) terutama karena hipertensi
mengakibatkan darah masuk ke dalam jaringan otak, membentuk massa yang
menekan jaringan otak, dan menimbulkan edema otak. Peningkatan TIK yang
terjadi cepat, dapat mengakibatkan kematian mendadak karena herniasi otak.
Perdarahan intraserebral yang disebabkan karena hipertensi sering dijumpai di
daerah putamen, thalamus, pons dan serebelum.

2) Perdarahan subaraknoid
Pedarahan ini berasal dari pecahnya aneurisma berry atau AVM. Aneurisma yang
 pecah ini berasal dari pembuluh darah sirkulasi willisi dan cabang-cabangnya
yang terdapat diluar parenkim otak.Pecahnya arteri dan keluarnya keruang
subaraknoid menyebabkan TIK meningkat mendadak, meregangnya struktur peka
nyeri, dan vasospasme pembuluh darah serebral yang berakibat disfungsi otak
global (sakit kepala, penurunan kesadaran) maupun fokal (hemiparase, gangguan
hemisensorik, dll)
b) Stroke Non Hemoragi
Dapat berupa iskemia atau emboli dan thrombosis serebral, biasanya terjadi saat
setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari. Tidak terjadi perdarahan
namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul
edema sekunder. Kesadaran umumnya baik.
2) Menurut perjalanan penyakit atau stadiumnya, yaitu:
a. TIA (Trans Iskemik Attack) gangguan neurologis setempat yang terjadi selama
beberapa menit sampai beberapa jam saja. Gejala yang timbul akan hilang dengan
spontan dan sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam.
b. Stroke involusi: stroke yang terjadi masih terus berkembang dimana gangguan
neurologis terlihat semakin berat dan bertambah buruk. Proses dapat berjalan 24 jam
atau beberapa hari.
c. Stroke komplit: dimana gangguan neurologi yang timbul sudah menetap atau
permanen . Sesuai dengan istilahnya stroke komplit dapat diawali oleh serangan TIA
berulang.
(Muttaqin, Arif. 2008. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Persarafan.Jakarta: Salemba Medika)

B. PATOFISIOLOGI PENYAKIT
Stroke infarct terjadi akibat kurangnya aliran darah ke otak. Aliran darah ke otak
normalnya adalah 58 mL/100 gram jaringan otak per menit; jika turun hingga 18 mL/100
gram jaringan otak per menit, aktivitas listrik neuron akan terhenti meskipun struktur sel
masih baik, sehingga gejala klinis masih reversibel. Jika aliran darah ke otak turun
sampai <10 mL/100 gram jaringan otak per menit, akan terjadi rangkaian perubahan
biokimiawi sel dan membrane yang ireversibel membentuk daerah infark.
 Setiap kondisi yang meyebabkan perubahan perfusi darah pada otak yang
menyebabkan keadaan hipoksia. Hipoksia yang berlangsung lama dapat menyebakan
iskemik otak. Iskemik yang terjadi dalam waktu yang singkat kurang dari 10-15 menit
dapat menyebabkan defisit sementara dan bukan defisit permanen. Sedangkan iskemik
yang terjadi dalam waktu lama dapat menyebabkan sel mati permanen dan
mengakibatkan infark pada otak.
Setiap defisit fokal permanen akan bergantung pada daerah otak mana yang
terkena. Daerah otak yang terkena akan menggambarkan pembuluh darah otak yang
terkena. Pembuluh darah yang paling sering mengalami iskemik adalah arteri serebral
tengah dan arteri karotis interna. Defisit fokal permanen dapat diketahui jika klien
pertama kali mengalami iskemik otak total yang dapat teratasi. Jika aliran darah ke tiap
bagian otak terhambat karena trombus atau emboli, maka mulai terjadi kekurangan suplai
oksigen ke jaringan otak. Kekurangan okigen dalam satu menit dapat menunjukan gejala
yang dapat pulih seperti kehilangan kesadaran. Sedangkan kekurangan oksigen dalam
waktu yang lebih lama menyebabkan nekrosis mikroskopik neuron-neuron. Area yang
mengalami nekrosis disebut infark.
Gangguan peredaran darah otak akan menimbulkan gangguan pada metabolisme
sel-sel neuron, dimana sel-sel neuron tidak mampu menyimpan glikogen sehingga
kebutuhan metabolisme tergantung dari glukosa dan oksigen yang terdapat pada arteri-
arteri menuju otak.
Perdarahan intrakranial termasuk perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau ke
dalam jaringan otak sendiri. Hipertensi mengakibatkan timbulnya penebalan dan
degeneratif pembuluh darah yang menyebabkan rupturnya arteri serebral sehingga
perdarahan menyebar dengan cepat dan menimbulkan perubahan setempat serta iritasi
pada pembuluh darah otak.
Perdarahan biasanya berhenti karena pembentukan trombus oleh fibrin trombosit
dan oleh tekanan jaringan. Setelah 3 minggu, darah mulai direabsorbsi. Ruptur ulangan
merupakan resiko serius yang terjadi sekitar 7-10 hari setelah perdarahan pertama.
Ruptur ulangan mengakibatkan terhentinya aliran darah kebagian tertentu, menimbulkan
gegar otak dan kehilagan kesadaran, peningkatan tekanan cairan serebrospinal (CSS), dan
 menyebabkan gesekan otak (otak terbelah sepanjang serabut). Perdarahan mengisi
ventrikel atau hematoma yang merusak jaringan otak.
Perubahan sirkulasi CSS, obstruksi vena, adanya edema dapat meningkatkan
tekanan intrakranial yang membahayakan jiwa dengan cepat. Peningkatan tekanan
intrakranial yang tidak diobati mengakibatkan herniasi unkus atau serebellum. Disamping
itu, terjadi bradikardia, hipertensi sistemik, dan gangguan pernafasan.
Darah merupakan bagian yang merusak dan bila terjadi hemodialisa, darah dapat
mengiritasi pembuluh darah, menigen, dan otak. Darah dan vasoaktif yang dilepas
mendorong spasme arteri yang berakibat menurunnya perfusi serebral. Spasme serebri
atau vasospasme biasa terjadi pada hari ke-4 sampai ke-10 setelah terjadinya perdarahan
dan menyebabkan vasokonstriksi arteri otak. Vasospasme merupakan kompikasi yang
mengakibatkan terjadinya penurunan fokal neurologis, iskmik otak dan infark.
(Fransisca B. Batticaca, 2008)
(Batticaca, F. B. 2008. Asuhan Keperawatan Dengan Sistem Persarafan. Jakarta:
Salemba Medika)

C. ETIOLOGI PENYAKIT
Penyebab stroke menurut Arif Muttaqin (2008):
1. Thrombosis Cerebral
Thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga
menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapat menimbulkan oedema dan kongesti di
sekitarnya. Thrombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun
tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan
darah yang dapat menyebabkan iskemi serebral. Tanda dan gejala neurologis memburuk
pada 48 jam setelah trombosis.
Beberapa keadaan di bawah ini dapat menyebabkan thrombosis otak:
a. Aterosklerosis
Aterosklerosis merupakan suatu proses dimana terdapat suatu penebalan dan pengerasan
arteri besar dan menengah seperti koronaria, basilar, aorta dan arteri iliaka (Ruhyanudin,
2007). Aterosklerosis adalah mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya
kelenturan atau elastisitas dinding pembuluh darah. Manifestasi klinis atherosklerosis
bermacam-macam. Kerusakan dapat terjadi melalui mekanisme berikut:
Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran darah.
Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi trombosis.
Merupakan tempat terbentuknya thrombus, kemudian melepaskan kepingan thrombus
(embolus).
Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek dan terjadi
perdarahan.
b. Hyperkoagulasi pada polysitemia
Darah bertambah kental, peningkatan viskositas/ hematokrit meningkat dapat
melambatkan aliran darah serebral.
c. Arteritis( radang pada arteri )
d. Emboli
Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah, lemak
dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan
menyumbat sistem arteri serebral. Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul
kurang dari 10-30 detik. Beberapa keadaan dibawah ini dapat menimbulkan emboli:
a. Katup-katup jantung yang rusak akibat Rheumatik Heart Desease (RHD).
b. Myokard infark
c. Fibrilasi. Keadaan aritmia menyebabkan berbagai bentuk pengosongan ventrikel
sehingga darah terbentuk gumpalan kecil dan sewaktu-waktu kosong sama sekali dengan
mengeluarkan embolus-embolus kecil.
d. Endokarditis oleh bakteri dan non bakteri, menyebabkan terbentuknya gumpalan-
gumpalan pada endocardium.
2. Haemorhagi
Perdarahan intrakranial atau intraserebral termasuk perdarahan dalam ruang subarachnoid
atau kedalam jaringan otak sendiri. Perdarahan ini dapat terjadi karena atherosklerosis
dan hypertensi. Akibat pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan perembesan darah
kedalam parenkim otak yang dapat mengakibatkan penekanan, pergeseran dan pemisahan
jaringan otak yang berdekatan, sehingga otak akan membengkak, jaringan otak tertekan,
sehingga terjadi infark otak, oedema, dan mungkin herniasi otak.
3. Hipoksia Umum
 Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia umum adalah:
a. Hipertensi yang parah.
b. Cardiac Pulmonary Arrest
c. Cardiac output turun akibat aritmia
4. Hipoksia Setempat
Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia setempat adalah:
a. Spasme arteri serebral, yang disertai perdarahan subarachnoid.
b. Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migrain.
(Muttaqin, Arif. 2008. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persarafan. Jakarta:
Salemba Medika)

D. FAKTOR RESIKO
Faktor-faktor yang menyebabkan stroke:
a. Faktor yang tidak dapat dirubah (Non Reversible)
1) Jenis kelamin : Pria lebih sering ditemukan menderita stroke dibanding wanita.
2) Umur : makin tinggi usia makin tinggi pula resiko terkena stroke.
3) Keturunan : adanya riwayat keluarga yang terkena stroke.
b. Faktor yang dapat dirubah (Reversible)
1) Hipertensi,
2) Penyakit jantung,
3) Kolestrol tinggi,
4) Obesitas,
5) Diabetes Melitus.
6) Polisetemia,
7) Stress emosional.
c. Kebiasaan hidup.
1) Merokok,
2) Peminum alkohol,
3) Obat-obatan terlarang,
4) Aktivitas yang tidak sehat: kurang olahraga, makanan berkolestrol.
E. HASIL PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Untuk akurasi diperlukan instrumen seperti : computed
tomography (CT) scan dan magnetic resonance imaging
(MRI) CT atau MRI dapat menunjukkan adanya infark (> 2mm) atau perdarahan untuk
membedakan jenis stroke.
Pengujian untuk keadaan hiperkoagulasi (kekurangan protein C, antibodi antifosfolipid) harus
dilakukan hanya jika Penyebab stroke tidak dapat ditentukan berdasarkan adanya faktor risiko
stroke yang terkenal. Protein C, protein S, dan antitrombin III paling baik diukur dalam
"Steady state", tidak dalam tahap akut. Antifosfolipid antibodi yang diukur dengan antibodi
anticardiolipin, 2-glikoprotein I, dan layar antikoagulan lupus berada pada hasil yang lebih
tinggi dari protein C, protein S, dan antithrombin III namun harus disediakan untuk pasien yang
masih muda (<50 tahun), telah mengalami beberapa vena / arteri trombotik kejadian, atau
sudah livedo retikularis (ruam kulit ).
Test diagnostik lainnya adalah :
a. CT scan kepala akan mengungkapkan area hyperintensity
(putih) di daerah perdarahan dan akan normal atau
hypointense (gelap) di daerah infark. CT scanmungkin memakan waktu 24 jam (dan jarang
lagi) untuk mengungkapkan daerahnya dari infark.
b. MRI kepala akan mengungkapkan daerah iskemia dengan lebih tinggi resolusi dan lebih
awal dari CT scan. Difusi berbobot pencitraan (DWI) akan mengungkapkan infark yang
berkembang di dalamnya menit.
c. Studi Carotid Doppler (CD) akan menentukan apakah Pasien memiliki tingkat stenosis yang
tinggi di arteri carotid memasok darah ke otak (extracranial disease).
d. Elektrokardiogram (EKG) akan menentukan apakah Pasien memiliki atrial fibrillation, faktor
etiologi yang poten untuk pukulan.
e. Ekokardiogram transthoracic (TTE) akan menentukan apakah kelainan katup atau kelainan
gerak dinding adalah sumber emboli ke otak. Sebuah "tes gelembung" bisa jadi dilakukan
untuk mencari shunt intradrial yang menunjukkan atrium cacat septum atau foramen ovale
paten.
f. Ekokardiogram transesofagus (TEE) lebih banyak tes sensitif untuk trombus di atrium kiri. Ini
efektif Saat memeriksa lengkungan aorta untuk ateroma, potensial sumber emboli.
 g. Transcranial Doppler (TCD) akan menentukan apakah Pasien cenderung memiliki sklerosis
arterial intrakranial (mis, stenosis arteri serebral tengah).

F. TUJUAN TERAPI
Terapi yang diberikan tergantung jenis strokenya : iskemik atau hemoragik
Sasaran : aliran pembuluh darah otak
Berdasarkan waktu terapinya :
- Terapi pada fase akut
- Terapi pencegahan sekunder atau rehabilitasi
Pendekatan terapi pada fase akut stroke iskemik: restorasi aliran darah otak dengan
menghilangkan sumbatan/clots, dan menghentikan kerusakan seluler yang berkaitan
dengan iskemik/hipoksia.
Pada stroke hemoragik terapi tergantung pada latar belakang setiap kasus hemoragiknya
G. TERAPI NON FARMAKOLOGI
Stroke merupakan penyakit neurologi yang paling sering mengakibatkan cacat
dan kematian, upaya penanggulangan stroke harus dilakukan secara menyeluruh,
serentak, berkelanjutan, dan melibatkan bukan hanya para ahli dibidang penyakit syaraf,
tetapi juga para ahli dari disiplin ilmu yang berkaitan dengan penanganan stroke.
Berbagai penilitian epidemologi telah banyak membantu untuk mengidentifikasi dan
menentukan faktor-faktor resiko. Pencegahan stroke stroke merupakan tindakan yang
paling efektif untuk menghindari kematian, disabilitas, dan penderitaan. Di samping itu
suatu strategi pencegahan yang berhasil akan mengurangi atau bahkan mungkin
meniadakan perawatan rumah sakit, rehabilitas dan biaya ekonomi akibat hilangnya
produktivitas penderita. Orang yang pernah terkena stroke memiliki resiko lebih tinggi
untuk mengalaminya kembali, terutama dalam satu tahun pertama setelah stroke.
Tindakan untuk mencegah agar stroke tidak berulang, sama dengan menghindari
serangan jantung, yakni mempertahankan kesehatan sistem kardiovaskuler dan
mempertahankan aliran darah ke otak. Tindakan pertama yang harus dilakukan adalah
mengontrol penyakitpenyakit yang berhubungan dengan terjadinya aterosklerosis.
Secara umum, pengontrolan dapat dilakukan dengan menerapkan pola diet yang tepat dan
olahraga yang teratur untuk mempertahankan kesehatan otak dan sistem saraf. Faktor-
 faktor pencegahan stroke saling berkaitan satu sama lain dan saling mendukung
mencegah stroke berulang.
1. Kendalikan tekanan darah
Hipertensi merupakan faktor tunggal yang paling penting dalam hal resiko stroke.
Mempertahankan tekanan darah dibawah 140/90 mmHg dapat mengurangu resiko stroke
hingga 75-85 persen. Pada pasien stroke disarankan untuk memeriksakan tekanan darah
maksimal satu bulan sekali.
2. Kendalikan diabetes
Diabetes mellitus meningkatkan resiko stroke hingga 300 persen. Orang dengan tingkat
gula darah yang tinggi, seringkali mengalami stroke yang lebih parah dan meninggalkan
cacat yang menetap. Pengendalian diabetes adalah faktor penting untuk mengurangi
faktor stroke.
3. Miliki jantung sehat
Penyakit jantung, secara signifikan meningkatkan resiko stroke. Bahkan, stroke
kadangkala disebut sebagai serangan otak karena adanya persamaan biologis antara
serangan jantung dan stroke. Kurangilah faktor resiko penyakit stroke seperti tekanan
darah tinggi, merokok, kolesterol tinggi, kurang olahraga, kadar gula darah tinggi, dan
berat badan berlebih.
4. Kendalikan kadar kolesterol
Kadar kolesterol tinggi berperan dalam mengembangkan aterosklerosis karotid, yaitu
bahan lemak tertimbun di dalam pembuluh karotid, yaitu pembuluh darah yang memasok
darah ke otak. Penyempitan pembuluh-pembuluh inilah yang dapat meningkatkan resiko
stroke. Menurut analisa dari 16 penelitian di Brigham and Womens Hospital di Boston,
bila kadar kolesterol diturunkan hingga 25 persen maka dapat mengurangi resiko stroke
sampai 29 persen.
5. Berhenti merokok
Perokok memiliki resiko 60 persen lebih tinggi dibandingkan dengan yang tidak
merokok. Merokok dapat meningkatkan resiko tekanan darah tinggi dan cenderung untuk
membentuk gumpalan darah, dua faktor yang berkaitan erat dengan stroke. Berbagai
resiko stroke yang terkait dengan merokok dapat ditiadakan dalam dua hingga tiga tahun
setelah berhenti merokok.
H. TERAPI FARMAKOLOGI
Pengobatan ischemik stoke, obat pilihan pertama :
Dewan Stroke Asosiasi Stroke Amerika telah menciptakan pedoman yang diterbitkan untuk
penanganan stroke iskemik akut. Secara umum, hanya dua agen farmakologis yang
direkomendasikan dengan rekomendasi grade A adalah jaringan intravena. aktivator
plasminogen (tPA) dalam waktu 3 jam onset dan aspirin di dalam 48 jam onset. 4 Reperfusi awal
(<3 jam sejak onset) dengan tPA intravena telah ditunjukkan untuk mengurangi kecacatan
utama akibat stroke iskemik. Perhatian harus dilakukan saat menggunakan terapi ini, dan
kepatuhan terhadap protokol yang ketat sangat penting untuk mencapai hasil optimal. Esensi
protokol pengobatan dapat dilakukan. diringkas sebagai
(1) aktivasi tim stroke,
(2) timbulnya gejala dalam waktu 3 jam,
(3) CT scan untuk menyingkirkan perdarahan,
(4) memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi (Tabel 20-3),
(5) pemberian tPA 0,9 mg / kg lebih dari 1 jam, dengan 10% diberikan sebagai bolus awal lebih
dari 1 menit,
(6) menghindari terapi antitrombotik (antikoagulan atau antiplatelet) untuk 24 jam, dan
(7) monitor pasien erat untuk respon dan pendarahan.
Terapi aspirin dini juga telah terbukti mengurangi jangka panjang kematian dan cacat22,23 tapi
tidak boleh diberikan dalam waktu 24 jam Pemberian tPA karena bisa meningkatkan risiko
pendarahan pada pasien tersebut. Pedoman utama penggunaan terapi antitrombotik di
Indonesia pencegahan sekunder stroke iskemik adalah pedoman American College of Chest
Physicians (ACCP), yang diperbarui setiap 3 tahun.6 Jelas bahwa terapi antiplatelet adalah batu
penjuru pencegahan sekunder stroke iskemik dan harus digunakan pada stroke
noncardioembolic. Ketiga agen yang saat ini digunakan, aspirin, clopidogrel, dan extended
release dipyridamole plus aspirin (ERDP + ASA), dianggap agen antiplatelet lini pertama oleh
ACCP. Pada pasien dengan fibrilasi atrium dan sumber emboli jantung yang diduga, warfarin
adalah agen antitrombotik pilihan pertama. Rekomendasi saat ini mengenai perawatan akut dan
pencegahan sekunder stroke diberikan pada Tabel 20-4.
I. ATURAN PAKAI OBAT
1. Amlodipine10mg
Hipertensi: Oral: Dosis awal: 5 mg sekali sehari; dosis maksimum: 10 mg sekali sehari;
Secara umum, titrasi dalam penambahan 2,5 mg selama 7-14 hari. Kisaran dosis biasa
(JNC 7): 2,5-10 mg sekali sehari.
Angina: Oral: Dosis biasa: 5-10 mg; dosis rendah disarankan pada orang tua atau
gangguan hati; Sebagian besar pasien memerlukan 10 mg untuk efek yang cukup.
2. Thrombo Aspilet
Stroke / TIA (noncardioembolic; pencegahan sekunder): Oral: 50-325 mg sekali sehari
(Adams, 2008) atau 50-100 mg sekali sehari; Dosis biasa: 81 mg sekali sehari (Hirsch,
2008)
3. Clopidogrel 75mg
 MI baru-baru ini, stroke baru-baru ini, atau penyakit arteri yang mapan: Oral: 75 mg
sekali sehari
4. Atorvastatin 10mg
Hiperkolesterolemia (heterozigot familial dan nonfamil) dan hiperlipidemia campuran
(Fredrickson tipe IIa dan IIb): Oral: Awal: 10-20 mg sekali sehari; pasien yang
membutuhkan> 45% pengurangan LDL-C dapat dimulai pada 40 mg sekali sehari;
kisaran: 10-80 mg sekali sehari
Hiperkolesterolemia familial homozigot: Oral: 10-80 mg sekali sehari
Catatan: Dosis harus disesuaikan menurut tingkat kolesterol LDL dasar, tujuan terapi
yang dianjurkan, dan respons pasien; penyesuaian harus dilakukan pada interval 2-4
minggu
J. INTERAKSI OBAT
aspirin, clopidogrel.
meningkatkan toksisitas yang lain dengan sinergimodinamika farmakodinamik. Gunakan
Perhatian / Monitor. Kebutuhan untuk penggunaan simultan aspirin dosis rendah dan
agen antikoagulan atau antiplatelet biasa terjadi pada pasien dengan penyakit
kardiovaskular; monitor erat.
K. INFORMASI PEMAKAIAN OBAT
1. Amlodipine 10 mg
10mg Single Dose sesudah makan.
2. Thrombo Aspilet
2 times daily 80mg, Sesudah makan
3. Clopidogrel 75mg
Single Dose, Sesudah makan
4. Atorvastatin 10mg
Single Dose, sebelum tidur malam.
L. REKOMENDASI
1. Merubah gaya hidup
2. Berolahraga dengan teratur
3. Menghindari makanan yang mengandung minyak
4. Pola tidur teratur
M. TINDAK LANJUT DAN MONITORING
1. Monitoring pada pasien dengan Stroke iskamik perkembangan neurologis yang
memburuk.
2. Monitoring nilai tekanan darah
3. Monitoring kepatuhan pasien minum obat
4. Monitoring kolesterol pasien
N. REFERENSI
1. AHFS Drug Information 2004-G.K.McEvoy .pdb
2. AHF Drug Information Essential, 2011
3. Direktorat bina farmasi komunitas dan klinik ditjen bina kefarmasian dan alat kesehatan
departemen kesehatan, 2006
4. Pharmacotherapy Handbook 9th Ed
5. Pharmacotherapy-Dipiro, 6th ed
6. Prof. Elin Yulinah Iskandar, at all : Iso Farmakoterapi:Pt.Isfi, Jakarta
7. A to Z Drug Fact