BAB I

KASUS

Anda sedang bertugas di ruang Unit Gawat Darurat ketika Susi, seorang anak berusia
10 tahun datang ketempat anda bersama ibunya dengan keluhan utama nyeri di pergelangan
kaki kirinya yang menjalar ka kaki kanannya sejak 2 hari yang lalu. Dua minggu yang lalu,
anak ini mengalami demam dan nyeri tenggorokan. Tidak ada tanda-tanda gerakan abnormal,
bilateral tanpa tujuan dan involunter, serta sering sekali disertai dengan kelemahan otot,
bercak-bercak merah dengan bagian tengah berwana pucat sedangkan tepinya berbatas tegas,
berbentuk bulat dan bergelombang tanpa indurasi dan tidak gatal, di badan dan telapak tangan
dan benjolan lunak dan bergerak bebas di bawah kulit tanpa adanya perubahan warna atau rasa
nyeri, pada permukaan siku, ruas jari, lutut, persendian kaki. Sesak nafas atau lelah saat
beristirahat atau beraktivitas dan bengkak disangkal

Pemeriksaan Fisik

BB : 25 kg TB : 110 cm

TD : 100/65 mmHg Nadi : 102x/menit, isi cukup, regular

RR : 24x/menit Suhu : 38oC

HEENT : konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, cyanosis (-),

Faring tidak hiperemis

JVP : 5 + 2 cm H2O

Jantung : murmur sistolik grade 3/6 di apex

Paru : VBS +/+, ki=ka, Wh -/-, Rh -/-

Abdomen : Datar, lembut, massa (-), hepar dan lien tidak teraba, BU (+) Normal

Ekstremitas : tumor, calor, rubor, dolor, dan functio laesa a/r pergelangan kaki kanan dan
kiri

Pemeriksaan Neurologis : dalam batas normal

1
Pemeriksaan Laboratorium

 Hb : 12 g/dL, Ht : 39%, WBC : 18.000 mm3

 C reactive protein (+), ASTO : 1/400
 ESR : 40/80 mm/jam

X-ray

 Kardiomegali ringan
 Corakan vaskular paru norma

Electrocardiography

 Interval PR memanjang

Echocardiography

 Sinus solitus
 AV-VA concordande
 No VSD, ASD, PDA were found
 Mild left atrial enlargement
 Mild mitral regurgitation was found

An. Susi diberikan benzathine penicilin G 600.000 U IM, aspirin 4 x 500 mg/hari dan
dipindahkan ke ruang perawatan anak. Setelah dirawat selama dua minggu, anak ini
diperbolehkan pulang.

Setelah dirawat selama 2 minggu, anak ini diperbolehkan pulang dalam keadaan baik.
Anak ini disarankan untuk mendapatkan Benzathine Penicilin G yang disuntikan setiap empat
minggu sekali. Setelah empat minggu, anak ini tidak datang ke klinik rawat jalan untuk jangka
waktu yang lama hingga anak ini datang kembali saat anak ini berusia 24 tahun dengan keluhan
sesak napas.

Setelah 2 hari yang lalu sesak napas dirasakan pada saat istirahat dan beraktivitas dan
semakin lama semakin memberat. Keluhan ini sudah dirasakan dalam beberapa tahun terakhir,
yang dirasakan dalam beberapa tahun terakhir yang dirasakan terutama saat beraktivitas yang
semakin lama semakin memberat. Susi terkadang mengeluhkan bengkak pada kedua tumitnya
yang lemah. Tiga bulan yang lalu, keluhan sesak dan bengkak ini semakin lama semakin

2
memburuk hingga pasien ini datang ke dokter di klinik dekat ruamhnya dan diberikan obat
furosemid dan diet rendah garam. Keluhan-keluhan tersebut dirasakan berkurang.

Pasien ini mengatakan bahwa 14 tahun yang lalu dia mengalami demam dan nyeri pada
sendi yang berpindah-pindah, kemerahan pada sendi-sendi besar, lutut, pergelangan kaki,
pergelangan tangan, dan siku. Riwayat keluhan serupa di keluarga tidak ada.

Pemeriksaan Fisik :

TD : 100/70 mmHg Nadi : 90x/menit, isi cukup, reguler

RR : 32x/menit Suhu : 37oC

KU : sesak Kesadaran : CM

HEENT : konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik

Leher : 5 + 4 cmH2O, KGB tidak membesar

Thorax : paru : Rh basah +/+ di basal paru bilateral

Jantung : Inspeksi : terlihat kuat angkat (+)

Palpasi : teraba kuat angkat, point of maximal impulse (PMI) teraba di

LMCS – ICS VI, Thrill (-)

Perkusi : batas jantung atas : ICS III

Kanan : ICS IV linea parasternalis dextra

Kiri : ICS VI LMCS sinistra

Auskultasi : BJ 1 terdengar lebih keras ; BJ 2 normal dengan komponen pulmonal terdengar

lebih keras. Opening snap terdengar di apkes, namun murmur diastolic grade III/IV paling jelas
terdengar di apkes dan murmur sistolik grade II/VI terdengar disekitar apeks dan menjalar ke
aksila

Abdomen : datar,lembut ; massa (-) ; hepar teraba 3 cm bawah arcus costarum, 1 cm dibawah
processus xiphoideus ; tepi tajam,padat kenyal, permukaan rata, nyeri tekan (-) ; lien teraba ;
BU (+)

Ekstremitas : edema +/+ a/r dorsalis pedis et tibialis anterior

3
Pemeriksaan laboratorium

 Darah rutin dan urinalisis normal

 Fungsi Hati : dalam batas normal
 C reactive protein : (+), ASTO : 1/400

EKG :

Hipertropi atrium bilateral dan ventricular dekstra

Rontgen Thorax PA

 Kardiomegali, dengan pembesaran atrium bilateral dan ventrikel dekstra

 Kalsifikasi di sekitar katup mkitral
 Lapang paru menunjukkan adanya kongesti paru dan garis kerley B di sudut
kostofrenikus

Echocardiography

 Pembesaran atrium kiri

 Pembesaran atrium kanan
 Pembesaran ventrikel kanan
 Dimensi ventrikel kiri normal
 Daerah katup mitral 1,0 cm, mitral score 8, dan mitral gradient 10 mmHg
 Mitral stenosis / insufisiensi

4
Diagnosis

Penyakit jantung reumatik (MR + MS) + gagal jantung kongestif

Tatalaksana

Umum
a. Istirahat, posisi 45 derajat

b. O2 bila perlu (sesak)

c. Dietetic : Restriksi cairan dan garam

Khusus

 Digoxin (dosis inisial (1mg/hari per oral ; dosis rumatan (0,25mg))

 Anticoagulant warfarin
 Furosemid (inisial (1-2 mg/kgBB iv atau im))
 Spironolakton
 ACE inhibitor (0,5-6 mg/kgBB)
 Penggantian katup dengan prosthese : untuk insufisiensi katup mkitral dan aorta
yang berat

Prognosis

Quo ad vitam : dubia ad malam

Quo ad functionam : dubia ad malam

5
 BAB II

LEARNING PROGRES REPORT

TERMINOLOGI

 HEENT
 JVP
 Sinus Solitus
 Opening Snaps
 Sudut kostofrenikus

PROBLEM

KU : sesak nafas sejak 2 hari yang lalu

RPS :

Sesak nafas pada istirahat dan aktivitas memberat

Keluhan sudah dirasakan selama beberapa tahun

Bengkak dan lemah pada kedua tumit, 3 bulan yang lalu keluhan semakin buruk

RPD :

14 tahun yang lalu pernah demam, nyeri pada sendi yang berpindah-pindah, kemerahan pada
sendi besar, lutut, pergelangan kaki dan tangan.

RPO :

diberikan obat diuretik

diet rendah garam, keluhan membaik

HIPOTESIS

Jantung Rematik

Perikarditis

Miokarditis

MEKANISME

6
I DON’T KNOW

OVC

Basic Science

Clinical Science

Differential Diagnose

LEARNIG ISSUE

 OVC
 Basic Science
 Anatomi Jantung
 Histologi Jantung
 Clinical Science
 Demam Reumatik
 Definisi
 Etiologi
 Epidemiologi
 Faktor Predisposisi
 Gejala klinis
 Patofisiologi
 Tatalaksana
 Prognosis
 Differential Diagnose
 Miokarditis
 Perikarditis
 Epikarditis

7
 BAB III

PEMBAHASAN

3.1 BASIC SCIENCE

ANATOMI JANTUNG

Letak Jantung berada di rongga mediastinum

Depan : dibatasi os.sternum

Belakang : os. Vertebra

Kanan-kiri : paru-paru
Bawah : Diafragma

Batas-batas Jantung :

Kanan :Linea parasternalis dekstra

Kiri :ICS 5 linea midclavicularis sinistra

Atas : ICS 2

Bawah : ICS 5

ANATOMI LUAR

Terdapat :

1. Sulkus Coronaria : Memisahkan antara atrium dan ventrikel.Pada sulkus ini berjalan
a.koronaria kanan dan a.sirkumfleks dari aorta.
2. Sulkus interventrikular : Memisahkan antar-ventrikel.
a. Sulkus interventrikular anterior ditempati a.descendens anterior kiri.
b. Sulkus interventrikular posterior dilewati oleh a.descendens posterior.

Lapisan Jantung

Selaput yang membungkus jantung disebut pericardium

Lapisan dinding jantung :

8
  Epicardium
 Miokardium (paling tebal)
 Endocardium.

ANATOMI DALAM

Ruangan jantung

Antara atrium dextra dan ventrikel dextra dihubungkan oleh ostium atrioventricular dextra
terdapat katup trikuspidalis. Antara atrium sinistra dan ventrikel sinistra dihubungkan oleh
ostium atrioventricular sinistra terdapat katup bikuspidalis/mitral

 Atrium kiri
o Berfungsi menerima darah yang sudah teroxygenasi dari 4 Vena Pulmonaris
(2 dextra ,2 sinistra)
o Antara atrium sinistra dan ventrikel sinistra di hubungkan oleh ostium
atrioventrikulare sinistra dan terdapat v. mitral/bicuspidalis)
o Pembatas Atrium dextra dan sinistra Interarterial septum sama seperti atrium
kanan terdapat Fossa ovalis
 Ventrikel kiri
o Menerima darah dari atrium sinistra melalui sinus Atrioventrikular sinistra
(v.bicuspidalis/mitral) dan memompa menuju aorta ascenden
o Dinding paling tebal 10-15 mm
o Katup bicuspidalis
o Terdapat 3 musculus papilaris : Anterior M. Papilaris, Posterior M Papilaris

9
 o Ventrikel kiri mengalirkan darah menuju Aorta Ascenden yang terdapat katup
semilunaris (Aorta valve) di aorta valve terdapat sinus coronaria yang
kemudian menuju ke Arteri coronaria dextra dan sinistra
 Atrium kanan
o Berfungsi menerima darah yang sudah terdeoxygenasi dari V Cava superior,
V Cava Inferior, Sinus Coronarius
o Ketebalan 2-3 mm
o M.Pectinate  dibatasi oleh crista terminalis
o Antara atrium kanan dan ventrikel kanan di hubungkan oleh ostium
atrioventrikulare dextra dan terdapat v. trikuspidalis
 Ventrikel kanan
o Menerima darah dari atrium dextra melalui sinus Atrioventrikular dexrta (v.
tricuspidalis)
o Tepi ketiga Katup Tricuspidalis menempel  corda tindeneae, musculus
papilaris berhubungn  myocardium ventrikel kanan.
o Ventrikel kanan mengalirkan darah menuju arteri pulmonaris.

Katup Jantung

Pada permukaan karup atrioventrikular yang menghadap ke ventrikel terdapat Chorda tendinae
yang merupakan tendo yang melekat pada katup atrioventrikel dan m.papilaris. Saat
m.papilaris berkontraksi maka chorda tendinea akan menarik katup tersebut (membuka &
menutup).

10
Pembuluh Darah

Perdarahan yang memperdarahi jantung :

Sistem arteri

1. A.coronaria sinistra :
 r. descendens anterior
 r. circumflexus
 r. marginalis  otot jantung kiri
2. A.coronaria dextra :
 r. descendens posterior
 r. marginalis  otot jantung kanan dan kiri

Sistem vena

Sinus coronarius  vena utama jantung

Melintas dari kiri ke kanan di bagian posterior sulcus coronaries. Merupakan muara dari semua
vena jantung yang memasuki atrium dekstra. Sinus coronarius bercabang menjadi 3 :

 vena cardiac magna (berjalan ke arah anterior).

 vena cardiac media (menempati bagian posterior jantung).
 vena cardiac minima (menempati bagian dekstra jantung).

11
Persarafan Jantung

Jantung dipersarafi oleh saraf otonom :

 Saraf simpatis  merangsang (stimulasi) denyut jantung menjadi kuat dan cepat .
 Saraf parasimpatis  menahan (inhibisi) denyut/kontraksi jantung menjadi lemah dan
lambat

HISTOLOGI JANTUNG

12
3.2. CLINICAL SCIENCE

DEMAM REUMATIK

Definisi

Demam Reumatik adalah peradangan akut yg dapat menyertai faringitis yg disebabkan oleh
streptococus beta hemolitikus group A

Epidemiologi

 Demam reumatik menyertai faringits streptococus beta hemolitikus group A yg tidak

diobati & individu tertentu yg rentan (variasi genetik)
 Paling sering mengenai anak umur 6 sampai 15 tahun
 Jarang ditemukan pada anak dibawah 5 tahun
 Insiden lebih tinggi ditemukan pada orang dengan resiko tinggi terhadap faringitis
streptokokus (tinggal di tempat yg penuh sesak)
 Sering ditemukan didaerah tropis, terutama dinegara berkembang

Etiologi

 Streptokokus beta hemolitikus grup A harus menyebabkan infeksi pada faring 

muncul respon antibodi (anti-streptolisin O)
 Faktor yang penting : sifat organisme, tempat infeksi & predisposisi genetik
(melibatkan lebih dari 1 gen resesif, terdapat antigen HLA-DR44 atau HLA-DR2

Manifestasi klinis

MAYOR

1. Karditis
Ditemukan pada sekitar 50 % pasien. Tanda klinis karditis reumatik :
 bising patologis (insufisiensi mitral)
 kardiomegali
 gagal jantung (miokarditis atau insufisiensi katup : batuk, nyeri dada, dispneu,
ortopneu, anoreksia)
 perikarditis (perikarditis yg tidak disertai endokarditis & miokarditis biasanya
bukan demam reumatik)

Terjadi pada sekitar 70 % pasien. Ditandai dengan :

13
  nyeri yg hebat (meningkat saat aktivitas)
 bengkak
 erithema
 Sendi besar paling sering terkena (sendi lutut, pergelangan kaki,siku dan
pergelangan tangan )
 Bersifat asimetris dan berpindah-pindah (poliartritis migrans)
2. Korea Sydenham
 Mengenai sekitar 15 % pasien demam reumatik
 Mencerminkan keterlibatan sistem saraf pusat oleh proses radang (terutama ganglia
basal)
 Periode laten manifestasi artritis/karditis adalah sekitar 3 minggu, sedangkan korea
dapat mencapai 3 bulan atau lebih
 Korea minor akan hilang dalam waktu 1-2 minggu (walau tanpa pengobatan)
 Pada kasus yg berat, korea minor dapat menetap selama 3-4 bulan bahkan dapat
sampai 2 tahun (walau dengan pengobatan)
 2 kali lebih sering pada anak wanita dari pada lelaki
3. Erythema marginatum
 Terjadi pada kurang lebih 5 % pasien
 Ruam ini tidak gatal, makular, dengan tepi erythema yg menjalar
 Lesi berdiameter sekitar 2,5 cm
 Sering mengenai pada batang tubuh dan tungkai proksimal dan tidak melibatkan
wajah
 Hanya ditemukan pada pasien dengan karditis
4. Nodulus subkutan
 Terdapat pada kurang lebih 5 % pasien
 Terletak pada ekstensor sendi (siku,ruas jari,lutut dan persendian kaki)
 Ukuran bervariasi dari 0,5 sampai 2 cm, tidak nyeri, dan dapat bebas digerakkan
 Muncul sesudah beberapa minggu & hanya ditemukan pada pasien karditis

MINOR

1. Demam
 Jenis demamnya remiten
 Suhunya jarang melebihi 39 derajat

14
  Biasanya kembali normal dalam waktu 2-3 minggu walau tanpa pengobatan
2. Atralgia
 Adalah nyeri sendi tanpa peradangan
 Melibatkan sendi besar
 Kadang terasa nyeri sehingga pasien tidak mampu lagi menggerakkan
tungkainya
3. CRP meningkat
4. PR interval memanjang

Pemeriksaan laboratorium

1. Uji radang jaringan akut (reaktan fase akut)

2. Uji bakteriologis dan serologis (untuk diagnosis infeksi streptokokus
3. Pemeriksaan radiologis, EKG, echocardografi (untuk menilai kelainan jantung)

Tata Laksana

1. Tindakan Umum & Tirah Baring

 Untuk menemukan valvulitis & untuk memulai pengobatan dini bila terdapat gagal
jantung
 Karditis hampir selalu terjadi dalam waktu 2-3 minggu sejak awal serangan (sehingga
pengamatan harus ketat selama masa tersebut )

15
 2. Pemusnahan Streptokokus & Pencegahan Sekunder

3. Pengobatan Analgesik & Antiradang

Prognosis

 Morbiditas berhubungan erat dengan derajat keterlibatan jantung

 Profilaksis sekunder yg efektif mencegah :
o kumatnya demam reumatik
o mencegah perburukan status jantung
 Profilaksis dapat memberikan prognosis yg baik bahkan pada pasien dengan penyakit
jantung yang berat

16
 3.3. DIAGNOSIS BANDING
PERIKARDITIS

Definisi

Perikarditis adalah peradangan perikard parietalis, viseralis atau keduanya. Respon

perikard terhadap peradangan bervariasi dari akumulasi cairan atau darah ( efusi perikard ),
deposisi fibrin, proliferasi jaringan fibrosa, pembentukan granuloma dan kalsifikasi.

Klasifikasi

1. PERIKARDITIS AKUT

 Etiologi : Virus, bakteri, tuberkulosis, jamur, uremia, neoplasia, autoimun, trauma,

infark jantung sampai ke idiopatik.
 Gejala klinis :
o Nyeri dada yg tajam : diretrosternal / sebelah kiri, bertambah sakit bila bernafas,
batuk atau menelan.
o Sulit bernafas : karena nyeri pleuretik diatas atau karena efusi perikard
 Pemeriksaan fisik :
o Didapatkan friction rub presistolik, sistolik atau diastolik
o Tamponad : bila efusi banyak atau cepat terjadi
 Elektrokardiografi :
o Elevasi segmen ST Gelombang T umumnya ke atas, tetapi bila ada miokarditis
akan ke bawah (inversi)
 Foto jantung : normal atau membesar (bila ada efusi perikard)
 Pemeriksaan laboratorium :
o Fungsi : untuk mencari penyebab peradangan dari sediaan darah, cairan
perikard atau jaringan biopsi perikard.
o Yang dianjurkan : leukosit, ureum, kreatinin, enzim jantung, mikrobiologis,
parasitologis, serologis, virologis, patologis dan imunologis
 Ekokardiografi :
o Menunjukkan efusi perikard, perkiraan jumlah dan lokasinya
o Menilai kontraktilitas ventrikel kiri
o Membedakan perikarditis dengan infark jantung
 Penatalaksanaan

17
 o OAINS : dipakai sebagai dasar pengobatan medikamentosa (mengurangi rasa
sakit dan anti-inflamasi)
o Kortikosteroid : prednisolon oral 60 mg/hari, diperlukan bila sakitnya tidak
teratasi dengan OAINS
o Pungsi perikard : bila timbul tamponad
o kolkisin 1 mg-2mg/hari untuk perikarditis rekurens

2. TAMPONAD

 Tamponad terjadi apabila jumlah efusi perikard menyebabkan hambatan serius aliran
darah ke jantung (gangguan diastolik ventrikel)
 Etiologi : neoplasma, idiopatik dan uremia
 Gejala klinis :
o Keadaan umum : tampak buruk/berat
o Tekanan darah turun
o Peninggian tekanan vena jugularis  tanda kusmaule
o Takikardi, nadi lemah dengan tekanan nadi kecil
o Bunyi jantung yang lemah
o Napas yang cepat
o Pulsus paradoksus : terjadi karena pembesaran ventrikel kanan akibat inspirasi
menekan septum dan rongga ventrikel kiri hingga mengurangi volume ventrikel
kiri dan menurunkan curah jantung sekuncup
 Foto thoraks :
o Menunjukkan paru yang relatif bersih kecuali bila penyebabnya tumor
paru/radang paru
o Bayangan jantung yang besar bentuk kendi (bila cairan > 250 ml)
 EKG : menunjukkan pengurangan voltase QRS dan electrial alternans
 Ekokardigrafi : menunjukkan efusi perikard moderat atau berat
 Penatalaksanaan : harus diatasi dengan pungsi perikard dan diobati sesuai penyebabnya

18
3. PERIKARDITIS KONSTRIKTIF KRONIK

 Peradangan kronik menyebabkan penebalan, fibrosis, fusi viseral dan parietal perikard
yang mengurangi rongga perikard
 Etiologi : Idiopatik, perikardiotomi, tuberkulosis, radiasi, keganasan, bekas perikarditis
purulen, uremia, reumatoid artritis, SLE dan obat
 Gejala klinis :
o Penderita tampak mengalami gagal jantung kronik, lelah, takikardi dan bengkak
disebabkan penurunan curah jantung
 Pemeriksaan fisik :
o Tekanan vena jugularis meninggi dengan tanda kusmaule (peningkatan tekanan
vena jugularis saat inspirasi)
o Pembesaran hati
o Asites
o Edema tungkai
 Foto thoraks : Menunjukkan perkapuran pada setengah pasien (terutama pada etiologi
TBC)
 Elektrokardiografi : menunjukkan voltase rendah dan geombang T yang datar
 Ekokardiografi : menunjukkan penebalan perikard, ada tidaknya cairan perikard, dan
gerak septum interventrikel yang abnormal
 CT scan/ MRI : menunjukkan penebalan dan kalsifikasi perikardium
 Penatalaksanaan :
o Diuretik : untuk mengurangi gejalasesak dan retensi cairan
o Perikardioktomi : memperbaiki keluhan dan memperbaiki prognosis
 Prognosis : prognosis buruk bila penyebabnya adalah radiasi atau miokard yang telah
mengalami fibrosis atau atrofi

19
 MIOKARDITIS

Definisi

Merupakan penyakit inflamasi pada miokard disebabkan karena infeksi maupun non infeksi.

Etiologi

 Infeksi :
o Virus : Coxsackievirus, virus Epstein Barr, adenovirus, HIV, poliovirus, CMV,
echovirus, rubella, dll.
o Bakteri : Corynebacterium diphteriae, Streptococcus pyogenes, Staphylococcus
aureus, Neisseria gonorhoae, dll.
o Jamur : Candida sp., Aspergillus sp., Histoplasma, dll.
o Parasit : Trypanosoma cruzii, Toxoplasma, Schistosoma, Trichina, dll.
 Non-infeksi
o Obat-obat yang menyebabkan reaksi hipersensitifitas : antibiotik (sulfonamida,
penisilin, kloramfenikol, streptomisin), antiTB (isoniazid), antikonvulsan
(karbamazepin, fenitoin), antiinflamasi (indometasin, fenilbutazon), dll
o Obat2 yg tdk menyebabkan reaksi hipersensitivitas : kokain, siklofosfamid,
interferon alpha.
o Selain obat : radiasi, giant-cell myocarditis.

Epidemiologi

 Dapat menyerang semua umur.

 Insidensi yang sebenarnya sukar ditetapkan oleh karena sebagian besar penderita
sembuh spontan.

Klasifikasi

1. Miokarditis infektif
a. Miokarditis viral
 Gejalanya  sindrom infeksi viral dengan demam, nyeri dada karena
iskemia, nyeri sendi, palpitasi, sinkop, dan malaise.
 Sebagian besar penderita tidak memiliki keluhan kardiovaskular spesifik,
tapi hasil EKG terdapat elevasi segmen ST dan gelombang T.

20
 Patogenesis
Terdiri dari 3 fase yaitu:
o Fase akut
o Fase subakut
o Fase kronis
 Diagnosis
o Anamnesa  sindrom flu atau asimptomatik.
o Lab  leukositosis, eosinofilia, LED ↑, IgG 4X↑ setelah lebih dari
4-6 minggu infeksi akut  tidak dapat digunakan sebagai penentu
diagnostik.
o EKG  selalu abnormal  paling sering: sinus takikardia  lbh
khas: perubahan gel ST-T. Terdapat aritmia supraventikular.
o Foto Rontgen Dada  biasanya normal, terutama pada fase awal
sebelum terjadi kardiomiopati, fungsi ventrikel kiri menurun 
kardiomegali
o Echocardiograph  menunjukkan disfungsi sistolik ventrikel kiri,
dinding jantung menebal (terutama saat permulaan penyakit),
trombus ventrikel sekitar 15%.
o Biopsi Endomiokardial  untuk diagnostik pasti diambil sampel
septum interventrikel minimal 4-6 fragmen.
 Penatalaksanaan
o Pada pasien miokarditis akut perawatan suportif :
 Diuretik : untuk menurunkan tekanan pengisian ventrikel.
 ACEI : untuk menurunkan resistensi vaskular.
 β-blocker : jika kondisi klinis telah stabil.
o Pada pasien dengan keluhan hebat, seperti kolaps hemodinamik 
terapi inotropik IV & alat support sirkulasi mekanis melalui
transplantasi jantung.
 Anti-inflamasi : prednison
 Imunosupresif : untuk meningkatkan fraksi ejeksi ventrikel
kiri.
 Imunoglobulin IV sebagai antivirus.
 Anti-viral untuk terapi interferon alfa.

21
  Prognosis
o Tergantung bahan kausatif  jika gagal jantung klinis berlanjut 
angka kematian 5 tahun : 50-60%.
o 1/3 karditis klinis yang sembuh bisa memiliki beberapa kelainan
jantung  ringan-gagal jantung.
o Kurang lebih 40% pasien  sembuh.
o Pasien miokarditis kronis  kesembuhan jangka panjang yang
sangat baik (tanpa transplantasi)  93%.
b. Miokarditis bakteri
 Etiologi
o Uncommon
o komplikasi dri endokarditis bakteri yg disebabkan Staphylococcus
aureus & enterococcus. Abses miokardium  mengenai septum
interventrikuler & cincin katup
o Miokarditis difteri
 Mekanisme Kerusakan Jantung

Terlepasnya toksin  menghambat sintesis protein  terjadi dilatasi

jantung, jantung lembek, dan hipokontraktil. Kerusakan jantung
(kardiomegali & gagal jantung kongestif) timbul setelah minggu pertama.

 Pengobatannya harus segera mungkin  anti toksin & antibiotik.

2. Miokarditis non-infektif
Giant-cell Myocarditis
 Merupakan bentuk miokarditis yang agresif, umumnya progresif, dan terdapat
kelainan-kelainan autoimun.
 Paling sering terjadi pada usia 16-69 tahun.
 Manifestasi klinis : gagal jantung kongestif progresif, aritmia ventrikular.
 Diagnosis  biopsi endomiokardial  nekrosis multifokal dengan infiltrat
inflamasi campuran termasuk limfosit.
 Penatalaksanaan : imunosupresif, support sirkulasi mekanis, transplantasi jantung
(penatalaksanaan terbaik).
 Prognosis : dubia et malam.
 Biopsi rutin sampai 9 tahun stlh transplantasi jantung  deteksi Giant-cell.

22
 ENDOKARDITIS

DEFINISI

Endokarditis Infektif adalah infeksi mikroba pada permukaan endotel jantung.

Biasanya paling banyak mengenai katup jantung, namun dapat juga terjadi pada lokasi defek
septal, korda tendinea atau endokardium mural. (IPD UI)

ETIOLOGI

Beberapa jenis bakteri & jamur :

Myobacteria, rickettsiae, chlamydiae, mikoplasma, streptococci, staphylococci, enterococi

dan cocobacilli gram negatif.

KLASIFIKASI

1. Klasifikasi lama
a. EI akut
Menunjukkan toksisitas yang nyata dan berkembang dalam beberapa hari
sampai beberapa minggu  mengakibtkan destruksi katup jantung dan infeksi
metastatik. Penyebabnya yang khas yaitu Staphylococcus aureus.
b. EI subakut
Berkembang dalam beberapa minggu hingga beberapa bulan. Penyebab
biasanya adalah streptococus viridans, enterococci, staphylococci, cocobacili
gram negatif.
2. Klasifikasi baru
a. Berdasarkan status diagnosis : definite, suspected dan possible
b. Berdasarkan patogenesis :
 Endokarditis pada katup asli
 Endokarditis pada katup prostetik
 Endokarditis pada penyalahgunaan narkoba intravena
c. Berdasarkan lokasi anatomis :
 EI pada sisi kanan jantung
 EI pada sisi kiri jantung
d. Berdasarkan mikrobiologi
 EI mikrobiologi positif : jika organisme penyebab dapat diidentifikasi
 EI mikrobiologi negatif : jika tidak ditmeukan secara mikrobiologi

23
EPIDEMIOLOGI

 Lebih sering terjadi pada pria dibandingkan perempuan dengan rasio 2,5 : 1,6
 36-75 % pasien dengan EI katup asli, 7-25 % melibatkan katup prostetik, 25-47 %
faktor predisposisi tidak dapat diidentifikasi

FAKTOR PREDISPOSISI

 Penyakit jantung reumatik

 Penyakit jantung kongenital
 Penyalahgunaan NARKOBA intravena (PNIV)

MANIFESTASI KLINIS

 Demam : Jarang ditemukan pada pasien usia lanjut, gagal jantung kongestif, debilitas
berat, gagal ginjal kronik dan EI pada katup asli dengan staphylococus koagulase
negatif
 Murmur : 80-85 % ditemukan pada pasien EI dengan katup asli
 Pembesaran limpa : ditemukan pada 15-50 % pasien dan lebih sering pada EI subakut
 Ptekie : dapat ditemukan pada konjungtiva palpebra, mukosa palatal dan bukal,
ekstremitas dan tidak spesifik pada EI
 Slinter atau subungual hemorrhages : adalah gambaran merah gelap, linier atau jarang
berupa flame-shaped streak pada dasar kuku atau jari, biasanya pada bagian proksimal.
 Oslet nodes : biasanya berupa nodul subkutan kecil
 Lesi janeway : berupa erithema kecil atau makula hemoragis
 Roth spots : perdarahan retina oval dengan pusat yang pucat (jarang ditemukan pada
EI)
 Gejala muskuloskeletal : berupa atralgia dan mialgia, jarang artritis dan nyeri bagian
belakang yang prominen
 Emboli sistemik : terjadi pada 40 % pasien dan kejadian menurun selama terapi
antibiotik yang efektif
 Gejala dan tanda neurologis : terjadi pada 30-40 % pasien dan dikaitkan dengan
peningkatan mortalitas
 Stroke emboli
 Perdarahan intrakranial : berasal dari ruptur aneurisma mikotik, ruptur arteri karena
arteritis septik, kejang dan ensefalopati

24
DIAGNOSIS

1. Anamnesis
Keluhan yang paling sering ditemukan adalah demam (80-85 %). Keluhan lain dapat
berupa menggigil, sesak nafas, batuk, nyeri dada, mual, muntah, penurunan berat badan
dan nyeri otot atau sendi
2. Pemeriksaan fisik
 Murmur
o Menunjukkan petunjuk lokasi keterlibatan katup (80-85%)
o Murmur yang khas adalah blowing holosistolik pada garis sternal kiri
bawah dan terdengar lebih jelas pada saat inspirasi
 Kelainan kulit :
o Fenomena emboli, splenomegali, clubbing, petekie, osler’s node dan lesi
janeway, lesi retina / Roth spots
3. Pemeriksaan laboratorium
a. Kultur darah
Kultur darah yang positif merupakan kriteria diagnostik Kultur darah diambil
saat suhu tubuh tinggi, dianjurkan pengambilan darah kultur 3 kali dengan
interval 1 jam dan tidak melalui jalur infus. Pemeriksaan kultur darah terdiri
dari 1 botol untuk kuman aerob,dan 1 botol untuk kuman anaerob dan
diencerkan sekurang-kurangnya 1:5 dalam broth media. Jumlah darah yang
diambil minimal 5 ml, lebih baik 10 ml pada orang dewasa.Jika kondisi pasien
tidak akut, terapi antibiotik dapat ditunda 2-4 hari
b. Pemeriksaan ekokardiografi
 Ekokardiografi transtorakal (TTE)
o Berguna dalam menegakkan diagnosis terumata jika kultur darah
negatif
o Jika ukuran vegetasi < 5 mm, hanya 25 % vegetasi yang dapat
diidentifikasi
o Jika ukuran vegetasi > 6 mm, persentase meningkat samapi 70 %
 Ekokardiografi transesofageal (TEE)
o Jika bukti klinis EI ditemukan, TTE dapat meningkatkan sensitivitas
kriteria duke untuk diagnosis pasti EI

25
 o TTE lebih terpilih dari pada TTE pada kasus yang dicurigai memiliki
komplikasi seperti pasien dengan katup prostetik dan penyakit paru
obstruktif kronik ( PPOK )

KRITERIA ENDOKARDITIS INFEKTIF

Kriteria klinis DUKE untuk diagnosis endokarditis infektif

1. EI definite
Kriteria klinis :
 2 kriteria mayor, atau
 1 mayor dan 3 kriteria minor, atau
 5 kriteria minor

26
2. EI possible
 Temuan konsisten dengan EI, turun dari kriteria definite tetapi tidak memenuhi
kriteria rejected.
3. EI rejected
 Diagnosis alternatif tidak memenuhi manifestasi endokarditis, atau
 Terdapat resolusi/perbaikan manifestasi endokarditis dengan terapi antibiotik selama
< 4 hari
* Kultur darah yang negatif

 Dapat ditemukan pada pasien : PNIV yang sudah mendapat terapi antibiotik
 Teknis pengambilan kultur darah yang salah

PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan kasus EI biasaya berdasarkan terapi empiris, antibiotik yang diberikan

berdasarkan pola kuman serta resistensi obat pada daerah tertentu. Terapi empiris biasanya
hanya diperlukan beberapa hari sambil menunggu hasil tes sensitivitas yang akan menentukan
modifikasi terapi.

 EI akut : antibiotik yang dipilih adalah yang mempunyai sprektum luas dan dapat
mencakup S.aureus, steptokokus dan basil gram negatif
 EI subakut : regimen yang dipilih dapat membasmi streptokokus termasuk E.faecalis

Guidelines berdasarkan American Heart Association (AHA) dan European Society of

Cardiologi (ESC) :

 Terapi kombinasi penisilin ditambah aminoglikosida membasmi kuman lebih cepat dari
pada penisilin saja
 Seftriakson 1 x 2 gram IV selama 4 minggu 1 x perhari, diberikan pada kasus EI karena
streptococus dan diberikan sebagai terapi rawat jalan.
 Siprofloksasin 2 x 750 mg dan rifampisin 2 x 300 mg selama 4 minggu dan dapat
diberikan pada pasien rawat jalan
 Sebanyak 75 % infeksi HIV sering ditemukan pada pasien EI yang disebabkan PNIV,
terapi antibiotik diberikan secara maksimal dan tidak boleh dengan regimen terapi
jangka pendek.

27
KOMPLIKASI

Komplikasi EI dapat terjadi pada setiap organ, sesuai dengan patofisiologi terjadinya
manifestasi klinis :

 Jantung : katup jantung : regurgitasi, gagal jantung, abses

 Paru : emboli paru, pneumonia,
 Ginjal : glomerulonefritis
 Otak : perdarahan subarknoid, stroke emboli, infark serebral

28
 DAFTAR PUSTAKA

1. Miller, C. A, Patrick T. O’Gara, and Leonard S. Lily. Valvular Heart Disease in

Pathophysiology of Heart Disease. Sixth Edition. 2016. Philadelphia: Lippincot
William and Wilkins
2. Raju, B. Soma and Zoltan G. Turi. Rheumatic Fever in Braundwald’s Heart Disease.
Ninth Edition. 2012. Philadelphia: Elsevier Saunders
3. Saharman Leman. Demam Reumatik dan Penyakit Jantung dalam Buku Ajar Penyakit
Dalam Jilid III. Edisi IV. Jakarta. FKUI

29