ETIOLOGI

Lebih dari 40% angioedema kronik adalah idiopatik. Trauma, prosedur bedah, dan stres adalah
pemicu nonspesifik umum untuk serangan angioedema. [1]

Angioedema dengan berbagai penyebab adalah ebagai berikut : [1,2]

 Hipersensitivitas terhadap makanan, obat-obatan, dan gigitan serangga.

 Ransangan fisik berupa dingin atau getaran
 Penyakit autoimun dan infeksi
 Induksi obat ( ACE-Inhibitor, NSAID, PPIs)
 Defisiensi C1-INH
 Angiedema dapatan terkait dengan paraprotein (myeloma, limfoma, limfoma vili).

a. Hipersensitivitas
Hipersensitivitas angioedema sering dikaitkan dengan urtikaria. Hal ini biasanya diamati
dalam waktu 30 menit sampai 2 jam setelah terpapar alergen. Angioedema atau
urtikaria diperantarai oleh sel mast hal ini dipicu oleh makanan, obat-obatan, gigitan
binatang, sengatan (misalnya, dari Hymenoptera), pengawet, atau pewarna makanan.
Mewarnai Makanan dan pengawet dapat menyebabkan angioedema dengan atau tanpa
urtikaria. [1]
angioedema alergi mungkin berhubungan dengan urtikaria dan anafilaksis. Dalam
sebuah penelitian di Australia dari semua presentasi anafilaksis ke gawat daruratan
angioedema hadir di 40% dari 142 kasus (49,3% dari mereka dengan urtikaria) dalam
satu tahun. Dalam sebuah studi Korea, 69,4% dari 138 pasien yang memiliki anafilaksis
ditemukan memiliki angioedema. [1]

b. Pseudoalergi Angioedema
Pseudoallergic angioedema (PAE) tidak dimediasi oleh IgE. Tetapi, hal itu disebabkan
oleh reaksi non alergi dan non imunologi. Namun, presentasi klinis sangat mirip dengan
angioedema alergi. Contoh umum angioedema yang disebabkan oleh NSAID dan yang
disebabkan oleh (IV) bahan kontras intravena, aspirin (ASA) adalah penyebab paling
umum.[1]
Benar reaksi IgE-mediated ke ASA atau NSAID lainnya jarang terjadi. The angioedema
(dengan atau tanpa urtikaria) mencerminkan sifat farmakologi obat. Dengan
menghambat siklooksigenase (COX), ASA dan NSAID menyebabkan kelebihan produksi
proinflamasi dan leukotrien vasoaktif. COX-2 inhibitor dan acetaminophen (APAP)
biasanya tidak menyebabkan angioedema. [1]

c. Nonalergi Angioedema
Non alergi angioedema tidak melibatkan IgE atau histamin dan umumnya tidak
berhubungan dengan urtikaria. 5 jenis angioedema non alergi adalah sistem HAE, AAE,
Renin-angiotensin-aldosteron (Raas), blocker-induced angioedema (RAE), PAE, IAE. [1]
DIAGNOSIS
Diagnosis angioedema, didasarkan terutama pada riwayat klinis menyeluruh dan
pemeriksaan fisik. Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik, tes diagnostik dapat
dianggap untuk membantu mengkonfirmasi diagnosis. Anamnesis dan pemeriksaan fisik
harus mencakup informasi rinci mengenai: frekuensi, waktu, durasi dan pola kekambuhan
lesi, bentuk, ukuran, lokasi dan distribusi lesi; potensi pemicu (misalnya, makanan, obat-
obatan, rangsangan fisik, infeksi, sengatan serangga). Riwayat terapi sebelumnya dan
riwayat atopi keluarga.[3]

a. Pemeriksaan pada pasien yang dicurigai angioedema meliputi berikut ini:

 Dermatologi (Efloresensi) - Area bengkak dengan atau tanpa kulit eritematosa,
sering dengan batas yang tidak jelas, wajah, ekstremitas, dan alat kelamin yang
paling sering terkena. [3]
 Gastrointestinal– Temuan spesifik pada kasus yang berat dari angioedema berupa
distensi abdomen dan tanda-tanda yang konsisten dengan obstruksi usus;
perubahan bising usus yang menyebar atau terlokalisasi. [3]
 Saluran napas atas - visualisasi langsung dari uvula atau lidah bengkak; laringoskopi
diperlukan untuk menilai laring atau keterlibatan pita suara. Serangan parah
angioedema dapat ditandai dengan dyspneu sebagai reaksi anafilaktik. [3]
 DAFTAR PUSTAKA
1. Li HH. Angioedema [onine] 2015. [cited on 2016, April 20] [an update on 2015, April 01].
Available from: http://emedicine.medscape.com/article/135208-overview .
2. Spickett G. 2014. Urticaria and Angioedema. In : CME. Regional Department of
Immunology Royal Victoria Infirmary Newcastle-upon-Tyne NE1 4LP. UK: RCPE
3. Kanani. A., Schellenberg. R., Warrington. R. 2011. Urticaria and Angioedema. In : Allergic
Astma and Clinical Imunology. Canada: Biomed Central