PATOFISIOLOGI

Kasus klasik Glomerulonefritis Akut (GNA) terjadi setelah infeksi streptokokus

pada tenggorokan atau pada kulit sesudah masa laten 1 sampai 2 minggu. Organisme
penyebabnya adalah streptokokus beta hemolitikum grup A tipe 12 atau 4 dan 1. jarang
ada penyebab lain untuk hal ini. Namun pada dasarnya bukan streptokokuslah yang
menjadi penyebab utama rusaknya glomerulus pada GNA. Diduga penyebab kerusakan
ini dikarenakan adanya kompleks antigen-antibodi dari streptokokus yang ada didalam
sirkulasi darah masuk ke dalam sirkulasi glomerulus. Saat kompleks tersebut ada di
dalam sirkulasi glomerulus secara mekanis kompleks tersebut terperangkap dalam
Glomerulus Basal Membrane (GBM). Selanjutnya komplemen akan memfiksasi
kompleks tersebut dan akan mengakibatkan lesi dan proses peradangan yang menarik
leukosit polimerfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. Fagositosis dan
pelepasan enzim lisosom berperan merusak endotel dan GBM sehingga sebagai respon
dari lesi terjadi poliferasi endotel, sel mesangeal dan epitel. Hal ini menyebabkan
kebocoran pada glomerulus, sehingga protein dan darah dapat keluar ke dalam urin
disebut Proteinuria dan Hematuria.
Gangguan fisiologik utama pada GNA pascastreptokokus, GFR biasanya menurun
(meskipun aliran plasma ginjal biasanya normal). Akibatnya ekskresi air, natrium, dan
zat-zatnitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi oedema dan azotemia. Peningkatan
Aldosteron dapat juga berperan terhadap resistensi air dan natrium. Keadaan inilah yang
menyumbang peran atas terjadinya oedema pada tubuh, bukan dikarenakan
hipoalbuminemia karena kerusakan pada glomerulus tidak cukup besar dan tidak
memberikan kontribusi berarti pada oedem karena albumin yang terbuang tidak cukup
banyak.
Hipertensi hampir selalu terjadi meskipun peningkatan tekanan darah mungkin
hanya sedang. Hipertensi terjadi akibat ekspansi volume cairan ekstrasel (ECF) atau
akibat vasospasme masih belum diketahui jelas.
 Proliferasi dan
Aktivitas kerusakan
vasodepresor glomerulus
meningkat

GFR
menurun Kerusakan
vasospasme kapiler
generalisata

Aldosteron
naik

Retensi Na+

Retensi H2O
ECF naik

Albuminuria
hipertensi Oedema Hematuria
(Slinder)

Gbr. 1 Gangguan utama pada glomerulonefritis pasca-streptokokus akut. GFR, laju filtrasi glomerulus;
ECF, cairan ekstraseluler.1
1. patofisiologi volume 2 hal 929

KESIMPULAN
Dari kasus dan data yang didapat pada pasien ini, kami menyimpulkan bahwa
pasien ini terkena Glomerulonefritis Aku (GNA) pascastreptokokus. Ditandai dengan
adanya demam dan radang tenggorokan pada riwayat penyakit dahulu yang
mengindikasikan adanya infeksi dari bakteri streptokokus beta hemolitikus, yaitu salah
satu etiologi dari kerusakan glomerulus pada penyakit ini. Pengobatan yang diperlukan
untuk pasien ini adalah pengobatan untuk mengatasi streptokokus dengan menggunakan
antibiotik (penisilin), karena jika masih ada infeksi dari bakteri streptokokus
penyembuhan GBM tidak akan efektif atau mungkin akan memperburuk keadaan
menjadi Glomerulusnefritis kronik. Masa penyembuhan pasien ini akan memakan waktu
namun menurut data yang kami dapat kemungkinan sembuh total pasien ini besar.
Datanya yaitu 95% sembuh total, 2% menjadi kronik, 2% meninggal.