BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Peningkatan kasus dari penyakit-penyakit yang biasa ditemui berhubungan langsung
dengan keluhan subyektif pada penderita, akan tetapi pola pewarisan penyakit sangat
jarang mengikuti hukum Mendel. Penyakit ini ditimbulkan oleh interaksi yang rumit
antara kecenderungan genetik dan faktor-faktor lain, termasuk lingkungan dan perubahan
pola hidup. Mengidentifikasi faktor genetik yang rumit merupakan sebuah tantangan
untuk pengobatan secara genomik. Kendatipun demikian hal ini telah ditelaah sejak 350
tahun yang lalu oleh seorang dokter berkebangsaan Inggris bernama William Harvey,
menemukan adanya dasar genetika, pola hukum Mendel pada penyakit memberikan
sebuah ilustrasi proses etiologi dan patogenetik yang lebih umum dalam pola kompleks.
Makalah ini di buat dengan tujuan dalam memahami penyakit Alzheimer dan Parkinson
yang masih jarang dilakukan dalam bentuk sebagai penyakit keturunan.

1.2 Rumusan masalah

Berdasarkan latar belakang diatas, dapat disimpulkan beberapa rumusan masalah yaitu:
2.1 Apa pengertian dari penyakit Parkinson?
2.2 Apa penyebab penyakit Parkinson?
2.3 Bagaimana anatomi dan fisiologi dari penyakit Parkinson?
2.4 Apa manisfestasi klinik dari Parkinson?
2.5 Apa test diagnostik dari Parkinson?
2.6 Apa penatalaksanaan dari Parkinson?
2.7 Bagaimana asuhan keperawatan pada klien dengan Parkinson?
2.8 Apa pengertian dari penyakit Alzhaimer?
2.9 Apa penyebab penyakit Alzhaimer?
2.10 Bagaimana anatomi dan fisiologi dari penyakit Alzhaimer?
2.11 Apa manisfestasi klinik dari Alzhaimer?
2.12 Apa test diagnostik dari Alzhaimer?
2.13 Apa penatalaksanaan dari Alzhaimer?
2.14 Bagaimana asuhan keperawatan pada klien dengan Alzhaimer?

ASKEP ALZHAIMER & PARKINSON Page 1

1.3 Tujuan
3.1 Untuk mengetahui pengertian dari penyakit Parkinson
3.2 Untuk mengetahui penyebab penyakit Parkinson
3.3 Untuk mengetahui anatomi dan fisiologi dari penyakit Parkinson
3.4 Untuk mengetahui manisfestasi klinik dari Parkinson
3.5 Untuk mengetahui test diagnostik dari Parkinson
3.6 Untuk mengetahui penatalaksanaan dari Parkinson
3.7 Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada klien dengan Parkinson
3.8 Untuk mengetahui pengertian dari penyakit Alzhaimer
3.9 Untuk mengetahui penyebab penyakit Alzhaimer
3.10 Untuk mengetahui anatomi dan fisiologi dari penyakit Alzhaimer
3.11 Untuk mengetahui manisfestasi klinik dari Alzhaimer
3.12 Untuk mengetahui test diagnostik dari Alzhaimer
3.13 Untuk mengetahui penatalaksanaan dari Alzhaimer
3.14 Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada klien dengan Alzhaimer

ASKEP ALZHAIMER & PARKINSON Page 2

 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

1. Alzheimer
1.1 Pengertian
Penyakit Alzheimer adalah penyebab tersering demensia dan membentuk
lebih dari 50% kasus. Penyakit ini merupakan suatu gangguan yang berkembang lambat
dalam period 5-10 tahun dan biasanya dimulai dengan gangguan kemampuan belajar dan
ingatan jangka pendek (J.McPhee, 2002).
Penyakit Alzheimer adalah suatu penyakit degeneratif otak yang progresif,
dimana sel-sel otak rusak dan mati sehingga mengakibatkan gangguan mental berupa
kepikunan (demensia) yaitu terganggunya fungsi-fungsi memori (daya ingat), berbahasa,
berpikir dan berperilaku (Brunner & Suddart, 2002).
Alzheimer adalah proses degeneratif yang terjadi pertama-tama pada sel yang
terletak pada dasar otak depan yang mengirim informasi ke korteks serebral dan
hipokampus (Kushariyadi, 2010).
Jadi dapat disimpulkan Alzheimer adalah penyakit kronik, degeneratif yang
ditandai dengan penurunan daya ingat, intelektual, dan kepribadian yang dapat
mengakibatakan berkurangnya kemampuan merawat diri. Penyakit ini menyerang orang
berusia 65 tahun keatas.

1.2 Anatomi Fisiologi

ASKEP ALZHAIMER & PARKINSON Page 3

 Susunan sistem saraf manusia tersusun dari sistem saraf pusat dan sistem saraf
tepi. Sistem saraf pusat terdiri atas otak dan sumsum tulang belakang. Sedangkan
sistem saraf tepi terdiri atas sistem saraf somatis dan sistem saraf otonom.
Dan yang berfungsi sebagai pusat ingatan ada di otak besar atau cerebrum.
Otak besar (Cerebrum)
Otak besar mempunyai fungsi dalam pengaturan semua aktivitas mental,
yaitu yang berkaitan dengan kepandaian (intelegensi), ingatan (memori),
kesadaran, dan pertimbangan. Otak besar merupakan sumber dari semua
kegiatan/gerakan sadar atau sesuai dengan kehendak, walaupun ada juga beberapa
gerakan refleks otak.
Pada bagian korteks otak besar yang berwarna kelabu terdapat bagian
penerima rangsang (area sensor) yang terletak di sebelah belakang area motor
yang berfungsi mengatur gerakan sadar atau merespon rangsangan. Selain itu
terdapat area asosiasi yang menghubungkan area motor dan sensorik. Area ini
berperan dalam proses belajar, menyimpan ingatan, membuat kesimpulan, dan
belajar berbagai bahasa. Di sekitar kedua area tersebut dalah bagian yang
mengatur kegiatan psikologi yang lebih tinggi.
Misalnya bagian depan merupakan pusat proses berfikir (yaitu mengingat,
analisis, berbicara, kreativitas) dan emosi. Pusat penglihatan terdapat di bagian
belakang.

Mempunyai 4 macam lobus yaitu :

1. Lobus frontal berfungsi sebagai pusat penciuman, indra peraba.
2. Lobus temporal berungsi sebagai pusat pendengaran
3. Lobus oksipetal berfungsi sebagai pusat penglihatan.
4. Lobus parietal berfungsi sebagai pusat ingatan, kecerdasan, memori, kemauan,
nalar, sikap.

1.3 Etiologi
Penyebab yang pasti belum diketahui, namun Alzheimer merupakan penyakit
genetika, adapula faktor pencetusnya disebabkan oleh :
1. Gangguan fungsi imunitas
2. Pembentukan asam amino yang berlebihan
3. Predisposisi herediter
ASKEP ALZHAIMER & PARKINSON Page 4
 4. Degenerasi
5. Kematian daerah spesifik otak (penurunan daya ingat)
Sel-sel tersebut mengalami degenerasi, karena:
1. Adanya formasi radikal bebas (Produksi protein abnormal yang non spesifik)
2. Peningkatan kalsium intraseluler
3. Kegagalan metabolisme energi

1.4 Patofisiologi

Tanda dini dari penyakit alzheimer adalah terakumulasinya plak-plak amyloid

diantara sel-sel saraf otak. Amyloid merupakan bentuk umum dari serpihan protein yang
dihasilkan secara normal oleh tubuh, pada otak yang sehat amyloid ini akan dihancurkan
dan dieliminasi oleh Beta-Amyloid atau amyloid precursor protein (APP). Namun pada
penderita alzheimer amyloid ini akan terakumulasi menjadi padat dan keras sehingga
tidak dapat larut. Selain terakumulasinya amyloid, pada penderita alzheimer terjadi
penyusutan dan kekusutan pada sel-sel otak sehingga terbentuk rongga-rongga yang
berisi cairan cerebrospinal dalam otak hal ini akan mengakibatkan otak kehilangan
kemampuan memorinya, lambat laun rongga ini akan membesar sehingga kerusakan
otak menjadi lebih parah bahkan mengakibatkan kematian pada penderita Alzheimer.

ASKEP ALZHAIMER & PARKINSON Page 5

 PATHWAY
Faktor Genetik, Infeksi Virus
Lingkungan,Imunologis,Trauma
Kelainan neurotransmitter

Penurunan metabolisme & aliran

darah di korteks parietalis

Degenerasi neuron
kolinergik

Kekusutan hemofibrilar Hilangnya serat-serat

yang difus & plak senilis kolinergik di korteks
serebelum

Atropi otak
Penurunan sel neuron kolinergik

Degenerasi neuron yang berproyeksi ke hipokampus

ireversible & amigdala

Kelainan neurotransmitter

Penurunan
asetilkolin

Penurunan daya ingat,gangguan intelektual, memori,fungsi bahasa,kognitif,perilaku

Alzhaimer

ASKEP ALZHAIMER & PARKINSON Page 6

Perubahan Tidak mampu Afasia, Kehilangan Rasa bermusuhan/
kemampuan mengidentifikasi Disfasia kemampuan menyerang orang
merawat diri bahaya dalam menyelesaikan lain, kehilangan
lingkungan, Hambatan masalah kontrol sosial.
disorientasi komunikasi
Sindorm verbal Hambatan
deficit Gangguan
Resiko interaksi sosial
perawatan proses
cedera
diri berpikir

1.5 Manifestasi Klinis

1. Kehilangan daya ingat/memori

2. Kesulitan melakukan aktivitas rutin yang biasa
3. Kesulitan berbahasa.
4. Kesulitan tidur
5. Disorientasi waktu dan tempat
6. Penurunan kemampuan dalam memutuskan sesuatu

7. Emosi labil
8. Apatis
9. Perubahan perilaku
Trias pada Alzhaimer adalah :
1. Aphasia : merupakan suatu keadaan di mana kehilangan kemampuan berbahasa
yang telah dipelajari sebelumnya sebagai akibat dari kerusakan otak. Kemampuan
berbahasa mencakup berbicara, menulis, mengarang, bahkan membaca
2. Apraxia : suatu kondisi di mana seseorang tidak bisa lagi melakukan gerakan ketika
diminta untuk melakukannya. Kelainan tersebut terjadi bukan karena ada yang salah
dengan otot-ototnya, melainkan pada otak.

3. Agnosia : hilangnya kemampuan mengenali objek, orang, suara, bentuk, atau bau
meskipun indra tidak mengalami kerusakan dan tidak terjadi kehilangan memori.

ASKEP ALZHAIMER & PARKINSON Page 7

 1.6 Tahapan perkembangan Alzhaimer
Tahap 1: tahap awal-2 sampai 4 tahun
-pelupa: mungkin mencoba untuk menutupi dengan menggunakan
daftar dan nama
-menurunnya minat atau selalu menarik diri dari lingkungan, orang, dan
urusan yang ada.
-menunjukkan sikap ketidakpastian, kabur dan keraguan dalam memulai
aksi
-melakukan sesuatu yang buruk di tempat kerja mungkin dipecat dari
pekerjaan
Tahap 2: - tengah 2 sampai 12 tahun
- menunjukkan kehilangan memori progresif
- ragu-ragu dalam menanggapi pertanyaan: menunjukkan tanda aphasia
- memiliki kesulitan mengikuti petunjuk sederhana atau untuk
melakukan perhitungan sederhana
-serangan episode iritabilitas
- bersikap mengelak , cemas, dan aktif secara fisik
-menjadi lebih aktif pada malam hari karena gangguan pada siklus tidur
- mengembara, terutama pada malam hari
Tahap 3 : tahap akhir
-kehilangan berat badan karena kekurangan makan
-tidak mampu berbicara ataupun menulis
-tidak mampu mengenal keluarga
-tidak mampu mengendalikan diri dalam BAK dan BAB.
-memiliki kecendrungan untuk hal yang besar
- kehilangan kemampuan untuk berdiri dan berjalan dan hanya
berbaring di tempat tidur.

1.7 Pemeriksaan Diagnostik

Untuk kepastian diagnosisnya, maka diperlukan tes diagnostik sebagai berikut :
a. Neuropatologi
Kelainan-kelainan neuropatologi pada penyakit alzheimer terdiri dari :
1) Neurofibrillary tangles (NFT)

ASKEP ALZHAIMER & PARKINSON Page 8

 Merupakan sitoplasma neuronal yang terbuat dari filamen-filamen abnormal yang
berisi protein neurofilamen, ubiquine, epitoque. Densitas NFT berkolerasi dengan
beratnya demensia.
2) Senile plaque (SP)
Merupakan struktur kompleks yang terjadi akibat degenerasi nerve ending yang
berisi filamen-filamen abnormal, serat amiloid ektraseluler, astrosit, mikroglia.
Amiloid prekusor protein yang terdapat pada SP sangat berhubungan dengan
kromosom 21. Senile plaque ini terutama terdapat pada neokorteks, amygdala,
hipokampus, korteks piriformis, dan sedikit didapatkan pada korteks motorik primer,
korteks somatosensorik, korteks visual, dan auditorik. Senile plaque ini juga terdapat
pada jaringan perifer. densitas Senile plaque berhubungan dengan penurunan
kolinergik. Kedua gambaran histopatologi (NFT dan senile plaque) merupakan
gambaran karakteristik untuk penderita penyakit alzheimer.
3) Degenerasi neuron
Pada pemeriksaan mikroskopik perubahan dan kematian neuron pada penyakit
alzheimer sangat selektif. Kematian neuron pada neokorteks terutama didapatkan pada
neuron piramidal lobus temporal dan frontalis. Juga ditemukan pada hipokampus,
amigdala, nukleus batang otak termasuk lokus serulues, raphe nukleus dan substanasia
nigra. Kematian sel neuron kolinergik terutama pada nukleus basalis dari meynert,
dan sel noradrenergik terutama pada lokus seruleus serta sel serotogenik pada nukleus
raphe dorsalis, nukleus tegmentum dorsalis. Telah ditemukan faktor pertumbuhan
saraf pada neuron kolinergik yang berdegenerasi pada lesi merupakan harapan dalam
pengobatan penyakit alzheimer.
b. Pemeriksaan Neuropsikologik
Fungsi pemeriksaan neuropsikologik ini untuk menentukan ada atau tidak adanya
gangguan fungsi kognitif umum dan mengetahui secara rinci pola defisit yang terjadi.
Test psikologis ini juga bertujuan untuk menilai fungsi yang ditampilkan oleh
beberapa bagian otak yang berbeda-beda seperti gangguan memori, kehilangan
ekspresi, kalkulasi, perhatian dan pengertian berbahasa
Evaluasi neuropsikologis yang sistematik mempunyai fungsi diagnostik yang
penting karena :
1) Adanya defisit kognisi: berhubungan dgn demensia awal yang dapat diketahui
bila terjadi perubahan ringan yang terjadi akibat penuaan yang normal.

ASKEP ALZHAIMER & PARKINSON Page 9

 2) Pemeriksaan neuropsikologik secara komprehensif : untuk membedakan
kelainan kognitif pada global demensia dengan deficit selektif yang diakibatkan oleh
disfungsi fokal, faktor metabolik, dan gangguan psikiatri
3) Mengidentifikasi gambaran kelainan neuropsikologik yang diakibatkan oleh
demensia karena berbagai penyebab.
c. CT Scan dan MRI
CT Scan :
Menyingkirkan kemungkinan adanya penyebab demensia lainnya selain
alzheimer seperti multiinfark dan tumor serebri. Atropi kortikal menyeluruh dan
pembesaran ventrikel keduanya merupakan gambaran marker dominan yang
sangat spesifik pada penyakit ini
Penipisan substansia alba serebri dan pembesaran ventrikel berkorelasi dengan
beratnya gejala klinik dan hasil pemeriksaan status mini mental
MRI :
peningkatan intensitas pada daerah kortikal dan periventrikuler (Capping
anterior horn pada ventrikel lateral). Capping ini merupakan predileksi untuk
demensia awal. Selain didapatkan kelainan di kortikal, gambaran atropi juga
terlihat pada daerah subkortikal seperti adanya atropi hipokampus, amigdala,
serta pembesaran sisterna basalis dan fissura sylvii.
MRI lebih sensitif untuk membedakan demensia dari penyakit alzheimer
dengan penyebab lain, dengan memperhatikan ukuran (atropi) dari
hipokampus.
d. EEG (elektroensefalogram)

EEG hanyalah suatu pemeriksaan, bukan penentu diagnosis pasti. Interpretasi

gambaran EEG harus dilakukan dengan hati-hati. Rekaman EEG digunakan untuk
mengidentifikasi daerah-daerah otak spesifik yang terlibat dalam lepas muatan
abnormal, dan data ini dikolerasikan dengan rekaman video.
Berguna untuk mengidentifikasi aktifitas bangkitan yang suklinis. Sedang pada
penyakit alzheimer didapatkan perubahan gelombang lambat pada lobus frontalis yang
non spesifik
e. PET (Positron Emission Tomography)
Pada penderita alzheimer, hasil PET ditemukan :
penurunan aliran darah

ASKEP ALZHAIMER & PARKINSON Page 10

 metabolisme O2
glukosa didaerah serebral
f. Laboratorium darah
Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik pada penderita alzheimer.
Pemeriksaan laboratorium ini hanya untuk menyingkirkan penyebab penyakit
demensia lainnya seperti pemeriksaan darah rutin, B12, Calsium, Posfor, fungsi renal
dan hepar, tiroid, asam folat, serologi sifilis, skrining antibody yang dilakukan secara
selektif.

1.8 Penatalaksanaan
a. Penatalaksanaan Keperawatan
Pendidikan terhadap pasien dan keluarganya mengenai alat-alat bantu ingatan,
diet dan tindakan-tindakan pengamanan mungkin dapat memperlambat
perkembangan gejala.
Mendukung Fungsi Kognitif
Karena kemampuan kognitif pasien menurun, maka perawat harus memberikan
lingkungan yang mudah dikenali yang membantu pasien menginterprtasi
lingkungan sekitar dan aktivitasnya.
Peningkatan Keamanan Fisik
Lingkungan yang aman akan memungkinkan seseorang bergerak bebas dan
menghilangkan kekhawatiran keluarga yang mencemaskan mengenai keamanan.
Untuk menghindari jatuh atau kecelakaan lain, semua sumber berbahaya yang jelas
harus dihilangkan.
Mengurangi Ansietas
Meskipun kehilangan kognitifnya cukup parah, namun ada saat dimana pasien
sadar akan cepat menghilangkan segala kemampuannya. Pasien menjadi sangat
membutuhkan dukungan emosional yang dapat memperkuat citra diri yang positif.
Meningkatkan Komunikasi
Kalimat yang jelas dan sudah dimengerti dipakai untuk menyampaikan
pesan karena arti suatu kata seringkali telah lupa atau ada kesulitan
mengorganisasi dan mengapresiasikan pikiran. Instrukssi yang berurutan dan
sederhana dapat dipakai untuk mengingatkan pasien dan sering sangat membantu.
Meningkatkan Kemandirian dalam aktivitas perawatan Diri

ASKEP ALZHAIMER & PARKINSON Page 11

 Upaya ditujukan untuk membantu pasien memelihara fungsi kemandirian
selama mungkin. Memelihara martabat dan otonomi pribadi penting bagi penderita
Alzheimer. Penderita Alzheimer haarus didorong menentukan pilihan bila
diperlukan dan berpartisipasi dalam aktivitas perawatan diri sebanyak mungkin.
Meningkatkan Aktivitas dan Istirahat yang Seimbang
Bila terjadi gangguan tidur dan pasien tidak bisa tidur maka daapat dibantu
dengan music,susu hangat atau garukan punggung dapat membantu pasien agar
rileks.

b. Penatalaksanaan Medis
Pengobatan penyakit Alzheimer masih sangat terbatas oleh karena penyebab
dan patofisiologis masih belum jelas. Pengobatan simptomatik dan suportif seakan
hanya memberikan rasa puas pada penderita dan keluarga.
Pengobatan simptomatik:
1) Inhibitor kolinesterase
Tujuan: Untuk mencegah penurunan kadar asetilkolin dapat digunakan anti
kolinesterase yang bekerja secara sentral
Contoh: fisostigmin, THA (tetrahydroaminoacridine), donepezil (Aricept),
galantamin (Razadyne), & rivastigmin
Pemberian obat ini dikatakan dapat memperbaiki memori dan apraksia selama
pemberian berlangsung.
Efek samping obat: memperburuk penampilan intelektual pada orang normal dan
penderita Alzheimer, mual & muntah, bradikardi, peningkatan HCl, dan penurunan
nafsu makan.
2) Thiamin
Pada penderita alzheimer didapatkan penurunan thiamin pyrophosphatase
dependent enzym yaitu 2 ketoglutarate (75%) dan transketolase (45%), hal ini
disebabkan kerusakan neuronal pada nukleus basalis.
Contoh: thiamin hydrochloride
Tujuan: perbaikan bermakna terhadap fungsi kognisi dibandingkan placebo selama
periode yang sama.
3) Nootropik
Nootropik merupakan obat psikotropik

ASKEP ALZHAIMER & PARKINSON Page 12

 Tujuan: memperbaiki fungsi kognisi dan proses belajar. Tetapi pemberian 4000 mg
pada penderita alzheimer tidak menunjukkan perbaikan klinis yang bermakna.
4) Klonidin
Gangguan fungsi intelektual pada penderita alzheimer dapat disebabkan kerusakan
noradrenergik kortikal.
Contoh: klonidin (catapres) yang merupakan noradrenergik alfa 2 reseptor agonis
Tujuan: kurang memuaskan untuk memperbaiki fungsi kognitif
5) Haloperiodol
Pada penderita alzheimer, sering kali terjadi :
Gangguan psikosis (delusi, halusinasi) dan tingkah laku: Pemberian oral
Haloperiodol 1-5 mg/hari selama 4 minggu akan memperbaiki gejala tersebut
Bila penderita Alzheimer menderita depresi berikan tricyclic anti depresant
(amitryptiline 25-100 mg/hari)
6) Acetyl L-Carnitine (ALC)
Merupakan suatu substrat endogen yang disintesa didalam mitokondria dengan
bantuan enzyme ALC transferase.
- Tujuan : meningkatkan aktivitas asetil kolinesterase, kolin asetiltransferase.
- Efek: memperbaiki atau menghambat progresifitas kerusakan fungsi kognitif

1.9 Komplikasi
Depresi
Depresi adalah umum pada orang yang memiliki penyakit Alzheimer.
Banyak orang menjadi depresi ketika mereka menyadari bahwa kenangan dan
kemampuan mereka untuk berfungsi semakin memburuk. Hal ini dapat sulit
untuk mengetahui apakah orang yang memiliki Alzheimer tertekan. Banyak
gejala depresi sangat mirip dengan gejala penyakit Alzheimer, termasuk
penarikan dari kegiatan sehari-hari, perubahan suasana hati, dan masalah tidur.
Cedera
Penyakit Alzheimer dapat menyebabkan perubahan keseimbangan dan
koordinasi. Hal ini dapat menyebabkan peningkatan risiko patah tulang, trauma
kepala, atau cedera lain dari jatuh.
Malnutrisi atau dehidrasi

ASKEP ALZHAIMER & PARKINSON Page 13

 Orang yang memiliki penyakit Alzheimer mungkin tidak mendapatkan
cukup makanan atau air karena mereka menolak makanan ketika mereka
bingung atau marah, mereka tidak mengenali atau tidak dapat berkomunikasi
bahwa mereka lapar atau haus, atau karena sulit untuk mereka untuk menelan.
Sangat penting untuk memperhatikan tanda-tanda malnutrisi.
Inkontinensia
Inkontinensia adalah gejala umum dari tengah dan penyakit tahap akhir
Alzheimer. Pada saat seseorang menderita kerugian total dari fungsi kandung
kemih, kateter urin kadang-kadang digunakan. Kateter dapat memperkenalkan
bakteri ke dalam tubuh menyebabkan infeksi saluran kemih(ISK). Gejala ISK
termasuk urin gelap berwarna kuning, bau yang kuat dari urin, sedimen dalam
urin dan penurunan buang air kecil. Pasien Alzheimer tidak dapat
berkomunikasi rasa sakit atau ketidak nyamanan umumnya terkaitdengan ISK.
Tanda pasien Alzheimer memiliki ISK termasuk kebingungan, lesu dan gelisah..
Disorintasi dan mengembara adalah gejala umum dari alzheimer.
Pasien lebih mungkin untuk jatuh dan patah tulang atau cedera kepala,
Resikonya lebih besar jika mereka tidur dan bangun di malam hari serta
berkeliaran.

2. Parkinson
2.1 Anatomi dan Fisiologi
Sistem saraf adalah sistem organ pada manusia yang terdiri atas sel neuron
yang mengkoordinasikan aktivitas otot, memonitor organ, membentuk atau
menghentikan masukan dari indra, dan mengaktifkan aksi. Komponen utama dalam
sistem saraf adalah neuron yang diikat oleh sel-sel neuroglia, neuron memainkan
peranan penting dalam koordinasi.
Sistem saraf pada manusia secara umum dibagi menjadi dua, yaitu sistem saraf pusat
dan sistem saraf tepi.
1. Struktur sel saraf :
a. Neuron
Neuron atau sel saraf yaitu merupakan sel yang terpanjang yang dimilki oleh
tubuh manusia dan bertugas untuk menerima dan menghantarkan impuls ke

ASKEP ALZHAIMER & PARKINSON Page 14

 tempat yang dituju. Selain itu juga sel neuron mempunyai kemampuan untuk
menanggapi impuls yang mengenainya untuk disampaikan pada efektor.
Setiap neuron terdiri dari satu badan sel yang di dalamnya terdapat sitoplasma
dan inti sel. Dari badan sel keluar dua macam serabut saraf, yaitu dendrit dan
akson.
b. Dendrit
Berfungsi mengirimkan impuls ke badan sel saraf, sedangkan akson berfungsi
mengirimkan impuls dari badan sel ke jaringan lain. Akson biasanya sangat
panjang. Sebaliknya, dendrit pendek.
Setiap neuron hanya mempunyai satu akson dan minimal satu dendrit. Kedua
serabut saraf ini berisi plasma sel. Pada bagian luar akson terdapat lapisan
lemak disebut mielin yang merupakan kumpulan sel Schwann yang menempel
pada akson.
c. Akson
Akson adalah suatu perpanjangan sel-sel saraf, berbentuk panjang dan tipis.
Berfungsi sebagai pembawa sinyal saraf. Beberapa akson dikelilingi suatu
selubung yang dikenal sebagai myelin.
d. Selubung Mielin adalah lapisan phospholipid yang mengelilingi akson pada
banyak neuron. Sel Schwann mengsuplai mielin untuk neuron periferal,
dimana oligodendrosit mengsuplai ke sistem saraf pusat. Mielin merupakan
karakteristik dari vertebrata (gnathostome), tetapi juga diangkat oleh evolusi
pararel beberapa invertebrata.

Macam-macam sel neuron

a) .Berdasarkan fungsinya/jenisnya
1. Saraf sensorik/aferen yaitu neuron yang berfungsi untuk menghantarkan
impulsdari reseptor ke sistem saraf pusat (SSP).

ASKEP ALZHAIMER & PARKINSON Page 15

 2. Saraf motorik/eferen yaitu neuron yang berfungsi untuk menghantarkan
impuls dariSSP ke efektor.
3.Saraf asosiasi/interneuron yaitu neuron yang menghubungkan antara
neuorn sensorik satu dengan neuron motorik yang lain. Berdasarkan
tempatnya dibedakan menjadi neuron ajustor yang berfungsi untuk
menghubungkan neuron sensorik dengan neuron motorik di dalam Sistem
Saraf Pusat (SSP). Selain itu ada juga neuron konektor yang secara umum
menghubungkan antara satu sel neuron dengan sel neuron yang lain.
b) Berdasarkan strukturnya
1. Neuron unipolar (neuron berkutub satu) yaitu neuron yang memiliki satu
buah axonyang bercabang.
2. Neuron bipolar (neuron berkutub dua) yaitu neuron yang memiliki satu axon
dansatu dendrite.
3. Neuron multipolar (neuron berkutub banyak) yaitu neuron yang memiliki
satu axon dan sejumlah dendrite.

2. Sel penyokong
a. Neuroglia
Neuroglia merupakan suatu matriks jaringan penunjang khusus, fungsi
neuroglia diantaranya adalah memberi nutrisi pada sel saraf. Macam-macam
neurogliadiantaranya adalah astrosit, oligodendroglia mikroglia, dan sel
schwan.

ASKEP ALZHAIMER & PARKINSON Page 16

 b. Sel Schwann sebagai neuron unipolar, sebagaimana oligodendrosit,
membentuk mielin dan neurolemma pada SST. Neurolema adalah membran
sitoplasma halus yang dibentuk oleh selsel Schwann yang membungkus
serabut akson neuron dalam SST, baik yang bermielin maupun tidak
bermielin. Neurolema merupakan struktur penyokong dan pelindung bagi
serabut akson.

3. Substantia Nigra
Red nucleus (nukleus merah) dan substansia nigra (substansi hitam) adalah
komponen yang penting dalam sistem sensori motorik. Kumpulan axon yang
berasal dari red nucleus membawa informasi motorik dari otak ke tulang
belakang. Substansia nigra terdiri dari neuron yang memproyeksikan informasi ke
basal ganglia.
Degenerasi pada substansia nigra dan red nucleus akan menyebabkan
Parkinson's disease.Salah satu neurotransmiter yang di produksi oleh substantia
nigra adalah dopamin , Fungsi Dopamin sebagai neururotransmiter kerja cepat
disekresikan oleh neuron-neuron yang berasal dari substansia nigra, neuron-
neuron ini terutama berakhir pada regiostriata ganglia basalis.
Dopamin bersifat inhibisi pada beberapa area tapi juga eksitasi pada
beberapaarea. Sistem norepinefrin yang bersifat eksitasi menyebar ke setiap area

ASKEP ALZHAIMER & PARKINSON Page 17

 otak, sementara serotonin dan dopamin terutama ke regio ganglia basalis dan
sistem serotonin ke struktur garis tengah (midline).

2.2 Pengertian

Parkinson adalah penyakit persarafan kronis yang disebabkan oleh perubahan

patologis pada ganglia basal dari serebrum, dimana mengakibatkan kekurangan
dopamin yang mempengaruhi pergerakan tubuh dan tonus otot.(widagdo, wahyu.
2008)
Parkinson merupakan penyakit atau sindrom pergerakan yang disebabkan oleh
gangguan pada ganglia basalis dan substansia nigra dalam menghasilkan
dopamin,ditandai dengan adanya tremor ritmik, bradikinesia, kekakuan otot dan
hilangnya reflek postural (tarwoto,2007)
Parkinson merupakan istilah dari suatu sindrom yang ditandai dengan tremor
ritmik,bradikinesia,kekakuan otot,dan hilangnya reflek (Arif mutakin,2008)
Jadi dapat disimpulkan Parkinson adalah suatu penyakit saraf yang ditandai
dengan tremor ritmik, bradikinesia, kekakuan oto, dan hilangnya reflek.

2.3 Etiologi dan faktor resiko

Penyakit Parkinson sering dihubungkan dengan kelainan neurotransmitter di otak dan
faktor-faktor lainnya seperti :
1. Defisiensi dopamine dalam substansia nigra di otak memberikan respon gejala
penyakit Parkinson,
2. Etiologi yang mendasarinya mungkin berhubungan dengan virus, genetik,
toksisitas, atau penyebab lain yang tidak diketahui.
3. Faktor herediter yang pada usia pertengahan, hingga usia tua menyebabkan
degenerasi neuron dopaminergik di substansia nigra.
4. Trauma
5. Peradangan (ensefalitis)
6. Gangguan sirkulasi (aterosclerosis)
7. Tumor
8. Kerusakan sel mungkin sebagian terjadi akibat apoptosis; superoksida diduga
berperan sebagai penyebab.

ASKEP ALZHAIMER & PARKINSON Page 18

 2.4 Patofisiologi

Lesi utama tampak menyebabkan hilangnya neuron pigmen, terutama neuron

pada substansia nigra pada otak (substansia nigra merupakan kumpulan nukleus otak
tengah yang memprediksikan serabut-serabut korpus streatum).
Salah satu neurotransmiter didaerah otak ini dan bagian-bagian lain pada
sistem persyarafan pusat adalah dopamin, yang mempunyai fungsi penting dalam
menghambat gerakan pada pusat kontrol gerakan. Walaupun dopamin normalnya ada
dalam konsentrasi tinggi di bagian otak-otak tertentu, pada penyakit parkinson
menipis dalam substansi nigra dan korpus striatum. Penipisan pada dopamin daam
basal ganglia berhubungan dengan adanya bradikinesia, kekakuan, dan tremor. Aliran
darah serebral regional menurun pada klien dengan penyakit parkinson, dan adanya
kejadian dimensi yang tinggi. Data patologik dan biokomia menunjukkan bahwa
klien dimensia dengan penyakit parkinson mengalami penyerta alzheimer.
Pada kebanyakan klien, penyebab penyakit ini tidak diketahui. Parkinsonisme
arterioklerotik terlihat lebih sering pada kelompok usia lanjut. Kondisi ini menyertai
ensefalitis, keracunan, atau toksisitas (mangan, karbonmonoksida), hipoksia atau
dapat akibat pengaruh obat. Krisis oligurik: menyertai parkinsonisme jenis pasca
ensefalitis, pasme otot otot konjugasi mata, mataterfiksasi biasanya ke atas, selama
beberapa menit hingga beberapa jam.

PATHWAY

Faktor predisposisi lesi di substansi nigra

Dopamin menipis dalam substansi nigra &

korpus striatum

Kehilangan kelola dari substansi nigra

ASKEP ALZHAIMER & PARKINSON Page 19

 Globus palidus mengeluarkan impuls yang
abnormal

Tidak melakukan inhibisi terhadap korteks

piramidulis & ekstrapiramidulis

Kerusakan kontrol gerakan voluntar

Aliran darah serebral Manifestasi Gangguan Tremor, ritmi

regional otonom nervus VIII bradikanesia

Manifestasi Berkeringat,rasa Ragiditas Perubahan otot

psikiatrik lelah berlebihan,& deserebrasi wajah & sikap
otot terasa nyeri tubuh
Perubahan Perubahan gaya
kepribadian,psiko berjalan,kekakuan Kesulitan
sis, dementia dalam beraktifitas menelan
- Kerusakan
Kognitif komunikasi verbal Hambatan mobilitas
Gangguan
Persepsi - koping individu fisik
pemenuhan
tidak efektif nutrisi

2.5 Klasifikasi

Parkinson dapat di klasifikasikan menjadi enam kategori berdasarkan proses

terjadinya yaitu:
a. Parkinson primer(idiopatik), dimana penyebabnya tidak diketahui.
b. Parkinson postencephalitis, penyebab Parkinson karena encephalitis
c. Parkinson latrogenik, Parkinson karena obat obatan seperti obat psikotropik dan
antipsikotik

ASKEP ALZHAIMER & PARKINSON Page 20

 d. Parkinson juvenile, Parkinson yang terjadi usia di bawah 40 tahun.
e. Parkinson sekunder di sebabkan karena kerusakan substansia nigra akibat trauma
iskhemik.
f. Pseudoperkinson (Parkinson semu), merupakan gabungan dari beberapa
penyebab Parkinson seperti pada hipotiroid.

Modified Hoehn and Yahr Scale for Parkinson disease

Tahap 0: Tidak ada tanda-tanda penyakit

Tahap 1.0: Gejala sangat ringan; Keterlibatan hanya sebagian
Tahap 1.5: keterlibatan sebagian atau seluruhnya
Tahap 2: keterlibatan timbal balik tanpa gangguan keseimbangan
Tahap 2.5: penyakit bilateral ringan dengan pemulihan pada uji tarik
Tahap 3: ringan sampai sedang penyakit bilateral; beberapa ketidakstabilan
postural; independen secara fisik
Tahap 4: kecacatan berat; masih bisa berjalan atau berdiri tanpa bantuan
Tahap 5: kursi roda terikat vs terbaring di tempat tidur kecuali dibantu

2.6 Manifestasi klinis

Berikut ini adalah manifestasi utama yang didapatkan pada parkinson:
a. Tremor
Biasanya merupakan gejala pertama pada paralisis agitans. Tremor biasanya
bermula disatu ekstremitas atas dan kemudian melibatkan ekstremitas bawah pada
sisi yang sama, beberapa waktu kemudian sisi lainya juga terlibat dengan urutan
yang serupa kepala, bibir dan lidah sering tidak terlibat, atau terlibat pada stadium
penyakit yang lanjut.
Frekuensi tremor parkinson berkisar antara 4-7 gerakan per menit. Tremor
terutama timbul bila penderita dalam keadan istirahat dan dapat ditekan untuk
sementara bila ekstremitas digerakkan. Sering dapat dihentikan sebentar bila
diusahankan. Tremor menjadi bertambah hebat dalam keadaan emosi dan
menghilang bila tidur.
b. Regiditas
Pada stadium dini, regiditas otot terbatas pada satu ekstremitas atas dan hanya
terdeteksi pada gerakan pasif. Biasanya lebih jelas pergelangan di fleksi dan

ASKEP ALZHAIMER & PARKINSON Page 21

 ekstensi secara pasif dan pronasi serta supinasi lengan bawah secara pasif. Pada
stadium lanjut, regiditas menjadi menyeluruh dan berat sehingga memberikan
tahanan bila persendian-persendian digerakkan secara pasif.
Regiditas merupakan peningkatan jawaban terhadap regangan otot pada otot
antagonis dan angionis.Salah satu gejala dini dari regiditas ialah hilangnya gerak
asosiasi lengan bila berjalan.Meningkatnya tonus otot pada sindrom parkinson
disebabkan oleh meningkatnya aktivitas neuron mitorik alfa.
c. Bradikinesia (gerakan menjadi lambat)
Pada bradikinesia, gerakan volunter menjadi lambat dan memulai suatu gerakan
menjadi suit. Didapatkan berkurangnya gerak asosiatif bila berjalan. Sulit untuk
bangun dari kursi, sulit memulai berjalan, lambat mengenakan pakaian, lambat
mengambil suatu obyek. Ekspresi atau mimik muka berkurang (seolah muka
topeng). Bila berbicara gerak lidah menjadi lambat. Gerak halus sewaktu menulis
atau mengerjakan benda-benda berukuran kecil menjadi sulit dan menghilang.
Bradikinesia merupakan hasil akhir dari gangguan integritas pada impuls optik,
labirin, proprioseptik, dan impuls sensorik lainnya di ganglia basal. Ini
mengakibatkan berubahnya aktivitas refleks yang mempengaruhi neuron motorik
gamma dan alfa.
d. Wajah parkinson
Seperti telah ditemukan, bradikinesia mengakibatkan kurangnya ekspresi muka
serta mimik muka. Muka menjadi seperti topeng kedipan mata berkurang.
Disamping itu, kulit muka seperti berminyak dan ludah suka keluar dari mulut
karena berkurangnya gerak menelan ludah.
e. Mikrografia
Bila tangan yang dominan yang terlibat, maka tulisan tangan secara gradual
menjadi kecil dan rapat. Pada beberapa kasus, hal ini merupakan gejala dini.
f. Sikap parkinson
Bradikinesia mengakibatkan langkah menjadi kecil, yang khas pada penyakit
parkinson. Pada stadium yang lebih lanjut, sikap penderita dalam fleksi, kepala
difleksi kedada, bahu membengkok kedepan, pnggung melengkung kedepan, dan
lengan tidak melengkung bila berjalan.
g. Bicara
Rigiditas dan bradikinesia otot pernapasan, pita suara, otot faring, lidah dan bibir
mengakibatkan berbicara atau pengucapan kata-kata yang menoton dengan

ASKEP ALZHAIMER & PARKINSON Page 22

 volume kecil, yang khas pada penyakit parkinson. Pada beberapa kasus, suara
mengurang sampai berbentuk suara bisikan yang lambat.
h. Disfungsi autonom
Dapat terjadi disfungsi autonom karena berkurangnya secara progresif sel-sel
neuron diganglia simpatis. Ini mengakibatkan keringat berlebihan, air ludah yang
berlebihan , gangguan sfingter terutama inkontinesia dan hipotensi ortostatik.
i. Demensia
Penderita penyakit parkinson idiopatik banyak yang menunjukkan perubahan
status mental selama perjalanan penyakitnya. Disfungsi visuospasial merupakan
defisit kognitif yang sering dilaporkan pada penyakit parkinson. Degenerasi jalur
dopaminergik, termasuk ningrostriatal, mesokortikal dan mesolimbik,
berpengaruh terhadap gangguan intelektual. Degenerasi dari sistem
neurotransmiter lainnya mungkin pula mempunyai peranan pada kemunduran
intelektual pada penyakit parkinson. Gangguan mental ini dapat pula disertai
halusinasi visual atau auditor dan waham.

2.7 Komplikasi
Gangguan motorik
Kerusakan berjalan, keseimbangan dan postur
Gangguan autonom
Demensia
Depresi

2.8 Pemeriksaan Penunjang

Tidak ada test diagnostik khusus pada pasien parkinson, test diagnostik umumnya
untuk mengetahui efek samping/ komplikasi sseperti adakah skoliosis, kelemahan
otot. Analisis cairan cerebrospinalis menunjukkan adanya penurunan kadar dopamin.
Namun dapat dilakukan pemeriksaan
EEG (biasanya terjadi perlambatan yang progresif)
CT Scan kepala (biasanya terjadi atropi kortikal difus, sulki melebar,
hidrosefalua eks vakuo)

ASKEP ALZHAIMER & PARKINSON Page 23

 2.9 Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan umum
a. Physical therapy : mempertahankan gerak dan sendi, memperbaiki cara
jalan.
b. Occupational therapy : membantu pasien mempertahankan aktivitas sehari-
hari (ADL)
c. Psychotherapy : memfasilitasi pasien status mentalnya
2. Pembedahan
Stereotatic thalamotomy : pengangkatan lesi pada ventrolateral nucleus
thalamus untuk mengurangi tremor dan rigiditas
Terapi obat
1. Levodopa ( L-dopa )
Bila gejala pasien masih ringan dan tidak mengganggu, sebaiknya
terapi dengan levodopa jangan dilakukan. Hal ini mengingat bahwa
efektifitas levodopa berkaitan dengan lama waktu pemakaiannya.Levodopa
melintasi sawar-darah-otak dan memasuki susunan saraf pusat. Disini ia
mengalami perubahan ensimatik menjadi dopamine. Dopamin
menghambat aktifitas neuron di ganglia basal.
Efek samping levodopa Efek sampingnya dapat berupa:
a. Neusea, muntah, distress abdominal
b. Hipotensi postural
c. Sesekali akan didapatkan aritmia jantung, terutama pada penderita
yang berusia lanjut. Efek ini diakibatkan oleh efek beta-adrenergik
dopamine pada system konduksi jantung. Ini bias diatasi dengan obat
beta blocker seperti propanolol.
d. Diskinesia. Diskinesia yang paling serin ditemukan melibatkan
anggota gerak, leher atau muka. Diskinesia sering terjadi pada
penderita yang berespon baik terhadap terapi levodopa.. Jadi
gerakannya terinterupsi sejenak.
e. Abnormalitas laboratorium. Granulositopenia, fungsi hati abnormal
dan ureum darah yang meningkat merupakan komplikasi yang jarang
terjadi pada terapi levodopa.
2. Inhibitor dopa dekarboksilasi
ASKEP ALZHAIMER & PARKINSON Page 24
 Untuk mencegah agar levodopa tidak diubah menjadi dopamin di luar
otak, maka levodopa dikombinasikan dengan inhibitor enzim dopa
dekarboksilase. Untuk maksud ini dapat digunakan karbidopa atau benserazide
( madopar ). Dopamin dan karbidopa tidak dapat menembus sawar-otak-darah.
Dengan demikian lebih banyak levodopa yang dapat menembus sawar-otak-
darah, untuk kemudian dikonversi menjadi dopamine di otak. Efek
sampingnya umunya hamper sama dengan efek samping yang ditimbulkan
oleh levodopa.
3. Bromokriptin
Bromokriptin adalah agonis dopamine, obat yang langsung menstimulasi
reseptor dopamine, diciptakan untuk mengatasi beberapa kekurangan
levodopa. Efek samping dari bromokriptin sama dengan efek samping
levodopa. Obat ini diindikasikan jika terapi dengan levodopa atau karbidopa
tidak atau kurang berhasil, atau bila terjadi diskinesia atau on-off. Obat
antikolinergik
Obat ini akan menghambat sistem kolinergik di ganglia basal.
Berkurangnya input inhibisi mengakibatkan aktifitas yang berlebihan pada
system kolinergik. Pada penderita Parkinson yang ringan dengan gangguan
ringan antikolinergik paling efektif. Obat antikolinergik mempunyai efek
samping bila dimakan bersama dengan levodopa. Mulut kering, konstipasi dan
retensio urin merupakan komplikasi yang sering dijumpai pada penggunaan
obat antikolinergik. Gangguan memori, ganggua pertimbangan dapat terjadi,
demikian juga halusinasi pada penggunaan obat ini.

3. Antihistamin
Cara kerja obat antihistamin pada penyakit Parkinson belum
terungkap. Sebagian besar dari obat ini mempunyai sifat antikolinergik ringan
yang mungkin mendasari kasiatnya pada Parkinson. Antihistamin berguna
untuk mengontrol tremor. Pada stadium dini, obat ini digunakan tunggal, bila
penyakit Parkinson sudah lanjut obat ini digunakan sebagai tambahan pada
levodopa atau bromokriptin.
4. Amantadin
Amantadin barangkali membebaskan sisa dopamine dari simpanan
presinaptik di jalur nigrostriatal. Obat ini dapat memberikan perbaikan lebih

ASKEP ALZHAIMER & PARKINSON Page 25

 lanjut pada penderita yang tidak dapat mentolerasi dosis levodopa atau
bromokriptin yang tinggi. Efek samping Edeme di ekstremitas bawah,
insomnia, mimpi buruk,. Jarang dijumpai hipotensi postural, retensio urin,
gagal jantung.
5. Selegiline ( suatu inhibitor MAO jenis B
Inhibitor MAO diduga berguna pada penyakit Parkinson karena
neuotransmisi dopamine dapat ditingkatkan dengan mencegah perusakannya.
Selegiline dapat pula memperlambat memburuknya sindrom Parkinson,
dengan demikian terapi levodopa dapat ditangguhkan selama beberapa waktu.

ASKEP ALZHAIMER & PARKINSON Page 26

 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN UNTUK PENYAKIT ALZHAIMER DAN PARKINSON

A. Pengkajian Alzhaimer
1. Identitas Klien
Meliputi nama, umur, jenis kelamin, alamat, agama, suku bangsa, status perkawinan,
golongan darah, dan hubungan pasien dengan penanggung jawab.
2. Riwayat Penyakit
Riwayat penyakit dahulu
Kejanggalan awal biasanya dirasakan oleh penderita sendiri, mereka sulit
mengingat nama atau lupa meletakkan suatu barang. Mereka juga sering kali
menutup-nutupi hal itu dan meyakinkan diri sendiri bahwa itu adalah hal yang
biasa pada usia mereka. Kejanggalan biasanya akan dirasakan oleh orang-orang
di sekitar mereka yang mulai khawatir akan penurunan daya ingat.
Riwayat penyakit sekarang
Keluarga atau orang terdekat melaporkan bahwa pasien memperlihatkan
penurunan daya ingat ringan, tidak tertarik pada lingkungan, kurangnya perhatian
Riwayat penyakit keluarga
Penyebab penyakit Alzheimer ditemukan memiliki hubungan genetik yang
jelas. Diperkirakan 10-30 % klien Alzheimer menunjukkan tipe yang diwariskan
dan dinyatakan sebagai penyakit Alzheimer familiar (FAD).
3. Pengkajian PsikoSosial Spiritual
Adanya perubahan hubungan dan peran karena pasien menglami kesulitan untuk
berkomunikasi akibat gangguan bicara. Pola persepsi dan konsep diri didapatkan
pasien merasa tidak berdaya, tidak ada harapan mudah marah, dan tidak kooperatif.
Perubahan yang terpenting pada pasien dengan penyakit Alzheimer adalah penurunan
kognitif dan memori (ingatan).
4. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan umum:
Klien dengan penyakit Alzheimer umumnya mengalami penurunan kesadaran sesuai
dengan degenerasi neuron kolinergik dan proses senilisme. Adanya perubahan pada
tanda-tanda vital, meliputi bradikardi, hipotensi, dan penurunan frekuensi pernafasan.
b. Pengkajian Tingkat Kesadaran:

ASKEP ALZHAIMER & PARKINSON Page 27

 Tingkat kesadaran klien biasanya apatis dan juga bergantung pada perubahan status
kognitif klien.
c. Pengkajian fungsi serebral
Status mental : biasanya status mental klien mengalami perubahan yang berhubungan
dengan penurunan statuskognitif, penurunan persepsi, dan penurunan memori,
baik jangka pendek maupun jangka panjang.
6. Pemeriksaan Per Sistem
a. Sistem Pernapasan
Berkaitan dengan hipoventilasi inaktifitas, aspirasi makanan atau saliva dan
berkurangnya fungsi pembersihan saluran nafas.
1) Inspeksi, didapatkan klien batuk atau penurunan kemampuan untuk batuk efektif,
peningkatan produksi sputum, sesak napas, dan penggunaan otot bantu napas.
2) Palpasi, taktil premitus seimbang kanan dan kiri
3) Perkusi, adanya suara resonan pada seluruh lapangan paru
4) Auskultasi, bunyi nafas tambahan seperti nafas berbunyi, stridor, ronkhi, pada
klien dengan peningkatan produksi sekret dan kemampuan batuk yang menurun yang
sering didapatkan pada klien dengan inaktivitas.
b. Sistem Hematologi
Hipotensi postural : berkaitan dengan efek samping pemberian obat dan juga gangguan
pada pengaturan tekanan darah oleh sistem persarafan otonom.
c. Sistem Perkemihan
Beberapa klien sering berkemih tidak pada tempatnya.Penurunan refleks kandung
kemih yang bersifat progresif dan klien mungkin mengalami inkontinensia urine,
ketidakmampuan mengomunikasikan kebutuhan.
d. Sistem Muskuloskletal
Kesulitan untuk beraktivitas karena kelemahan umum dan penurunan status kognitif
menyebabkan masalah pada pola aktivitas dan pemenuhan aktivitas sehari-hari.
e. Sistem Pencernaan
Pemenuhan nutrisi berkurang yang berhubungan dengan asupan nutrisi yang kurang
karena kelemahan fisik umum dan perubahan status kognitif konstipasi.
f. Sistem Persarafan
1. Pengkajian Saraf kranial.
Pengkajian saraf ini meliputi pengkajian saraf kranial I-XII :

ASKEP ALZHAIMER & PARKINSON Page 28

 Saraf II. Tes ketajaman penglihatan mengalami perubahan, yaitu sesuai dengan
keadaan usia lanjut biasanya klien dengan alzheimer mengalami keturunan
ketajaman penglihatan.

Saraf III, IV dan VI. Biasanya tidak ditemukan adanya kelainan pada saraf ini

Saraf V. Wajah simetris dan tidak ada kelainan pada saraf ini.

Saraf VII. Persepsi pengecapan dalam batas normal

Saraf VIII. Adanya tuli konduktif dan tuli persepsi berhubungan proses senilis
serta penurunan aliran darah regional.

Saraf IX dan X. Kesulitan dalam menelan makanan yang berhubungan dengan

perubahan status kognitif

Saraf XI. Tidak atrofi otot strenokleidomastoideus dan trapezius.

Saraf XII. Lidah simetris, tidak ada deviasi pada satu sisi dan tidak ada vasikulasi
dan indera pengecapan normal.
2. Pengkajian sistem Motorik
a) Inspeksi umum pada tahap lanjut klien akan mengalami perubahan dan
penurunan pada fungsi motorik secara umum.
b) Tonus Otot. Didapatkan meningkat. Keseimbangan dan Koordinasi. Didapatkan
mengalami gangguan karena adanya perubahan status kognitif dan
ketidakkooperatifan klien dengan metode pemeriksaan.
c) Pengkajian Refleks. Pada tahap lanjut penyakit alzheimer sering mengalami
kehilangan refleks postural, apabila klien mencoba untuk berdiri dengan kepala
cenderung ke depan dan berjalan dengan gaya berjalan seperti didorong. Kesulitan
dalam berputar dan hilangnya keseimbangan (salah satunya ke depan atau ke
belakang) dapat menyebabkan klien sering jatuh.
3.Pengkajian Sistem sensorik.
Sesuai barlanjutnya usia, klien dengan penyakit alzheimer mengalami penurunan
terhadap sensasi sensorik secara progresif. Penurunan sensori yang ada merupakan hasil
dari neuropati perifer yang dihubungkan dengan disfungsi kognitif dan persepsi klien
secaraumum.

ASKEP ALZHAIMER & PARKINSON Page 29

 Diagnosa Keperawatan
1. Risiko cidera berhubungan dengan kelemahan, ketidakmampuan untuk
mengenali/ mengidentifikasi bahaya dalam lingkungan.
2. Risiko tinggi perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan perubahan sensori, mudah lupa
3. Perubahan proses pikir berhubungan dengan degenerasi neuron
irreversible
4. Hambatan interaksi sosial berhubungan dengan perubahan emosi (cepat
marah, mudah tersinggung, kurang percaya diri)
5. Hambatan komunikasi verbal berhubungan dengan perubahan intelektual
(pikun, disorientasi, penurunan kemampuan mengatasi masalah)

Intervensi Keperawatan
No. Diagnosa Perencanaan
Keperawatan Tujuan-Kriteria Intervensi Rasional
Hasil
1. Risiko cidera Klien tidak Kaji derajat Mengidentifikasi risiko
berhubungan mengalami trauma kemampuan potensial di lingkungan
dengan kelemahan, Kh : Keluarga munculnya yang membahayakan.
ketidakmampuan mengenali resiko tingkah laku yang
untuk mengenali/ potensial di membahayakan
mengidentifikasi lingkungan dan
bahaya dalam mengidentifikasi Hilangkan atau Bertanggung jawab
lingkungan. tahap-tahap untuk minimalkan terhadap kebutuhan
memperbaikinya. sumber bahaya keamanan yang dasar.
dalam lingkungan

Alihkan perhatian Mempertahankan

pasien ketika keamanan dengan
perilaku teragitasi menghindari
atau berbahaya konfrontasi yang dapat
meningkatkan
perilaku/meningkatkan

ASKEP ALZHAIMER & PARKINSON Page 30

 risiko terjadinya
trauma.
Kenakan pakaian Perlambatan proses
sesuai lingkungan metabolism secara
fisik atau umum mengakibatkan
kebutuhan penurunan suhu tubuh.
individu

Lakukan Pasien mungkin tidak

pemantauan melaporkan
terhadap efek tanda/gejala dan obat
samping obat dapat dengan mudah
,misalnya seperti menimbulkan kadar
tanda hipotensi toksisitas pada lansia.
ortostatik,
gangguan
penglihatan,
gangguan
gastrointestinal.
Hindari Membahayakan
penggunan individu untuk
restrain secara melepaskan restrain
terus menerus. tersebut secara parsial.

2. Risiko tinggi Pasien diharapkan Kaji pengetahuan Identifikasi kebutuhan

perubahan nutrisi tidak terjadi klien/keluarga untuk membantu
kurang dari perubahan nutrisi mengenai perencanaan
kebutuhan tubuh kurang dari kebutuhan makan. pendidikan.
berhubungan kebutuhan
dengan perubahan KH : Usahakan/ berikan Klien tidak mampu
sensori, mudah Klien mendapat diet bantuan dalam menentukan pilihan
lupa nutrisi yang memilih menu kebutuhan nutrisi

ASKEP ALZHAIMER & PARKINSON Page 31

 seimbang
Berikan makanan Makan makanan kecil
kecil setiap jam meningkatkan masukan
sesuai kebutuhan yang sesuai

3. Perubahan proses Klien mampu Kaji derajat Memberikan dasar

pikir berhubungan mengenali gangguan kognitif, untuk
dengan degenerasi perubahan dalam seperti perubahan evaluasi/perbandingan
neuron irreversible berpikir / tingkah orientasi terhadap yang akan datang dan
laku dan factor- orang, tempat mempengaruhi pilihan
faktor penyebab jika waktu, rentang terhadap intervensi.
memungkinkan perhatian dan
kemampuan
berpikir.

Pertahankan Keramaian biasanya

lingkungan yang merupakan sensori yang
menyenangkan berlebihan yang
dan tenang. meningkatkan
gangguan neuron.

Lakukan Pendekatan yang

pendekatan terburu-buru dapat
dengan cara mengancam pasien
perlahan dan bingung yang
tenang. mengalami kesalahan
persepsi.

Tatap wajah Menimbulkan

ketika bercakap- perhatian, terutama
cakap dengan pada orang-orang

ASKEP ALZHAIMER & PARKINSON Page 32

 pasien. dengan gangguan
perceptual.
Gunakan kata-kata Sesuai dengan
yang pendek dan berkembangnya
kalimat yang penyakit, pusat
sederhana dan komunikasi dalam otak
berikan instruksi mungkin saja
sederhana. Ulangi terganggu.
instruksi tersebut
sesuai dengan
kebutuhan.
4. Hambatan diharapkan klien Beri individu individu terstimulasi
interaksi sosial mampu melakukan hubungan suportif. untuk melakukan
berhubungan interaksi social dan interaksi social
dengan perubahan klien mampu .
emosi (cepat berinteraksi dengan Bantu Klien mampu
marah, mudah orang disekitarnya mengidentifikasi mengidentifikasi
tersinggung, dengan baik alternative tindakan yang baik.
kurang percaya tindakan.
diri)
Bantu Klien mampu
menganalisis melakukan interaksi
pendekatan yang dengan orang lain
berfungsi paling dengan baik.
baik.

Bantu anggota Dukungan keluarga

keluarga dalam sangat membantu dalam
memahami dan melakukan interaksi
memberi social.
dukungan.
5. Hambatan diharapkan klien Kaji kemampuan Untuk menentukan
komunikasi verbal tidak mengalami klien untuk tingkat kemampuan

ASKEP ALZHAIMER & PARKINSON Page 33

 berhubungan hambatan berkomunikasi. klien dalam
dengan perubahan komunikasi verbal berkomunikasi.
intelektual (pikun, dengan kriteria
disorientasi, hasil Pasien Gunakan kertas Untuk membantu
penurunan mampu Membuat dan proses berkomunikasi
kemampuan teknik/metode pensil/bolpoint, dengan klien, dan agar
mengatasi komunikasi yang gambar, atau tidak terjadi
masalah) dapat dimengerti papan tulis; miskomunikasi.
sesuai kebutuhan bahasa isyarat,
dan meningkatkan penjelas arti dari
kemampuan komunikasi yang
berkomunikasi disampaikan.

B. Pengkajian Parkinson
1. Pengkajian

1. Identitas klien
2. Riwayat kesehatan
a. Riwayat trauma, pengobatan, pembedahan
b. Riwayat tanda-tanda dini parkinson seperti kelelahan, tremor,
kekakuan, kesulitan dalam pergerakan
c. Riwayat pekerjaan yang terpapar zat toksin
3.Pemeriksaan fisik
a. Rigiditas otot-otot sehingga mengakibatkan :
1) Kesulitan pergeraka ekstremitas
2) Kesulitan membuka mulut dan mengunyah
3) Muka seperti topeng karena kurang ekspresi
4) Kekakuan otot-otot tubuh, ketidakmampuan duduk tegak,
mempertahankan keseimbangan atau koordinasi
b. Tremor pada ekstremitas, kepala mengangguk-angguk
c. Bardikinesia dimana pasien bergerak lambat atau tidak mampu
mengontrol gerakan

ASKEP ALZHAIMER & PARKINSON Page 34

 d. Gangguan respirasi : menurunnya bunyi napas, kekakuan otot
interkosta, ekspansi dada kurang.
e. Gangguan penglihatan, air mata dan saliva meningkat.
f. Gangguan saraf autonom : postural hipotensi, kulit berminyak,
perubahan tekstur kulit, konstipasi.
4. Psikososial
a. Emosi pasien
b. Tanda-tanda depresi dan paranoid
c. Kerusakan kognitif
d. Demensia

Diagnosa Keperawatan
1. Hambatan mobilitas fisik b.d perubahan gaya berjalan dan kekakuan dalam aktifitas.
2. Deficit perawatan diri b.d kelemahan.
3. Gangguan komunikasi verbal b.d penurunan kognitif dan persepsi.
4. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d kesulitan menela
Intervensi Keperawatan
No. Diagnosa Perencanaan
Keperawatan Tujuan-Kriteria Intervensi Rasional
Hasil
1. 3. Hambatan setsetelah diberikan Periksa kemampuan Mengidentifikasi
mobilitas fisik tindakan dan keadaan secara kemungkinan kerusakan
b.d perubahan keperawatan selama fungsional pada secara fungsional dan
gaya berjalan 2x24 jam diharapkan kerusakan yang mempengaruhi pilihan
dan kekakuan pasien dapat terjadi. intervensi yang akan
dalam aktifitas. mendemonstrasikan dilakukan.
prilaku yang
2. pasien mampu mandiri
memungkinkan
2. Kaji derajat
(nilai 0), memerlukan
aktivitas.
immobilisasi dengan
bantuan/ peralatan yang
Kriteria hasil :
menggunakan skala
minimal (nilai 1),
Tremor,
ketergantungan (0-4)
memerlukan bantuan
bradikinesia, dan
sedang/ dengan
rigiditas pasien

ASKEP ALZHAIMER & PARKINSON Page 35

 berkurang atau pengawasan/ diajarkan
hilang (nilai 2), memerlukan
bantuan/ peralatan yang
terus-menerus dan alat
khusus (nilai 3),
tergantung secara total
pada pemberi asuhan
(nilai 4)

4. Letakkan pasien pada3. perubahan posisi yang

posisi tertentu untuk
teratur menyebabkan
menghindari
kerusakan karena penyebaran terhadap
tekanan. Ubah posisi
berat badan dan
pasien secara teratur
dan buat sedikit meningkatkan sirkulasi
perubahan posisi
pada seluruh bagian
antara waktu
perubahan posisi tubuh. mempertahankan
tersebut
mobilitas dan fungsi
sendi/ posisi normal
ekstremitas dan
menurunkan terjadinya
vena yang statis.

4. proses penyembuhan
4. Berikan/ bantu untuk
yang lambat seringkali
melakukan latihan
menyertai trauma kepala
rentang gerak.
dan pemulihan secara
5. Instruksikan/ bantu
fisik merupakan bagian
pasien dengan
yang amat penting dari
program latihan dan
suatu program pemulihan
penggunaan alat
tersebut.
mobilisasi.

2. Deficit Setelah dilakukan kaji kemampuan dan membantu dalam

mengantisipasi dan m
perawatan diri tindakan keperawatan tingkat penurunan dan
erencanakan pertemuan

ASKEP ALZHAIMER & PARKINSON Page 36

 b.d kelemahan. dalam waktu 2 x 24 skala 0 4 untuk
kebutuhan individual
jam keperawatan diri melakukan ADL
klien terpenuhi
Kriteria : 2. 2.
klien dalam keadaan
hindari apa yang
cemas dan tergantung hal
klien dapat tidak dapat dilakukan
ini dilakukan untuk
menunjukkan klien dan bantu bila untuk mencegah frustasi
perubahan hidup untuk perlu dan harga diri klien.
kebutuhan merawat
diri, klien mampu
melakukan aktivitas
3. 3.
pertolongan
kolaborasi pemberian utama
terhadap fungsi usus atau
perawatan diri sesuai pencahar dan konsul ke defekasi,untuk
dengan tingkat dokter terapi okepasi mengembangkan terapi
dan melegkapi
kemampuan ,dan
kebutuhan khusus.
mengidentifikasi
personal/masyarakat ajarkan dan 5. dukungan
dukung pada klien
selama aktifitas
yang dapat membantu klien selama klien
kehidupan sehari-hari
aktifitas dapat meningkatkan
perawatan diri.

modifikasi lingkungan5. modifikasi lingkungan

diperlukan untuk
mengompensasi
ketidakmampuan

3. Gangguan setelah Aj ajarkan klien latihan

dilakukan 1. Dengan melakukan
wajah dan latihan wajah dengan
komunikasi tindakan
menggunakan metode nafas maka akan
verbal b.d keperawatan selama metoda bernafas. mempebaiki kata-
kata,volume dan intonasi
penurunan 2 x 24 jam klien
bicara klien.
kognitif dan dapat
persepsi. memaksimalkan
2.Anjurkan untuk 2. Dengan melakukan
kemampuan melakukan nafas terapi ini maka gangguan
dalam sebelum komunikasi klien dapat
berkomunikasi.
berbicara untuk deperbaiki.
kriteria : meningkatkan
volume suara dan
klien dapat
jumlah kata dalam
menunjukkan kalimat setiap
bernafas.
adanya perubahan

ASKEP ALZHAIMER & PARKINSON Page 37

 komunikasi, 3.
dan Latih berbicara
3. Latihan bicara akan
dalam kalimat mempercepat proses
dapat berbicara
pendek, membaca
dengan jelas. keras di depan kaca
atau ke dalam
perekam suara (tape
recorder) untuk
memonitor kemajuan

4. Perubahan setelah diberikan Kaji kemampuan faktor ini menentukan

nutrisi kurang tindakan pasien untuk pemilihan terhadap jenis
dari kebutuhan keperawatan selama mengunyah dan makanan sehingga pasien
tubuh b.d 2x 24 jam menelan. harus terlindung dari
kesulitan diharapkan pasien aspirasi
menelan tetap mendapatkan
nutrisi secara
adekuat Auskultasi bising fungsi saluran
Kriteria hasil : usus, catat adanya pencernaan biasanya
- intake nutrisi penurunan/ hilangnya tetap baik pada kasus
adekuat atau suara yang cedera kepala, jadi bising
hiperaktif usus membantu dalam
menentukan respons
untuk makan atau
berkembangnya
komplikasi, seperti
paralitik ileus

Jaga kenyamanan
dalam memberikan menurunkan risiko
makan pada pasien, regurgitasi dan/atau
seperti tinggikan terjadinya aspirasi
kepala tempat tidur
selama pasien makan.

Berikan makanan dengan memberikan

yang lunak dan yang makanan yang lunak
sesuai dengan selera pasien bisa lebih mudah
pasien untuk menelan dan
makanan yang sesuai
dengan selera pasien bisa
meningkatkan nafsu
makan pasien.

ASKEP ALZHAIMER & PARKINSON Page 38

 merupakan sumber yang
efektif untuk
Konsultasi dengan
ahli gizi mengidentifikasi
kebutuhan kalori/ nutrisi
tergantung pada usia,
berat badan, ukuran
tubuh, dan keadaan
penyakit.

ASKEP ALZHAIMER & PARKINSON Page 39

 BAB IV
PENUTUP

A. Kesimpulan

Penyakit Alzheimer adalah penyakit yang merusak dan menimbulkan kelumpuhan

terjadi terutama menyerang orang yang berusia diatas 65 tahun tapi tidak menutup
kemungkinan dapat juga menyerang anak-anak, bahkan bayi. Pasien dengan penyakit
Alzheimer mengalami banyak kehilangan neuron-neuron hipokarpus dan korteks tanpa
disertai kehilangan parenkim otak, juga terdapat kekusutan neuro fibrilar. Penyebap pasti
penyakit ini belum diketahui, namun terdapat beberapa faktor predisposisi seperti proses
infeksi virus lambat, autoimun, genetik dan trauma.
Asuhan keperawatan pada pasien dengan penyakit Alzheimer dilakukan dengan
tujuan membantu mengembalikan fungsi kognitif, motorik dan fungsi-fungsi bagian tubuh
lain yang mengalami gangguan akibat kelainan neurotransmiternya. Selain itu perhatian
terhadap kebutuhan nutrisi juga tetap dibutuhkan untuk mencegah berkembangnya penyakit
lain akibat intake nutrisi yang tidak adekuat.
Parkinson adalah istilah dari suatu sindrom ditandai dengan tremor ritmik,
bradikinesia, kekuatan otot, dan hilangnya refleks-refleks postural. Etiologi yang
mendasarinya mungkin berhubungan dengan virus, genetik, toksisitas, atau penyebab lainnya
yang tidak diketahui. Pada penyakit Parkinson dopamin menipis dalam subtansia nigra dan
korpus stratum. Penipisan kadar dopamin dalam basal ganglia berhubungan dengan adanya
bradikinesia, kekakuan, dan tremor. Aliran darah serebral regional menurun pada pasien
dengan penyakit Parkinson, dan ada kejadian demensia yang tinggi. Penatalaksanaan medis
meliputi pemberian Antihistamin, terapi anti koligenergik, amantadin hidrokhlorida, terapi
levodopa, Derivat Ergoet-Angonis Dopamin, Inhibitor MAO, dan antidepresan.

B. Saran
Bagi perawat dan keluarga, diharapkan memperhatikan setiap perubahan yang terjadi
pada penderita Alzheime dan Parkinson ini, karena setiap perubahan baik itu dari segi
kognitif dan motorik mempengaruhi aktivitas sehari-hari pasien. Karenanya dibutuhkan
perhatian lebih bagi penderita Alzheimer dan Parkinson ini.

ASKEP ALZHAIMER & PARKINSON Page 40

 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. EGC : Jakarta

Ester, monica. 2010. Nanda Internasional Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi
2009-2011. Jakarta : EGC

J McPhee, Stephen. 2002. Patofisiologi Penyakit Pengantar Menuju Kedokteran Klinis.

Jakarta : EGC.
Muttaqin, Arif. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Persarafan. Salemba Medika: Jakarta

ASKEP ALZHAIMER & PARKINSON Page 41