Fragiskos - Oral Surgery Chapter 9 (Odontogenic Infection) page 218

Inoculation : Mikroba patogenik masuk kedalam tubuh tanpa ditandai dengan gejala tertentu.
Inflammation : Reaksi yang terlokalisir pada vascular dan connective tissue yang disebabkan
karena iritan. Mengandung eksudat yang kaya akan protein dan sel. Berdasarkan durasi dan
tingkatan, dibagi menjadi akut, subakut, dan kronik.
Acute Inflammation memiliki karakteristik :
- Reaksinya cepat
- Exudative
- Ditandai dengan typical signs dan gejala
- Bila reaksinya tidak hilangakan menjadi subakut atau kronik
Subacute Inflammation Transisi antara akut dan kronik.
Cronic Inflammation memiliki karakteristik
- Prosesnya sudah lama dengan sedikit gejala klinik
- Kebanyakan perkembang dari jaringan konektif
- Karakterisik ada faktor reparation dan healing
- Exudative dan Reparative
- Penyebabnya mungkin mikroba, faktor fisik/kimia, heat, irradiation
Histologi :
Akut : tampak infiltrasi sel leukosit PMN (+) & pelebaran / vasodilatai kapiler
Kronik : tampak sel limfosit, monosit, sel mast, sel plasma, makrofag dan vasodilatasi
kapiler.

Manifestasi Klinis Inflamasi

Rubor (Kemerahan)  Calor (Suhu)  Tumor (Bengkak/Edema)  Dolor (Sakit)  function laesa
(kehilangan fungsi)

Tipe-tipe Inflamasi :
1. Serous Phase
Durasi selama 36 jam dan memiliki karakteristik inflamasi local seperti edema,
hyperemia/kemerahan, kalor, dan sakit. Mengeluarkan serous eksudat yang mengandung
protein dan sedikit PMN leukosit.
2. Cellular Phase
Kelanjutan dari serous phase, memiliki karakteristik akumulasi yang banyak dar PMN
leukosit terutama neutrophil granulocyte yang akan membentuk pus membentuk abses.
3. Reparative Phase
Selama inflamasi, reparative phase sudah terjadi saat inokulasi. Karena adanya mekanisme
reparative, reaksi akut inflamasi sedikit dihilangkan. Reparasi akan membentuk granulation
tissue yang mengandung fibrous connective tissue.

Infections of the Orofacial Region

Mayoritas (90%-95%) infeksi orofacial berasal dari odontogenik. Sekitar 70% berasal dari
inflamasi periapikal.

ETIOLOGI INFEKSI ODONTOGENIK :

- Utama  Bakteri. Infeksi orofacial berasal dari gigi non vital, pericoronitis (impaksi gigi
mandibular), ekstraksi gigi, dan cyst.
- Postoperative trauma, fraktur, kelenjar saliva atau lymph node lesion atau infeksi dari
local anestesi.
SUMBER INFEKSI ODONTOGENIK :

- Abses Periapikal : infeksi bermula dari karies, berujung ke nekrosis pulpa yang
memberikan jalan masuknya untuk bakteri yang menginvasi jaringan periapikal. Infeksi
menjalar keseluruh arah, namun paling cepat menjar pada area yang tidak resisten.
Infeksi menjalar hingga tulang kanselus, kemudian menjadi lempeng kortikal, lempeng
kortikal terkikis kemudian masuk ke jaringan lunak.
 Rasa sakit yang hebat yang memerlukan analgesic
 Daerah pembengkakan didaerah apical / daerah pertemuan mukogingiva
dimukosa alveolar.
 Pemeriksaan Radiograf : pada periodontium apeks dan mengarah ke servikal
 Tes vitalitas : lesi endo dihubungkan dengan pulpa nekrosis

Karakteristik gejala dibedakan menjadi local & sistemik :

 Gejala Lokal :
o Rasa sakit : Pada fase initial berupa rasa sakit dull/tumpul dan
continouse dan memburuk pada tes perkusi / berokulsi dengan gigi
antagonis.
 Gejala Sistemik :
o Ditandai dengan demam, malaise dengan sakit pada otot dan sendi,
norexia, insomnia, nausea, dan vomiting.

- Abses Periodontal : bakteri berasal dari poket periodontal yang dalam kemudian
menjadi akses masuknya bakteri ke jaringan lunak dibawahnya.
 Dapat berubah purulent akut / kronik inflamasi yang berkembang dari poket
periodontal.
 Rasa sakit bersifat kronis, proses merata serta sedikit rasa sakit. Sedangkan
sifatnya akut dapat diikuti dengan derajat sakit moderat, misalnya pembentukan
periodontal/ ulseratif gingiva
 Daerah pembengkakan didaerah attached gingiva.
 Pemeriksaan Radiograf : kehilangan tulang anguler yang meluas dari servikal
kearah apical biasanya tidak terjadi pada satu gigi.
 Tes vitalitas : lesi periodontik primer dengan pulpa vital
 Petersons Principles of Oral and Maxillofacial Surgery 2nd edition Chapter 15

Patogenesis Infeksi Odontogentik Pada Pasien Dewasa Secara Klinis

Perjalan infeksi odontogentik melewati 3 stage sebelum sembuh
Inokulasi Celulities Abses
- Inokulasi : Selama 1 -3 hari ditandai dengan pembengkakan soft/kenyal, midly tender
dan konsistensi doughy belum terdapat perubahan warna. Menandakan invasi awal
streptococci (aerob)
- Celulities : Antara 2 – 5 hari pembengkak berubah menjadi keras, merah, ukuran besar,
batas gajelas, mengandung bakteri aerob & anaerob
- Abses : Antara hari ke 5 atau 7, Pusat dari selulitis berubah menjadi bengkak, ukuran
kecil, terlokalisasi, bakteri anarob mendominasi, shiny center, ada pus dan konsistensi
soft ditengah. Warna kekuningan/pus mungkin terlihat melalui thin epithelial layers.
Pada tahap ini, gejala umum yang timbul adalah fluktuatif (saat melakukan palpasi
terdapat gelombang fluid saat dikompres dengan tagan)
- Resolution : setelah abses kering secara spontan melalui kulit atau mukosa atau
dikeringkan melalui proses pembedahan, tahap resolusi dimulai. Sistem kekebalan tubuh
pun menghancurkan bakteri yang menyebabkan infeksi sehingga proses penyembuhan
dan perbaikan pun terjadi.

Patogenesis Penyebaran Pus

I. Tahap Initial Lesion, inflamasi dapat menyebar melalui 3 jalur :

1. Melalui tissue space :

Lokasi penyebaran infeksi
a. Ketebalan tulang yang melapisi apeks
Pus terbentuk pada tulang canselous  menyebar berbagai arah baik bukal, palatal
dan lingual tergantung posisi gigi pada lengkung rahang, ketebalan tulang yang
melapisi apeks gigi dan jarak.
 Gambar A : Infeksi akan memasuk jaringan lunak dengan mengkikis tulang (lempeng
kortikal) yang tipis. Bagian tulang dibukal lebih tipis daripada dipalatal, sehingga
infeksi perfor melalu tulang labial.

b. Hubungan perforasi tulang terhadap perlekatan otot maksila dan mandibular

Titik perforasi infeksi pada tulang juga dipengaruhi oleh letak perlekatan otot pada tulang
tersebut. Gambar A. Apabila apeks akar lebih rendah daripada perlekatan otot, abses akan
terbentuk di vestibulum. Gambar B. Apabila apeks akar terletak lebih tinggi daripada
perlekatan otot, maka akan terbentuk abses pada area fasial. 


2. Melalui sistem limfatik

3. Melalui sirkulasi darah

II. Tahap Cellular stage.

a. Intraalveolar abses : akumulasi pus pada tulang alveolar
b. Subperiosteal abses : akumulasi pus menyebar ke ruang supriosteal.
c. Submukosal abses : menyebar pada mukosa
d. Subcutaneous abses : menyebar ke kulit
Penjalaran infeksi pada anak:

- mungkin menyebar karena marrow space lebar 


- mungkin melibatkan benih gigi tetap. Infeksi kronis dapat 
menyebabkan diskolorasi
enamel (Tunner’s hypoplasia) dan gigi 
tetap bias rusak local 

- mungkin mencapai pusat pertumbuhan rahang terutama region 
condyler pada
mandibular dan menyebabkan kerusakan tulang 

- mungkin menghasilkan selulitis dan formasi abses yang akan 
membutuhkan insisi dan
drainase.
 
Proses infeksi dimulai dari adanya karies gigi. Karies mencapai struktur keras gigi yaitu
enamel dan dentin, kemudian meluas hingga mencapai pulpa. Pulpa tersebut akan terinfeksi /
terinflamasi sehingga pada akhirnya menyebabkan nekrosis pulpa. Ada beberapa faktor
predisposisi nekrosis pulpa selain karies, yaitu trauma dan prosedur dental. Kemudian infeksi
akan menyebar ke jaringan periapikal melalui formaen apikal, hingga pada akhirnya akan
terbentuk abses periapikal. 


Gigi sulung memiliki enamel yang lebih tipis sehingga pulpa memiliki proteksi yang lebih
sedikit. Selain itu, suplai darah yang lebih banyak pada gigi sulung mengakibatkan responsnya
akan inflamasi menjadi lebih besar. 


Hupp Ellis Tucker Contemporary Oral and Maxillofacial Surgery, 5th edition

MICROBIOLOGY OF ODONTOGENIC INFECTIONS

Infeksi odontogenik disebabkan oleh bakteri plak, yang ditemukan pada permukan mukosa
dan sulkus gingiva, terutama bakteri aerobic Gram-positif cocci, bakteri anerobic Gram-
positif cocci/bulat, & anaerobic Gram-negative rods/batang  penyebab dari karies,
gingivitis, dan periodontitis  bakteri mencapai jaringan lebih dalam melalui saluran akar
dari gig nonvital atau melalui poket periodontal yang dalam  muncul infeksi odontogenik.

Infeksi odontogenik disebabkan oleh berbagai

- macam bakteri
- keadaan oksigen flora didasar mulut terdiri
dari aerob dan anaerob. Sekitar bakteri aerob
yang menyebabkan infeksi odontogenik 6%,
anaerob 44% dan kombinasi keduanya 55%.

Predominan bakteri fakultatif aerob ialah

Kelompok Streptococcus milleri (S.viridans)
seperti S. anginosus, S. intermedius, and S.
constellatus dapat tumbuh pada ada atau
tidaknya oksigen. Sedangkan kelompok streptococcus seperti streptococci, Neisseria spp,
Corynebacterium spp., and Haemophilus spp jarang menyebabkan infeksi odontogenik.

Bakteri anaerobic Gram-positive cocci ditemukan dalam 65% kasus. Seperti Streptococcus and
Peptostreptococcus.

Bakteri anaerobic Gram-negative rods seperti Provetella and Porphyromonas spp ditemukan
sekitar 75% kasus. Dan Fusobacterium lebih dari 50%.

Tetapi bakteri anarob gram positive coccid an gram negative rods ini tidak banyak
menyebabkan infeksi odontogenik.
 1. Fase inokluasi ke jaringan lebih dalam ditemukan bakteri aerob
2. Kelompok bakteri fakultatif aerob ini seperti S.milleri mensintesis hyaluronidase
(Menginfeksi sel dengan memecahkan hyaline)
3. mikroorganisme menyebar lebih jauh lagi melewai jaringan ikat untuk memulai
inisiasi terbentuknya selulitis  Fase selulitis ditemukan infeksi streptococcal
4. Produk metabolism dari streptococci ini dapat membuat lingkungan yang sesuai
untuk pertumbuhan bakteri anaerob dengan menurunankan pH dan menurunkan
kadar oksigen.
5. Bakteri anaerob berkembang
6. Bakteri anaerob mensintesis kolegenase yang dapat menyebabkan sel darah
putihnekrosis dan menyebabkan form mikroabses (nekrosis liquefaction )  Fase
Abses
7. Pada fase abses, hanya ditemukan bakteri anerob. Dan cronic abses ditemukan
bakteri infeksi anaerob

Secara klinik
1. Fase inokulasi  3 hari pertama memiliki gejala lembut, edema  bakteri
streptococci akan mulai berkologi
2. Setelah 3-5 hari  edema semakin keras, merah  Kombinasi flora akan
menstimulasi reaksi inflamasi pada selulitis stage
3. Setelah 5-7 hari edema  bakteri anaerob menjadi predominan dan
menyebabkan abses liqueactive di pusat edema.  Fase abses
4. Setelah abses terdrainase  Fase resolution dimulai  sistem imum
menghancurkan bakteri-bakteri dan proses healing dan repair terjadi.

Te
NATURAL HISTORY OF PROGRESSION OF ODONTOGENIC INFECTION.

Infeksi odontogenik berasal dari

(1) Periapikal  pulpa yang nekrosis, bakteri memulai invasi dari periapikal. Penyebab
utamanya
1. Bakteri yang ada pada nekrosis pulpa, berinvasi ke jaringan periapikal
2. Infeksi menyebar pada tulang cancellous sampai memasuki tulang kortikal. Apabila
tulang kortikal tipis maka infeksi akan menyebar ke jaringan lunak.
Rencana perawatan yang dilakukan dengan endodontic / ekstraksi.

Lokasi penyebaran infeksi dipengaruhi oleh

1. ketebalan tulang yang menutupi apeks
2. Hubungan site peroforasi ke perlektakan otot maksila dan mandibular.

(2) Periodontal  Poket yang dalam memungkinkan inokulasi bakteri ke jaringan yang lebih
dalam.

Cameron - Pediatric Dentistry

Infeksi Odontogenik
- Infeksi Akut
o Sakit, pendiam, merah, edema, cemas
- Infeksi Kronik
o Terdapat buccal sinus, gigi goyang, halitosis, perubahan warna gigi

Anak-anak cenderung mengalami facial celulities dibandingkan dengan facial abses with pus. Pasien
yang demam, biasanya disebabkan karena perforasi pad tulang kortikal dan tidak sakit. Biasanya
dilakukan pemberian antibiotic tanpa ekstraksi.

Caninus atas sering terinfeksi karena bakteri Haeomophilus influenza atau Staphyloccocus aurens.