LBM 5 Modul Respirasi

fix

Step 1

1. Enzim alfa 1 antitrypsin: merupakan enzim yang bekerja menghambat enzim protease, secara
fisiologis dihasilkan oleh tubuh.
2. Dada tong : diameter anteroposterior dan lateral thorax sama. Gejala khas emfisema dan
bronchitis kronis (PPOK)

Step 2

1. Mengapa pasien mengeluh sesak nafas yang terasa ketika aktivitas berat dan tidak timbul saat
aktivitas normal?
2. Apa hubungan merokok dengan keluhan di scenario?
3. Bagaimana interpretasi TTV?
4. Mengapa ditemukan bentuk dada tong?
5. Apa factor resiko dari scenario?
6. Apa etiologi dari scenario?
7. Apa manifestasi klinis dari scenario ?
8. Patofisiologi dari scenario?
9. Alur diagnosis dari scenario?
10. Diagnosis dan diagnosis banding?
11. Mengapa direncanakan untuk dilakukan pemeriksaan spirometri dan enzim alfa 1 antitripsin?
12. Penatalaksanaan dari scenario?
13. Apa edukasi yang perlu disampaikan?

Step 3

1. Mengapa pasien mengeluh sesak nafas yang terasa ketika aktivitas berat dan tidak timbul saat
aktivitas normal?
Merokok dan mempunyai riwayat asma, emfisema dan bronchitis inflamasi terjadi
perubahan anatomis rokok dapat menurunkan kadar elastin dan meningkatkan kadar kolagen
 daya elastisitas paru menurun daya pengembangan paru turun  airway remodeling
tejadi hipersekresi mucus (karena silia rusak dan hyperplasia sel goblet ) penyempitan saluran
nafas  supply o2 turun  hipoksia dan menjadi sesak
a. Ringan  Tidak ada gejala saat istirahat (saat berjalan cepat dan naik tangga)
b. Sedang ada gejala ketika melakukan aktivitas biasa (aktivitas sehari-hari)
c. Berat saat istirahat sudah ada gejala

Sel dust mengeluatkan elastase  elastisitas turun

Inflamasi  IL1,IL6, TNF alfa  mengeluarkan protease  kerusana alveolus, penurunan
elastin

Volume residu meningkat, ekspirasi memanjang atau ga?

2. Apa hubungan merokok dengan keluhan di scenario?

Rokok (Nikotin, Tar, CO ) dan polutan  akan menipiskan silia, perubahan epitel dari respiratori
menjadi squamous simpleks dan hipertrofi sel goblet
Rokok menimbulkan reaksi inflamasi (TNFa, IL 8) keluarin protease dan menurunkan
produksi alpha 1 antitripsin (protease inhibitor)*  destruksi dinding alveolus  jaringan ikat
menghilang elastic recoil terganggu mengembang kaku  ductus menyempitudara
terperangkap di alveolus karena penyempitan ductus alveolus (sempit ga ???)  DADA TONG
(diameter anteroposterior dan lateral sama besar) dan adanya gangguan pada difusi O2 yang
menyebabkan sesak nafas.

 Ada 3 gen alpha 1 antrypsin : MM (normal ), SS/ZZ (sangat sedikit; emfisema), MS/MZ
(predisposisi terkena emfisema bronchitis kronik)  biasanya gangguan kongenital.

3. Bagaimana interpretasi TTV?

TD : 110/70 N
RR: 22x / menit N
HR: 88x/menitN
Suhu: 36.5CN

4. Mengapa ditemukan bentuk dada tong?

Ada air trapping  hiperinflasi (ada eksarserbasi menimbulkan sumbatan yang lebih parah:
adanya infeksi ) air trapping meningkat  alveolus menekan diafragma kebawah dan
membuat jantung memiliki gambaran seperti pendulum.
 Klasifikasi : stabil ringan, stabil berat, eksaserbasi

5. Apa factor resiko dari scenario?

Perokok aktif, perokok pasif dan bekas perokok zat irritant yang menyebabkan degradasi
silia, peningkatan protease dan perubahan epitel
Pekerjaan buruh pabrik berhubungan dengan polutan  zat irritant yang menyebabkan
inflamasi berulang (kontinu)
Genetic : defisiensi alpha 1 antitrypsin  tidak ada keseimbangan thd protease
BBLR  pematangan alveolus terganggu
Usia tua elastisitas menurun dan mempermudah adanya eksarsebasi
Riwayat penyakit pernafasan yang berulang  sudah ada penyakit pernafasan pada awalnya
memperparah

6. Apa etiologi dari scenario? (ada yg pasti apa ngga?)

Destruksi dari alveolus dan penurunan elastisitas dari alveolus

7. Apa manifestasi klinis dari scenario ?

Dada tong, batuk, sianosis, sesak nafas, pursed lip breathing, pink puffer

8. Patofisiologi dari scenario?

Protease dihasilkan oleh sel dust/ makrofag  dapat mendestruksi alveolus biasanya ada
yang menghambat yaitu protease inhibitor (alpha 1 antitrypsin)  imbalance kerusakan
alveolus.
Rokok rx inflamasi memanggil makrofag dan mengeluarkan protease destruksi dinding
alveolus (serat elastin) penurunan elastisitas+ penyempitan saluran nafas air trapping 
dada tong
Destruksi dinding alveolus dan kapiler perfusion mismatch sesak nafas
Rokok dapat menurunkan kadaralpha 1 antitrypsin  protease meningkat  kerusakan lebih
parah

9. Alur diagnosis dari scenario?

ANAMNESIS
a. Ditanyakan mengenai factor resiko (perokok, pekerjaan, pajanan iritan, riwayat keluarga,
factor predisposisi, kondisi lingkungan)
b. Gejala : batuk? Mengi tau tidak?

INSPEKSI

TTV :

Dada tong

Penggunaan otot bantu nafas/tidak

Retraksi/tidak
 Pursed lip breathing

Tampilan pink puffer kurus, kulit kemerahan, pursed lip breathing

PALPASI

Sterm frmitus menurun

Sela iga melebar

PERKUSI

Hipersonor dan batas jantung mengecil

Diafragma mendatar

AUSKULTASI

Suara vesikuler N/ melemah

Ronki / mengi

Px penunjang

a. Spirometri (faal paru) : FEV1 menurun, Volume residu meningkat, Total Lung Capacity
meningkat
b. Px alpha 1 antitrypsin
c. Radiologis : foto thorax (radiolusen, diafragma datar, jantung pendulum)
d. Darah rutin Hb, Ht, leukosit
e. EKG : GJKA (gelombang P pulmonal)

10. Diagnosis dan diagnosis banding? (perbedaannya)

DD:
asthma bronkial reversible, hypersensitivitas
emfisema (diagnosis) irreversible, zat irritan, batuk kering, pink puffer
bronchitis kronik  penyempitan saluran bronkiolus karena hipersekresi mucus, batuk
berdahak, blue bloater (gemuk,edema)
SPOT
11. Mengapa direncanakan untuk dilakukan pemeriksaan spirometri dan enzim alfa 1 antitripsin?
12. Penatalaksanaan dari scenario? (dosis dan cara penggunaan)
a. Bronkodilator (inhalasi) setiap sesak
b. Antitussive (dengan indikasi)
c. Diberi antiinflamasi
d. Diberi antibiotic  infeksi (mencegah)
e. Terapi O2
13. Apa edukasi yang perlu disampaikan?
Berhenti merokok, jauhi asap rokok
Penggunaan APD yang memadai
Pengurangan aktivitas berat
Olahraga ringan
Jaga kebersihan lingkungan
Jika ada gejala ke dokter
Edukasi obat dan penggunaannya

14. Komplikasi dari penyakit?

a. Hipertensi pulmonal  Gagal jantung kanan
b. PPOK

PENYAKIT OBSTRUKTIF DAN RESTRIKTIF? YANG REVERSIBEL DAN IRREVERSIBEL?

EMFISEMA PENYAKIT APA CUMA KONDISI?