Dampak istirahat di tempat tidur diperpanjang sistem muskuloskeletal dalam perawatan kritis

lingkungan Hidup

Latar Belakang

Kemajuan pengetahuan dan teknologi medis telah hadir untuk melakukan perbaikan pada tingkat
kelangsungan hidup pada pasien dengan penyakit kritis dalam masa perawatan terakhir. Unit
perawatan intensif (ICU) Pelepasan tidak lagi menandai titik akhir penyakit kritis [3]; Sebaliknya
tantangan baru untuk abad ke-21 adalah masalah survivorship [4]. Beban yang harus dimiliki
korban telah diperiksa dalam studi longitudinal dimana terbukti bahwa pasien menderita
kelemahan otot yang sedang berlangsung, terganggu fungsi fisik serta neurokognitif dan psikiatri
gejala kolektif dikenal sebagai "pasca-intensif sindrom perawatan "[1, 5-7]. Meningkatnya
jumlah pasien yang mengaku kritis perawatan, dengan kenaikan ini diproyeksikan berlanjut
sebagai pengobatan baru muncul, harapan untuk perubahan perawatan, dan populasi demografi
dan pola penyakit berubah. Di ICU, Pasien secara tradisional sangat terbius dan focus sedang
mempertahankan stabilitas fisiologis maksimum Sistem organ dengan tempat tidur lama
diperlukan produk sampingan [8]. Ini sekarang ditantang seperti adanya Meningkatnya
kesadaran bahwa strategi pengelolaan ini dapat berdampak pada hasil jangka panjang untuk
korban selamat [9]. Mengembangkan pemahaman yang lebih besar tentang etiologi, mekanisme,
potensi pengobatan dan strategi pencegahan penting untuk meminimalkan morbiditas yang
terkait dengan kelangsungan hidup pasien dan keluarganya termasuk potensi beban ekonomi
pada sistem layanan kesehatan.

Dampak istirahat di sistem tubuh dari "istirahat tidur"model

Tempat tidur pertama kali diperkenalkan sebagai perawatan medis di abad ke-19 untuk
meminimalkan permintaan metabolic tubuh dan memungkinkan fokus pada penyembuhan dan
istirahat untuk dipromosikan pemulihan [10]. Namun, kurang aktivitas fisik dan istirahat panjang
berkepanjangan memiliki konsekuensi signifikan pada muskuloskeletal, kardiovaskular,
pernapasan, integument dan sistem kognitif dan mungkin terkait dengan bahaya [11]. Model
tempat tidur biasanya digunakan mensimulasikan efek penerbangan luar angkasa dan aktivitas
fisik [12, 13]. Otot anti gravitasi seperti ekstensor kaki dan otot-otot bagasi lebih disukai terkena
kerugian pemuatan mekanik dibandingkan dengan tungkai tangan dan ekstremitas atas otot [12,
14]. Tiga model bed rest biasanya digunakan untuk penelitian pemborosan otot.

Suspensi anggota badan

Umumnya dicapai pada manusia dengan menggunakan selempang dan kruk (kadang dengan
sepatu dipesan lebih dahulu), suspensi anggota badan Model yang digunakan oleh de Boer dkk.
[15]. Dalam 23 hari Program, massa otot terlihat berkurang 5,2% di dalamnya 2 minggu pertama
dan subjek kehilangan total 10% paha depan massa otot hingga 23 hari. Dari catatan, ini tidak
sejajar dengan terus melakukan regulasi intraseluler molekul pensinyalan yang menggerakkan
pemecahan protein otot (MPB). Aktivitas otot di sendi lutut yang tertunda anggota badan tidak
ditekan, menunjukkan bahwa ini bukan model yang paling efektif untuk imobilisasi anggota
badan bagian bawah [16].

Ekstrasi tungkai
Ekstrasi tungkai mencegah gerakan sendi lutut, bisa mendorong imobilisasi lebih lanjut. Subjek
biasanya diizinkan melanjutkan ambulasi kruk. Sementara Jumlah subjek relatif kecil, menurun
Dalam massa otot telah dicatat dalam beberapa penelitian antara 10 dan 14 hari [17, 18]. Gibson
mendemonstrasikan Penurunan sintesis protein otot (MPS) menggunakan ekstremitas casting,
meskipun dalam jangka waktu lebih lama 6 minggu
[19, 20].

Istirahat tidur dan gayaberat mikro

Model yang paling umum digunakan, tempat istirahat sudah terbukti menyebabkan pemborosan
otot dalam 10 hari dalam keadaan sehat orang dewasa yang lebih tua [21]. Namun, saat berada di
posisi head down ditambahkan (simulasi gayaberat mikro), Ferrando et al. Ditunjukkan
kehilangan massa otot dalam 7 hari [22]. Ini Kombinasi telah digunakan berulang kali untuk
mensimulasikan otot Bongkar dalam penerbangan luar angkasa tidak seperti pengecoran tungkai
dan anggota badan penangguhan; istirahat tempat tidur gayaberat mikro menginduksi
multisistem efek imobilisasi [16, 22]. Dengan imobilisasi, selain pengurangan keseluruhan otot
massa, ada penurunan ukuran serat otot [12, 14] dengan dipercepat pengurangan kekuatan cepat-
kedutan (tipe II) dibandingkan serat slow-twitch (tipe I) yang mengandalkan proses metabolisme
oksidatif, yang dihasilkan dalam kapasitas tahan lelah yang lebih rendah [12, 23]. Ada tidak
hanya hilangnya kapasitas angkatan otot karena kapasitas untuk mengurangi massa otot, protein
kontraktil, tapi juga perubahan aktivitas elektromiografi otot. Ini menyoroti perubahan yang
terjadi dalam hal saraf atau eksitasi otot membran untuk memungkinkan potensiasi kontraksi otot
[24, 25]. Imobilitas juga meningkat produksi sitokin pro-inflamasi dan reaktif spesies oksigen
dengan proteolisis otot berikutnya meningkatkan keseluruhan kehilangan otot [26, 27]. Akibat
kerugian Massa otot, hingga 40% kekuatan otot bisa hilang dalam minggu pertama imobilisasi
[12]. Istirahat tempat tidur penelitian telah menunjukkan atrofi preferensial kelompok otot anti
gravitasi seperti soleus, backensens dan otot paha depan [12, 14]. Serat atrofi mungkin
berhubungan dengan ukuran serat awal, yang mungkin bisa menjelaskan sebagian mengapa otot
anti gravitasi yang terutama terdiri dari Serat tipe I lebih disukai atrofi. Hilangnya kontraksi otot
Ukuran protein dan serat hanya satu komponen saja hilangnya kemampuan pembangkitan
tenaga, dan faktor lainnya Yang saling mempengaruhi antara lain saraf, hormonal, dan seluler
proses pensinyalan Jaringan kerangka juga merespons perubahan dengan cepat pemuatan
mekanis selama istirahat. [12]. Ada yang lebih besar resorpsi tulang daripada pembentukan,
menghasilkan pengurangan bersih dalam integritas tulang dan demineralisasi [14] yang mana
secara istimewa mempengaruhi tulang trabekular [12] dan mungkin karena itu Tempatkan
seseorang pada risiko patah tulang yang lebih tinggi dan morbiditas dan mortalitas di masa depan
Perubahan dalam integritas kerangka terjadi pada tingkat yang lebih lambat dibandingkan
dengan perubahan otot, dengan satu studi melaporkan pengurangan 1% kepadatan tulang di
dalam kolom vertebra setelah 1 minggu imobilitas [28]. Sebuah studi baru-baru ini menunjukkan
tulang awal dan cepat demineralisasi pada individu dengan pernafasan akut sindroma distres dan
peningkatan fraktur secara bersamaan risiko sebesar ~ 20% [29]. Ini adalah studi pertama yang
harus ditunjukkan ini di dalam lingkungan perawatan kritis [29]. Sistem organ lain juga
terpengaruh oleh imobilisasi. Diskusi lengkap tentang hal ini berada di luar jangkauan
review ini Tidak aktif dan istirahat panjang juga telah ditunjukkan untuk menghasilkan
deconditioning kardiak yang mempengaruhi baik sistem kardiovaskular sentral maupun perifer.
Volume stroke telah terbukti berkurang 30% dalam bulan pertama istirahat di tempat tidur,
dengan yang terkait peningkatan detak jantung istirahat, dan tanda orthostatic Intoleransi dapat
berkembang dalam 72 jam tanpa aktivitas [30-33]. Perubahan ini dimediasi sebagian besar oleh
pengurangan volume darah [34]. Sistem pernafasan juga terpengaruh secara negatif dengan
perkembangan atelektasis dan kemungkinan peningkatan pernafasan komplikasi seperti
pneumonia [32]. Sekunder lainnya Konsekuensinya termasuk peningkatan risiko tromboembolik
kejadian, ulkus tekanan, resistensi insulin, dan perkembangan gangguan delirium atau kognitif
dan perubahan pola tidur [26, 32, 35]. Selagi Sebagian besar imobilitas terkait patofisiologi
menormalkan setelah mobilisasi dan pengurangan sedasi, Efek pada otot skelet tidak.
Sebaliknya, pemborosan otot menyebabkan kelemahan otot, yang pada penyakit kritis disebut
Intensive Care Unit-Acquired weakness (ICU-AW).

Unit kelemahan perawatan intensif yang didapat dan diagnosis

Kelemahan unit perawatan intensif yang didapat didefinisikan secara klinis kelemahan terdeteksi
dimana tidak ada yang masuk akal etiologi selain penyakit kritis [36] dan ditandai dengan paresis
fluks sekunder simetris dari anggota badan [37]. Hal ini terkait dengan rawat inap yang
berkepanjangan, terlambat menyapih dan meningkatkan angka kematian [38-40]. Itu Kejadian
ICU-AW yang dilaporkan bervariasi tergantung pada populasi pasien, waktu penilaian dan
diagnostik metode yang digunakan (yaitu elektrofisiologis, histologis atau klinis) [41-44]. Dalam
satu penelitian prospektif, ICU-AW didiagnosis secara klinis pada 25% pasien yang menerima
ventilasi mekanik lebih dari 7 hari [41], dan dalam penelitian lain yang menggunakan uji
elektrofisiologi, kejadian adalah 58% [45]. Kejadian ICU-AW secara signifikan lebih tinggi pada
individu dengan sepsis dan telah dilaporkan setinggi 50-100% [46-49]. Diagnosisnya ICU-AW
terutama bersifat klinis berdasarkan otot manual pengujian kekuatan menggunakan Medical
Research Council Jumlah skor untuk menilai secara bilateral enam kelompok otot di bagian atas
dan bawah [50]. Skor kurang dari 48 dari 60 dianggap sebagai indikasi ICU-AW [51]. Dua lapis
Pendekatan screening untuk kehadiran ICU-AW telah direkomendasikan melibatkan (1) evaluasi
handgrip kekuatan dan (2) pengujian kekuatan otot manual menggunakan a Pendekatan
isometrik dengan Medical Research Council jumlah skor [52]. Pengujian tambahan bisa
dilakukan seperti itu sebagai elektromiografi, konduksi saraf atau biopsi otot untuk mengetahui
adanya neuropati, miopati atau neuromiopati [50]. Namun, penyelidikan ini dilakukan tidak
tersedia secara rutin di setiap setting klinis dan lebih memakan waktu, invasif dan mahal untuk
tampil.

Etiologi non-imobilisasi dan faktor risiko untuk pengembangan ICU-AW

Etiologi yang menyebabkan penyakit kritis menyebabkan otot Kelemahan itu rumit dan
melibatkan beberapa inter-related proses [53]. Investigasi terhadap faktor risiko untuk
pengembangan ICU-AW telah dibatasi oleh studi yang buruk desain (didominasi tinjauan tabel
retrospektif di dalam satu pusat), ukuran sampel kecil, tidak terstandarisasi definisi dan
heterogenitas kohort ICU, demikian membatasi perbandingan antara penelitian. Sejumlah
Faktor risiko independen telah berkorelasi dengan pengembangan ICU-AW termasuk sepsis [54];
kehadirannya kegagalan organ yang melibatkan dua atau lebih organ dan keparahan penyakit
[41, 55-58]; durasi mekanis ventilasi [41]; ICU lama tinggal [44, 54]; jenis kelamin perempuan
[41]; hiperglikemia [44, 59] dan imobilitas [41, 53, 60]. Sepsis juga memiliki efek buruk pada
mitokondria fungsi, yang mungkin memiliki efek peracikan lebih lanjut pada pemborosan otot
[61]. Patofisiologis imobilitas dan peradangan lokal dan sistemik diyakini bertindak secara
sinergis untuk meningkatkan kehilangan otot secara signifikan pada pasien kritis [53]. Sementara
penggunaan neuromuskular Agen blokade sebelumnya telah disebut sebagai faktor risiko, tetap
tidak ada bukti untuk hubungannya [62] the hanya percobaan acak yang dilakukan tidak
menunjukkan adanya peningkatan ICU-AW mengikuti 48 jam kelumpuhan [63], bahkan pada
pasien menerima steroid bersamaan [64]. Namun, relatif kontribusi masing-masing faktor
tersebut belum didirikan, dan diskusi penuh tentang non-imobilisasi terkait Faktor risiko berada
di luar cakupan tinjauan ini.

Sedasi - faktor risiko yang berpotensi menambah patofisiologi imobilisasi

Sedasi tetap merupakan faktor yang tidak diketahui terkait imobilisasi remodeling otot Propofol
dan benzodiazepin secara ipositif memodulasi fungsi penghambatan neurotransmitter gamma-
aminobutyric acid (GABA) [65,66]. GABA memfasilitasi pembukaan tegangan-gated
saluran klorida dalam otot rangka, penurunan otot rangsangan [66, 67]. Barbiturat dan ketamin
menipis respon neurotransmiter eksitasi seperti glutamat, penurunan otot dengan akting pada
motor neuron terkait di sumsum tulang belakang melalui N-methyld- aspartate (NMDA) reseptor
[66, 68, 69]. Baru saja, Reseptor NMDA telah ditemukan pada post-synaptic endplate pada otot
skeletal [70]. Otot rangka adalah diyakini membutuhkan dukungan aktif dari trofik neuron
Faktor-faktor seperti neuregulin untuk mempertahankan massa. Farmakologis Atenuasi
transportasi mereka oleh obat penenang mungkin Pemborosan otot majemuk [71, 72]. Jadi, terus
Sedasi cenderung memiliki efek yang lebih besar pada atrofi otot dan kelemahan dari "imobilitas
sadar" di tidak adanya sedasi (Gambar 1). Masuk akal untuk mendalilkan bahwa efek
menguntungkan dari meminimalkan sedasi [73-76] Mungkin, setidaknya sebagian, karena
pemeliharaan relatif massa otot dan fungsinya. Hipotesis ini belum terjadi diperiksa secara
formal Ada kesulitan intrinsik dalam memisahkan Efek obat penenang dari istirahat di tempat
tidur pada manusia dan isu etika dalam penelitian hewan. Mungkin sel itu kerja budaya,
menggunakan miosit manusia, diperlukan agar muka pemahaman tentang masalah ini

Efek patofisiologis imobilisasi

pada otot rangka dalam penyakit kritis Massa otot skelet diatur oleh keseimbangan antara MPS
dan MPB [77]. Dalam 70 kg manusia, kira-kira 280 g protein disintesis dan terdegradasi setiap
hari [78]. Kedua proses itu terkait, dengan cara yang digambarkan oleh Millward sebagai proses
fasilitasi atau adaptif, dimana MPS memfasilitasi (memungkinkan modulasi massa otot)
dan MPB menyesuaikan (membatasi modulasi kata) [79]. Kapan terkena stimulus anabolik, MPS
naik. MPB naik Juga, tapi dengan jumlah yang lebih rendah, menghasilkan sintetis bersih
keseimbangan. Menanggapi stimulus anti-anabolik, MPS menurun dan MPB menurun ke tingkat
yang lebih rendah, menghasilkan dalam rincian bersih. Interaksi antara penyakit kritis dan
istirahat tidur Bisa mengakibatkan kehilangan otot lebih besar dibandingkan dengan istirahat di
tempat tidur sendiri [26, 53]. Sistem muskuloskeletal sangat tinggi plastik dan sistem adaptif,
merespons dengan cepat perubahan tuntutan [43, 80, 81]. Jangka waktu relatif singkat
imobilisasi menurunkan MPS, tanpa efek MPB [15]. Selanjutnya, keseimbangan yang berubah
ini relatif tahan untuk pengiriman asam amino dosis tinggi [82]. Ini berbeda untuk mempelajari
pada hewan, di mana MPB muncul proses dominan [83, 84]. Imobilisasi memiliki signifikan
efek pada kapasitas otot aerobik perifer [21], kontraktilitas [85], resistensi insulin [86] dan
arsitektur [87]. Disfungsi mikrovaskular terjadi pada sepsis berat dikaitkan dengan imobilisasi
dan mungkin memiliki efek aditif pada pengurangan MPS [86, 88]. Secara kritis sakit
pasien, MPS berkurang bahkan dengan pemberian nutrisi, dengan peningkatan MPB terlihat,
mengarah ke keadaan katabolik bersih dan dengan demikian membuang otot [58]. Pemborosan
otot terjadi lebih awal dan cepat dalam keadaan kritis perawatan dengan sampai 30% massa otot
hilang di dalamnya 10 hari pertama penerimaan ICU [58, 89]. Tarifnya Pemborosan untuk
ketebalan otot tercepat untuk rektus Otot femoris (9%) dibandingkan dengan vastus intermedius
(1%) dan broadus lateralis (0,2%) otot (dalam kompleks quadriceps) pada 72 jam pertama
setelah masuk ICU [89]. Bedanya pola pemborosan otot Sebagian dapat dijelaskan oleh
perbedaan fungsionalitas dari komposisi jenis otot dan serat. Rectus femoris adalah kekuatan otot
yang didominasi terdiri dari tipe II Serat (fast twitch) sedangkan largeus intermedius sangat
dalam ekstensor lutut stabilisator mono-artikular didominasi terdiri dari serat tipe I (slow twitch)
[89]. Kualitas otot atau echotexture memburuk secara signifikan dalam 10 hari pertama
penerimaan ICU dengan infiltrasi jaringan non-kontraktil seperti jaringan ikat dan
edema [89, 90]. Perubahan jumlah otot dan kualitas menggunakan ultrasonografi telah
berkorelasi dengan ukuran kekuatan dan fungsi otot [89]. Baru Studi manusia telah menunjukkan
penurunan otot Ukuran myofibre dengan proteolisis preferensial yang tebal filamen miosin [91,
92] dengan satu percobaan menunjukkan peningkatan dramatis dalam degradasi protein hingga
160% [92]. Fenomena yang sama telah terjadi di Indonesia studi sisa tidur [93]. Akhirnya,
imobilisasi menghasilkan a Hilangnya fungsi kontraktil tidak sebanding dengan kerugian
dari massa otot [25]. Dengan menggunakan metode isolasi serat tunggal, Fenomena ini telah
diamati secara kritis pasien [94].

Sinyal intraselular dalam imobilisasi dan penyakit kritis

Jalur pensinyalan yang mendasari protein berubah homeostasis dalam imobilisasi telah
berlangsung lama belajar. Imobilisasi mengatur ulang ligamen E3 [95] dan komponen lain dari
jalur proteasom ubiquitin [96, 97]. Pada pasien yang sakit kritis, jalur yang sama adalah
tidak diatur dan menyebabkan homeostasis protein yang berubah [58]. Aktivator hulu dari jalur
proteasom ubiquitin Mungkin ada dalam penyakit kritis yang terpisah dengan imobilisasi jalur
up-regulated, yang dapat menjelaskan Perbedaan pemborosan terlihat antara model dan klinis
skenario. Proses inflamasi lokal dan sistemik pada individu yang sakit kritis selanjutnya dapat
mengganggu keseimbangan antara sintesis protein otot dan pemecahan protein, menyebabkan
penurunan massa otot yang lebih besar [27, 98, 99]. Peningkatan sitokin inflamasi beredar
(seperti tumor necrosis factor-alpha (TNF-) dan interleukin- 1 beta (IL1-) juga dapat
mendorong oksidasi mitokondria stres dan meningkatkan kalsium intraselular [98]. Ini
dipostulasikan untuk memicu jalur proteolitik otot [98, 100] dan mengganggu sinyal insulin,
menyebabkan anabolik resistensi [88], dan berkontribusi terhadap elektrofisiologis
ketidakmampuan otot [101, 102]. Perubahan jalur metabolisme intramuskular memiliki
juga telah diperiksa dalam model imobilisasi. Insulin Resistansi pertama kali dijelaskan pada
tahun 1959 berikut tempat tidur istirahat di subyek sehat [103]. Perkembangan insulin
resistensi setelah imobilisasi telah terjadi berulang kali diamati [86, 104, 105]. Resistensi insulin
terjadi pada penyakit kritis dan imobilisasi dapat berkontribusi untuk ini [106]. Patogenesis
resistensi insulin nampaknya serupa - yaitu penurunan intramuskular konsentrasi glukosa 4
(GLUT-4) terlihat pada otot yang tidak bergerak dan pasien kritis [106] 107]. Spesies oksigen
reaktif gratis dan spesies radikal lainnya dapat menyebabkan upregulasi degradasi protein
lainnya molekul seperti calpains dan caspases yang bisa menyebabkan Sindroma merusak dan
berinteraksi langsung dengan myofilament Fungsi kontraktil dengan memodifikasi struktur
protein dan dengan demikian mempengaruhi kapasitas kontraktil [94, 98]. Sebuah makalah baru-
baru ini oleh Files dan rekan mengusulkan otot Disfungsi berikut penyakit kritis bisa
dikategorikan ke tahap awal dan akhir dari pemborosan otot [108]. Fase awal terjadi dalam
beberapa hari setelah terjadinya critical penyakit dengan penurunan protein otot yang ditandai
dan atrofi otot sekunder untuk upregulasi ubiquitin- proteasome, autophagy dan jalur calpain-
caspase [108]. Kelemahan otot fase akhir mengacu pada yang sedang berlangsung
gangguan fungsi otot karena tidak terbiasa dan kegagalan untuk mendapatkan kembali
homeostasis otot dan sudah ada sebelumnya defisit neuromuskular yang mendasari sebelum
masuk ICU [108]. Sementara ini adalah model yang menarik untuk membantu keputusan
membuat tentang timing intervensi olahraga [109], beberapa hambatan untuk mobilisasi awal
ada.
Hambatan untuk aktivitas awal dan mobilisasi Meskipun ketidakaktifan yang berlangsung lama
dianggap berbahaya, Tingkat aktivitas dan mobilisasi saat ini rendah titik prevalensi dan data
pengamatan [110-112]. Itu Hambatan utama yang diidentifikasi meliputi sedasi, kehadiran
tabung endotrakea dan pernapasan potensial dan / atau Ketidakstabilan hemodinamik [110-112].
Satu studi melaporkan 47% hambatan yang diidentifikasi adalah karena faktor yang dapat
dimodifikasi [113]. Sebuah studi pemetaan perilaku baru-baru ini menunjukkan Pasien dalam
perawatan kritis tidak aktif di luar yang berdedikasi waktu rehabilitasi, dan individu yang
berventilasi 5 kali lebih mungkin tidak aktif [114]. Semua individu Dalam penelitian ini
menghabiskan setidaknya sepertiga dari hari mereka sendirian dan tidak aktif terlepas dari
ventilasi atau sedasi negara [114]. Tingkat aktivitas fisik rendah dan otot Kekuatannya terkait
dengan berkurangnya fungsi fisik di tempat perawatan intensif [115]. Meski buktinya
menunjukkan rehabilitasi dini aman dan layak dilakukan [116, 117], dan pengembangan
konsensus klinis pedoman untuk melakukan in-bed dan tempat tidur yang aktif mobilisasi [118],
tingkat aktivitas tetap rendah. Perubahan budaya yang signifikan dibutuhkan dan penempatan
staf dan Hambatan lingkungan perlu dipertimbangkan secara mandiri hambatan yang
berhubungan dengan pasien untuk mendorong aktivitas dini dan mobilisasi.

Potensi strategi rehabilitasi untuk membalikkan efek tempat tidur yang lama di tempat ICU
Untuk membalikkan efek imobilisasi pada muskuloskeletal sistem, penting untuk
mempertimbangkan metode pelatihan untuk memungkinkan "kelebihan beban" -dengan
mengajukan permintaan yang lebih besar pada otot yang berpotensi mengurangi keparahan
imobilisasi menyebabkan pemborosan otot [24]. Pertimbangan dari spesifisitas pelatihan dalam
hal posisi anggota badan, jenis pelatihan (kekuatan, daya tahan, interval) serta metode untuk
meniru fisiologis secara artifisial Aktivitas yang diinduksi adalah konstruksi penting yang sedang
ada diselidiki.

Teknologi pendampingan
Pemborosan otot terjadi lebih awal dan cepat seperti yang dijelaskan sebelumnya
dalam ulasan ini pada individu dengan penyakit kritis [58]. Ada minat yang meningkat dalam
penggunaan teknologi bantu, khususnya ergonomis dan otot es terlentang rangsangan untuk
memulai rehabilitasi di awal ICU masuk tanpa perlu keterlibatan pasien secara langsung [119].
Dalam uji coba terkontrol secara acak (RCT) Siklus ergometri, perbedaan yang signifikan terlihat
pada kohort intervensi untuk jarak tempuh 6 menit dan isometrik kekuatan quadriceps di debit
rumah sakit [120]. Meski penelitian ini menunjukkan hasil yang menjanjikan untuk
meningkatkan pemulihan kekuatan otot dan fungsional Hasilnya, ada penundaan yang signifikan
pada saat itu untuk dimulainya intervensi-2 minggu pasca Penerimaan ICU [120]. Rangsangan
tiruan rangka Otot melalui penggunaan voltase listrik rendah dorongan yang diberikan melalui
kulit ke yang mendasarinya Otot melalui elektroda permukaan [121] adalah alat bantu lainnya
modalitas, yang bisa dimanfaatkan tanpa kebutuhan aktivasi kehendak [122]. Khasiat untuk
listrik stimulasi otot tidak meyakinkan [122]. Akhirnya, ada juga menumbuhkan minat pada
stimulasi listrik fungsional dibantu bersepeda-stimulasi beberapa kelompok otot secara
fungsional memfasilitasi bersepeda [123]. Pendahuluan penelitian telah menunjukkan keamanan
dan kelayakan dari bentuk intervensi ini saat dimulai lebih awal dalam periode penerimaan ICU
pada individu dengan sepsis [123], dan kontrol acak multi-pusat besar percobaan sedang dalam
proses untuk menentukan keampuhan disyarat pemulihan fungsional dan kognitif.

Rehabilitasi aktif
Optimalisasi sedasi dan praktik delirium sangat diperlukan untuk memungkinkan keterlibatan
pasien dengan rehabilitasi aktif. Pedoman praktek klinis telah dipublikasikan pada obat sedasi
dan delirium dengan pertimbangan mobilisasi dalam kumpulan perawatan [124, 125].
Schweickert dan rekannya menerbitkan sebuah tengara Randomized Uji coba terkontrol
memeriksa fisik awal dan Terapi kerja dimulai dalam 48 jam pertama penerimaan ICU dan
menunjukkan peningkatan fungsional pemulihan di rumah sakit dan mengurangi delirium durasi
[72]. Denehy dan rekannya memeriksa efikasi rehabilitasi latihan yang dimulai selama
penerimaan ICU dan melanjutkan rangkaian pemulihan ke arah rawat jalan dibandingkan dengan
praktik perawatan biasa [46]. Tidak ada perbedaan yang signifikan ditemukan dalam hal hasil
jarak berjalan 6 menit di 12 bulan; Namun, analisis eksploratori ditunjukkan tingkat perubahan
dari waktu ke waktu dan mean antara kelompok perbedaan lebih tinggi pada kelompok intervensi
[46], dan status penyakit kritis awal mungkin telah menjadi belum diketahui faktornya [126].
Bukti rehabilitasi di ICU nampaknya meningkatkan kualitas hidup, fisik fungsi dan kekuatan otot
[127]; Namun, waktu optimal, dosis dan jenis intervensi khususbelum dijelaskan.

Kesimpulan
Imobilitas berkepanjangan sangat berbahaya dengan pengurangan cepat dalam massa otot,
kepadatan mineral tulang dan kerusakan dalam sistem tubuh lain terlihat dalam minggu pertama
istirahat di tempat tidur, yang diperburuk lagi pada individu dengan penyakit kritis Strategi
terapeutik untuk mengaktifkan awal rehabilitasi dan aktivitas fisik perlu dikembangkan
di samping budaya aktivitas fisik dalam perawatan kritis pengaturan. Mengatasi masalah ini akan
memungkinkan sebuah paradigma bergeser dari tempat tidur dan tidak aktif ke aktivitas fisik dan
mobilitas di masa depan.