Definisi
Etiologi
b. Umur
DR sering terjadi antara umur 5 15 tahun dan jarang pada umur kurang
dari 2 tahun.
c. Keadaan sosial
Page 1
Serangan ulang DR sesudah adanya reinfeksi dgn Streptococcus beta
hemolyticus grup A sering terjadi pada anak yang sebelumnya pernah
mendapat DR.
Patofisiologis
Demam reumatik adalah suatu hasil respon imunologi abnormal yang disebabkan
oleh kelompok kuman A beta-hemolitic treptococcus yang menyerang pada
pharynx. Streptococcus diketahui dapat menghasilkan tidak kurang dari 20 prodak
ekstrasel.
Demam rematik terjadi 2-6 minggu setelah tidak ada pengobatan atau pengobatan
yang tidak tuntas karena infeksi saluran nafas atas oleh kelompok kuman A
betahemolytic. Mungkin ada predisposisi genetik, dan ruangan yang sesak
khususnya di ruang kelas atau tempat tinggal yang dapat meningkatkan risiko.
Penyebab utama morbiditas dan mortalitas adalah fase akut dan kronik dengan
karditis.
Page 2
Gejala awal yang paling sering ditemukan pada penderita Demam Rematik adalah
nyeri persendian dan demam. Satu atau beberapa persendian secara tiba-tiba
menjadi nyeri baik disentuh atau tidak. Persendian tersebut juga akan terlihat
merah, apabila diraba terasa hangat dan membengkak bahkan mungkin
mengandung cairan.
Demam Rematik sering terjadi pada, sikut, pergelangan tangan, lutut dan
pergelangan kaki. Tidak jarang artritis juga menyerang sendi bahu dan pinggul.
Apabila rasa nyeri pada suatu persendian menghilang, maka akan timbul nyeri
pada persendian yang lain, terutama pada anak yang aktif dan belum mendapatkan
obat anti peradangan. Selain Arthritis, Demam akan timbul secara tiba-tiba dan
bersamaan dan bersifat turun-naik. Arthritis dan demam tersebut biasanya
berlangsung selama 2 minggu dan jarang terjadi lebih dari 1 bulan.
Gejala demam rematik ini biasanya akan menghilang secara bertahap, dalam waktu
5 bulan. Namun apabila terjadi kerusakan parah pada katup jantung penyakit
jantung rematik akan terjadi secara permanen.
Pada kasus yang ringan, anak yang menderita Jantung Reumatik tampak kaku dan
akan mengalami kesulitan dalam berpakaian dan makan. Sedangkan apabila infeksi
sudah terlalu parah, penderita sering melakukan hal-hal yang dapat melukai dirinya
sendiri (memukul-mukul lengan atau tungkainya sendiri).
Setelah gejala lainnya menghilang, timbul ruam datar dengan pinggiran yang
bergelombang dan tidak disertai nyeri. Ruam biasanya terjadi kurang dari 24 jam.
Kadang anak juga mengalami nyeri perut yang hebat dan nafsu makan menurun
Pengobatan
3. Anak harus menjalani tirah baring atau Aktivitasnya harus dibatasi untuk
menghindari stres pada sendi yang meradang.
Page 3
Pencegahan
SYOK
Syok merupakan kondisi medis yang mengancam nyawa, yang terjadi ketika tubuh
tidak mendapat cukup aliran darah sehingga tidak tercukupinya kebutuhan aerobik
seluler atau tidak tercukupinya oksigen untuk memenuhi kebutuhan metabolik
tubuh sehinggga dapat menyebabkan hipoperfusi jarngan secara global dan
meyebabkan asidosis metabolik. Keadaan ini membutuhkan penanganan yang
cepat karena dapet berkmbang / memburuk dengan cepat.Syok dapat terjadi
meskipun tekanan darah normal dan hipotensi dapat terjadi tanpa terjadinya
hipoperfusi.
Tanda khas (typical sign) syok adalah menurunnya tekanan darah, meningkatnya
denyut jantung, tanda gangguan perfusi pada organ akhir, dan dekompensasi
(peripheral shut-down), seperti menurunnya urin output, menurunnya kesadaran,
dll
Page 4
Klasifikasi
Syok Hipovolemik
Syok Kardiogenik
Page 5
Syok kardiogenik ekstrakardiak disebabkan oleh adanya obstruksi pada aliran
sirkuit kardiovaskular dengan karakteristik terdapat gangguan pada pengisisan
diastolik ataupun adanya afterload yang berlebihan. Penyebab dari syok
kardiogenik ini diantaranya, Pulmonary embolism, Cardiac temponade, Tension
Penumothorax, dll
Syok Anafilaktik
Syok anafilaktik ini terjadi akibat reaksi alergi yang dimediasi oleh IgE pada sel
mast dan basofil yang diakibatkan oleh antigen tertentu yang menyebabkan
terjadinya pelepasan mediator - mediator sepagai respon imun. Hal ini
mengakibatkan terjadinya vasodilatasi perifer, konstriksi bronkhus, ataupun
dilatasi pembuluh darah lokal. Mediator yang terlepas terdiri dari primer dan
sekunder. mediator primer meliputi histamin, serotonin, Eosinofil chemotactic
factor dan enzim proteoitik. Sedangkan mediator sekunder meliputi PAD,
bradikinin, prostagandin, dan leukotriene.
Syok Septik
Terjadinya syok septik diawali dengan adanya infeksi pada darah yang menyebar
ke seluruh tubuh. Penyebab yang sering meliputi peritonitis, pyelonefritis. Dengan
adanya infeksi tersebut tubuh melakukan respon dengan terlepasnya mediator
inflamasi seperti il-1, TNF, PGE2, NO, dan leukotriene yang menyebabkan
berbagai kejadian berikut :
relaksasi vaskular
Page 6
Menurunya kontraktilitas jantung
Karakteristik tanda dan gejala dari syok septik adalah demam tinggi, vasodilatasi,
meningkatanya / Cardiac Output tetap normal akibat vasodilatasi dan laju
metabolime yang meningkat, serta adanya DIC yang menyebabkan pendarahan
terutama di saluran cerna.
Syok Neurogenik
Syok neuro genik disebabkan oleh cideranya medula spinalis terutama pada
segment thoracolumbal, sehingga menebabkan hilangnya tonus simpatis. Hal ini
menyebabkan hilangnya tonus vasomotor, bradikardi, hipotensi. Biasanya pasien
tampak sadar namun hangat dan kering akibat hipotensi.
Patofisiologi
Page 7
Syok merupakan kondisi terganggunya perfusi jaringan. Terdapat beebrapa faktor
yan mempengaruhi perfusi jaringan, yaitu
Cardial : Cardiac Output -> volume darah yang dipompakan oleh jantung baik
ventrikel kiri maupun ventrikel kanan dalam interval 1 menit. Cardiac Output
dapat dihitung dengan rumus Stroke Volume x Heart rate. Sehingga cardiac output
dipengaruhi oleh stroke volume dan denyut jantung (Heart Rate )dalam satu menit.
Perfusi jaringan dipengaruhi oleh cardiac output, sebagai contoh apabila Cardiac
output menurun yang disebabkan oleh aritmia, atau AMI (Acute Myocard Infact)
maka volume darah yang dipompa menuju seluruh tubuh pun akan menurun
sehingga jaringan di seluruh tubuh pun mengalami hipoperfusi.
Myogenic faktor -> berperan dalam menjaga aliran darah agar tetap konstan ketika
terjadi berbagai macam faktor yang mempengaruhi perfusi
Endothelial NO
Koagulasi intravaskuler
Patogenesis dari syok => biasanya terjadi akibat penurunan Cardiac Output /
Cardic Output yang tidak adekuat. Penurunan cardiac output disebabkan oleh
Page 8
adanya anormalitas pada jantung sendiri maupun akibat menurunnya venous
return. Abnormalitas yang terjadi pada jantung akan menyebabkan menurunnya
kemampuan jantung untuk memompa darah secara adekuat.Beberapa abnormalitas
jantung diantaranya MI, aritmia, dll. Sedangkan beberapa penyebab
menurunnya venous return diantaranya, menurunya volume darah, menurunnya
tonus vasomotor, terjadi obstruksi pada beberapa tempat pada sirkulasi.
Tahapan Patofisiologi
terdapat 4 stage perkembangan shock yang berlangsung secara progresif dan
berkelanjutan, yaitu
inisial
kompensatori
progresif
refraktori
Inisial
Selama tahap ini, terjadi keadaan hipoperfusi yang menyebabkan kurangnya/ tidak
cukupnya oksigen untuk memberikan suplai terhadap kebutuhan metabolisme
seluler. Keadaan hipoksia ini menyebabkan, terjadinya fermentasi asam laktat pada
sel. Hal ini terjadi karena ketika tidak adanya oksigen, maka proses masuknya
piruvat pada siklus kreb menjadi menurun, sehingga terjadi penimbunan piruvat.
Piruvat tersebut akan diubah menjadi laktat oleh laktat dehidrogenase sehingga
terjadi penimbunan laktat yang menyebabkan keadaan asidosis laktat.
Kompensatori
Pada tahap ini tubuh menjalani mekanisme fisiologis untuk mengembalikan kepada
kondisi normal, meliputi neural, humoral, dan bio kimia. Asidosis yang terjadi
dalam tubuh dikompensasi dengan keadaan hiperventilasi dengan tujuan untuk
Page 9
mengeluarkan CO2 dari dalam tubuh, karena secara tidak langsung CO2 berperan
dalam keseimbangan asam basa dengan cara mengasamkan ata menurunkan pH
dalam darah. Dengan demikian ketika CO2 dikeluarkan melalui hiperventilasi
dapat menaikkan pH darah didalam tubuh sehingga mengkompensasi asidosis yang
terjadi.
Pada syok juga terjadi hipotensi yang kemudian pada ambang batas tertentu
dideteksi oleh barosreseptor yang kemudian tubuh merespon dengan menghasilkan
norepinefrin dan epnefrin. Norepinefrin berperan dalam vasokonstriksi pembuluh
darah namun memberikan efek yang ringan pada peningkatan denyut jantung.
Sedangkan epinefrin memberikan efek secara dominan pada peningkatan denyut
jantung dan memberikan efek yang ringan terhadap asokonstriksi pembuluh darah.
Dengan demikian kombinasi efek keduanya dapat berdampak terhadap
peningkatan tekanan darah. Selain dilepaskan norepinefrin dan epinefrin, RAA
(renin angiotensi aldosteron) juga teraktivasi dan terjadi juga pelepasan hormon
vasopressor atau ADH (anti diuretic hormon) yang berperan untuk meningkatkan
tekanan darah dan mempertahankan cairan didalam tubuh dengan cara menurunkan
urine output.
Progresif
Ketika shock tidak berhasil ditangani dengan baik, maka syok akan mengalami
tahap progresif dan mekanisme kompensasi mulai mengalai kegagalan. Pada
stadium ini, Asidosis metabolik semakin prah, otot polos pada pembuluh darah
mengalami relaksasi sehingga terjadi penimbunan darah dalam pembuluh darah.
Ha ini mengakibatkan peningkatan tekanan hidrostatik dikombinasikan dengan
lepas nya histamin yang mengakibatkan bocornya cairan ke dalam jaringan sekitar.
Hal ini mengakibatkan konsentrasi dan viscositas darah menjadi meningkat dan
dapat terjadi penyumbatan dala aliran darah sehingga berakibat terjadinya
kematian banyak jaringan. Jika organ pencernaan juga mengalami nekrosis, dapat
menyebabkan masuknya bakteri kedalam aliran darah yang kemudian dapat
memperparah komplikasi yaitu syok endotoxic.
Page
10
Refraktori
Pada stadium ini terjadi kegagalan organ untuk berfungsi dan shock menjadi
ireversibel. Kematian otak dan seluler pun berlangsung. Syok menjadi irevesibel
karena ATP sudah banyak didegradasi menjadi adenosin ketika terjadi kekurangan
oksigen dalam sel. Adenosin yang terbentuk mudah keluar dari sel dan
menyebabkan vasodilatasi kapiler. Adenosin selanjutnya di transformasi menjadi
asam urat yang kemudian di eksresi ginjal. Pada tahap ini, pemberian oksigen
menjadi sia- sia karena sudah tidak ada adenosin yang dapat difosforilasi menjadi
ATP.
DIAGNOSIS SYOK
Page
11
Berikut ini ada empat tanda syok yang paling penting :
Berikut ini beberapa gejala-gejala syok, baik yang bersifat subyektif ataupun
objektif :
Gejala Obyektif
Gejala Subyektif
Page
12
1. Mual dan mungkin muntah
2. Rasa haus
3. Badan lemah
4. Syok distributive : pada awalnya pasien ada demam, riwayat penyakit infeksi
sebelumnya, riwayat alergi makanan, obat-obatan, dll. Bisa juga didapatkan
urtikaria dan angioedema serta bronkospasme (terutama pada syok anafilaktik).
PENANGANAN
Penanganan Awal :
2. Tenangkan dan yakinkan penderita bahwa dia akan ditangani dengan baik
Page
13
5. Kontrol ABC
Penanganan lanjut :
1. Syok Hipovolemik :
Tangani penyebab
2. Syok kardiogenik
3. Syok Obstruktif
- Tamponade Pericardiosintesis
4. Syok Distributif
Page
14