MAKALAH ILMU KEDOKTERAN GIGI KLINIK 2

SKENARIO 6
PBL-9

Oleh:
Bernike Davitaswasti 1506729462
Dhira Rama Haidar Prakasa 1506668605
Elmira Musdiyanti 1506668845
Jemmy 1506723566
Kevin Setijono 1506739330
Nola Primadona 1506669223
Qurrota Ainun Mardliyyah Ahmad 1506669002
Raudha Wardina 1506669085
Risa Febriani 1506669135
Sela Natasha 1506725086
Syifa Mudhia Yusuf 1506727936

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS INDONESIA
2017
JABARAN SKENARIO:

Seorang laki-laki (37 tahun) datang ke poliklinik gigi RSKGM FKGUI dengan
keluhan gigi geligi terasa goyang sejak kurang lebih 4 tahun yang lalu. Gigi geligi depan
makin terlihat memiliki celah yang bertambah lebar dari tahun ke tahun, bahkan gigi kiri atas
lepas sendiri karena sangat goyang tanpa berlubang. Dari anamnesa diketahui pasien sosial
ekonomi baik, tidak merokok dan hasil general checkup tidak memiliki penyakit sistemik.
Lima tahun yang lalu, pasien pernah menerima perawatan saraf gigi namun belum tuntas.
Hasil pemeriksaan intraoral PBI 3,8; PI 1.5; KI 2.1. Gigi 24 hilang. Secara menyeluruh
gingiva tampak kemerahan, agak membesar, ada pendarahan saat probing. Gigi anterior atas-
bawah, gigi kiri aras dan bawah goyang derajat 3-4, kedalaman poket absolut 7-10mm, gigi
yang lain derajat goyang 2 dengan kedalaman poket 5-6mm. Anak perempuan usia 12 tahun
mengalami kegoyangan gigi dibeberapa gigi tetap yang sudah erupsi. Tidak ditemukan
adanya karies, dan premature kontak/blocking.
PENDAHULUAN
I. KEYWORD
- Pasien laki-laki (37 tahun) dan anak peremupuan (12 tahun)
- Gigi terasa goyang sejak kurang lebih 4 tahun lalu
- Gigi depan terlihat celah yang bertambah lebar
- Gigi kiri atas lepas sendiri tanpa lubang
- Sosial ekonomi baik, tidak merokok, tidak memiliki penyakit sistemik
- Hasil Pemeriksaan :
PBI 3,8 (sedang), PI 1,5 (sedang), KI 2,1 (buruk)
Gigi 24 hilang
Gusi kemerahan, sedikit oedem, pendarahan saat probing
Gigi anterior atas-bawah, kiri atas goyang derajat 3-4, kedalaman poket
absolut 7 10 mm
Gigi lainnya goyang derajat 2 dengan kedalaman poket 5-6 mm

II. POKOK BAHASAN

1. Definisi dan etiologi dari Periodontitis Agresif
2. Faktor risiko yang mempercepat proses kerusakan tulang pada Periodontitis
Agresif
3. Klasifikasi dari Periodontitis Agresif
4. Peran bakteri pada Periodontitis Agresif
5. Imunopatogenesis dari Periodontitis Agresif
6. Mekanisme kerusakan tulang pada Periodontitis Agresif
7. Pengaruh faktor sistemik pada Periodontitis Agresif
8. Cara pemeriksaan pada pasien Periodontitis Agresif
9. Gambaran klinis dari Periodontitis Agresif
10. Gambaran radiografis serta interpretasi gambaran radiografis dari Periodontitis
Agresif
11. Diagnosis, DD, Rencana Perawatan, Prognosis, Tata Laksana, Evaluasi pasca
perawatan dari kasus ini
12. Mekanisme penyembuhan tulang

III. LATAR BELAKANG

Periodontitis agresif merupakan suatu penyakit periodontal yang terjadi pada anak-
anak, khususnya pada masa remaja (pubertas) yang ditandai dengan kehilangan
perlekatan dan tulang alveolar yang cepat pada satu atau lebih gigi permanen yang
terlibat. Patogensis periodontitis agresif pada dasarnya sama dengan penyakit
periodontitis lainnya. Penyebabnya bersifat heterogen dan merupakan interaksi beberapa
faktor, baik bakteri, imunologis maupun genetik. Akan tetapi, Actinobacilus
actinomycetemcomitans mempunyai sifat khusus dalam meningkatkan kerusakan pada

2
periodontitis agresif, yaitu faktor virulensi dan memiliki kemampuan dalam merusak
jaringan penghubung. Diduga terdapat defek PMN pada penderita periodontitis agresif.

Periodontitis agresif merupakan penyakit yang sangat sulit untuk diatasi, dikarenakan
penyakit ini dapat mengakibatkan kerusakan jaringan lunak dan tulang yang dapat
menyebabkan peningkatkan mobilitas gigi dan kehilangan gigi. Perawatan periodontitis
agresif telah banyak dilakukan dengan tingkat keberhasilan yang berbeda-beda, antara
lain perawatan non bedah, bedah maupun kombinasi dengan pemberian antimikroba.
Pemeliharaan keberhasilan mulut secara professional sangat menunjang keberhasilan
perawatan. Untuk itu, sebagai seorang dokter gigi, kita perlu menentukan diagnosis yang
tepat untuk menentukan tindakan perawatan terbaik yang cocok diberikan untuk pasien.

3
 PEMBAHASAN

I. DEFINISI DAN ETIOLOGI PERIODONTITIS AGRESIF

I.1 DEFINISI PERIODONTITIS AGRESIF
Periodontitis agresif juga disebut juvenile periodontitis merupakan kelainan
jaringan periodontal yang progresif pada usia pubertas juga pada orang dewasa muda
yang sehat. Kelainan ditandai dengan kerusakan yang cepat, hilangnya perlekatan
jaringan ikat dan kerusakan tulang alveolar secara cepat, pada lebih dari satu gigi
permanen. Kerusakan jaringan periodontal dan tulang alveolar yang terjadi secara
vertical jika terlokalisir dan secara horizontal pada periodontitis agresif generalis,
serta kerusakan tidak sebanding dengan factor local (plak dan kalkulusnya dikit atau
OHnya baik sampai sedang tapi rusaknya parah). Selain itu, jumlah deposit mikroba
yang tidak konsisten berdasarkan keparahan penyakit.
I.2 ETIOLOGI PERIODONTITIS AGRESIF
Etiologi dari periodontitis agresif adalah bakteri pada plak serta kalkulus gigi.
Pada kelainan periodontal ini, ditemukan banyak sekali bakteri Aggregatibacter
actinomycetemicomitans yang biasanya ditemukan di plak subgingiva dan pada
beberapa pasien juga ditemukan bakteri Porphyromonas gingivalis, E. Corodens dan
Campylobacter rectus.

II. FAKTOR RISIKO PERIODONTITIS AGRESIF

1. Faktor Mikrobiologi
Pathogen yang paling berperan dan ditemui pada penyakit periodontitis agresif adalah
AA (Aggregatibacter
actinomycetemicomitans). Bakteri
Gram negative ini ditemukan 90%
pada Localized Aggressive
Periodontitis. Bakteri AA sebenarnya
adalah flora normal dan biasa
ditemukan di jaringan periodontal
yang sehat. Namun pada periodontitis
agresif jumlah bakteri ini sangat
banyak. Selain bakteri AA, juga
terdapat Capnocytophaga spp.,
Eikenella corrodens, Prevotella
intermedia, dan Campylobacter
rectus.

2. Faktor Immunologi
Beberapa defek sistem imun diduga berperan dalam patogenesis periodontitis
agresif.
- Salah satunya yang berperan adalah human leukocyte antigen (HLA) yang
memiliki kaitan dengan kerentanan suatu penyakit. Pada periodontitis agresif,
ditemukan HLA-A9, HLA-A24, dan HLA-B15.HLA bertindak sebagai
pengatur sistem imun. Selain itu, HLA diturunkan secara heterozigot dan
bersifta kodominan serta mengikuti pola induk kelompok rasnya. Akibatnya

4
 kelompok ras tertentu dapat menghadapi risiko menderita penyakit tertentu
yang mengatur system imun.
- Pasien LAP juga bisa mempunyai hiperesponsivitas monosit,
polylmorphonuclear leukocyt (PMNs) atau keduanya. Hiperesponsivitas dari
monosit ini akan menyebabkan meningkatnya produksi PGE2 (Prostaglandin
E-2) untuk merespon lipopolisakarida (LPS) dan dapat meningkatkan
kerusakan jaringan ikat dan resorpsi tulang. Pasa resorpsi tulang, jumlah dan
aktivitas osteoklas lebih tinggi dari osteoblast. PGE2 dapat menstimulasi
pembentukan osteoklas dan dapat menghambat pembentukan osteoprotegerin
(penghambat osteoklas)

3. Faktor Genetik
Beberapa data menunjukan bahwa tidak semua orang memiliki risiko yang sama
terserang periodontitis agresif. Defek kekebalan tubuh (kelainan neutrophil) dapat
diwariskan, respon antibody terhadap pathogen periodontal (terutama bakteri AA)
juga di bawah control genetic, serta kemampuan untuk menghasilkan antibody
protektif (terutama IgG2) tergantung dari ras.

4. Faktor Lingkungan
Jumlah dan durasi merokok merupakan variabel penting yang bisa mempengaruhi
tingkat kerusakan pada periodontitis agresif pada dewasa muda. Pasien GAP yang
merokok memiliki luas penyakit yang lebih besar serta kehilangan perlekatan
yang lebih besar dibanding pasien GAP yang tidak merokok. Tetapi variabel ini
tidak memiliki dampak sama pada LAP dan pada pasien periodontitis agresif
pubertas.

III. PENGARUH FAKTOR SISTEMIK PADA PERIODONTITIS AGRESIF

Faktor sistemik sebagai penyebab penyakit periodontal antara lain adalah

pengaruh hormonal pada masa pubertas, kehamilan, menopause, defisiensi vitamin,
diabetes mellitus dan lain-lain. Faktor sistemik adalah faktor yang berkaitan dengan
kondisi umum pasien.
1. Pengaruh Hormonal terhadap Periodontitis Agresif
Hormon ovarium dapat meningkatkan inflamasi pada jaringan gingiva dan
menambah respon pada iritan lokal. Ketidakseimbangan hormon dapat
mengakibatkan perubahan respon host terhadap iritan lokal. Pada saat menstruasi,
konsentrasi progesteron dan estrogen meningkat secara drastic. Pada saat puncak
itulah progesteron meningkatkan PGE2, PMN, dan dilatasi pembuluh darah.
Estrogen merangsang PMN fagositosis. Sehingga pada saat setelah ovulasi dan
menjelang menstruasi sering kali pada wanita muncul manifestasi oral. Muncul
pola siklus seperti intraoral recurrent, apthous ulcers, herpes labialis lesion, infeksi
candida, gastiphangeal reflux disease (GERD), gingivitis. Akibat dari
peningkatkan hormon progesteron dan estrogen yang memproduksi sel-sel
mediator inflamasi yang tentunya akan merubah respon imun host terhadap iritan
lokal.

2. Pengaruh Kehamilan pada Jaringan Periondontal

5
 Etiologi dari respon gingiva karena naiknya estrogen dan progesteron pada saat
kehamilan:
1) Komposisi Plak Subgingiva: meningkatnya rasio bakteri aerob/anaerob serta
meningkatnya konsentrasi bakteri P.intermedia, Bacteroides melaninogenicus,
Porphyromonas gingivalis yang menyebabkan perdarahan selama pubertas juga
2) Respon Imun Maternal: berkurangnya imunitas yang diperantarai sel,
berkurangnya kemotaksis neutrofil, antibodi, dan respon sel T, berkurangnya rasio
CD4/CD8 serta stimulasi produksi prostaglandin
3) Konsentrasi Hormon Seks
Estrogen: meningkatkan proliferasi sel pada pembuluh darah, mengurangi
keratinisasi dan menambah glikogen epitel serta ditemukan reseptor spesifik
pada jaringan gingiva
Progesteron: meningkatkan dilatasi vaskuler Mengakibatkan edema dan
akumulasi sel radang, menambah kecepatan proliferasi kapiler baru pada
jaringan gingiva gingiva lebih mudah berdarah, mengubah kecepatan dan
pola produksi kolagen serta mempercepat metabolisme perusakan folat
(kekurangan folat menghambat perbaikan jaringan)

IV. IMUNOPATOGENESIS PERIODONTITIS AGRESIF

Dalam immunopatogenesis pada periodontitis agresif, terdapat 5 tahapan utama yaitu

penempelan pada jaringan host, multiplikasi, evasi dari sistem pertahanan host, penetrasi atau
invasi pada jaringan, dan juga kehancuran jaringan.
1. Attachment to Host Tissues
Pada tahapan ini terjadi adhesi dan autotransfer protein yang mempunyai peran dalam
attachment pada sel epitel dan kolagen
2. Multiplication
Bakteri AA dapat membunuh flora normal yang ada pada rongga mulut, dan bakteri
pathogen memperbanyak diri
3. Evasion of Host Defense

6
 Produk bakteri AA seperti leukotoksin dapat merusak neutrofil dan makrofag, sehingga
menekan sistem imun tubuh. Selain itu AA juga memproduksi faktor yang menghambat
kemotaksis neutrophil dan menekan kerja IgG dan IgM.
4. Penetration (Invasion) of Tissues
Jaringan mulai dipenetrasi, walaupun tidak semua bakteri dapat melewati tahap ini.
Penetrasi yang terjadi melewati cytolethal distending toxin dan AplA
5. Tissue Destruction
Aa akan mengaktifkan sel T-helper dan sel B untuk mendorong terjadinya bone loss.
Selain itu diproduksi kolagenase yang mendegradasi kolagen dan ligamen periodontal.
Lipopolisakarida juga mengaktifkan host untuk mengeluarkan mediator yang pada
akhirnya akan memicu resorpsi tulang.

V. KLASIFIKASI PERIODONTITIS AGRESIF PADA DEWASA

1. Localized Aggressive Periodontitis
Definisi : Penyakit destruktif pada pada kavitas oral yang terjadi pada gigi molar
pertama dan gigi incisivus pada anak-anak dan dewasa muda yang menyebabkan
kerusakan tulang dalam jangka waktu yang sangat cepat dan menyebabkan kehilangan
gigi geligi.

Karakteristik khusus :
- Menyerang M1 dan I1 pada dewasa muda dengan poket yang dalam dan
kerusakan yang parah.
- Respon antibodinya kuat
- Bakteri dominan : Aggregatibackter actinomycetemcomitans pada daerah
subgingiva.

Gambaran klinis:
- Gigi molar pertama dan
incisivus dengan hilang
perlekatan pada daerah
interproksimal paling sedikit 2
gigi.
- Berkurangnya inflamasi secara
klinis disamping ditemukan
poket periodontal yang dalam
- Jumlah plak gigi minimal,
sehingga cenderung tidak
konsisten dengan kerusakkan periodontal yang ditemukan
- Penyakit localized aggressive periodontitis berkembang secara cepat
- Migrasi distolabial gigi insisivus maksilari
- Pembentukan diastema secara berkala
- Rasa sakit tajam dan rasa sakit yang menyebar waktu mastikasi
- Dapat terbentuk abses periodontal pada tahap ini terjadi pembesaran kelenjar
limfe.
Gambaran Radiologi:
- kehilangan tulang alveolar terlokalisir disekitr molar pertama dan insivus pada
usia pubertas
7
 - Kerusakan tulang dalam arah vertical lebih sering dijumpai pada daerah gigi
molar sebab tulang interdental didaerah ini lebih luas dari insisivus
- Biasanya lamina dura terputus atau hilang atau tidak tampak sehingga ruang
periodontal tidak dapat diidentifikasi.

Gambar 1 : Pasien 22 tahun menderita localized agresif periodontitis

PATOGENESIS LOCALIZED AGGRESSIVE PERIODONTITIS

2. Generalized Aggressive Periodontitis

Nama lain : Generalized Juvenile Periodontitis (GJP) / Rapidly Progressive
Periodontitis (RPP)
Definisi : suatu penyakit yang umumnya terjadi pada orang dewasa dibawah usia 30
tahun lebih. Ditandai dengan hilangnya attachment interproksimal secara keseluruhan
yang mempengaruhi 3 gigi permanen lainnya selainnya molar pertama dan insisivus
Gambaran klinis :

- Umumnya memiliki jumlah plak bacterial yang lebih sedikit yang berhubungan
dengan gigi yang terlibat (tidak seimbang dengan kerusakan periodontal yang
8
 terjadi) ditemukan A. actinomycetemcomitans dan Bacteroides tonsythus
ditemukan pada plak gigi penderita.
- Dijumpai 2 respon jaringan gingival :
o Pada jaringan inflamasi akut
terjadi poliferasi, ulser & berwarna merah terang, pendarahang terjadi
secara spontan/melalui stimulasi ringan
o Pada noninflamasi
gingiva cenderung berwarna merah muda. Terkadang bebas inflamasi,
terkadang terjadi stipling
- Poket yang dalam dapat ditemukan melalui probing
- Pada beberapa pasien generalized aggressive periodontitis mengalami kondisi
sitemik seperti kekurangan berat badan, depresi mental dan malaise.
Gambaran Radiologis :
- bentuk kerusakan tulang yang parah dengan jumlah plak gigi yang minimal
- terhilang kehilangan tulang alveolar yang
mendukung lebih dari tiga gigi kecuali
molar pertama dan incsisivus
- Alveolar crest mengalami penurunan
baik horizontal dan vertical
- lamina dura biasanya terputus atau hilang,
ruang periodontal bisa terlihat bisa tidak
dapat diidentifikasi

KLASIFIKASI PERIODONTITIS AGRESIF PADA ANAK

Faktor yang mungkin menyebabkan timbulnya penyakit ini pada anak ialah sistem imum
anak yang lemah dan faktor hereditas. Periodontitis agresif dapat menyerang anak yang
memiliki OH baik. Tanda anak yang terserang periodontitis agresif adalah gigi molar primer
dan gigi insisivus primer mengalami perlekatan periodontal dan adanya mobilitas.
Berdasarkan etiologinya, yaitu

Localized aggressive periodontitis Generalized aggressive peridontitis

Karakteristik :
- Biasanya terjadi pada anak usia 4 tahun
- Kehilangan tulang alveolar yang cepat
dan parah (progress 4x) sekitar lebih dari
satu gigi (biasanya molar dan insisivus)
- Jaringan yang terinflamasi lebih sedikit
- Jarang dijumpai akumulasi plak dan
kalkulus tetapi mungkin dijumpai
Karakteristik :
- Biasanya terjadi pada masa pubertas
- Kehilangan tulang alveolar yang cepat dan
parah
- Jaringan terinflamasi lebih sedikit
- Jarang dijumpai akumulasi plak dan
kalkulus (lebih sedikit dari LAP)
9
 akumulasi plak subgingiva - Mikroorganisme bersifat non-motile,
fakultatif, anaerab, bakteri gram negative
- Mikroorganisme murni Aa ,
porphyromonas - Faktor imunologiis netrofil pada pasien
GAP memiliki kemotaksis yang
- Faktor imunologis abnormalitas
tersuprressed
kemotaksis neutrophil dan monosit,
abnormalitas fagositosis aktivitas bakteri

VI. MEKANISME KERUSAKAN TULANG

Kerusakan jaringan periodontal yaitu meliputi pembentukan poket, resorbsi
tulang horisontal dan vertikal serta kegoyahan gigi.
A. MEKANISME KERUSAKAN TULANG
Kerusakan periodontal terjadi secara episodik dan intermitten selama periode
tidak aktif. Periode kerusakan menghasilkan kehilangan kolagen dan tulang alveolar
dengan pendalaman poket periodontal. Onset destruksi tidak semuanya dapat
dijelaskan walaupun telah dikemukakan beberapa teori sebagai berikut :
a. Aktivitas destruksi berhubungan dengan ulserasi subgingiva dan reaksi inflamasi
akut yang menghasilkan kehilangan tulang alveolar yang cepat.
b. Aktivitas destruksi mirip dengan konversi lesi predominan limfosit T yang
mengalami infiltrasi ke dalam sel plasma predominan limfosit B.
c. Periode eksaserbasi berhubungan dengan peningkatan flora gram (-) anaerob yang
terdapat di dalam poket, dan periode remisi sama dengan pembentukan flora gram
(+) dengan kecenderungan mengalami mineralisasi.
d. Invasi jaringan oleh satu atau beberapa spesies bakteri diikuti dengan pertahanan
lokal dari host (Carranza, 2002).
Terdapat dua mekanisme yang terjadi bersamaan;
Aksi mekanik pembuangan kalsium
Aksi enzimatik degradasi matriks kolagen

Pada penyakit dengan perkembangan yang cepat seperti localized juvenile

periodontitis, terdapat mikrokoloni bakteri atau satu sel bakteri yang berada
diantara serat kolagen dan diatas permukaan tulang yang dapat memberikan efek
langsung (Carranza,2002).
Patogenesis Resorpsi Tulang
Terjadi diluar dan sekitar osteoklast
Setelah terstimulasi terjadi peningkatan asam hialuronat dan asam karbonat,
pelepasan enzim lisosom, dan penurunan polarisasi membran sel
Perubahan potensial membran mengakibatkan terjadinyapeningkatan pelarutan
matriks tulang alveolar karena terperas dan fibril kolagen terkelupas
Asam karbonat di dalam osteoklast akan melepas proton (H+)

10
 Sebagian proton dikeluarkan melalui ruffled border, selebihnya akan
menstimulasi mitokondria untuk sekresi enzim lisosom yang dikeluarkan
kearah tulang
Saat cairan ekstraseluler terkumpul diantara osteoklast dan tulang alveolar
serta adanya enzim ATPase, proton akan secara aktif melepas mineral tulang
(demineralisasi)
PH lingkungan menjadi asam mempengaruhi proses kolagenolisis

B. ARAH KERUSAKAN TULANG

VERTIKAL HORIZONTAL

Alveolar crest sudah tidak paralel lagi
dengan garis CEJ. Vertical osseous defects
dibagi jadi: a) Interproksimal crater, yaitu
depresi pada daerah interproksimal
alveolar crest dan b) Infrabony, terdapat
deformitas vertikal mulai dari alveolar
crest lanjut terus ke sepanjang akar. Pada
tahap ini, awalnya terlihat adanya
pelebaran abnormal ruang periodonontal
pada CEJ.
Adanya penurunann beberapa mm dari tinggi
tulang alveolar . Horizontal bone loss dibagi
menjadi: a) Mild bone loss (attachment loss 1
mm), b) Moderate bone loss (attachment loss > 1
mm hingga pertengahan akar/furkasi pada M)
dan c) Severe bone loss (melebihi kerusakan
pada tingkat moderate). Horizontal bone loss
terkadang tetap terlihat pada pasien periodontitis
yang telah sembuh atau telah di terapi, namun
besarnya masih stabil

VII. GAMBARAN RADIOGRAFIS PERIODONTITIS AGRESIF

1.1 EVALUASI PERIODONSIUM SECARA RADIOGRAFIS
Untuk memeriksa keadaan jaringan periodontal secara radiografis, dianjurkan untuk
mengalami radiograf menggunakan teknik bitewing atau periapical. Radiograf jaringan
periodontal berguna untuk memeriksa : jumlah tulang yang ada, kondisi alveolar crest,
kehilangan tulang di area furkasi, lebar ruang ligament periodontal, faktor lokal yang
menyebabkan atau memperparah penyakit periodontal, perbandingan mahkokta : akar,
pertimbangan anatmonis, petimbangan patologis, keadaan interdental, daerah oklusi

10 Clues of Local Aggressive Periodontitis

1. Amount of Bone Present (sisa tulang yang ada)
Terjadi penurunan tulang secara vertikal yang terlokalisasi

11
 Terjadi secara rapid atau cepat yaitu lebih 3-4 kali periodontitis kronis
2. Condition of Alveolar Crest (keadaan alveolar crest)
Mengalami penurunan densitas
Mengalami penurunan dari CEJ
Puncak alveolar crest sisi sebelahnya tidak terlalu parah penurunannya sehingga
bentuknya segitiga
Bentuk menjadi irregular
3. Involvement of Furcation Areas (kerterlibatan furkasi)
Melibatkan furkasi jika terjadi pada gigi M1
4. Width of Periodontal Ligament (perubahan ruang periodontal)
Ruang periodontal menyempit dan bahkan hilang
Lamina dura terputus atau hilang
5. Local Factors (faktor local pencetus)
Faktor resiko tidak sebanding dengan kerusakan yang terjadi
Hanya sedikit tanda inflamasi dan akumulasi plak, namun tidak sebanding
dengan terbentuknya poket yang dalam. Sehingga pada pasien akan mengalami
kegoyangan gigi
Faktor lokalnya : kalkulus, overcountour, overhanging
6. Crown to Root Ratio (ratio mahkota akar)
Kondisi normal 2:3
Semakin parah, ratio mahkota akan semakin besar
7. Anatomic Considerations (pertimbangan anatomi)
Ruang periodontal dapat terlihat lebih radiolusen karena overlap dengan sinus
atau anatomis lainnya
8. Pathologic Considerations (pertimbangan patologi)
Kalkulus terlihat lebih opaque karena telah termineralisasi
Plak tidak terlihat pada radiograf
9. Marginal Contact (kontak marginal)
10. Occlusal Line (garis oklusal)
Ketidaksejajaran garis oklusi dapat memperparah faktor lokal utama

1.2 PERBEDAAN RADIOGRAFIS LAP & GAP

LAP GAP
Pada LAP biasanya deep vertical defect GAP biasanya melibatkan beberapa gigi
(kehilangan tulang dengan arah vertical). atau bahkan gigi secara menyeluruh dan
Pada umumnya, terjadi lebih banyak pada kehilangan tulangnya dapat secara vertical
gigi maksila dibandingkan pada gigi maupun horizontal namun biasanya adalah
mandibular. Vertical atau angular osseous horizontal. Horizontal bone loss adalah
defect adalah tipe lesi tulang yang terletak istilah yang digunakan untuk menerangkan
pada satu atau dua gigi. hilangnya ketinggan tulang alveolar sekitar
gigi, crest masih horizontal namun terletak
lebih apical beberapa mm dari CEJ.

12
 Gambar : horizontal bone loss in juvenile
Gambaran : typical vertical bone loss in
periodontitis
localized agresif periodontitis

VIII. DIAGNOSIS DAN PROGNOSIS PERIODONTITIS AGRESIF

- Diagnosis : Diagnosis periodontitis agresif dapat dibuat berdasarkan kriteria AAP 1990
yaitu berdasarkan riwayat medis dan dental, gambaran klinis, gambaran radiografis,
pemeriksaan microbial.
Membedakan Peridontitis Kronik dan Periodontitis Agresif
Periodontitis Agresif Periodontitis Kronik
- Umumnya memiliki jumlah plak yang - Memiliki oral hygiene yang berbanding
sedikit serta oral hygiene yang baik. lurus dengan keparahan penyakit
- Jumlah destruksi yang terjadi tidak - Plaque induced diawali dengan
sebanding dengan plak yang ada gingivitis
- Biasanya terjadi pada individu sehat - Destruksi berjalan lambat , biasanya
dibawah umur 30 tahun terjadi pada orang diatas 40 tahun.

- Prognosis : Periodontitis agresif bergantung pada generalis/lokalis, derajat destruksi

tulang saat diagnosis, dan kemampuan pasien untuk mengontrol proses perawatan.
Tingkat prognosis sebagai berikut:
1. Good faktor etiologi dikontrol, jaringan periodontal masih mendukung dengan
baik
2. Fair 25% loss of attachment, Kelas I keterlibatan furkasi
3. Poor 50% loss of attachment, Kelas III keterlibatan furkasi (lokasi dan
kedalaman sudah sulit untuk diakses), derajat mobilitas > 2
4. Hopeloss attachment sudah tidak memadai untuk dilakukan maintenance
sehingga gigi harus diekstraksi

- Differential Diagnosis : Hampir semua kehilangan tulang disebabkan karena penyakit

periodontal. Jika ada 1 gigi yang hilang atau beberapa gigi yang berdekatan tetapi sisa
mulut tidak menujukan penyakit periodontal maka kemungkinan penyebabnya bukan dari
jaringan periodontal
- Squamous cell carcinoma pada prosesus alveolar kadang dirawat persis seperti
panyakit periodontal yang menyebabkan telatnya diagnosis sehingga perawtan
yang berakibat fatal.
- Langerhans cell hystuicytosis / Eosinophilic granuloma melibatkan kerusakan
tulang beberapa region gigi. Kelainan ini memiliki tampakan radiograf yang
13
 mirip dengan juvenile periodontitis namun tidak memiliki hubungan dengan
waktu erupsi gigi.

IX. RENCANA PERAWATAN DAN TATA LAKSANA

IX.1 Fase I: Initial Therapy

Fase ini bertujuan untuk menghilangkan etiologi dari penyakit pada pasien. Pada fase
ini dilakukan DHE, scaling dan root planing. Namun, untuk kasus ini harus diberikan
terapi antimicrobial, seperti terapi antibiotic sistemik, full mouth disinfection, dan
host modulation untuk mengurangi bakteri penyebab periodontitis agresif tersebut.

1. Terapi antibiotik
- Pada periodontitis agresif, kehadiran bakteri patogen Actinobacillus
actinomycetemcomitans biasanya tidak hilang dari dasar poket walaupun sudah dilakukan
scaling dan root planing. Maka, dilakukan terapi antibiotik untuk meningkatkan
keefektifan dalam menghilangkan etiologi penyakit.
- Biasanya pada generalized aggressive periodontitis, digunakan Amoksisilin dengan dosis
500 mg, tiga kali sehari selama dua minggu. Sementara untuk, localized aggressive
periodontitis bisa digunakan tetrasiklin dengan dosis 250 mg, empat kali sehari selama
dua minggu. Namun, pada beberapa kasus, terdapat bakteri patogan yang resistan
tertrasiklin, sehingga pasien tidak juga sembuh dari penyakitnya. Sehingga, harus
dilakukan microbial testing, atau tes untuk menentukan bakteri patogen dalam penyakit
pasien, sehingga bisa dilakukan terapi antibiotik yang tepat sasaran. Microbial testing
dilakukan jika pasien yang telah diberikan terapi antibiotik tidak sembuh juga.
- Telah ditemukan juga bahwa, terapi antibiotic yang efektif adalah kombinasi Amoksisilin
dan Metronidazole. Kombinasi ini efektif untuk menekan jumlah bakteri patogen,
memberikan kontrol penyakit, dan memperbaiki level attachment dengan baik.

2. Full Mouth Disinfection

Full Mouth Disinfection terdiri dari full-mouth debridement (pembuangan semua plak dan
kalkulus) yang dilakukan pada dua pertemuan dalam jangka 24 jam. Setelah scaling dan
root planing, lidah disikat dengan gel chlorhexidine (1%) selama satu menit, mulut dibilas

14
dengan solusi chlorhexidine (0,2%) selama dua menit, dan poket periodontal diirigasi
dengan solusi chlorhexidine (1%).

3. Host Modulation
Pendekatan baru pada perawatan periodontitis agresif adalah administrasi dari agen yang
memodulasi respon host. Penggunaan sub-antimicrobial dose doxycycline (SDD)
mungkin membantu mencegah destruksi perlekatan periodontal dengan mengontrol
aktivasi matriks metalloproteinase, terutama kolagenase dan gelatinase, oleh sel infiltrat
dan sel residen jaringan periodontal terutama neutrophil.

4. Periodontal Splint adalah alat yang digunakan untuk menyatukan

gigi geligi sebagai stabilisasi dari gigi goyang (Widyastuti, 2011).
Tujuan splinting diantaranya adalah
a. Melindungi jaringan pendukung gigi selama perawatan dan
pemulihan.
b. Distribusi tekanan oklusal untuk menghindari kerusakan lanjut.
c. Mencegah kegoyangan gigi selama perawatan
d. Perbaikan fungsi mastikasi
e. Minimalisasi rasa sakit dan tidak nyaman

Syarat splinting
a. Gigi sehat harus diikut sertakan pada splinting
b. Splinting tidak menganggu oklusi
c. Tidak mengiritasi pulpa, gingiva, dan jaringan lunak
d. Estetik dan stabilisasi baik
e. Sederhana dan mudah dibersihkan

Jenis splint
1. Temporary Splint : wire ligature, removable external acrylic splint
- Digunakan untuk mengurangi trauma saat perawatan
- Mencegah trauma akibat gerakan
- Tatalaksana wire ligature
a. Buat master wire dengan menggunakan needle holder dan
sonde. Caranya adalah dengan membagi 2 master wire
kemudian kaitkan ujung bulat pada sonde dan jepit ujung
yang terpisah dengan needle holder.
b. Putar needle holder searah atau berlawanan arah dengan
jarum jam. Hingga master wire lurus.
c. Masukkan master wire dari arah labial gigi yang masih sehat
ke arah lingual kemudian telusuri ke arah gigi yang akan
distabilisasi. Keluarkan dari arah lingual di ujung gigi sehat
lain.
d. Bentuk wire sesuai dengan interdental dengan menekan wire
menggunkan jari jemari.
e. Kemudian masukkan interproximal wire dari arah labial ke
lingual diputar hingga membentuk untaian pada setiap gigi.
Lakukan pada semua gigi yang hendak dilakukan splinting.

15
 f. Potong ujung interproksimal wire sekitar 2- 3 mm kemudian
bentuk curve ke arah gigi.
g. Pada ujung master wire bentuk curve juga dan masukkan ke
lubang gigi terakhir.

2. Semi-permanent splint : resin splint (hanya bertahan beberapa

bulan)

3. Permanent Splint: dilakukan pada rehabilitasi kompleks rongga

mulut.

IX.2 Fase II : Surgical Phase

Jika kondisi periodontal tidak membaik, maka dapat dilakukan terapi pembedahan
berupa bedah flap periodontal. Selain itu, dapat dilakukan terapi endodontic untuk
gigi sebelumnya yang pernah dilakukan perawatan endodontic yang belum tuntas.

Bedah Flap Periodontal

Adalah pemisahan gingiva dana tau mukosa dengan jaringan dibawahnya melalui
pembedahan untuk mendapatkan visibilitas akses ke tulang dan permukaan akar.

Indikasi Flap Periodontal :

1. Poket absolut dengan kedalam lebih dari 5 mm
2. Melibatkan area yang besar (lebih dari 6 gigi)
3. Melibatkan area yang kehilangan perlekatan
4. Melibatkan area yang terdapat defek tulang
5. Jika dilakukan teknik gingivektomi dapat menyebabkan masalah mucogingival
Klasifikasi Flap Periodontal :

16
1. Berdasarkan ekspos tulang setelah refleksi flap :
a. Full thickness flaps (mukoperiosteal) biasanya
terjadi nekrosis tulang superficial pada hari ke 1
3, kemudian resopsi oleh osteoklas pada hari ke 4
6 sehingga terjadi kehilangan tulang 1 mm.
b. Partial Thickness flap

2. Berdasarkan peletakan flap setelah pembedahan

a. Nondisplaced flap flap dikembalikan pada
tempat asalnya setelah pembedahan
b. Displaced Flap flap dipindahkan / dikembalikan pada tempatnya setelah
pembedahan, seperti memperbaiki resesi gingiva.

3. Berdasarkan manajemen papilla

a. Conventional flap
b. Papila preservation flap

Desain flap berdasarkan tujuan pembedahan dan harus mempertimbangkan besar

akses yang diperlukan untuk melihat permukaan tulang dan akar gigi serta bagaimana
mempertahankan suplai darah yang baik ke flapnya.

Desain Konvensional Desain Sulcular

Insisi pada bedah flap, memiliki tiga tujuan utama yaitu menghilangkan poket
lining, mengonservasi permukaan gingiva sekeliling luar yang tidak terlibat, dan
menghasilkan flap margin yang tajam dan tipis untuk beradaptasi ke batas tulang dan
gigi.

Insisi Horizontal Insisi Vertikal

17
 Teknik flap periodontal untuk terapi poket terdiri dari modified Widman flap,
the undisplaced flap, the apically displaced flap. Berikut tatalaksana dari undisplaced
flap:
1. Anastesi pada area
2. Periksa ada tidaknya defek tulang alveolar pada daerah lesi dengan
menggunakan periodontal probe
3. Dengan pisau bard-parker nomer 15 lakukan insisi internal bevel yang
melengkung dibuat minimal 3 mm koronal dari mucogingival junction
termasuk membentuk papilla interdental yang baru.
4. Gunakan pisau yang sama untuk menipiskan jaringan gingiva pada arah
bukolingul dari mucogingival junction. Kemudian flap yang terbentuk
dielevasi dengan mucoperiosteum elevator.
5. Dasar tiap papilla pada insisi fasial dan lingual diinsisi dengan
menggunakan pisau orban
6. Jaringan marginal dan interdental yang dieksisi dihilangkan dengan kuret
7. Tissue tab dilepaskan, lakukan scalling dan root planning pada permukaan
akar.
8. Pengembalian flap, jika dilakukan trimmed/kikis sedikit agar terbentuk
pertemuan gigi tulang. Lalu flap dijahit / suture dengan teknik
interrupted/continuous mattress.
9. Lalu ditutupi dengan dressing periodontal
10. Setelah 1 minggu, lepaskan jahitan dan pack. Lalu intruksikan pasien
untuk menjaga oral hyiene.

IX.3 Fase III : Restorative phase

Untuk menggantikan gigi 24 yang hilang maka dilakukan pembuatan removable
partial denture.

IX.4 Fase IV : Maintanance phase

Fase pemilharaan dilakukan oleh pasien sendiri yaitu dengan menjaga kesehatan
jaringan periodonsium serta menjaga kebersihan gigi tiruannya. Kunjungan
control dianjurkan 3-4 bulan sekali. Pada saat kunjungan dilakukan pemeriksaan
plak dan kalkulus, kondisi gingiva (inflamasi dan poket), oklusi, mobilitas gigi da
perubahan patologis lainnya.

18
X. MEKANISME PENYEMBUHAN PASCA PERAWATAN PERIODONTAL
1. REGENERASI
Pertumbuhan dan diferensiasi sel-sel dan substansi seluler baru membentuk jaringan
atau bagian baru. Regenerasi terbentuk dari jaringan yang sama dengan jaringan yang
rusak, tetapi pada tulang dan sementum terbentuk dari jaringan ikat yang tidak
berdiferensiasi berkembang jadi osteoblast dan sementoblas.

2. REPAIR
Pembentukan jaringan baru yang memiliki bentuk dan fungsi yang berbeda dengan
jaringan asli atau normal.

Pada saat pasca terapi periodontal terbentuk blood cloth dan gingiva berwarna
kemerahan. Satu minggu pasca terapi terjadi penurunan margin gingiva, epitelisasi dan
berwarna kemerahan, setelah dua minggu pasca terapi dengan oral hygine yang baik gingiva
dapat kembali normal dengan bentuk dan warna pink coral.

XI. PEMBENTUKAN TULANG PADA PENYAKIT PERIODONTAL

Pembentukan tulang terjadi pada daerah yang berbatasan langsung dengan sisi dimana
sedang berlangsung resorpsi tulang yang aktif, dan juga sepanjang permukaan trabekula dekat
daerah yang terinflamasi berlangsung pembentukan tulang guna memperkuat tulang yang
masih ada disebut buttressing bone formation. Pembentukan tulang baru yang berlangsung
pada waktu berlangsungnya penyakit tidak saja menghambat kehilangan tulang, tetapi juga
mengganti sebagian tulang yang dirusak oleh inflamasi. Tujuan dari perawatan periodontal
adalah untuk menyingkirkan inflamasi, yang dengan sendirinya akan menyingkirkan pemicu
resorpsi tulang. Dengan tersingkirnya pemicu resorpsi tulang proses konstruktif/reparatif
menjadi dominan dibandingkan proses destruktif.

19
 PENUTUP

I. DIAGNOSIS
Pasien laki-laki 37 Tahun menderita generalized aggressive periodontitis et causa
plak dan kalkulus. Sedangkan pasien anak perempuannya 12 tahun menderita
generalized aggressive periodontitis et causa plak dan kalkulus diperberat hormonal
saat pubertas. Dengan differensial diagnosis yaitu periodontitis kronik.

II. RENCANA PERAWATAN

Rencana perawatan pada kedua pasien tersebut, ialah melakukan terapi intial terlebih
dahulu yaitu scalling & rootplaning, pembuatan splinting pada gigi yang goyang serta
terapi antimicrobial dengan pemberian obat Penicilin dan Metanidazole dengan
indikasi untuk spectrum bakteri yang luas. Kemudian dilanjutkan dengan pemberian
edukasi kesehatan mulut kepada pasien. Pada kunjungan kedua, jika gejala klinis
sudah menghilang tidak perlu dilakukan tahap surgical, namun jika gejala klinis tidak
menghilang perlu dilakukan beda flap periodontal untuk melakukan pembersihan
kalkulus lebih dalam.

DAFTAR PUSTAKA

1. Newman, Takei, Klakkevold, Carranza. Carranzas Clinical Periodontology, 11th ed.

St. Louis, Missouri:Saunders Elsevier, 2012.
2. Newman M, Takei H, et al. Carranzas Clinical Periodontology 12th rev ed. St Louis:
Elsevier Saunders; 2015. (pg 430-4)

3. White dan Pharoah Oral Radiology edisi setelah 2009

4. Whaites, E. Essentials of Rental Radiography and Radiology 3rd edition. China:
Elsevier Science Limited. 2003
5. Benacerraf B. Significance and biological function of class IIMHC molecules. Am J
Pathol 1985; 120 (3): 334-343.
6. Van Dyke, Serhan C. The role for periodontitis in the progression of lipid deposition
in animal model. Infection and Immunitiy. 2003.

20