Sasbel

1. Mm jantung
Makroskopik

Jantung adalah organ yang terletak dalam cavum pericardii dan merupakan organ muscular
yang berbentuk conus, berkontraksi secara teratur yang berfungsi untuk memompakan darah
ke seluruh tubuh dari ventricel sinistra melalui aorta ascendens.
Terletak dalam rongga thorax dalam ruang mediastinum dan dibungkus oleh jaringan ikat
yang dinamakan pericardium. Berat jantung orang dewasa normal (250-300) gram, ukuran
lintang mediastinum (8-10) cm. Jantung berdenyut (60-70) x per menit hampir 90.000-
100.000 x dalam 24 jam sehari terus menerus tanpa henti selama masih hidup.

Letak jantung dalam ruang mediastinum adalah sebagai berikut :

1/3 bagiannya : terletak sebelah kanan dari garis linea mediana sternalis (sternum)
dan dapat dilihat bagian-bagian jantung sebagai berikut: atrium dextra, ventricel
dextra, pembuluh darah besar (vena cava superior, inferior, dan aorta ascendens dan
sebagian arcus aorta).
2/3 bagiannya : terletak sebelah kiri dari linea mediana terdapat: ventricel sinistra,
atrium sinistra, dan sebagian ventricel dextra dan truncus pulmonalis dan arcus aorta.
Berdasarkan letak anatomi, organ jantung terdapat dalam cavum thorax diantara kedua paru
dextra dan sinistra yang disebut dengan ruang mediastinum, tepatnya pada mediastinum
media.

Letak jantung dalam mediastnum media

Jantung dibungkus oleh jaringan ikat yang disebut pericardium. Pericardium terdiri dari:
1. Pericardium bagian luar disebut lapisan fibrosa, merupakan jaringan ikat kuat dan
padat yang melekat pada diaphragma pada Centrum tendineum Diaphragma
Thotacis.
2. Lapisan bagian dalamnya disebut sebagai lapisan serosa. Lapisan fibrosa dan serosa
ini berlanjut ke basis cordis sebagai lapisan tunica adventitia.
Pericardium lapisan serosa terbagi atas dua lapisan:
Lamina parietalis, lapisan serosa yang melekat pada bagian dalam lapisan
fibrosa yang menuju basis cordis dan menutupi alat-alat tsb:
Aorta ascendens, vena cava superior, trunkus pulmonalis, dan vena-vena
pulmonalis.
Lamina visceralis perikardium serosa adalah lapisan yang langsung menutupi
otot jantung disebut juga epikardium.
Diantara lapisan pericardium parietalis dan visceralis terdapat ruangan yang disebut
cavum pericardii.

Permukaan luar jantung mempunyai 3 facies :

1. Facies Sternocostalis : berhubungan dengan sternum dan costa
2. Facies Diaphragmatica : dengan diaphragma ( inferior )
3. Facies Posterior : dengan basis cordis ( posterior )

Jantung dapat dibedakan dua bagian sebagai berikut:

Bagian bawah disebut apex cordis: berbentuk kerucut menunjuk ke arah kiri depan bawah
Bagian atas disebut basis cordis: menunjuk ke arah kanan belakang atas.

Pada jantung terdapat dua buah ruangan serambi, yaitu: atrium dextra dan atrium sinistra
dan dua buah ruangan bilik terdapat ke arah apex cordis yaitu ventricel dextra dan ventricel
sinistra. Antara kedua atrium dibatasi oleh sekat yang dinamakan septum atriorum, dan di
antara kedua ventrikel dinamakan septum interventrikulorum.

Pada atrium dextra tempat masuk darah yang berasal dari: vena cava superior, vena cava
inferior, dan sinus coronarius. Sedangkan pada atrium sinistra masuk empat buah vena
pulmonalis dextra dan sinistra, berasal dari kedua paru. Dari ventricel dextra darah
dipompakan ke paru melalui truncus pulmonalis yang bercabang menjadi arteria pulmonalis
dextra dan sinistra, sedangkan dari ventricel sinistra memompakan darah ke seluruh tubuh
melalui aorta ascendens.

Dalam ruang atrium dextra terdapat bagian bagian jantung sebagai berikut
- Osteum vena cava: lubang tempat masuk vena cava superior/inferior
- Fossa ovalis: lekukan obliterasi dari foramen ovale setelah lahir
- Auricel dextra: bagian lunak yang berbentuk telinga
- Valvula vena cava inferior
- Valvula tricuspidalis (katup atrioventriculare dextra)
- M. pectinati: otot dalam atrium
- Osteum atrioventriculare: antara atrium dan ventricel dextra
- Valvula sinus coronarius: tempat masuknya darah vena vena jantung
- Sinus auricular nodde (SA Node): face maker jantung

Valvula tricuspidalis adalah katup jantung yang terdapat antara atrium dan ventrikel
dextra yang terdiri dari:
1. Valvula atau cuspis anterior
2. valvula atau cuspis posterior
3. valvula septal

Valvula biuspidalis atau katup mitral yang terdapat antara atrium dan ventrikel sinistra
yang terdiri dari:
1. Valvula atau cuspis anterior
2. Valvula atau cuspis posterior

Bagian jantung pada ruang ventrikel:

1. M. papillaris anterior dan posterior: otot yang membuka atau menutup katup
2. Valvula atrioventriculare: katup antara atrium dan ventrikel. Ada dua buah katup
yaitu: valvula tricuspidalis dan valvula bicuspidalis
3. Septum bicuspidalis: sekat untuk perlekatan katup
4. Chorda tendineae: serabut serabut yang menghubungkan katup dan m.papillaris
5. Myocardium: lapisan otot jantung
6. Aorta ascendens
7. Trabeculae carneae: dinding bagian dalam yang tidak rata

1) Atrium kanan berfungsi sebagai penampungan (reservoir) darah yang rendah oksigen dari
seluruh tubuh. Darah tersebut mengalir melalui vena kava superior, vena kava inferior,
 serta sinus koronarius yang berasal dari jantung sendiri. Kemudian darah dipompakan ke
ventrikel kanan dan selanjutnya ke paru. Katup trikuspid yang memisahkan atrium kanan
dari ventrikel kanan.
2) Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4 buah vena
pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri dan selanjutnya ke seluruh tubuh
melalui aorta. Atrium kiri menerima darah beroksigen dari paru-paru melalui vena paru-
paru. Sebagai kontraksi dipicu oleh node sinoatrial kemajuan melalui atrium, darah
melewati katup mitral ke ventrikel kiri
3) Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke paru-paru melalui
arteri pulmonalis. Ventrikel kanan menerima darah de-oksigen sebagai kontrak atrium
kanan. Katup paru menuju ke arteri paru tertutup, memungkinkan untuk mengisi ventrikel
dengan darah. Setelah ventrikel penuh, mereka kontrak. Sebagai kontrak ventrikel kanan,
menutup katup trikuspid dan katup paru terbuka. Penutupan katup trikuspid mencegah
darah dari dukungan ke atrium kanan dan pembukaan katup paru memungkinkan darah
mengalir ke arteri pulmonalis menuju paru-paru.
4) Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan ke seluruh tubuh melalui
aorta. Ventrikel kiri menerima darah yang mengandung oksigen dari atrium kiri. Darah
melewati katup mitral ke ventrikel kiri.

Vaskularisasi Jantung
Aorta Ascendens setelah keluar dari ventrikel kiri pada bagian pangkal, di atas katup
semilunaris aorta mempercabangkan dua buah pembuluh darah untuk mendarahi otot jantung.
Pada permukaan jantung terdapat tiga buah alur ( sulcus ) :
1. Sulcus coronarius : melingkari seluruh permukaan luar jantung, membagi jantung atas
dua bagian atrium dan ventricel. Pada alur tersebut dapat berjalan alat alat sebagai
berikut: A. Coronaria sinistra dan dextra, sinus coronarius, vena cordis parva.
2. Sulcus interventricularis anterior : pada alur ini berjalan A. Interventricularis anterior
dikenal dengan rami descendens anterior, cabang dari A. Coronaria sinistra dan vena
cordis magna. Sulcus ini memisahkan ventricel dextra dan sinistra.
3. Sulcus interventricular posterior: pada alur ini berjalan A. Interventricularis posterior
dikenal dengan rami descendens posterior cabang dari A. Coronaria dextra dan vena
cordis media.

Cabang cabang arteria coronaria sebagai berikut:

1. Arteria coronaria dextra dengan cabang:

o Arteri marginalis untuk mendaarahi atrium dan ventricel dextra
o Arteri interventrikularis posterior untuk mendarahi kedua dinding belakang
ventrikel, epicardium, atrium dextra, dan SA node.

2. Arteria coronaria sinistra mempercabangkan dua buah yaitu :

o A. Interventrikulris anterior ( rami descendens anterior ) mendarahi bagian
anterior ventricel dextra dan sinistra dan arteria marginalis sinistra untuk samping
atas ventrikel sinistra.
o A, circumfleksus mendarahi bagian belakang bawah ventrikel sinistra, atrium
sinistra.
Pada permukaan jantung terdapat tiga buah alur ( sulcus ) ;
4. Sulcus coronarius : melingkari seluruh permukaan luar jantung, membagi jantung atas
dua bagian atrium dan ventricel. Pada alur tersebut dapat berjalan alat alat sebagai
berikut: A. Coronaria sinistra dan dextra, sinus coronarius, vena cordis parva.

5. Sulcus interventricularis anterior : pada alur ini berjalan A. Interventricularis anterior

dikenal dengan rami descendens anterior, cabang dari A. Coronaria sinistra dan vena
cordis magna. Sulcus ini memisahkan ventricel dextra dan sinistra.

6. Sulcus interventricular posterior: pada alur ini berjalan A. Interventricularis posterior

dikenal dengan rami descendens posterior cabang dari A. Coronaria dextra dan vena
cordis media.

Pembuluh darah balik jantung dikumpulkan pada vena yang dikenal dengan :
Sinus Coronarius : tempat muara dari vena vena jantung, yaitu:
1. vena cordis magna
2. vena cordis parva
3. vena cordis media
4. vena cordis obliq
5. vena posterior ventrikel
Selanjutnya darah dalam sinus coronarius masuk ke dalam atrium dextra melalui osteum
sinus coronarius.
Tetapi ada vena jantung yang langsung bermuara ke atrium dextra, yaitu:
1. vena cordis anterior
2. vena cordis minima
3. vena cava superior
4. vena cava inferior
5. sinus coronarius

Sistem sirkulasi darah pada tubuh manusia setelah lahir:

1. Sirkulasi sistemik
1.1 Dimulai dari aliran darah yang telah mengandung oksigen dipompakan dari
jantung ( ventrikel sinistra ) aorta ascendens arcus aorta melalui cabang
cabang arteria sedang pembuluh darah kecil sampai ke atriole untuk di
bawa ke seluruh jaringan tubuh melepaskan oksigen.
1.2 Selanjutnya darah dikembalikan melalui kapiler vena sistem vena kecil/sedang
vena besar. Darah yang mengandung karbondioksida dikumpulkan melalui
vena cava superior dan inferior masuk ke jantung pada atrium dextra
ventrikel dextra dilanjutkan dengan sirkulasi sisyem pulmonal.

2. Sirkulasi pulmonal
2.1 Darah yang mengandung karbondioksida masuk lagi ke jantung dimulai dari
ventrikel dextra truncus pulmonalis arteria pulmonalis dextra dan sinistra
paru masuk oksigen
2.2 Melalui vena pulmonalis dilanjutkan kembali ke jantung (atrium sinistra)
ventrikel sinistra dilanjutkan kembali sirkulasi sistemik
 Mikroskopik

Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan :

1. lapisan dalam (endocardium)
2. lapisan tengah (myocardium) yang membentuk massa jantung
3. lapisan luar (epikardium)

Endokardium
Terdiri dari lapisan endokardium dan subendokardium. Pada ventrikel di bagian sub
endokardium terdapat serat purkinje yang bergaris tengah lebih besar dibandingkan serat otot
jantung biasa dan relatif mengandung lebih banyak sarkoplasma. Dan di atrium terdapat
jaringan elastiko muskulosa. Permukaannya diliputi endotel yang bersinambung dengan
endotel buluh darah yang masuk dan keluar jantung. Lebih ke dalam terdapat lapisan yang
lebih kuat mengandung banyak serat elastin dan serat polos. Pada atrium lapisan
endokardiumnya lebih tebal dari pada ventrikel.

Miokardium
Terdiri atas otot jantung yang ketebalannya beragam pada tempat yang berbeda, yang paling
tipis terdapat pada kedua atrium dan yang paling tebal terdapat pada ventrikel sinistra. Di dalam
atrium serat otot cenderung bersusun dalam berkas yang membentuk jala jala. Di permukaan
dalam, berkas berkas otot menonjol membentuk banyak rabung tak beraturan disebut
muskulus pektinatus di dalam bagian aurikula atrium. Di dalam ventrikel, lembaran otot
tersusun dua lapis, permukaan dan dalam. Lapis permukaan berjalan spiral dari dasar ventrikel
ke apeks, tempat mereka masuk ke dalam untuk berakhir di dalam muskulus papillaris.

Epikardium
Selubung luarnya (disebut juga perikardium viseral) berupa suatu membran serosa. Permukaan
luarnya diliputi selapis sel mesotel. Di bawah mesotel terdapat lapisan tipis jaringan ikat yang
mengandung banyak serat elastin. Suatu lapisan subperikardial terdiri atas jaringan ikat longgar
mengandung buluh darah, banyak elemen saraf, dan lemak, menyatukan epikardium dengan
miokardium.

Atrium Jantung
Endokardium atrium lebih tebal dari endokardium ventrikel. Endokardium atrium terdiri atas
tiga lapisan, yaitu:
1. Selapis sel endotel yang merupakan epitel selapis gepeng yang terletak paling dalam
2. Lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen halus
3. Lapisan elastikmuskulosa yang mengandung banyak serat elastin dan serat otot polos

Ventrikel jantung
Dinding ventrikel lebih tebal dari dinding atrium, tetapi lapisan endokardium ventrikel lebih
tipis dari endokardium atrium. Endokardiumnya terdiri atas dua lapis, yaitu:
1. Selapis sel endotel yang merupakan epitel selapis gepeng
2. Lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen halus
Valvula Atrioventrikulare ( Katup Jantung )
Semua katup dihubungkan dengan muskulus papilaris ventrikel oleh benang fibrosa, disebut
korda tendinea, yang mengendalikan katup saat ventrikel berkontraksi. Pada pangkal katup
terdapat jaringan penyambung padat fibrosa yang disebut annulus fibrosus yang meneruskan
diri atau bersatu dengan rangka katup.

Sistem pembuluh darah

Arteri Besar
Dindingnya terdiri dari lapisan lapisan :

o Tunika intima
- lapisan endotel
- subendotel mengandung serat elastin, kolagen, dan fibroblas.
- membrana elastika interna: tidak begitu jelas
- endotelium: merupakan epitel selapis gepeng yang berfungsi mengontrol aliran
substansi darah yang melewati lumen
- sel sel endotel dihubungkan oleh tight junction dan gap junction

o Tunika media
- lapisan paling tebal
- serat elastin dalam bentuk lamel diantara lapisan otot
- serat kolagen
- tidak terdapat tunika elastika eksterna

o Tunika adventitia
- lapisan relatif tipis
- dijumpai vasa vasorum dan persarafan vaskuler

Arteri Sedang

Pembuluh ini mempunyai lumen bulat atau lonjong. Tunika intima selapis sel endotel dan
lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen, serat elastin halus dan beberapa
fibroblas. Tunika elastika interna sangat jelas berupa jalinan padat serat elastin yang
bergelombang mengelilingi lumen. Tunika media tebal terdiri atas 40 lapisan sel otot polos
yang tersusun melingkar dengan serat elastn, kolagen, retikulin, dan sedikit fibroblast di
antaranya. Tunika elastika eksterna jelas. Tunika adventitia sering setebal tunika media,
terdiri atas jaringan ikat longgar yang mengandung serat kolagen dan elastin yang hampir
seluruhnya tersusun memanjang. Dijumpai adanya vasa vasorum berupa pembuluh darah
yang kecil
Arteri kecil
- tunika intima; tipis
- tunika media: relati tebal, mempunyai otot polos 8 lapis
- tunika adventitia: tipis
- tidak mempunyai lamina elastika interna

Metarteriol
Yaitu arteri pra kapiler berupa peralihan antara arteri dan kapiler, mempunyai lumen lebih
lebar daripada kapiler dan serat otot polosnya tersebar di sana sini pada dindingnya.
Peralihan antara kapiler dan vena yaitu vena pasca kapiler, lumen lebih lebar daripada kapiler,
dindingnya selapis sel endotel dengan membran basal dan dibungkus oleh jaringan ikat tipis
yang mengandung perisit lebih banyak daripada yang terdapat pada kapiler.

Kapiler
- menghubungkan arteri dan vena
- pembuluh darah paling kecil
- dindingnya hanya terdiri dari 1 lapis
- sel endotel hanya dilalui 1 sel darah merah
- sel endotel dihubungkan oleh tight junction
- jaringan pembuluh darah bentuk kapiler yang mengalirkan cairan yang mengandung
gas, metabolit, hasil limbah
- tempat terjadinya proses pertukaran gas dan metabolit

Perisit
- sel mesenkimal dengan cabang sitoplasma panjang yang memeluk sebagian sel
endotel
- sek perivaskuler ini juga berfungsi sebagai kontraktil
- ada cedera, berproliferasi, berdiferensiasi membentuk pembuluh darah baru
- inti menghadap ke luar lumen

Arteriole
Pembuluh ini mempunyai lumen bundar atau agak lonjong. Lapisan tunika intimanya terdiri
dari selapis sel endotel dan tunika elastika interna yang terlihat sebagai garis tipis berkilau
tepat di bawah sel endotel. Tunika media terdiri dari beberapa lapis sel otot polos yang
tersusun melingkar dengan serat serat elastin tersebar di antaranya. Tidak terdapat tunika
elastika eksterna. Tunika adventitia lebih tipis dari tunika media berupa selapis jaringan ikat
yang mengandung serat kolagen dan elastin yang tersusun memanjang
Venula
Lumen pembuluh ini biasanya tidak bundar, tetapi lonjong mengarah gepeng, dan lebih besar
dari arteriol yang setaraf. Tunika intimanya terdiri atas selapis sel endotel. Tidak ada tunika
elastika interna.
Tunika media terdiri dari beberapa lapis sel otot polos yang tersusun melingkar dengan serat
serat elastin dan kolagen di antaranya. Tidak terdapat tunika elastika eksterna. Tunika
adventitia lebih tebal dibandingkan keseluruhan dindingnya yang tipis

Vena sedang
Pembuluh ini mempunyai dinding tipis dari arteri yang setaraf. Lumennya lebih lebar dan
mirip ban kempis. Lapisan tunika intima yang tipis terdiri dari selapis sel endotel dan lapisan
subendotel tidak jelas. Tunika elastika interna membentuk lapisan yang tidak kontinu.
Tunika media terdiri atas berkas kecil sel otot polos yang tersusun melingkar, dipisahkan oleh
serat kolagen dan jalinan halus serat elastin. Tidak ada tunika elastika eksterna.
Tunika adventitia sangat berkembang dan membentuk sebagian besar dindingnya, terdiri atas
jaringan ikat longgar dengan berkas serat kolagen yang tersusun memanjang. Dijumpai
adanya vasa vasorum, juga pada lapisan yang lebih dalam.
Vena besar
Tunika intima terdiri dari lapisan endotel dengan lamina basal, dengan sedikit jaringan
penyambung subendotel dan otot polos. Batas tunika intima dan tunika media tidak jelas.
Tunika media relatif tipis dan mengandung otot polos, serat kolagen, dan fibroblas. Sel otot
jantung meluas dalam tunika media vena besar.
Tunika adventitia terdiri dari otot polos dengan serat kolagen, serat elastin, dan fibroblast.

2. Mm fisiologi jantung

1. Middiastol ventrikel
Selama diastol ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan diastol, karena
aliran masuk darah yang kontinu dari sistem vena ke dalam atrium, tekanan atrium
sedikit melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemah, karena
perbedaan tekanan ini katup AV terbuka dan darah mengalir langsung dari atrium ke
dalam ventrikel akibatnya volume ventrikel meningkat bahkan sebelum atrium
berkontraksi. Pada akhir diastol SA Node mencapai ambang dan membentuk potensial
aksi.
2. Depolarisasi atrium
Menimbulkan kontraksi atrium dan memeras lebih banyak darah ke ventrikel. Sehingga
terjadi peningkatan kurva tekanan atrium selama kontraksi atrium, tekanan atrium tetap
sedikit lebih tinggi dari pada tekanan ventrikel sehingga katup AV terbuka.
3. Akhir diastol ventrikel
Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi. Ventrikel pada saat ini kontraksi atrium
dan pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel pada akhir diastol
dikenal sebagai EDV = 135 ml.
4. Eksitasi Ventrikel
Keadaan ketika tekanan ventrikel menurun dari tekanan atrium sehingga katup AV
tertutup.
5. Kontraksi ventrikel isovolumetrik
Ketika kontraksi ventrikel dimulai tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium.
Perbedaan tekanannya terbalik mendorong katup AV tertutup. Setelah tekanan
ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV telah tertutup, tekanan tersebut belum
melebihi tekanan aorta untuk membuka katup aorta dengan demikian terdapat periode
waktu singkat antara penutupan katup AV dan penutupan katup aorta sehingga
ventrikel menjadi suatu bilik tertutup, karena semua katup tertutup, tidak ada darah
yang masuk ataupun keluar ventrikel.
6. Ejeksi ventrikel
Pada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta katup aorta dipaksa membuka dan
darah mulai menyemprot kurva tekanan aorta meningkat ketika darah dipaksa
berpindah dari ventrikel ke dalam aorta lebih cepat dari pada darah mengalir ke
pembuluh pembuluh yang lebih kecil di ujung yang lain. Volume ventrikel berkurang
secara drastis sewaktu darah dengan cepat dipompa keluar.
7. Akhir sistole ventrikel
 Ventrikel tidak mengosongkan diri secara sempurna dalam penyemprotan saat ejeksi
ventrikel. Jumlah darah yang tersisa di ventrikel disebut sebagai volume sistolik akhir
= 65 ml. Dan volume darah yang keluar ke aorta disebut isi sekuncup.
8. Relaksasi volume isovolumetrik
Ketika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi tekanan ventrikel di bawah
tekanan aorta dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menimbulkan gangguan
pada kurva tekanan aorta. Yang dikenal sebagai takik dikrotik. Tidak ada lagi darah
yang keluar dari ventrikel selama siklus ini karena katup aorta telah tertutup. Namun
katup AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi dari atrium dengan
demikian semua katup sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang disebut sebagai
relaksasi ventrikel isovolumetrik.

Kontraksi sel otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh suatu potensial aksi yang
menyebar melalui membran sel sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara
berirama akibat potensial aksi (aliran ionik positif dan negatif yang bergerak di membran sel.
Langkah awal pengolahan informasi indra adalah transformasi energi stimulus menjadi potensial
reseptor) yang ditimbulkannya sendiri, suatu sifat yang dikenal sebagai ototrimitas. Terdapat
dua jenis khusus sel otot jantung:
1. 99% otot jantung adalah sel kontraktil yang melakukan kerja mekanis, yaitu memompa.
Sel sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan suatu potensial aksi
2. Sebagian kecil sisanya merupakan suatu sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi
mengkhususkan diri untuk mencetuskan dan menghantarkan suatu potensial aksi yang
bertanggung jawab untuk kontraksi sel sel pekerja.
a. Nodus Sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat lubang
vena cava superior
b. Nodus Atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel otot jantung khusus di dasar atrium
kanan dekat septum, tepat di atas pertautan atrium dan ventrikel.
c. Berkas HIS (Berkas Atrioventrikel), suatu jaras sel khusus yang berasal dari
atrioventrikel, tempat berkas tersebut bercabang membentuk berkas kanan dan kiri
yang berjalan ke bawah septum, melingkari ujung bilik ventrikel, dan kembali ke
atrium di sepanjang dinding luar.
d. Serat purkinje, serat terminal halus yang berjalan dari berkas his dan menyebar ke
seluruh miokardium ventrikel seperti ranting ranting pohon.

Aktivitas Pemacu sel otot otoritmik

Sel sel otoritmik jantung tidak memiliki potensial istirahat. Sel sel tersebut
memperlihatkan suatu pace maker ( sel sel kecil yang mampu berdepolarisasi spontan), yaitu
membran mereka secara perlahan mengalami depolarisasi, atau bergeser antara potensial
potensial aksi sampai tercapai ambang, pada saat membran mengalami potensial aksi.
Pergeseran lambat potensial membran awal ororitmik ke ambang disebut potensial pemacu.
Melalui siklus berulang tersebut, sel sel orotimik tersebut memicu potensial aksi, yang
kemudian menyebar ke seluruh jantung untuk memicu denyut berirama tanpa rangsangan
saraf apa pun.

Potensial pemacu diebabkan oleh adanya interaksi kompleks beberapa mekanisme ionik yang
berbeda. Perubahan terpenting antaran lain :
1. Penurunan arus K keluar disertai oleh arus Na masuk yang konstan dan
2. Peningkatan arus Ca2+ masuk

Penyebab pergeseran ke potensial membran ke ambang potensial potensial aksi,

masih belum diketahui. Secara umum diperkirakan bahwa hal tersebut terjadi karena
penurunan siklus fluks positif K+ ke luar yang berlangsung bersamaan dengan
kebocoran Na+ ke dalam. Di sel sel otoritmik jantung, antara potensial potensial
aksi, karena saluran K+ diinaktifkan yang mengurangi aliran ion kalsium positif
mengikuti penurunan gradien konsentrasi mereka. Karena bagian dalam secara
bertahap berkurang kenegatifannya, yaitu membran secara bertahap mengalami
depolarisasi dan bergeser ke arah ambang. Setelah ambang tercapai, terjadi fase naik
dari potensial aksi sebagai respon terhadap pengaktifan saluran Ca++ dan influks Ca++
kemudian. Fase turun disebabkan karena efluks K+ yang terjadi karena peningkatan
permeabilitas K+ akibat pengaktifan saluran K+. Setelah potensial aksi usai, inaktifasi
saluran saluran K+ ini mengawali depolarisasi berikutnya.

1. Di sel otoritmik jantung, permeabilitas K+ tidak tetap di antara potensila aksi not like
disel saraf dan otot. Permeabilitas memnran terhadap K menurun di antara dua
potensial aksi akrena saluran K+ secara perlahan menutup pada potensial negatif.
 Penutupan lmabat ini secara perlahan mengurangi aliran ke luar ion positif kalium
mengikuti penurunan konsentrasi gradien konsentrasinya. Sel orotimik tidak
mempunyai saluran Na berpintu voltase. Sel sel ini mempunyai saluran yang terbuka
dan sehingga permeable terhadap Na pada potensial negatif. Akibatnya, terjadi influx
pasif Na dalam jumlah kecil dan konstan pada saat yang sama ketika kecepatan efluks
K secara perlahan berkurang. Bagian dalam menjadi kurang negatif yaitu membran
secara bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser menuju ambang.
2. Suatu saluran ca transien T type, berpintu voltase, membuka. Sewaktu depolarisasi
lambat berlanjut, saluran ini terbuka sebelum menjadi ambang. Jika ambang tercapai,
terbentuk fase naik potensial aksi sebagai respon terhadap pengaktifan saluran Ca
berpintu voltase berlangsung lebih lama ( type L) dan diikuti oleh influks Ca dalam
jumlah besar.

Potensial aksi di sel otot jantung kontraktil

Tidak seperti sel sel otoritmik, membran sel kontraktil pada dasarnya tetap berada dalam
keadaan istirahat sebesar -90Mv sampai tereksitasi oleh aktivitas listrik yang merambat dari
pemacu. Setelah membran sel kontraktil miokardium ventrikel tereksitasi, timbul potensial aksi
melalui perubahan permeabilitas dan perubahan potensial membran.
1. Selama fase naik potensial aksi, potensial membran dengan cepat berbalik ke nilai
positif sebesar +30mV akibat peningkatan mendadak permeabilitas membran terhadap
Na+ yang diikuti oleh influks masif Na+. Permeabilitas Na+ kemudian dengan cepat
berkurang ke nilai istirahatnya rendah tetapi khas untuk sel otot jantung membran
potensial dipertahankan di tingkat positif dan menghasilkan fase datar (plateau phase)
potensial aksi
2. Perubahan voltase mendadak yang terjadi selama fase naik potensial aksi menimbulkan
dua perubahan permeabilitas bergantung voltase yang bertanggung jawab
mempertahankan fase datar tersebut. Pengaktifan salurann Ca++ lambat dan
penurunan permeabilitas K+. Pembukaan saluran Ca++ menyebabkan difusi lambat
Ca++ masuk ke dalam sel karena konsentrasi Ca++ di CES lebih besar. Influks Ca++
yang bermuatan positif ini memperlama kepositifan pada bagian dalam sel dan
 merupakan penyebab fase datar. Efek ini diperkuat oleh penurunan permeabilitas K+
yang terjadi secara bersamaan. Penurunan aliran ke luar K+ yang bermuatan positif
mencegah repolarisasi cepat membran dan dengan demikian ikut berperan memperlama
fase datar.
3. Fase turun potensial aksi yang berlangsung cepat terjadi akibat inaktivasi saluran Ca++
dan pengaktifan tertunda saluran K+ berpintu voltase. Penurunan permeabilitas Ca++
menyebabkan Ca++ tidak masuk lagi ke dalam sel sedangkan peningkatan mendadak
permeabilitas K+ yang terjadi bersamaan menyebabkan difusi cepat K+ yang positif ke
luar sel. Dengan demikian, repolarisasi cepat yang terjadi pada akhir fase datar terutama
disebabkan oleh efluks K+, yang kembali membuat bagian dalam sel lebih negatif
daripada bagian luar dan memulihkan potensial membran ke tingkat istirahat.
Sirkulasi pulmonal &sistemik

darah balik masuk ke dalam atrium kanan melalui dua vena besar, vena cava, satu
mngembalikan darah dari level di atas jantung dan yang lain dari level di bawah jantung.
Tetes darah yang masuk ke atrium kanan telah kembali dari jaringan tubuh, di mana O2
telah diambil darinya dan CO2 ditambahkan ke dalamnya. Darah yang terdeoksigenasi
pasrial ini emngalir dari atrium kanan ke dalam ventricle kanan, yang memompanya keluar
menuju arteri pulmonalis, yang segera membentuk dua cabang, satu berjalan ke masing
masing dari kedua paru paru. Karena itu, sisi kanan jantung menerima darah dari
sirkulasisistemik dan memompanya ke dalam sirkulasi paru.

Di dalam paru, tetes darah tersebut kehilangan CO2 ekstra dan menyerap pasokan segar O2
sebelum dikembalikan ke atrium kiri melalui vena pulmonalis yang dating dari kedua paru.
Darah kaya O2 yang kembali ke atrium kiri ini selanjutnya mengalir ke dalam ventricle kiri,
rongga pemompa yang mendorong darah ke seluruh system tubuh kecuali paru. Jadi, sisi kiri
jantung menerima darah dari sirkulasi paru dan memompanya ked alma sirkulasi sistemik.
Satu arteri besar yang membawa darah menjauhi ventrikel kiri adalah aorta. Aorta
bercabang cabang menjadi arteri arteri besar yang mendarahi berbagai organ tubuh.
 Berbeda denga siklus paru, di mana semua darah mengalir ke paru, sirkulasi sistemik dapat
di pandang sebagai suatu satu jalur sejajar. Sebagian darah yang dipompa ventricle kiri
mengalir ke otot dan sebagainya. Karena itu tetes darah mengalir hanya ke satu organ
sistemik. Sel sel jaringan di dalam organ tersebut menyerap O2 dari darah dan
menggunakannya untuk mengoksidasi nutrient untuk menghasilkan energy. Dalam
prosesnya, sel jaringan membentuk CO2 sebagai produk sisa yang ditambahkan ke dalam
darah. Tetesan darah yang kehilangan kandungan O2nya sebagian dan mengalami
peningkatan kandungan CO2 kembali ke sisi kanan jantung, yang kembali memompanya ke
paru.

pengaturan tekanan darah ( ada 3 macam)

Aksi pemompaan jantung memberikan tekanan yang mendorong darah melewati

pembuluh-pembuluh. Darah mengalir melalui system pembuluh tertutup karena ada perbedaan
tekanan atau gradien tekanan antara ventrikel kiri dan atrium kanan.
a. Tekanan ventrikular kiri berubah dari setinggi 120 mmHg saat sistole sampai serendah 0
mmHg saat diastole.
b. Tekanan aorta berubah dari setinggi 120 mmHg saat sistole sampai serendah 80 mmHg saat
diastole. Tekanan diastolik tetap dipertahankan dalam arteri karena efek lontar balik dari
dinding elastis aorta. Rata-rata tekanan aorta adalah 100 mmHg.
Perubahan tekanan sirkulasi sistemik. Darah mengalir dari aorta (dengan tekanan 100
mmHg) menuju arteri (dengan perubahan tekanan dari 100 ke 40 mmHg) ke arteriol (dengan
tekanan 25 mmHg di ujung arteri sampai 10 mmHg di ujung vena) masuk ke vena (dengan
perubahan tekanan dari 10 mmHg ke 5 mmHg) menuju vena cava superior dan inferior (dengan
tekanan 2 mmHg) dan sampai ke atrium kanan (dengan tekanan 0 mmHg) (Ethel,2003:238).

Cardiac Output :adalah banyaknya darah yang dikeluarkan ventrikel kiri ke dalam aorta setiap menit (cardiac
output = jantung)
Stroke volume : adalah banyaknya darah yang dikeluarkan ventrikel kiri ke dalam aorta setiap kali kontraksi
ventrikel (stroke voume = isi sekuncup) (sekitar 80 cc)
Biasanya cardiac output pada umumnya = Strokr volume X frekuensi jantung permenit
misalnya : frekuensi jantung 70 kali permenit maka cardiac output = 70 x 80 cc = 5 l/menit
pada orang dewasa cardiac output :
dalam keadaan istirahat : 3.4 - 4.5 l/menit
jalan dengan kecepatan sedang 6-7,5 l/menit
Pada waktu berolahraga pada atlet terlatih 30-35 l/menit
pada keadaan tertentu sistem cardiovaskular dapat menyeimbangkan cairan dalam tubuh

Siklus Tekanan Darah Jantung

Mekanisme Frank Starling mengisyaratkan bahwa semua darah yang kembali ke jantung seluruhnya
akan dipompakan keluar pada saat sistole. Bila kebutuhan oksigen jaringan otot bertambah saat
latihan fisik, aliran vena meningkat, sehingga terjadi pemanjangan serabut otot ventrikel pada fase
diastole (preload), mengakibatkan peningkatan kontraksi, sehingga curah jantung naik.

Resistensi
Yaitu ukuran tahanan atau oposisi terhadap aliran darah yang melalui suatu pembuluh, akibat gesekan
antara cairan yang bergerak dan dinding vascular yang diam. Jika resistensi meningkat, darah menjadi
semakin sulit melewati pembuluh sehingga laju aliran berkurang. Jika resistensi meningkat maka
gradient tekanan harus meningkat agar laju aliran tetap. Karena itu, jika pembuluh membentuk
resistensi yang lebih besar maka jantung harus bekerja lebih keras untuk mempertahankan sirkulasi
yang adekuat.
Resistensi terhadap aliran darah bergantung pada: viskositas darah, panjang pembuluh, dan jari-jari
pembuluh, yang merupakan factor terpenting.
a. Viskositas darah ditentukan terutama oleh jumlah sel darah merah yang beredar. Factor ini
relative konstan dan karenanya kurang begitu penting dalam mengontrol resistensi.
b. Karena darah bergesekan dengan lapisan dalam pembuluh sewaktu mengalir maka semakin luas
permukaan pembuluh yang berkontak dengan darah, semakin besar resistensi terhadap aliran.
Pada radius tetap, semakin panjang pembuluh, semakin besar luas permukaan dan semakin besar
resistensi terhadap aliran.
c. Penentu utama resistensi terhadap aliran adalah jari-jari pembuluh. Cairan lebih mudah mengalir
melalui suatu pembuluh besar daripada pembuluh kecil. Karena volume tertentu darah berkontak
dengan luas permukaan yang jauh lebih besar pada pembuluh berjari-jari kecil daripada pada
pembuluh berjari-jari besar sehingga resistensi menjadi lebih besar.

Pengaturan Aliran Darah :

Sistole
Ventrikel berkontraksi sedangkan atrium relaksasi, sehingga tekanan intraventrikularis meningkat. Hal
ini menyebabkan katup atrioventrikularis menutup, disamping itu darah akan terpompa menuju aorta
dan arteri pulmonalis karena katup semilunaris aorta dan katup semilunaris pulmonalis terbuka.
Penutupan katup atrioventrikularis menyebabkan suara jantung I ( S 1 )
Volume sistole akhir (ESV)
Afterload merupakan tahanan yang menghambat darah keluar dari ventrikel.
Kenaikan afterload (misalnya pada hipertensi) mengakibatkan penurunan fraksi ejeksi dan kenaikan
volume diastole dan sistole akhir
Diastole
Ventrikel relaksasi sedangkan atrium kontraksi, sehingga tekanan intraatrial meningkat. Hal ini
menyebabkan katup atrioventrikularis terbuka dan darah dari atrium masuk ke ventrikel, sedangkan
katup semilunaris aorta dan pulmonalis tertutup. Penutupan katup semilunaris ini menyebabkan
suara jantung II ( S 2 ).
Pemeriksaan Korotkoff dikelompokkan menjadi 5(lima) fase suara. Fase 1 ditandai oleh suara yang
jelas, suara menghentak dan berulang, bersamaan dengan pemunculan kembali denyut nadi yang
teraba. Pemunculan awal suara fase 1 ini sama dengan tekanan darah sistolik. Selama fase 2, suara
murmur/bising terdengar. Pada fase 3 suara terdengar jelas fase 4 perubahan mulai terjadi dimana
suara nadi mulai melemah (biasanya 10 mmHg diatas tekanan darah diastolik yang sebenarnya). Pada
fase 5, suara mulai hilang, dan menunjukkan tekanan darah diastolik.

Peran Baroreseptor :
Sinus caroticus dan arcus aorta berperan sebagai baroreseptor. Apabila pada suatu kondisi
tekanan arteri meningkat diatas normal, baroreseptor akan meningkatkan kecepatan
pembentukan potensial aksi di neuron aferen masing-masing. Kecepatan pembentukan tersebut
akan dibaca oleh pusat kontrol kardiovaskular kemudian respons dari pembacaan tersebut
adalah diturunkannya aktivitas simpatis dan ditingkatkannya aktivitas parasimpatis ke sistem
kardiovaskular. Sinyal eferen parasimpatis akan menurunkan kecepatan denyut jantung dan
volume sekuncup, vasodilatasi arteriol dan vena yang berakibat menurunnya curah jantung dan
tahanan perifer total sehingga tekanan darah kembali normal.

Sebaliknya pada kondisi dimana tekanan darah turun dibawah normal, aktivitas baroreseptor
turun kemudian menginduksi pusat kardiovaskular untuk meningkatkan aktivitas jantung dan
vasokonstriktor simpatis sementara menurunkan aktivitas parasimpatis. Eferen simpatis akan
meningkatkan kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup disertai vasokonstriksi arteriol
dan vena. Perubahan ini menyebabkan peningkatan curah jantung dan tahanan perifer total
sehingga tekanan darah yang rendah akan kembali normal.

Tekanan darah
Faktor-faktor yang mempengaruhi tekanan darah :
1. Cardiac output, cardiac output dengan tekanan darah berbanding lurus
2. Tekanan perifer terhadap aliran darah. Berbanding terbalik dengan tekanan dalam
pembuluh. Beberapa faktor :
A. Viskositas darah, semakin banyak kandungan proteindan sel darah dalam plasma,
semakin besar tahanan terhadap aliran darah
B. Panjang pembuluh, semakin panjang pembuluh semakin besar tahanan terhadap aliran
darah
C. Radius pembuluh :
a. Jika radius pembuluh di gandakan seperti yang terjadi pada vasodilatasi, maka
aliran darah akan meningkat 16x, tekanan darah
b. Jika radius pembuluh terbagi 2, terjadi
vasokontriksi, maka aliran darah 16x, tekanan darah.
 3. Mm hipertensi

Definisi
Menurut kamus kedokteran Dorland (2000), hipertensi adalah tekanan darah arteri yang
meninggi, penyebabnya mungkin tidak diketahui (hipertensi primer) atau mungkin
disebabkan oleh penyakit lain (hipertensi sekunder).

Suatu peningkatan abnormal tekanan darah dalam pembuluh darah arteri yang mengangkut
darah dari jantung dan memompa keseluruh jaringan dan organorgan tubuh secara terus
menerus lebih dari suatu periode (Irianto, 2014). Hal ini terjadi bila arteriolarteriol
konstriksi. Konstriksi arterioli membuat darah sulit mengalir dan meningkatkan tekanan
melawan dinding arteri. Hipertensi menambah beban kerja jantung dan arteri yang bila
berlanjut dapat menimbulkan kerusakan jantung dan pembuluh darah (Udjianti, 2010).

Etiologi

Berdasarkan penyebabnya hipertensi terbagi menjadi dua golongan yaitu hipertensi esensial
atau primer dan hipetensi sekunder.

a) Hipertensi primer: Merupakan 90% dari seluruh kasus hipertensi adalah hipertensi esensial
yang didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah yang tidak diketahui penyebabnya
(Idiopatik). Beberapa faktor diduga berkaitan dengan berkembangnya hipertensi esensial
seperti berikut ini:

Genetik: individu yang mempunyai riwayat keluarga dengan hipertensi,

beresiko tinggi untuk mendapatkan penyakit ini. Faktor genetik ini tidak
dapat dikendalikan, jika memiliki riwayat keluarga yang memliki tekanan
darah tinggi.

Jenis kelamin dan usia: laki laki berusia 35- 50 tahun dan wanita
menopause beresiko tinggi untuk mengalami hipertensi. Jika usia bertambah
maka tekanan darah meningkat faktor ini tidak dapat dikendalikan serta jenis
kelamin lakilaki lebih tinggi dari pada perempuan. Laki-laki yang lebih muda
cenderung lebih mudah terkena tekanan darah tinggi karena memiliki sindrom
metabolik yang berkaitan dengan penyakit jantung serta diabetes. Sebelum
berusia 50 tahun, tekanan darah pada pria akan lebih tinggi dibandingkan
dengan wanita. Namun setelah berusia 55 tahun, tekanan darah pada wanita
biasanya lebih tinggi dibandingkan dengan pria. Terlepas dari perbedaan
tersebut, ovarium dan pengaturan hormon testis serta kromosom seks
memainkan peranan penting terhadap kemungkinan hipertensi tersebut.
Sedangkan pada wanita, tekanan darah tinggi disebabkan karena efek
menopause. Perempuan yang lebih mudah antara usia 20 hingga 40 tahun
biasanya bisa dilindungi dari tekanan darah tinggi atau hipertensi serta penyakit
kardiovaskular karena adanya hormon estrogen di dalam tubuh mereka. Dengan
demikian, resiko hipertensi pada wanita seringnya diatas umur 65.

Diet: konsumsi diet tinggi garam atau lemak secara langsung berhubungan
dengan berkembangnya hipertensi. Faktor ini bisa dikendalikan oleh
penderita dengan mengurangi konsumsinya karena dengan mengkonsumsi
banyak garam dapat meningkatkan tekanan darah dengan cepat pada
beberapa orang, khususnya dengan penderita hipertensi, diabetes, serta
orang dengan usia yang tua karena jika garam yang dikonsumsi berlebihan,
 ginjal yang bertugas untuk mengolah garam akan menahan cairan lebih
banyak dari pada yang seharusnya didalam tubuh. Banyaknya cairan yang
tertahan menyebabkan peningkatan pada volume darah seseorang atau
dengan kata lain pembuluh darah membawa lebih banyak cairan. Beban
ekstra yang dibawa oleh pembuluh darah inilah yang menyebabkan
pembuluh darah bekerja ekstra yakni adanya peningkatan tekanan darah
didalam dinding pembuluh darah. Kelenjar adrenal memproduksi suatu
hormon yang dinamakan Ouobain. Kelenjar ini akan lebih banyak
memproduksi hormon tersebut ketika seseorang mengkonsumsi terlalu
banyak garam. Hormon ouobain ini berfungsi untuk menghadirkan protein
yang menyeimbangkan kadar garam dan kalsium dalam pembuluh darah,
namun ketika konsumsi garam meningkat produksi hormon ouobain
menganggu keseimbangan kalsium dan garam dalam pembuluh darah.
Kalsium dikirim ke pembuluh darah untuk menyeimbangkan kembali, kalsium
dan garam yang banyak inilah yang menyebabkan penyempitan pembuluh
darah dan tekanan darah tinggi. Konsumsi garam berlebih membuat
pembuluh darah pada ginjal menyempit dan menahan aliran darah. Ginjal
memproduksi hormone rennin dan angiostenin agar pembuluh darah utama
mengeluarkan tekanan darah yang besar sehingga pembuluh darah pada
ginjal bisa mengalirkan darah seperti biasanya. Tekanan darah yang besar
dan kuat ini menyebabkan seseorang menderita hipertensi. Konsumsi garam
per hari yang dianjurkan adalah sebesar 1500 2000 mg atau setara dengan
satu sendok teh.

Beratbadan: Faktor ini dapat dikendalikan dimana bisa menjaga berat badan
dalam keadaan normal atau ideal. Obesitas (>25% diatas BB ideal) dikaitkan
dengan berkembangnya peningkatan tekanan darah atau hipertensi. Obesitas
sering terjadi pada orang yang gaya hidupnya pasif ( kurang berolahraga). Jika
makanan yang di konsumisi lebih banyak mengandung kolestrol dapat
menimbulkan penimbunan lemak di sepanjang pembuluh darah. Akibatnya
aliran darah menjadi kurang lancer. Orang yang memiliki kelebihan lemak
(hyperlipidemia), berpotensi mengalami penyumbatan darah sehingga suplai
oksigen dan zat makanan kedalam tubuh terganggu. Penyempitan dan
sumbatan oleh lemak ini memacu jantung untuk memompa darah lebih kuat
lagi agar dapat mendorong kebutuhan darah ke jaringan. Akibatnya, tekanan
darah meningkat, maka terjadilah hipertensi. Bisa juga terjadi karena
pembuluh darah yang terjepit kulit yang berlemak. Tubuh orang yang
mengalami obesitas akan berkerja keran untuk membakar kelebihan kalori
yang masuk. Pembakaran kalori ini memerlukan suplai oksigen dalam darah
yang cukup. Semakin banyak kalori yang dibakar, semakin banyak pula
pasokan oksigen dalam darah. Banyaknya pasokan darah tertentu
menjadikan jantung bekerja lebih keras. Dempaknya tekanan darah org yg
obesitas cenderung tinggi

Faktor usia: hipertensi umunya berkembang di usia antara 35-55 tahun.

Semakin tua seseorang, maka pengaturan metabolism zat kapurnya (
kalsium) terganggu. Hal ini menyebabkan banyaknya zat kapur yang beredar
bersama aliran darah. Akibatnya darah menjadi lebih padat dan tekanan
darah pun meningkat.
 Gaya hidup: Faktor ini dapat dikendalikan dengan pasien hidup dengan pola
hidup sehat dengan menghindari faktor pemicu hipertensi itu terjadi yaitu
merokok, dengan merokok berkaitan dengan jumlah rokok yang dihisap
dalam waktu sehari dan dapat menghabiskan berapa putung rokok dan lama
merokok berpengaruh dengan tekanan darah pasien. Konsumsi alkohol yang
sering, atau berlebihan dan terus menerus dapat meningkatkan tekanan
darah pasien sebaiknya jika memiliki tekanan darah tinggi pasien diminta
untuk menghindari alkohol agar tekanan darah pasien dalam batas stabil dan
pelihara gaya hidup sehat penting agar terhindar dari komplikasi yang bisa
terjadi.

Merokok
Rokok mengandung ribuan zat kimia yang berbahaya bagi kesehatan tubuh, antara
lain nikotin, tar dan karbonmonoksida. Tar merupakan zat yang dapat meningkatkan
kekentalan darah. Nikotin dapat memacu pengeluaran zat catecholamine tubuh
seperti hormon adrenalin. Hormon tersebut dapat memacu jantung untuk memacu
jantung untuk berdetak lebih kencang, akibatnya volume darah meningkat dan
jantung menjadi cepat lelah. Karbonmonoksida (CO) dapat meningkatkan keasaman
sel darah. Akibatnya, darah menjadi lebih kental dan menempel di dinding pembuluh
darah. Hal tersebut memaksa jantung memompa darah lebih kuat lagi dan lambat
laun tekanan darah pun akan meningkat.

Konsumsi alkohol
Alkohol juga memiliki efek yang hampir sama dengan karbonmonoksida, yaitu dapat
meningkatkan keasaman darah. Darah menjadi lebih kental dan jantung dipaksa
untuk memompa darah lebih kuat agar darah yang sampai ke jaringan jumlahnya
mencukupi.

Kelainan ginjal
Hipertensi dapat disebabkan oleh adanya penurunan massa ginjal yang dapat
berfungsi dengan baik, kelebihan produksi angiotensin dan aldosteron serta
meningkatnya hambatan aliran darah dalam arteri ginjal. Penurunan fungsi ginjal
dalam menyaring darah, menyebabkan sisa metabolisme yang seharusnya ikut
dibuang beredar kembali ke bagian tubuh yang lain. Akibatnya, volume darah total
meningkat sehingga darah yang dikeluarkan jantung juga meningkat. Hal ini
mengakibatkan darah yang beredar melalui kapiler jaringan meningkat sehingga
terjadi pengerutan sfingter prekapiler. Peningkatan volume darah total yang keluar
dari jantung dan peningkatan hambatan pada pembuluh darah tepi yang mengerut
menyebabkan tekanan darah meningkat.

f). Kebiasaan minum kopi

Kafein dalam kopi dapat memacu kerja jantung dalam memompa darah. Peningkatan
tekanan dari jantung diteruskan pada arteri sehingga tekanan darah meningkat.

g). Kurang olahraga

Olahraga yang teratur dapat melancarkan peredaran darah sehingga dapat
menurunkan tekanan darah. Olahraga juga bermanfaat menurunkan obesitas dan
 dapat mengurangi asupan darah ke dalam tubuh. Mekanisme terjadinya hipertensi
(patofisiologi hipertensi) adalah melalui terbentuknya angiotensin II dari angiotensin I
oleh angiotensin I-converting enzyme (ACE). ACE memegang peran fisiologis penting
dalam mengatur tekanan darah. Darah mengandung angiotensinogen yang di
produksi di hati.

Selanjutnya oleh hormon, rennin (diproduksi oleh ginjal) akan di ubah menjadi
angiotensin I. oleh ACE yang di produksi di paru-paru, angiotensin I di ubah menjadi
angiotensin II. Angiotensin II inilah yang memiliki peranan kunci dalam menaikkan
tekanan darah melalui dua aksi utama. Aksi pertama adalah meningkatkan sekresi
hormon antidiuretik (ADH) dan rasa haus. ADH di produksi di hipotalamus (kelenjar
pituitary) dan bekerja pada ginjal untuk mengatur osmolaritas dan volume urin.
Dengan meningkatnya ADH, sangat sedikit urin yang disekresikan keluar tubuh,
sehingga menjadi pekat dan tinggi osmolaritasnya. Untuk mengencerkannya, volume
cairan ekstraseluler akan ditingkatkan dengan cara menarik cairan dari bagian
intraseluler. Akibatnya, volume darah meningkat, yang pada akhirnya akan
meningkatkan tekanan darah. Aksi kedua adalah menstimulasi sekresi aldosteron dari
korteks adrenal. Aldosteron merupakan hormon steroid yang memiliki peranan
penting pada ginjal. Untuk mengatur volume cairan ekstraseluler, aldosteron akan
mengurangi ekskresi NaCl dengan cara mereabsorpsinya dari tubulus ginjal. Naiknya
konsentrasi NaCl akan diencerkan kembali dengan cara meningkatkan volume cairan
ekstraseluler yang pada gilirannya akan meningkatkan volume dan tekanan darah.
(Muhammadun AS, 2010)

b) Hipertensi sekunder
Hipertensi sekunder merupakan 10% dari seluruh kasus hipertensi adalah hipertensi
sekunder, yang didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah karena suatu kondisi fisik
yang ada sebelumnya seperti penyakit ginjal atau gangguan tiroid, hipertensi endokrin,
hipertensi renal, kelainan saraf pusat yang dapat mengakibatkan hipertensi dari penyakit
tersebut karena hipertensi sekunder yang terkait dengan ginjal disebut hipertensi ginjal (renal
hypertension). Gangguan ginjal yang paling banyak menyebabkan tekanan darah tinggi
karena adanya penyempitan pada arteri ginjal, yang merupakan pembuluh darah utama
penyuplai darah ke kedua organ ginjal. Bila pasokan darah menurun maka ginjal akan
memproduksi berbagai zat yang meningkatkan tekanan darah serta ganguuan yang terjadi
pada tiroid juga merangsang aktivitas jantung, meningkatkan produksi darah yang
mengakibtkan meningkatnya resistensi pembuluh darah sehingga mengakibtkan hipertensi.

Faktor pencetus munculnya hipertensi sekunder antara lain: penggunaan kontrasepsi oral,
coarctation aorta, neurogenik (tumor otak, ensefalitis, gangguan psikiatris), kehamilan,
peningkatan volume intravaskuler, luka bakar, dan stress karena stres bisa memicu sistem
saraf simapatis sehingga meningkatkan aktivitas jantung dan tekanan pada pembuluh darah

Klasifikasi

Menurut The Seventh Report of the Joint National Comitte on Prevention, Detection,
Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7), tekanan darah dapat
dikategorikan menjadi 4 kategori, yaitu: tekanan darah normal, prehipertensi, hipertensi
derajat 1, dan hipertensi derajat 2.
Berdasarkan klasifikasi di atas, maka seseorang dikatakan hipertensi saat hasil pengukuran
tekanan darah sistolik lebih besar atau sama dengan 140 mm Hg atau tekanan darah diastol
lebih besar atau sama dengan 90 mm Hg

Menurut WHO (2013), batas normal tekanan darah adalah tekanan darah sistolik kurang dari
120 mmHg dan tekanan darah diastolik kurang dari 80 mmHg. Seseorang yang dikatakan
hipertensi bila tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHg dan tekanan diastolik lebih dari 90
mmHg. Berdasarkan The Joint National Commite VIII (2014) tekanan darah dapat
diklasifikasikan berdasarkan usia dan penyakit tertentu. Diantaranya adalah:

Klasifikasi hipertensi berdasarkan penyebabnya yaitu hipertensi primer dan hipertensi

sekunder (Smeltzer dan Bare, 2002, Udjianti, 2010) :

1. Hipertensi primer
Suatu peningkatan persisten tekanan arteri yang dihasilkan oleh ketidakteraturan mekanisme
kontrol homeostatik normal. Hipertensi ini tidak diketahui penyebabnya dan mencakup + 90%
dari kasus hipertensi. Hipertensi ini dapat disebabkan oleh kondisi lingkungan seperti faktor
keturunan, pola hidup yang tidak seimbang, keramaian, stress, dan pekerjaan. Sikap yang dapat
menyebabkan hipertensi seperti konsumsi tinggi lemak, garam, aktivitas yang rendah,
kebiasaan merokok, konsumsi alkohol dan kafein. Sebagian besar hipertensi primer
disebabkan oleh faktor stress.

2. Hipertensi sekunder
Hipertensi yang disebabkan oleh beberapa faktor. Yang paling umum terjadi akibat disfungsi
ginjal. Selain itu disebabkan oleh gangguan endokrin, dan kekakuan dari aorta.
Kondisi stress dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah, karena saat seseorang dalam
kondisi stress akan terjadi pengeluaran beberapa hormon yang akan menyebabkan
penyempitan dari pembuluh darah.

Berdasarkan bentuk hipertensi, yaitu hipertensi diastolic, sistolik dan campuran :

1. Hipertensi diastolik (diastolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan diastolik tanpa
diikuti peningkatan tekanan sistolik. Biasanya ditemukan pada anak-anak dan dewasa
muda.
2. Hipertensi sistolik (isolated systolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan sistolik tanpa
diikuti peningkatan tekanan diastolik. Umumnya ditemukan pada usia lanjut.
3. Hipertensi campuran (sistol dan diastol yang meninggi) yaitu peningkatan tekanan darah
pada sistol dan diastol.

Patofisiologi

Tekanan arteri sistemik adalah hasil dari perkalian cardiac output (curah jantung) dengan
total tahanan prifer. Cardiac output (curah jantung) diperoleh dari perkalian antara stroke
volume dengan heart rate (denyut jantug). Pengaturan tahanan perifer dipertahankan oleh
sistem saraf otonom dan sirkulasi hormon. Empat sistem kontrol yang berperan dalam
mempertahankan tekanan darah antara lain sistem baroreseptor arteri, pengaturan volume
cairan tubuh, sistem renin angiotensin dan autoregulasi vaskular (Udjianti, 2010).

Mekanisme yang mengontrol konnstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak dipusat
vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang
berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ganglia simpatis
di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang
bergerak ke bawah melalui system saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron
preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke
pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan konstriksi
pembuluh darah. Berbagai factor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhirespon
pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriksi. Individu dengan hipertensi sangat sensitive
terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.
Pada saat bersamaan dimana system saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai
respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas
vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi.
Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons
vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran ke
ginjal, menyebabkan pelepasan rennin. Rennin merangsang pembentukan angiotensin I yang
kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya
merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium
dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intra vaskuler. Semua factor ini
cenderung mencetuskan keadaan hipertensi.

Untuk pertimbangan gerontology. Perubahan structural dan fungsional pada system pembuluh
perifer bertanggungjawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia lanjut.
Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat dan penurunan
dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan
distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang
kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung ( volume
sekuncup ), mengakibatkan penurunan curang jantung dan peningkatan tahanan perifer

a. Primer
Stadium labil (labile essential hypertension)
Tekanan emosi akan meningkatkan aktivasi saraf otonom dan menyebabkan
kenaikan tekanan darah akibat vasokonstriksi arteriol post glomerulus. Vasokonstriksi
dari pembuluh darah ginjal arteriol post glomerulus menimbulkan retensi natrium
dengan akibat kenaikan volume plasma (VP) dan volume cairan ekstraselluler (VCES) dan
kenaikan tekanan pengisian atrium, akhirnya isi semenit meningkat Kenaikan isi semenit
menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah tepi (tahanan perifer). akhimya terjadi
hipertensi. Proses ini akan berlangsung terus walaupun tekanan emosi telah hilang.
 Menurut beberapa peneliti, tekanan emosi dapat mempertahankan kenaikan tekanan
darah terutama pada pasien-pasien yang peka.

Stadium menetap (fixed essential hypertension)

Pada stadium menetap telah terdapat perubahan-perubahan struktur dinding
pembuluh darah yang ireversibel berupa hiperplasi, hialinisasi dan fibrinoid, mengenai
arteriolar postglomerular. Perubahan-perubahan dinding ini menyebabkan penyempitan
lumen, diikuti dengan kenaikan filtrationfriction dan renal vasculature resistance yang
persisten.

Secara teoritis pada stadium menetap terdapat kenaikan renin plasma, tetapi
ternyata sebagian pasien mempunyai renin plasma rendah. Mekanisme penurunan renin
plasma tidak diketahui, diduga penurunan RBF (Renal Blood Flow) primer akibat kenaikan
 TPR pada arteriolar post glomerular,dan diikuti oleh kenaikan FF (Filtration Friction) dan
akhirnya terjadi penurunan renin plasma.
Stadium maligna (malignant essential hypertension)
Kenaikan tekanan intravaskuler yang berlebihan menyebabkan perubahan-
perubahan struktur dinding pembuluh darah arteriol afferent glomerulus berupa
nekrosis fibrinoid. Sebenarnya perubahan-perubahan ini sudah mulai terjadipada
stadium menetap hanya pada stadium maligna perubahan-perubahan lebih berat
sehingga menyebabkan penyempitan lumen. Penyempitan lumen pembuluh darah
menyebabkaniskemi yang merangsang sel-sel juxta glomerulus untuk melepaskan renin.
Kenaikan renin dan angiotensin langsung menyebabkan hipertensi.

Kenaikan tekanan darah tergantung dari komponen zat pressor dan komponen
volume (aldosteron dan natrium).
b. Sekunder

Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak dipusat
vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis,
yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ganglia
simpatis di toraks dan abdomen.Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk
impuls yang bergerak ke bawah melalui sistem saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik
ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca
ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya noreepineprin
mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai faktor seperti kecemasan dan
ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang
vasokonstriksi. Individu dengan hipertensi sangat sensitive terhadap norepinefrin,
meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.
Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah
sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan
tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang
menyebabkan vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya,
yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang
mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan pelepasan rennin. Rennin
merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II,
suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh
korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal,
menyebabkan peningkatan volume intra vaskuler. Semua faktor ini cenderung
mencetuskan keadaan hipertensi.
Untuk pertimbangan gerontology. Perubahan struktural dan fungsional pada sistem
pembuluh perifer bertanggungjawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada
usia lanjut. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat
dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya
menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya,
aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah
yang dipompa oleh jantung ( volume sekuncup ), mengakibatkan penurunan curang
jantung dan peningkatan tahanan perifer.
Sumber :
Sukandar, Enday., 1980., Hipertensi Esensial : Patogenesa, Patofiisologi dan Peranan
Beta-Blocker., Jakarta: P.T. Kalbe Farma

Aktivitas kedua adalah menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron
merupakan hormon steroid yang memiliki peranan penting pada ginjal. Untuk mengatur
volume cairan ekstraseluler, aldosteron akan mengurangi ekskresi NaCl (garam) dengan
cara mereabsorpsinya dari tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl akan diencerkan
kembali dengan cara meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang pada gilirannya akan
meningkatkan volume dan tekanan darah
Tekanan yang dibutuhkan untuk mengalirkan darah melalui sistem sirkulasi dilakukan oleh
aksi memompa dari jantung (cardiac output/CO) dan dukungan dari arteri (peripheral
resistance/PR). Fungsi kerja masing-masing penentu tekanan darah ini dipengaruhi oleh
interaksi dari berbagai faktor yang kompleks. Hipertensi sesungguhnya merupakan
abnormalitas dari faktor-faktor tersebut, yang ditandai dengan peningkatan curah jantung
dan / atau ketahanan periferal. Selengkapnya dapat dilihat pada bagan.
 Hipertensi dipengaruhi oleh CO dan tahanan perifer. Sementara, CO dipengaruhi oleh
stroke volume dan heart rate. CO yang meningkat akan mempengaruhi tahanan perifer. Ketika
CO naik, pembuluh darah akan melakukan autoregulasi dengan vasokonstriksi sehingga
mencegah terjadinya hiperperfusi jaringan. Dalam pengaturan CO terutama stroke volume
sangat dipengaruhi oleh RAA system pada ginjal.
RAA system merupakan system pada ginjal yang berpengaruh terhadap tekanan darah. RAA
bisa aktif dimulai dari pengeluaran renin oleh sel jukstaglomerulus karena adanya penurunan
laju filtrasi yang salah satunya disebabkan oleh stenosis arteri renalis.
Renin yang keluar akan mengubah angiotensinogen plasma menjadi angiotensin I, kemudian
angiotensin I diubah oleh ACE menjadi angiotensin II. Angiotensin II inilah yang bermakna,
yaitu berikatan dengan reseptor AT1 akan menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah yang
imbasnya meningkatkan pula tahanan perifer ( periphereal resistance). Selain itu, angiotensin
II akan menginduksi peningkatan aldosteron yang akan diikuti peningkatan mineralokortikoid
sehingga meningkatkan reabsorbsi natrium. Natrium yang terakumulasi dalam pembuluh darah
akan meningkat sehingga akan menarik air pada ruang intertisial melalui mekanisme
osmolaritas, sehingga volume darah meningkat dan menyebabkan tekanan darah meningkat.
Tahanan perifer meningkat akan menyebabkan tekanan darah meningkat. Peningkatan tahanan
perifer pada arteriol yang sering. Lumen mengecil setengahnya maka terjadi peningkatan
tahanan perifer 16 kali lebih tinggi. Lumen mengecil salah satu penyebabnya oleh plak yang
bakal jadi thrombus.

Manifestasi klinis
Peningkatan tahanan vaskular sistemik diperkirakan terjadi akibat pelepasan hormon
vasokonstriktor dari dinding pembuluh darah yang mengalami kerusakan. Peningkatan
tekanan di dalam pembuluh darah kemudian memulai siklus kerusakan lokal endotel
intravaskular dan mengaktifkan kaskade pembekuan darah, fibrnoid nekrosis dari
pembuluh darah kecil dan pelepasan vasokonstriktor lainnya. Jika proses tidak berhenti,
siklus lebih lanjut akan menyebabkan jejas vaskuler. Jaringan iskemia dan kegagalan
autoregulasi terjadi kemudian.
Autoregulasi adalah kapasitas jaringan untuk mengatur aliran darahnya sendiri.
Kebanyakan pembuluh darah memiliki kapasitas intrinsik untuk mengompensasi
perubahan moderat pada tekanan perfusi dengan mengubah tahanan pembuluh
sehingga aliran darah relatif konstan.

1. Bidang neurologi:
Sakit kepala, hilang/ kabur penglihatan, kejang, defisit neurologis fokal, gangguan
kesadaran (somnolen, sopor, coma).

Sekitar 90% dari sakit kepal disebabkan oleh stress. tetapi menurut studi dan penelitian yang
dilakukan berabad-abad yang lalu, diyakini bahwa sakit kepala parah menjadi gejala utama dari
tekanan darah tinggi. Namun, tidak dapat dipastikan bahwa setiap orang yang mengalami sakit
kepala pasti memiliki tekanan darah tinggi. Kebanyakan sakit kepala berasal dari pembuluh darah di
jaringan bawahtengkorak. Dalam pembuluh darah, terjadi proses yang memungkinkan organ untuk
menentukan suplay darah sendiri, hal ini disebut autoregulasi, yang disebabkan oleh peningkatan
tekanan darah. Proses ini menyebabkan penyempitan pembuluh darah yang merupakan alasan
utama mengapa mengalami sakit kepala.

Ada satu kondisi gawat darurat dimana sakit kepala disebabkan oleh hipertensi secara langsung.
Kondisi itu dikenal dengan istilah Hypertensive Encephalopathy. Pada kondisi ini tekanan darah yang
sangat tinggi (umumnya tekanan darah >180/120 mmHg) mengakibatkan suatau kerusakan otak dan
menimbulkan sebuah sakit kepala yang sangat hebat. Sakit kepala ini umunya dapat disertai dengan
penurunan kesadaran, gangguan penglihatan, kejang-kejang, dan mual-mual. Seseorang dengan
tekanan darah tinggi mudah menderita sakit kepala parah terlalu sering. Sebagian basar waktu,
penyebab sakit kepala mungkin tidak serius. Ini mungkin hanya karena alasan sederhana seperti
dehidrasi atau makan tidak teratur. Menurut dokter, sakit kepala tidak disebabkan karena tekanan
darah tinggi, tetapi karena adanya banyak faktor lain yang mengkin menyebabkan hal tersebut

Stroke
Stroke adalah kondisi dimana pasokan darah ke jaringan otak terhenti. Penyebab utamanya
ada dua, yaitu akibat sumbatan pembuluh darah (stroke iskemik) atau pecahnya pembuluh
darah (stroke hemoragik). Akibat terhentinya pasokan darah, maka beberapa saat kemudian
jaringan otak mengalami kerusakan dan kematian. Gejala yang tampak pada penderita
antara lain tubuh mati sebelah, susah bicara, bingung, tidak dapat melihat, susah berdiri
atau berjalan, atau sakit kepala hebat. Gejala-gejala ini biasanya terjadi secara tiba-tiba.

Tekanan darah yang tinggi pada hipertensi akan memicu pecahnya pembuluh darah otak.
Pada gilirannya, jaringan otak akan rusak dan timbul gejala-gejala stroke. Stroke akibat
hipertensi termasuk ke dalam stroke hemoragik, atau stroke perdarahan.

2. Bidang mata:
Funduskopi berupa perdarahan retina, eksudat retina, edema papil.
3. Bidang kardiovaskular:
Nyeri dada, edema paru.

Selama keadaan hipertensi emergensi, ventrikel kiri tidak mampu mengimbangi kenaikan
tahanan akut pembuluh darah sistemik. Hal ini menyebabkan kegagalan ventrikel kiri dan
edema paru atau infark miokard.

Hipertensi kronis meningkatkan kekakuan arteri, meningkatkan tekanan sistolik, dan

melebarkan tekanan nadi. Faktor-faktor penurunan tekanan perfusi koroner, meningkatkan
konsumsi oksigen miokard infark, dan mengarahkan terbentuknya hipertrofi ventrikel kiri.
Pada hipertrofi ventrikel kiri ini, miokardium mengalami perubahan struktural dalam
menanggapi peningkatan afterload.

Myocytes jantung beradaptasi dengan cara membesar, kemungkinan jantung memompa

darah lebih keras karena ada tekanan tinggi. Namun fungsi kontraktil ventrikel kiri tetap
normal sampai tahapan selanjutnya. Akhirnya, pembesaran otot ventrikel kiri jantung
mengurangi ruang di biliknya, membatasi volume diastolik dan stroke volume. Fungsi
diastole ventrikel kiri terganggu di hipertensi kronis.

Mekanisme gangguan diastolik ternyata merusak relaksasi pasif ventrikel kiri selama
diastole. Seiring bertambahnya waktu, fibrosisi mungkin akan terjadi yang lebih
berkontribusi terhadap kepatuhan miskin ventrikel. Ventrikel kiri tidak relaks selama awal
diastol, ventrikel kiri meningkatkan tekanan diastolik akhirnya, lebih meningkatkan tekanan
atrium kri di akhir diastol. Faktor penentu disfungsi diastolik ventrikel kiri tidak mudah untuk
dipelajari, mungkin kelainan ini diatur oleh ketiaknormalan kadar kalium.

Keterlibatan jantung dalam penyakit hipertensi adalah terbentuknya pembesaran otot

ventrikel kiri, pembesaran atrium, dilatasi aorta, aritmia, gagal jantung (heart failure)
diastolik dan sistolik, dan penyakit jantung iskemik. Pembesaran ventrikel kiri ini dikaitkan
dengan peningkatan risiko kematian dini dan morbiditas. Frekuensi yang lebih tinggi
adalah disritmia atrium dan ventrikel dan kematian jantung mendadak.
Peningkatan resistensi arteriol koroner menyebabkan berkurangnya aliran darah ke
miokardium, mengakibatkan angina pectoris. Hipertensi, serta suplai oksigen berkurang dan
faktor risiko lain, mempercepat proses aterogenesis, sehingga lebih lanjut mengurangi
pengiriman oksigen ke miokardium. Hipertensi juga telah dikaitkan dengan kematian yang
lebih tinggi pada pasien dengan ST elevasi miokard infark (STEMI), ST non-elevasi miokard
infark (NSTEMI) / angina tidak stabil (UA) atau stabil angina Pektoris yang menjalani
intervensi percutaneous coronary

4. Bidang ginjal:
Azotemia, proteinuria, oligouria.
Hipertensi sering dijumpai pada pasien dengan penyakit ginjal, hipertensi kronis pada
umumnya akan menyebabkan perubahan patologi arteri kecil ginjal. Ketika hipertensi
terjadi, arteri ginjal akan mengembangkan gangguan endotel dan gangguan vasodilatasi
yang mengubah mekanisme autoregulasi ginjal. Ketika sistem autoregulasi ginjal
terganggu, tekanan intraglomerular mulai berubah secara langsung dengan tekanan arteri
sistemik sehingga tidak ada perlindungan ginjal selama naik turunnya tekanan darah.
Selama krisis hipertensi, ini dapat menyebabkan iskemia ginjal akut.
Volume ekspansi adalah penyebab utama hipertensi pada pasien yang mengalami penyakit
glomerulus (sindrom nefrotik dan nephretik). Tekanan darah tinggi adalah hasil dari aktivasi
sistem renin-angiotensin yang sering terjadi karena adanya iskemia. Kombinasi dari ekspansi
volume dan aktivasi renin-angiotensi diyakini menjadi faktor utama terjadinya hipertensi
pada pasien dengan gagal ginjal kronis.

Sistem Renin-Angiotensin

Aktivasi sistem renin-angiotensi mempengaruhi perkembangan penyakit ginjal. Angiotensi

1 berfungsi sebagai pengatur arteriol aferen dan eferen, tapi efeknya lebih ke arteriol eferen.
Untuk mengurangi tekanan intraglomerular maka ginjal akan menggunakan inhibitor
enzime (ACE) yang mampu mengubah angiotensi atau angiotensin 2 reseptor bloker (ARB).

Hipertensi Renovaskular

Istilah renovaskular hipertension merujuk pada hubungan sebab akibat penyakit arteri dan
peningkatan tekanan darah. Hipertensi renovaskular adalah hipertensi yang diakibatkan
oleh aktivitas sistem renin angiotensi aldosteron. Penyumbatan arteri ginjal akan
menciptakan suasana iskemia yang memicu pelepasan renin dan ini akan meningkatkan
tekanan darah. Hipereninemia akan meningkatkan konversi angiotensi 1 ke angiotensin 2,
proses ini melibatkan vasokonstriksi parah dan pelepasan aldosteron.

Proses cascade selanjutnya tergantung pada adanya fungsi ginjal secara kontralateral.
Pengaturan dua buah ginjal, stenososis unilateral arteri renal , aldosteron termediasi natrium
dan retensi air dilawan oleh ginjal yang tidak mengalami stenosis, ia akan menghambat
volume dari konstribusi hipertensi angiotensin 2 termediasi. Sebaliknya dalam stenosis arteri
ginjal bilateral atau ginjal soliter, iskemia, ada sedikit atau tidak ada kapasitas untuk ekskresi
natrium dan air, oleh karena itu volume memainkan peran tambahan dalam hipertensi.

Naiknya tekanan darah di atas ambang batas normal bisa merupakan salah satu gejala
munculnya penyakit pada ginjal. Beberapa gejala-gejala lainnya seperti berkurangnya jumlah
urine atau sulit berkemih, edema (penimbunan cairan) dan meningkatnya frekuensi berkemih
terutama pada malam hari. Bila sudah dinyatakan gagal ginjal tahap akhir, maka pasien harus
menjalankan terapi pengganti ginjal seumur hidupnya. Ada 3 jenis terapi pengganti pengganti
ginjal yaitu Transplantasi (cangkok ginjal), Hemodialisis (sering disebut cuci darah), Peritoneal
Dialisis (CAPD = continous ambulatory peritoneal dialysis) yang semuanya membutuhkan dana
yang cukup besar.

Seperti tadi sudah disebutkan, ginjal terdiri dari berjuta-juta nefron yang berfungsi sebagai
unit penyaringan pada ginjal. Nefron ini menerima suplai darah melalui pembuluh darah
terkecil (kapiler yang berbentuk seperti rambut kecil) di tubuh Anda. Kalau arteri ini rusak,
maka nefron tidak menerima oksigen dan nutrisi yang dibutuhkan. Hingga akhirnya, ginjal
kehilangan kemampuannya untuk menyaring darah dan mengatur cairan, hormon, asam,
dan garam di tubuh
Ginjal yang sehat biasanya memproduksi hormon yang dapat membantu tubuh mengatur
tekanan darah. Kerusakan pada ginjal dan tekanan darah yang tidak terkontrol masing-
masing menyebabkan dampak negatif satu sama lain. Dengan arteri yang mengalami
gangguan dan berhenti berfungsi, maka ginjal akan mengalami gagal ginjal
Diagnosis dan DD

DIAGNOSIS
Anamnesis
a. Sering sakit kepala (meskipun tidak selalu), terutama bagian belakang, sewaktu bangun
tidur pagi atau kapan saja terutama sewaktu mengalami ketegangan.
b. Keluhan sistem kardiovaskular (berdebar, dada terasa berat atau sesak terutama sewaktu
melakukan aktivitas isomerik)
c. Keluhan sistem serebrovaskular (susah berkonsentrasi, susah tidur,migrain, mudah
tersinggung, dll)
d. Tidak jarang tanpa keluhan, diketahuinya secara kebetulan.
e. Lamanya mengidap hipertensi. Obat-obat antihipertensi yang telah dipakai, hasil kerjanya
dan apakah ada efek samping yang ditimbulkan.
f. Pemakaian obat-obat lain yang diperkirakan dapat mempermudah terjadinya atau
mempengaruhi pengobatan hipertensi (kortikosteroid,analgesik, anti inflamasi, obat flu
yang mengandung pseudoefedrinatau kafein, dll), Pemakaian obat kontrasepsi,
analeptik,dll.
g. Riwayat hipertensi pada kehamilan, operasi pengangkatan keduaovarium atau monopause.
h. Riwayat keluarga untuk hipertensi.
i. Faktor-faktor resiko penyakit kardiovaskular atau kebiasaan buruk (merokok, diabetes
melitus, berat badan, makanan, stress, psikososial,makanan asin dan berlemak).

Pemeriksaan Fisik
a. Pengukuran tekanan darah pada 2-3 kali kunjungan berhubungvariabilitas tekanan darah.
Posisi terlentang, duduk atau berdiridilengan kanan dan kiri.
b. Perabaan denyut nadi diarteri karotis dan femoralis.
c. Adanya pembesaran jantung, irama gallop.
d. Pulsasi aorta abdominalis, tumor ginjal, bising abdominal
e. Denyut nadi diekstremitas, adanya paresis atau paralisis.

Penilaian organ target dan faktor-faktor resiko

a. Funduskopi, untuk mencari adanya retinopati keith wagner i-v.
b. Elektrokardiografi, untuk melihat adanya hipertrofi ventrikel kiri,abnormalitas atrium kiri,
iskemia atau infark miokard.
c. Foto thoraks, untuk melihat adanya pembesaran jantung dengankonfigurasi hipertensi
bendungan atau edema paru.
d. Foto rontgen
Pemeriksaan ini dilakukan untuk melihat apakah telah terjadi kardiomegali atau tidak.
e. EKG
Pemeriksaan EKG berfungsi untuk melihat apakah sudah terjadi hipertrofi ventrikel kiri
f. Tes urinalisis
Tes urinalisis terdiri dari tes darah dan protein, elektrolit dan kreatinin darah. Tes ini
untuk mengetahui bagaimana keadaan ginjal dari penderita, apakah sudah mengalami
kegagalan fungsi atau belum.
g. Glukosa darah
Tes glukosa darah dilakukan untuk menyingkirkan beberapa penyebab dari penyakit
hipertensi, seperti diabetes mellitus dan intoleransi glukosa.
h. Kolesterol HDL dan kolesterol total serum
Tes ini dilakukan untuk melihat resiko adanya penyakit kardiovaskular lain di masa yang
akan datang.
i. profil lipid K + dan Na+ serum. Kadar kalsium yang tinggi berhubungan dengan
hipertiroidisme.

Berikut adalah nilai normal beberapa pemeriksaan dalam mg/dl :

a. Ureum : 15 50
b. Kreatinin : 0,6 sampai 1,3
c. Asam urat : 3,4 7 (pria) dan 2,4 5,7 (wanita)
d. Glukosa sewaktu : kurang dari 150
e. Glukosa puasa : 70 100
f. Glukosa 2 jam setelah puasa : kurang dari 150
g. Kolesterol total : 140 200
h. Kolesterol HDL : di atas 45
i. Kolesterol LDL dan trigliserida : kurang dari 150
j. Kalium : 3,3 5,1 mEq/L
k. Natrium : 135 155 mEq/L
l. Kalsium : 8,8 10,2 mEq/L

j. Pemeriksaan lain

Ada berbagai jenis pemeriksaan lain yang dapat dilakukan untuk mendukung diagnosis
hipertensi. Pemeriksaan Ultrasonografi (USG) dilakukan untuk menilai apakah ada kelainan
ginjal, anuerisma (pelebaran arteri) pada bagian perut, tumor di kelenjar adrenal. Magnetic
Resonance Angiography (MRA) dilakukan untuk melihat kelancaran aliran darah.

DIAGNOSIS BANDING
1. Penyakit Jantung Hipertensi

Adanya riwayat hipertensi, kesan pembesaran jantung (perkusi), dan pada foto rontgen terlihat
pembesaran ventrikel kiri. Kemudian dengan faktor resiko umur yang rentan terkena penyakit
hipertensi dan penyakit jantung, dan juga tingkat stressor di lingkungan kerja khususnya.

2. Hipertensi Pulmonal

Gejala yang dominan adalah tidak toleran terhadap kerja ; kadang-kadang ada nyeri dada
prekordial, pusing, sinkop atau nyeri kepala. Kadang disertai tungkai dingin, penderita tampak
abu-abu disertai curah jantung rendah. Pada gambaran foto rontgen terdapat pembesaran
jantung (seperti nenas) bagian kiri dan kanan.

3. Hipertensi Sekunder

Terjadinya tekanan darah tinggi akibat penyakit tertentu. Misalnya : disebabkan oleh penyakit
ginjal (glomerulonefritis akut), penyakit endokrin (hipertiroid), tumor, karsinoid, kelainan
neurologis (ensefalitis, keracunan timah), stres akut dan lain-lain.

4. Koarktasio Aorta

Manifestasi klinis tergantung pada tempat dan luasnya obstruksi dan adanya anomali jantung
yang menyertainya, paling sering katup aorta bikuspidalis. Sebagian besar keluhan bersifat
asimtomatik seperti pusing dan ekstremitas dingin. Keluhan dapat berupa nyeri kepala yang
hebat serta epitaksis yang hilang timbul. Kelainan ini lebih banyak ditemukan pada laki-laki
dibandingkan perempuan.

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan hipertensi dapat dilakukan dengan:

1. Terapi nonfarmakologi
Menerapkan gaya hidup sehat bagi setiap orang sangat penting untuk mencegah tekanan darah
tinggi dan merupakan bagian yang penting dalam penanganan hipertensi. Semua pasien dengan
prehipertensi dan hipertensi harus melakukan perubahan gaya hidup. Perubahan yang sudah
terlihat menurunkan tekanan darah dapat terlihat pada tabel 4 sesuai dengan rekomendasi dari
JNC VII. Disamping menurunkan tekanan darah pada pasien-pasien dengan hipertensi,
modifikasi gaya hidup juga dapat mengurangi berlanjutnya tekanan darah ke hipertensi pada
pasien-pasien dengan tekanan darah prehipertensi.
Modifikasi gaya hidup yang penting yang terlihat menurunkan tekanan darah adalah
mengurangi berat badan untuk individu yang obes atau gemuk; mengadopsi pola makan DASH
(Dietary Approach to Stop Hypertension) yang kaya akan kalium dan kalsium; diet rendah
natrium; aktifitas fisik; dan mengkonsumsi alkohol sedikit saja. Pada sejumlah pasien dengan
pengontrolan tekanan darah cukup baik dengan terapi satu obat antihipertensi; mengurangi
garam dan berat badan dapat membebaskan pasien dari menggunakan obat. Program diet yang
mudah diterima adalah yang didisain untuk menurunkan berat badan secara perlahan-lahan
pada pasien yang gemuk dan obes disertai pembatasan pemasukan natrium dan alkohol. Untuk
ini diperlukan pendidikan ke pasien, dan dorongan moril.

2. Terapi farmakologi
Menurut JNC 7 (2003) ada sejumlah kelompok obat yang dapat digunakan untuk
mengendalikan hipertensi. Berikut ini adalah penjabaran kelompok-kelompok obat tersebut,
penjelasan singkat mengenai mekanisme kerja dari masing-masing kelompok obat, serta
contoh-contoh obatnya.

Diuretics
Diuretik bekerja dengan mengurangi jumlah air dalam sirkulasi darah, melalui efek diuresis
(peningkatan produksi urin). Dari sini diharapkan beban jantung dan tekanan darah dapat
berkurang. Umumnya bersama dengan pengeluaran air, keluar pula ion natrium dan sejumlah
ion lainnya. Contoh obat: hydrochlorothiazide, spironolactone, furosemide. Diuretik thiazide
biasanya merupakan obat pertama yang diberikan untuk mengobati hipertensi.
Beta blockers
Jantung memiliki reseptor saraf otonom simpatis tipe 1, yang sifatnya selektif dan hampir
hanya ditemukan pada jantung. Perangsangan simpatis berlebihan pada jantung dapat
menstimulasi jantung untuk berkontraksi lebih kuat, sehingga penghambatan terhadap
kontraksi jantung yang terlalu kuat diharapkan dapat menurunkan tekanan darah. Contoh obat:
bisoprolol, metoprolol, propanolol, atenolol, carvedilol.
Calcium channel blockers
Ion kalsium berfungsi untuk kontraksi otot jantung. Selama jantung mengalami kontraksi, obat
golongan ini menghambat ion kalsium memasuki sel otot jantung, sambil juga membantu
vasodilatasi pembuluh darah koroner. Contoh obat: nifedipine, amlodipine, verapamil,
diltiazem, nicardipine.
ACE Inhibitors
Bekerja pada RAAS ; obat golongan ini memiliki sifat sebagai inhibitor kompetitif dengan
enzimAngiotensin Converting Enzyme (ACE). Dengan pemberian obat ini, enzim ACE yang
tadinya berfungsi mengubah angiotensin I (inaktif) menjadi angiotensin II (aktif), tidak
berfungsi lagi. Dengan demikian hormon aldosteron, yang merupakan produk akhir
angiotensin II yang dapat meningkatkan tekanan darah, akan berkurang kadarnya. Contoh obat:
captopril, ramipril, enalapril, imidapril, perindopril.
Angiotensin Receptor Blockers
Mekanisme kerjanya juga melibatkan RAAS, namun obat ini bekerja langsung pada reseptor
angiotensin II sehingga angiotensin II tidak dapat memperlihatkan efek vasokonstriksinya
terhadap pembuluh darah. Contoh obat: irbesartan, candesartan, losartan, telmisartan,
valsartan.
Kedaruratan hipertensi (misalnya hipertensi maligna)
Memerlukan obat yang menurunkan tekanan darah tinggi dengan segera.
Beberapa obat bisa menurunkan tekanan darah dengan cepat dan sebagian besar diberikan
secara intravena (melalui pembuluh darah): diazoxide, Nitroprusside, Nitroglycerin, Labetalol,
Nifedipine.

Pencegahan
Mengubah gaya hidup dapat membantu Anda setidaknya mengurangi risiko negatif yang
ditimbulkan oleh hipertensi, seperti:

1. Menghabiskan waktu selama 30 sampai 40 menit untuk berolahraga sebanyak 2-3 kali
seminggu
2. Perbanyak jalan kaki daripada mengemudi atau menggunakan kendaraan
3. Hindari konsumsi makanan berminyak, bergaram, dan bergula tinggi
4. Konsumsi makanan yang beraneka ragam dan bergizi seimbang
5. Perbanyak konsumsi buah-buahan dan sayuran segar
6. Mengolah makanan dengan cara merebus atau memanggang. Hentikan kebiasaan merokok
dan konsumsi minuman beralkohol
7. Bebaskan pikiran dari stres dan tekanan pikiran buruk lainnya
8. Istirahat 5-10 menit di tengah rutinitas
9. Minum air 7-8 gelas setiap hari
10. Tidur cukup di malam hari selama 7-8 jam

Komplikasi
Kondisi hipertensi yang berkepanjangan menyebabkan gangguan pembuluh darah di seluruh
organ tubuh manusia. Angka kematian yang tinggi pada penderita darah tinggi terutama
disebabkan oleh gangguan jantung.

1. Jantung

Kompensasi jantung terhadap kerja yang keras akibat hipertensi berupa penebalan otot jantung
kiri. Kondisi ini akan memperkecil rongga jantung untuk memompa, sehingga jantung akan
semakin membutuhkan energi yang besar. Kondisi ini disertai dengan adanya gangguan
pembuluh darah jantung sendiri (koroner) akan menimbulkan kekurangan oksigen dari otot
jantung dan menyebabkan nyeri. Apabila kondisi dibiarkan terus menerus akan menyebabkan
kegagalan jantung untuk memompa dan menimbulkan kematian.

2. Sistem Saraf
Gangguan dari sistem saraf terjadi pada sistem retina (mata bagian dalam) dan sistem saraf
pusat (otak). Didalam retina terdapat pembuluh-pembuluh darah tipis yang akan melebar saat
terjadi hipertensi, dan memungkinkan terjadi pecah pembuluh darah yang akan menyebabkan
gangguan penglihatan.

3. Sistem Ginjal

Hipertensi yang berkepanjangan akan menyebabkan kerusakan dari pembuluh darah ginjal,
sehingga fungsi ginjal sebagai pembuang zat-zat racun bagi tubuh tidak berfungsi dengan baik,
akibatnya terjadi penumpukan zat yang berbahaya bagi tubuh yang dapat merusak organ tubuh
lain terutama otak.

Prognosis
Usia, ras, jenis kelamin, kebiasaan mengkonsumsi alkohol, hiperkolesterole-mia, intoleransi
glukosa dan berat badan, semuanya mempengaruhi prognosis dari penyakit hipertensi esensial
pada lansia. Semakin muda seseorang terdiagnosis hipertensi pertama kali, maka semakin
buruk perjalanan penyakitnya apalagi bila tidak ditangani.
Prevalensi hipertensi pada wanita pre-menopause tampaknya lebih sedikit dari pada laki-laki
dan wanita yang telah menopause. Adanya faktor resiko independen (seperti
hiperkolesterolemia, intoleransi glukosa dan kebiasaan merokok) yang mempercepat proses
aterosklerosis meningkatkan angka mortalitas hipertensi dengan tidak memperhatikan usia, ras
dan jenis kelamin.
Dengan pengobatan yang adekuat, dapat mendekati normal tetapi dapat timbul di waktu lain
karena telah mempunyai riwayat hipertensi sebelumnya.