OBAT-OBAT SALURAN CERNA

MELIPUTI =
A. OBAT UNTUK ULKUS PEPTIKUM
B. OBAT ANTI EMESIS
C. OBAT UNTUK PENGOBATAN DIARE DAN KONSTIPASI

A. OBAT ULKUS PEPTIKUM

MUKOSA LAMBUNG, PYLORUS, DAN CARDIA

MENGELUARKAN MUKUS MUKOSANYA TAHAN ASAM
LAMBUNG
SEL PARINETAL (DI FUNDUS DAN KORPUS) HCL
CHIEF CELL PEPSINOGEN
PEPSINOGEN + HCL PEPSIN (suatu enzim proteolitik)

Bila produksi asam lambung dan pepsin (korosif) tidak berimbang

dengan sistem pertahanan gastroduodenal tukak peptik di
esofagus, lambung, dan atau duodenum.

GASTRIN PERANGSANG SEKRESI HCL DAN PEPSIN

DISTENSI LAMBUNG
GASTRIN
PH LAMBUNG TINGGI

PH LAMBUNG 1,2 1,5

DISTENSI LAMBUNG >> SEKRESI GASTRIN DIHAMBAT

1
 PERANGSANGAN SARAF SIMPATIS SIRKULASI
RESISTENSI MUKOSA USUS & DAYA REGENERASI
MUKOSA LAMBUNG KEJADIAN TUKAK PEPTIK

PERANGSANGAN SARAF PARASIMPATIS SEKRESI HCL & PEPSIN

PERANGSANGAN HISTAMIN

TUKAK PEPTIK DI ESOFAGUS, LAMBUNG & ATAU

DUODENUM TERJADI BILA :
PRODUKSI ASAM LAMBUNG DAN PEPSIN YANG
BERSIFAT KOROSIF TIDAK BERIMBANG DENGAN SISTEM
PERTAHANAN GASTRODUODENAL

STRESS FISIK & MENTAL

KEJADIAN TUKAK PEPTIK ( MIS: PADA
PEMBEDAHAN, LUKA BAKAR, PENYAKIT BERAT )

PENYEBAB TUKAK PEPTIK :

i. INFEKSI OLEH KUMAN GRAM NEGATIF :
HELICOBACTER PYLORI
ii. SEKRESI HCL
iii. PERTAHANAN MUKOSA LAMBUNG YANG
TIDAK ADEKUAT

PENGOBATAN :
1. MEMBERANTAS INFEKSI H. PILORI
ANTIBIOTIKA
2. MENGURANGI SEKRESI ASAM
LAMBUNG/MENETRALISIR ASAM LAMBUNG
YANG TELAH DISEKRESI
3. MEMBERI PERLINDUNGAN TERHADAP MUKOSA
LAMBUNG

REGULASI SEKRESI ASAM LAMBUNG

SEKRESI HCL LAMBUNG OLEH SEL PARIENTAL DI KONTROL

ASETILKOLIN, HISTAMIN (H2)
PROSTAGLANDIN E2 & I2 & GASTRIN
HISTAMIN & GASTRIN MENGAKTIFKAN POMPA PROTON
( H+/K + ATP-ASE) MERANGSANG SEL PARIENTAL
MENSEKRESI HCL.

2
PENGIKATAN RESEPTOR OLEH PGE2 & I2 ME KAN SEKRESI
HCL

GAMBAR

efek asetilkolin, histamin, prostaglandin I2 dan E2, dan gastrin pada sekresi lambung
oleh sel parietal lambung; Gs dan Gi adalah protein membran yang memerantarai efek
stimulasi atau inhibisi reseptor yang berpasangan dengan adenilil siklase

ANTASID : OBAT YANG MENETRALKAN ASAM LAMBUNG

ANTASID : PH AKTIVITAS PEPSIN (BASA LEMAH)
(TIDAK MENGURANGI VOL. HCL)
ANTASID : PH AKTIVITAS GASTRIN PRODUKSI HCL

ANTASID :
SISTEMIK ( Na H CO3 )
NON SISTEMIK ( MG, AL, KALSIUM )
- Mg (OH)2, Mg2 Si3 O8n H2O
- Al (OH)3
- CaCO3

3
Al (OH)3

Al (OH)3 + 3 HCL Al Cl3 + 3 H2O

Al (OH)3 + FOSFAT AlFOSFAT
(SENYAWA SUKAR DIABSORBSI DI USUS KECIL DIEKSKRESI
TINJA) ABSORBSI FOSFAT EKSKRESI FOSFAT URIN
RESORBSI TULANG HIPERKALSIURIA
Al (OH)3 MENGADSORBSI PEPSIN TIDAK AKTIF
Al (OH)3 ; Al DIABSORBSI TERTIMBUN DALAM OTAK
SINDROM ENSEFALOPATI
Al (OH)3 MENETRALKAN ASAM LAMBUNG SECARA LAMBAT
(KERJA > PANJANG)

NaHCO3

NaHCO3 + HCl NaCl + H2O + CO2

CO2 SENDAWA (EFEK CARMINATIVE) DISTENSI LAMBUNG
PERFORASI

NaHCO3 ALKALOSIS METABOLIK RETENSI Na UDEM

(DIABSORBSI G.I)

K.I : HIPERTENSI, CONGESTIVE HEART FAILURE

DIGUNAKAN :
- ASIDOSIS METABOLIK
- ALKALINISASI URIN
- PENGOBATAN LOKAL PRURITUS

TAK ADA ANTASID YANG BEBAS E.S. TERUTAMA DOSIS BESAR

JANGKA LAMA

E.S BERUPA :
- SINDROM SUSU ALKALI
- BATU GINJAL, OSTEOMALASIA, & OSTEOPOROSIS
- DIARE & KONSTIPASI SALURAN CERNA
- ASUPAN Na HATI-HATI PADA PENDERITA PENY.
KARDIOVASKULER
- INTERAKSI DENGAN OBAT LAIN

MG TRISILIKAT :

4
SILIKON DIOKSID (GEL) MENUTUP TUKAK MERUPAKAN
ADSORBEN YANG BAIK MERUPAKAN ADSORBSI PEPSIN.

PENGGUNAAN KRONIK BATU SILIKAT

E.S : Al (OH)3 KONSTIPASI KOMBINASI : PERISTALTIK NORMAL
Mg (OH)2 DIARE

CaCO3
ANTASID YANG EFEKTIF KONSTIPASI
MUAL, MUNTAH
PERDARAHAN SALURAN CERNA
DISFUNGSI GINJAL &
FENOMEN ACID REBOUND

CARA KERJA :

BUKAN BERDASAR DAYA NETRALISASI ASAM TAPI

MERUPAKAN KERJA LANGSUNG KALSIUM DI ANTRUM
YANG MENSEKRESI GASTRIN YANG MERANGSANG SEL
PARIENTAL MENGELUARKAN HCL (H+) BERAKIBAT
SEKRESI HCL MALAM HARI HIPERKALSEMIA.
PENGGUNAAN BERSAMA SUSU DAN PENGGUNAAN KRONIK
MILK ALKALI SYNDROME

ANTIBIOTIKA

DIGUNAKAN SECARA KOMBINASI UNTUK MEMBERANTAS

INFEKSI GRAM HELICOBACTER PYLORI.
A.BISMUTH, METRONIDAZOL, TETRASIKLIN
B.METRONIDAZOL, AMOXICILLIN/CLARITHROMYCIN
Bila menggunakan 1 macam antibiotika hanya memberantas 20-40%.
Pemberantasan kuman H.pylori akan mempercepat penyembuhan dan
mengurangi kekambuhan (< 15% dibandingkan dg 60-100% per tahun
bila hanya diobati dg obat2 anti sekretori ).

YANG MENGURANGI SEKRESI HCL LAMBUNG

ANTAGONIS H2 RESEPTOR MENGHAMBAT EFEK H2

RESEPTOR DALAM LAMBUNG, PEMBULUH DARAH DAN
TEMPAT LAIN ( KOMPETITIF )

5
MENGURANGI KONSENTRASI CYCLIC AMP ( INTRA SEL)
MEKAN SEKRESI ASAM LAMBUNG OLEH SEL PARIENTAL
( REVERSIBEL)

OBAT-OBATNYA :
CIMETIDINE, RANITIDINE, FAMOTIDINE, NIZATIDINE

EFEKTIF MENGHAMBAT SEKRESI BASAL (>90%) AKIBAT :

STIMULASI OLEH MAKANAN
SEKRESI NOKTURNAL
SEKRESI AKIBAT PERANGSANGAN OLEH HISTAMIN DAN
GASTRIN HANYA MENGHAMBAT SEBAGIAN AKIBAT
PERANGSANGAN OLEH ASETILKOLIN & BETA NEKOL

DIGUNAKAN PADA KEADAAN :

1. PEPTIK ULCER
2. ZOLLINGER-ELLISON SYNDROM
3. TUKAK PEPTIK AKIBAT STRESS
4. GE REFLUKS DISIESE (HEART BURN)
(memerlukan waktu min. 45 menit)

FARMAKOKINETIK
A) CIMETIDINE & ANTAGONIS H2 YANG LAIN (ORAL) &
DIDISTRIBUSI LUAS DALAM TUBUH TERMASUK ASI DAN
PLACENTA EKSKRESI TERUTAMA MELALUI URINE
MEMPUNYAI T1/2 PENDEK & PADA RENAL FAILURE
HAMPIR 30% DARI DOSIS ( CIMETIDINE INAKTIVASI
OLEH MIKROSOMAL HEPAR MELALUI SISTEM
OKSIGENASI )
70% DIEKSKRESI MELALUI GINJAL (TIDAK BERUBAH)

B) RANITIDINE
MASA KERJA : 5-10 X CIMETIDINE
E.S MINIMAL DAN TIDAK EFEK ANTI ANDROGEN &
MENSTIMULASI PROLACTINE SEPERTI CIMETIDINE
TIDAK MENGHAMBAT BERMACAM FS. OKSIGENASI
HEPAR SEHINGGA TIDAK MENGUBAH DOSIS OBAT LAIN

C) FAMOTIDINE
MEMPUNYAI EFEK FARMAKOLOGI MIRIP DENGAN
RANITIDINE, 20-160 X LEBIH POTEN DARI CIMETIDINE, 3-
20 X LEBIH POTEN DARIPADA RANITIDINE

6
 D) NIZATIDINE
MEMPUNYAI EFEK FARMAKOLOGI DAN POTENSI MIRIP
DENGAN RANITIDINE, TAPI NIZATIDINE DIEKSKRESI
MELALUI GINJAL ( SEDANG CIMETIDINE, FAMOTIDINE,
DAN RANITIDINE DI METABOLISME DI HEPAR )

E.S. H2 ANTAGONIS : KECIL P.U. TIDAK PENGHENTIAN

TERAPI (SAKIT KEPALA, DIARE, NYERI OTOT)
- HALUSINASI DAN KONFUSE (MANULA)
- PADA TERAPI JANGKA PANJANG CIMETIDINE
GINEKOMASTIA & GALAKTORE DAN JUMLAH SPERMA <
- CIMETIDINE MENGHAMBAT CYT. P450 INTERAKSI
WARFARIN, DIAZEPAM, FENITOIN, dll, yang KADANG-KADANG
EFEK KLINIK SERIUS

PROSTAGLANDIN : (E2 & I2) DIPRODUKSI OLEH MUKOSA

GASTER MENGHAMBAT SEKRESI HCL DAN MENSTIMULASI
SEKRESI MUKUS & BIKARBONAT MEMPUNYAI SIFAT
SITOPROTEKTIF (MEMPUNYAI EFEK LOKAL DAN SISTEMIK)

DEFISIENSI PROSTAGLANDIN PATOGENESIS ULKUS PEPTIK

MISOPROSTOL ~ PGE1 MENCEGAH TUKAK PEPTIK YANG
DIINDUKSI OLEH NSAID (MEMPUNYAI EFEK SITOPROTEKTIF)
< EFEKTIF DIBANDING ANTAGONIS H2, HANYA EFEKTIF PADA
DOSIS

PADA DOSIS KONTRAKSI UTERUS ( K.I. PADA

KEHAMILAN )

PROSTAGLANDIN (SINTESIS) : MISOPROSTOL

DIGUNAKAN PADA PENDERITA DENGAN RESIKO TINGGI PADA

PEMBERIAN NSAIDs (MANULA / KOMPLIKASI ULCUS
PEPTICUM)
< EFEKTIF DIBANDING ANTAGONIS H2

BIOAVAILIBILITAS HAMPIR 100% OLEH KARENA HANYA

SEDIKIT YANG MENGALAMI METABOLISME LINTAS I

E.S. : DIARE (40%), ABORTUS PADA WANITA HAMIL

7
INDIKASI : MENCEGAH KERUSAKAN MUKOSA LAMBUNG DAN
ULKUS PADA PENGGUNA NSAID, YANG MEMPUNYAI RIWAYAT
TUKAK LAMBUNG DAN PERDARAHAN LAMBUNG

PENGHAMBAT POMPA PROTON :

OMEPRAZOLE MENGIKAT ENZIM H+/K+ - ATP ASE
(POMPA PROTON) DARI SEL PARIENTAL MERUPAKAN
LANGKAH AKHIR DARI SEKRESI HCL
OBAT LAIN : LANZOPRAZOLE
SEKRESI HCL < 90% (1-2 JAM)
DIGUNAKAN : TERAPI JANGKA PENDEK PADA EROSIF
ESOFAGITIS DAN ULKUS DUODENAL
JANGKA PANJANG ZOLLINGER E. SYNDROME
DIABSORBSI DI DUODENUM SEL PARIENTAL
(DIBERIKAN DALAMBENTUK TABLET BERSALUT)

INHIBITOR POMPA PROTON :

MENGHAMBAT POMPA PROTON PADA MEMBRAN SEL
PARIENTAL

PENGHAMBATAN SUPRESI SEKRESI ASAM LAMBUNG

(TERHADAP SEMUA STIMULUS TERMASUK MAKANAN)

OBAT-OBATANNYA :
- OMEPRAZOLE
- LAN SOPRAZOLE
- PANTOPRAZOLE
- RABEPRAZOLE

FARMAKOKINETIK : DIBERIKAN DALAM BENTUK KAPSUL

( ENTERIC COATED GRANULE) UNTUK MELINDUNGI
AKTIVASI AWAL OLEH ASAM LAMBUNG

BIOAVAILIBILITAS :
SESUDAH PEMBERIAN I:
MINIMAL MENINGGI PADA PEMBERIAN ULANG
E.S. : DIARE, SKIN RASH, SAKIT KEPALA
DRUG INTERACTION : MENGELIMINASI : DIAZEPAM,
FENITOIN, WARFARIN

INDIKASI :
- PADA EROSIF OESOFAGITIS BERAT
- PENCEGAHAN ULKUS OK. NSAID

8
 - TERAPI ZOLLINGER ELLISON SYNDROME

BAHAN-BAHAN YANG MELINDUNGI MUKOSA LAMBUNG

1. SUKRALFAT :
MERUPAKAN KOMPLEKS DARI AL (OH)3 & SULFATE
SUCROSE BERIKATAN DENGAN PROTEIN
(GLIKOPROTEIN) DARI MUKOSA NORMAL & MUKOSA
YANG NEKROTIK
DENGAN MEMBENTUK KOMPLEKS GEL SUKRALFAT
BARIER FISIK YANG MENCEGAH DIFUSI HCL &
MENGHAMBAT PENGRUSAKAN MUKOSA OLEH PEPSIN
JUGA MERANGSANG PENGELUARAN PROSTAGLANDIN
LOKAL DAN PENGELUARAN MUKUS SERTA
BIKARBONAT MENGHAMBAT DIGESTI PEPTIK
OK. AKTIFITASNYA MEMBUTUHKAN PH ASAM, K.I. BILA
DIBERIKAN ANTAGONIS H2/ANTASID

K.I. : GAGAL GINJAL KRONIK (O.K. TOKSISITAS

ABSORBSI ALUMINIUM)

2. KOLOIDAL BISMUTH :
MENGHAMBAT AKTIVITAS PEPSIN
MENINGKATKAN SEKRESI MUKUS
INTERAKSI DENGAN PROTEIN
MUKOSA YANG NEKROTIK MELINDUNGI LUKA
PENYEMBUHAN MEMPUNYAI EFEK ANTI MIKROBA

OBAT ANTI MUSKARINIK:

PERANGSANGAN PADA RESEPTOR MUSKARINIK
MOTILITAS DAN SEKRESI LAMBUNG
OBATNYA : PIRENZEPIN, HYOSCYAMINE
DIGUNAKAN MENGATASI ULKUS PEPTIKUM DAN PADA
SINDROMA ZOLLINGER ELLISON TERUTAMA PADA
PENDERITA YANG GAGAL DIOBATI DENGAN OBAT
STANDART

9
10