Anda di halaman 1dari 23

REFERAT

KERATITIS PSEUDOMONAS

Diajukan kepada :
dr. Yulia Fitriani, Sp. M

Disusun oleh :
Naufal Sipta Nabilah
G4A016112

SMF ILMU KESEHATAN MATA


FAKULTAS KEDOKTERAN
JURUSAN KEDOKTERAN
UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARJO
PURWOKERTO
2017
LEMBAR PENGESAHAN

Referat
Keratitis pseudomonas

Diajukan untuk memenuhi sebagian syarat


Kepaniteraan Klinik di Bagian Ilmu Kesehatann Mata
RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwokerto

Disusun oleh :
Naufal Sipta Nabilah G4A016112

Telah disetujui dan dipresentasikan


Pada tanggal Oktober 2017

Mengetahui,
Pembimbing

dr. Yulia Fitriani, Sp. M


I. PENDAHULUAN

Pseudomonas aeruginosa merupakan bakteri patogen yang bersifat


opportunistik sehingga dapat menyebabkan infeksi pada berbagai macam organ
termasuk kornea. Pada kasus keratitis bacterial berhubungan dengan penggunaan
kontak lensa. Pseudomonas aeruginosa merupakan organisme terbanyak
penyebab keratitis. Keratitis Pseudomonas aeruginosa merupakan penyakit yang
bersifat progresif dan destruktif sehingga dapat menyebabkan gejala berat seperti
ulkus, perforasi kornea dan penglihatan kabur (Tang et al., 2013).

Ada perbedaan regional yang cukup besar dalam prevalensi keratitis


dari masing-masing organisme penyebab. Hal ini ditentukan oleh iklim dan faktor
social ekonomi. Di negara tropis, infeksi kornea karena jamur sering terjadi
karena kecelakaan akibat kerja pada bidang pertanian, sedangkan di negara
beriklim sedang seperti Inggris, keratitis bakterial merupakan penyebab paling
umum terjadi dibandingkan acanthamoeba, jamur dan microsporidium. Penyebab
umum terjadinya keratitis adalah penggunaan kontak lensa. Faktor risiko lainnya
dapat berupa penyakit permukaan ocular, trauma, pembedahan dan penggunaan
steroid topikal (Tuft et al., 2013).

Patogenesis keratitis Pseudomonas aeruginosa sangat kompleks dan


multifactorial, melibatkan faktor bacterial dan komponen dari host. Sebagai
hasilnya, eradikasi bakteri tersebut dengan antibiotik tidak mudah untuk
menghilangkan atau mencegah efek patologisnya. Protease yang dihasilkan oleh
P. aeruginosa telah lama diteliiti sebagai mediator yang mungkin dapat
menyebabkan kerusakan kornea dan sebagai virulensi terpenting penyebab
keratitis (Tang et al., 2013).
II. TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi Kornea
Kornea merupakan jaringan yang avaskular dan bersifat transparan.
Kornea dewasa rata-rata mempunyai tebal 0.54 mm di tengah, sekitar 0.65
mm ditepi, dan diameternya sekitar 11.5 mm dari anterior ke posterior.
Kornea merupakan lensa cembung dengan kekuatan refraksi sebesar +43
dioptri. Kornea ini disisipkan ke dalam sklera limbus , lekukan lingkaran
pada sambungan ini dinamakan sulkus skelaris (Eva, 2009). Kornea adalah
salah satu organ tubuh yang memiliki densitas ujung-ujung saraf terbanyak
dan sensitifitasnya adalah 100 kali jika dibandingkan dengan konjungtiva
(Eva, 2009).

Gambar 1. Anatomi Mata (Standring, 2008)

Kornea dipersarafi oleh banyak saraf sensorik terutama berasal dari


cabang pertama (opthalmicus) nervus kranialis V (trigeminus), saraf siliar
longus, saraf nasosiliar. Saraf siliar longus berjalan supra koroid , masuk ke
dalam stroma kornea , menembus membran bowman melepaskan selubung
schwannya. Daya regenerasi saraf sesudah dipotong di daerah limbus terjadi
dalam waktu 3 bulan (Eva, 2009).

Sumber nutrisi untuk kornea adalah pembuluh-pembuluh darah dari


limbus, difusi glukosa dari aqueus humor dan oksigen yang berdifusi melalui
lapisan air mata. Kornea superfisial juga mendapatkan oksigen dari atmosfer
dan kornea perifer disuplai oksigen dari sirkulasi limbus (Eva, 2009). Jika
kornea oedema karena suatu sebab, maka kornea juga bertindak sebagai
prisma yang dapat menguraikan sinar sehingga penderita akan melihat halo.

Kornea ( Latin cornum = seperti tanduk) adalah selaput bening mata,


bagian selaput mata yang tembus cahaya, merupakan lapis jaringan yang
menutup bola mata sebelah depan dan terdiri atas 5 lapis , yaitu (Ilyas, 2010) :

1. Epitel
a. Tebalnya 50 µm, terdiri atas 5 lapis sel epitel tidak bertanduk yang
saling tumpang tindih, satu lapis sel basal, sel poligonal dan sel
gepeng.
b. Pada sel basal sering terlihat mitosis sel, dan sel muda ini terdorong ke
depan menjadi lapis sel sayap dan semakin maju ke depan menjadi sel
gepeng, sel basal berikatan erat dengan sel basal di sampingnya dan
sel poligonal didepannya melalui desmosom dan makulan okluden,
ikatan ini menghambat pengaliran air, elektrolit, dan glukosa yang
merupakan barier.
c. Sel basal menghasilkan membran basal yang melekat erat kepadanya.
Bila terjadi gangguan akan mengakibatkan erosi rekuren.
d. Epitel berasal dari ektoderm permukaan.
2. Membran Bowman
a. Terletak dibawah membran basal epitel kornea yang merupakan
kolagen yang tersusun tidak teratur seperti stroma dan berasal dari
bagian depan stroma.
b. Lapis ini tidak mempunyai daya regenerasi.
3. Stroma
Terdiri atas lamel yang merupakan susunan kolagen yang sejajar satu
dengan yang lainnya, Pada permukaan terlihat anyaman yang teratur
sedang dibagian perifer serat kolagen ini bercabang; terbentuknya
kembali serat kolagen memakan waktu lama yang kadang-kadang sampai
15 bulan. Keratosit merupakan sel stroma kornea yang merupakan
fibroblast terletak diantara serat kolagen stroma. Diduga keratosit
membentuk bahan dasar dan serat kolagen dalam perkembangan embrio
atau sesudah trauma.

4. Membran Descement
a. Merupakan membrana aselular dan merupakan batas belakang stroma
kornea dihasilkan sel endotel dan merupakan membrane basalnya.
b. Bersifat sangat elastis dan berkembang terus seumur hidup,
mempunyai tebal 40 µm.
5. Endotel
Berasal dari mesotelium, berlapis satu, bentuk heksagonal, besar 20-40
m. Endotel melekat pada membran descement melalui hemidosom dan
zonula okluden.

Gambar 2. Lapisan Kornea (Standring, 2008).

B. Definisi

Keratitis Pseudomonas aeruginosa adalah peradangan kornea yang


disebabkan oleh Pseudomonas aeruginosa. Pseudomonas aeruginosa yang
merupakan bakteri gram negatif yang mengeluarkan eksotoksin dan sejumlah
enzim ekstraseluler (Rajesh et al., 2013).
Keratitis Pseudomonas aeruginosa merupakan penyakit yang
bersifat progresif dan destruktif sehingga dapat menyebabkan gejala berat
seperti ulkus, perforasi kornea dan penglihatan kabur (Tang et al, 2013).

C. Etiologi
Penyebab keratitis P.aeruginosa adalah bakteri Pseudomonas
aeruginosa yang merupakan bakteri batang gram negatif berukuran 0,5-1 x 3-
4 µm. Infeksi P.aeruginosa merupakan infeksi yang paling banyak terjadi dan
menimbulkan gejala yang berat karena P.aeruginosa bersifat destruktif yaitu
merusak jaringan inang dan menyebabkan infiltrasi sel-sel radang pada okular
terutama pada penggunaan kontak lensa (Fukuda et al, 2012).
1. Morfologi Pseudomonas aeruginosa :
Batang gram negatif berukuran 0,5-1 x 3-4 µm. Berbentuk batang
lurus atau lengkung. Umumnya mempunyai flagel polar, tetapi kadang-
kadang 2-3 flagel monotrika (flagel tunggal pada kutub) sehingga selalu
bergerak. Dapat ditemukan satu-satu, berpasangan, dan kadang-kadang
membentuk rantai pendek, tidak mempunyai spora, tidak mempunyai
selubung. Bila tumbuh pada perbenihan tanpa sukrosa terdapat lapisan
lendir polisakarida ekstraseluler. Strain yang diisolasi dari bahan klinik
sering mempunyai pili untuk perlengketan pada permukaan sel dan
memegang peranan penting dalam resistensi terhadap fagositosis
(Franklin, 2014).

2. Reaksi biokimiawi dan sifat biakan


Secara morfologik Pseudomonas aeraginosa tidak mungkin
dibedakan dengan basil enterik gram negatif lainnya pada pemeriksaan
hapus. Pada pembiakan Pseudomonas akan terdapat 2 bentuk pigmen,
piosianin dan fluoresein yang lebih nyata pada pengocokan tabung cairan
media. Koloni dalam agar darah akan berwarna kelabu gelap agak
kehijauan. Meskipun Pseudomonas aeruginosa merupakan organisme
aerob, tetapi ia dapat menggunakan nitrat dan arginine sebagai aseptor
elektron dan tumbuh secara anaerob. Suhu pertumbuhan optimum ialah
35OC, tetapi dapat juga tumbuh pada suhu 42 OC hasil isolasi bahan klinik
sering memberikan beta hemolisis pada agar darah (Franklin, 2014).
3. Daya tahan
Pseudomonas aeruginosa lebih resisten terhadap desinfektan
daripada kuman lain. Kuman ini menyukai hidup dalam suasana lembab.
Kebanyakan antimikroba dan antibiotik efektif terhadap kuman ini
(Srinivasan et al., 2007).

D. Epidemiologi
Keratitis bakteri merupakan penyebab morbiditas okular. Operasi
okular telah lama diidentifikasi sebagai factor risiko keratitis. Penggunaan
kontak lensa sebagai modalitas kosmetik untuk mengobati kelainan refraksi
juga merupakan factor risiko keratitis bakteri pada tahun 1970-1980an. Pada
tahun 1989, kasus keratitis bacterial meningkat diperkirakan 20,9 kasus per
10.000. Walaupun bebagai patogen seperti bakteri dan jamur dapat
menyebabkan keratitis, namun kebanyakan kasus disebabkan oleh
Pseudomonas aeruginosa (Weed et al., 2013).
Diantara organisme penyebab keratitis bakteri, P.aeruginosa
menjadi perhatian khusus karena beberapa alasan. Hal ini dikarenakan
P.aeruginosa mendapat proporsi yang signifikan penyebab keratitis bakteri
yaitu 6%-39% di Amerika Serikat dan 8%-21% di India Selatan. Selain itu,
P.aeruginosa menyebabkan ulkus kornea yang lebih berat dibandingkan
denga infeksi bakteri lainnya. P.aeruginosa juga memiliki virulensi tinggi
sehingga dapat menyebabkan ulkus kornea yang sulit diobati dan sebagai
hasilnya dapat menyebabkan kebutaan dibandingkan dengan infeksi bakteri
lainnya (Aileen Sy et al., 2012 ).
Penelitian yang dilakukan oleh Marlon M. Ibrahim dkk
menunjukkan bahwa angka kejadian keratitis bakteri di Banglades 82%, India
68,4%, dan yang terendah yaitu di Taiwan 40%. Pseudomonas sp merupakan
spesies bakteri yang lebih banyak ditemukan dalam penelitian di Banglades,
Hongkong dan Paraguai (Ibrahim, 2011). Petani, pengguna kontak lensa,
pasien yang telah operasi okular, trauma merupakan faktor risiko terkena
keratitis bakteri. Kelainan okuler seperti erosi berulang, penggunaan obat,
topikal, penggunaan obat steroid jangka panjang, dan penyakit
immunocompromised juga mempengaruhi infeksi tersebut (Herretes, Wang ,
dan Reyes, 2014)
E. Patofisiologi
Beberapa faktor termasuk terpaparnya mata terhadap kontaminasi
benda asing, gangguan pada film air mata alami, microtrauma ke epitel
permukaan kornea, penurunan fungsi kekebalan tubuh pada permukaan mata,
hipoksia kornea pada pengguna lensa kontak dan lensa yang tidak tepat atau
kebersihan mata yang kurang. Saat mata diinokulasi dengan P. aeruginosa,
menembus epitel diikuti dengan invasi ke dalam stroma kornea dan
proliferasi yang diakibatkan reaksi imun inang. Bakteri tersebut menembus
epitel kornea dalam waktu 15 menit dan menembus stroma minimal dalam 60
menit (Eby dan Hazlett, 2016).

Kornea merupakan bagian anterior dari mata, yang harus dilalui cahaya,
dalam perjalanan pembentukan bayangan di retina, karena jernih, sebab
susunan sel dan seratnya tertentu dan tidak ada pembuluh darah. Biasnya
cahaya terutama terjadi di permukaan anterior dari kornea. Perubahan dalam
bentuk dan kejernihan kornea, segera mengganggu pembentukan bayangan
yang baik di retina. Oleh karenanya kelainan sekecil apapun di kornea, dapat
menimbulkan gangguan penglihatan yang hebat terutama bila letaknya di
daerah pupil (Srinivasan et.al, 2007).
Karena kornea avaskuler, maka pertahanan pada waktu peradangan tidak
segera datang, seperti pada jaringan lain yang mengandung banyak
vaskularisasi. Maka badan kornea, wandering cell dan sel-sel lain yang
terdapat dalam stroma kornea, segera bekerja sebagai makrofag, baru
kemudian disusul dengan dilatasi pembuluh darah yang terdapat dilimbus dan
tampak sebagai injeksi perikornea. Sesudahnya baru terjadi infiltrasi dari sel-
sel mononuklear, sel plasma, leukosit polimorfonuklear (PMN), yang
mengakibatkan timbulnya infiltrat, yang tampak sebagai bercak berwarna
kelabu, keruh dengan batas-batas tak jelas dan permukaan tidak licin,
kemudian dapat terjadi kerusakan epitel dan timbullah ulkus kornea (Patel,
2012).
Kornea mempunyai banyak serabut saraf maka kebanyakan lesi pada
kornea baik superfisial maupun profunda dapat menimbulkan rasa sakit dan
fotofobia. Rasa sakit juga diperberat dengan adanya gesekan palpebra
(terutama palbebra superior) pada kornea dan menetap sampai sembuh.
Kontraksi bersifat progresif, regresi iris, yang meradang dapat menimbulkan
fotofobia, sedangkan iritasi yang terjadi pada ujung saraf kornea merupakan
fenomena reflek yang berhubungan dengan timbulnya dilatasi pada pembuluh
iris (Vaughan, 2000).

Pseudomonas aeruginosa adalah patogen opurtunistik, yaitu


memanfaatkan kerusakan pada mekanisme pertahanan inang untuk memulai
suatu infeksi. Kemampuan Pseudomonas aeruginosa menyerang jaringan
bergantung pada produksi enzim-enzim dan toksin yang merusak barrier tubuh
dan sel-sel inang. Bakteri pseudomonas bersifat aerob obligat dan
menghasilkan eksotoksin yang menghambat sintesis protein (Mayasar, 2012).

Eksotoksin A yang dihasilkan banyak strain menyebabkan nekrosis


jaringan. Eksotoksin A menghambat sintesis protein eukariotik dengan cara
yaitu mengkatalis pemindahan sebagian ADP-ribosil dari NAD (nikotinamid
adenine dinukleotida) kepada EF-2 (elongation factor2) sesuai reaksi berikut
(Mayasar, 2012).

NAD + EF- ADP-ribosyl-EF+nicotinamide+H+


Hasil dari kompleks ADP- ribosil-EF2 adalah inaktivasi sintesis protein
sehingga mengacaukan fungsi fisiologik sel normal. Enzim-enzim
ekstraseluler, seperti katalase dan protease mempunyai efek histotoksik
(Mayasar, 2012). Diduga bahwa virulensi pseudomonas pada kornea
berhubungan erat dengan produksi intraselular calcium activated protease
yang mampu menbuat kerusakan serat pada stroma kornea disebut sebagai
enzim proteoglycanolytic (Ilyas, 2010).

Infeksi Pseudomonas aeruginosa menyebabkan kerusakan sel epitel


stroma dengan reaksi inflamasi dan pengerluaran air mata yang berlebihan,
kemudian terjadi ulserasi superfisial dengan photophobia, ketidaknyamanan
penglihatan dan penurunan ketajaman visual yang pada akhirnya akan
menyebabkan ulserasi yang dalam dapat menembus lapisan kornea (Mayasar,
2012).

Pada kasus trauma, permukaan pili dan glycocalyx P. aeruginosa d


toapat menembus epitel kornea yang bersifat immunogenic namun tidak
langsung bersifat toksik terhadap kornea. Campuran produk ekstraselular P.
aeruginosa yaitu lipopolisakarida dan glycoprotein menghambat migrasi dan
endositosis PMN (Eby dan Hazlett, 2016).

F. Diagnosis
1. Anamnesis
Dari hasil anamnesis didapatkan riwayat penggunaan kontak lensa
yang paling sering pada keratitis P. aeruginosa. Riwayat trauma dan
penggunaan obat steroid merupakan predisposisi bagi penyakit bakteri,
fungi, atau virus (Eby dan Hazlett, 2016).
Pasien dengan keratitis P.aeruginosa biasanya mengeluhkan nyeri
pada mata karena kornea memiliki banyak serabut nyeri, sehingga
amat sensitive. Pasien juga mengeluhkan fotofobia yang terjadi
biasanya terutama disebabkan oleh kontraksi iris yang meradang.
Dilatasi pembuluh darah iris adalah fenomena refleks yang disebabkan
iritasi pada ujung serabut saraf pada kornea. Selain itu, pasien juga
mengeluhkan penglihatan kabur (Dahl, 2010).
Gejala klinis lainnya yang dapat ditemukan pada keratitis P.
aeruginosa yaitu (Eva, 2009) :

a. Eritema pada kelopak mata dan konjungtiva


b. Sekret mukopurulen
c. Pandangan kabur
d. Mata berair
e. Bintik putih pada kornea, sesuai lokasi ulkus
f. Silau
g. Nyeri
h. Rasa kelilipan atau mengganjal
2. Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan oftalmologis didapatkan adanya injeksi
kongjuntiva, ulkus fokal tunggal dengan kehilangan epitel kornea,
terdapat infilitrat stroma yang bersifat supuratif, edema korea, eksudat
mukopurulen, hipopion. Ulkus kornea yang lokasinya di paracentral
biasanya diikuti dengan infiltrasi berbentuk cincin dan adanya nekrosis
koagulasi berwarna kuning dengan ulserasi stroma (Eby dan Hazlett,
2016).

Pada permeriksaan ulkus kornea pseudomonas, didapatkan lesi


ulkus dimulai dari daerah sentral kornea yang dapat menyebar ke samping
dan ke dalam kornea. Gambaran berupa ulkus berwarna abu-abu dengan
sekret berwarna kehijauan. Kadang-kadang bentuk ulkus menyerupai
cincin. Selain itu, pada bilik mata depan dapat terlihat hipopion dalam
jumlah banyak. Beberapa hal yang dapat dinilai pada defek atau lesi ulkus
pada kornea adalah diameter lesi, letak lesi, kedalaman lesi, dan adanya
jaringan nekrotik (Karthikeyan et al., 2013). Kedalaman lesi dapat dinilai
dengan menggunakan tes fluoresensi. Warna hijau atau kuning kehijauan
menunjukkan defek atau lesi yang terletak pada lapisan epitel kornea,
sedangkan apabila warna hijau berbentuk seperti cincin dan bagian
tengahnya tidak berwarna menunjukkan defek atau lesi sudah mencapai
lapisan stroma.
Gambar 2.1 Keratitis Pseudomonas aeruginosa (Fleiszig dan
Evans, 2002).

Gambar 2.2 ulkus kornea dengan hipopion ( Hue et al., 2009).

Pemeriksaan fisik lainnya yang dapat dilakukan diantaranya


(Vaughan, 2009) :
a. Pemeriksaan tajam penglihatan
Pemeriksaan tajam penglihatan dilakukan untuk mengetahui
fungsi penglihatan setiap mata secara terpisah. Pemeriksaan dapat
dilakukan dengan menggunakan kartu Snellen maupun secara
manual yaitu menggunakan jari tangan. Dapat terjadi penurunan
visus pada mata yang mengalami infeksi karena adanya defek
pada kornea sehingga menghalangi refleks cahaya yang masuk ke
dalam media refrakta.

b. Pemeriksaan sit-lamp

Gambar 2.3 sikatrik konrnea di sentral tanpa inflamasi dengan


pemeriksaan sitlamp ( Hue et al., 2009).
c. Uji dry eye
Pemeriksaan mata kering (dry eye) termasuk penilaian terhadap
lapis film air mata (tear film), danau air mata ( teak lake ),
dilakukan uji break up time tujuannya yaitu untuk melihat fungsi
fisiologik film air mata yang melindungi kornea. Penilaiannya
dalam keadaan normal film air mata mempunyai waktu
pembasahan kornea lebih dari 25 detik. Pembasahan kornea
kurang dari 15 detik menunjukkan film air mata tidak stabil.
d. Ofthalmoskop
Tujuan pemeriksaan untuk melihat kelainan serabut retina, serat
yang pucat atropi, tanda lain juga dapat dilihat seperti perdarahan
peripapilar.
e. Keratometri (pegukuran kornea)
Keratometri tujuannya untuk mengetahui kelengkungan kornea,
tear lake juga dapat dilihat dengan cara fokus kita alihkan kearah
lateral bawah, secara subjektif dapat dilihat tear lake yang kering
atau yang terisi air mata.
3. Pemeriksaan Penunjang
Gambaran klinis tidak dapat digunakan untuk membuat diagnosis
etiologik secara spesifik. Diperlukan pemeriksaan mikrobiologi
sebelum diberikan pengobatan empirik dengan antibiotika.
Pengambilan spesimen harus berasal dari ulkusnya dengan
membersihkan jaringan nekrotik terlebih dahulu. Media penyubur
yang digunakan ialah BHI (Brain Heart Infusion Broth). Media ini
membantu memberikan hasil positif lebih baik daripada penanaman
langsung pada medium isolasi. Medium yang digunakan adalah
medium pelat agar darah, media cokelat, dan Thioglycolat (Eva,
2009).
Selain pemeriksaan mikrobiologi biakan agar, dilakukan pula
pewarnaan gram. Pada ulkus kornea pseudomonas, hasil pewarnaan
gram yang didapatkan ialah bakteri berwarna merah berbentuk
batang, sebab pseudomonas merupakan bakteri basil gram negatif.
Pada pemeriksaan histopatologis, gambaran khas ulkus kornea
pseudomonas ialah ditemukan sel neutrofil yang dominan. Pada
kasus-kasus yang disebabkan lensa kontak, sebaiknya dilakukan
kultur pada lensa kontak tersebut (Karthikeyan et al., 2013).

Gambar 2.4 Kultur Bakteri Gambar 2.5 Pewarnaan Gram

(Karthikeyan et al., 2013) (Karthikeyan et al., 2013)


Gambar 2.6 Histopatologi (Karthikeyan et al., 2013).

G. Penatalaksanaan
1. Medikamentosa
Pseudomonas aeruginosa meningkat secara klinik karena resisten
terhadap berbagai antimikroba dan memiliki kemampuan untuk
mengembangkan tingkat Multi Drug Resistance (MDR) yang tinggi.
Definisi dari MDR-PA (Multi Drug Resistance-Pseudomonas aeruginosa)
adalah resisten paling tidak terhadap 3-antimikroba yaitu kelas β-laktam,
carbapenem, aminoglikosida, dan fluoroquinon.
P.aeruginosa tidak boleh diobati dengan terapi obat tunggal karena
tingkat keberhasilan rendah dan bakteri dengan cepat jadi resisten. Pola
kepekaan bakteri ini bervariasi secara geografik. Maka, diperlukan tes
kepekaan sebagai pedoman untuk pemilihan terapi antimikroba. Penisillin
bekerja aktif terhadap P. aeruginosa antara lain : tikarsilin, mezlosilin,
dan pipeasilin digunakan dengan dikombinasikan bersama
aminoglikosida biasanya gentamisin, tobramisin/ amikasin. Obat lain
yang aktif terhadap P. aeruginosa antara lain aztreonam; imipinem;
kuinolon baru, termasuk siprofloksasin. Sefalosporin generasi baru,
seftazidim dan sefoperakson aktif melawan P. aeruginosa. Seftazidim
digunakan secara primer pada terapi infeksi P. aeruginosa (Evita, 2006).
Keratitis P.aeruginosa diobati dengan obat antibiotic topikal
golongan fluoroquinolone atau anti bakteri gram negatif seperti
aminoglikosid yaitu tobramycin, golongan sefalosporin misalnya
ceftadizime, dan penicillin sintetis yaitu carbenicilin. Respon
mikrobiologi biasanya cepat dengan stabilisasi pertumbuhan infiltrasi
stroma dan menipisnya nekrosis stroma dalam 24-48 jam. Saat ini masih
kontroversi diberikan kortikosteroid topikal diantara para praktisi.
Kortikosteroid topikal dapat diberikan pada keratitis P.aeruginosa. Hal
ini dikarenakan adanya respon positif antimikroba pada kortikosteroid
topikal yaitu upaya mengurangi morbiditas terkait tidak terkendalinya
peradangan dan untuk mengurangi jaringan parut stroma secara
permanen. Setidaknya, ada satu penelitian retrospektif menunjukkan
kemajuan steroid topikal di Indonesia dalam memperpendek jalur klinis
dan mengurangi kehilangan penglihatan, sedangkan satu penelitian
prospektif belum menunjukkan respon positif secara statistic. Tidak ada
komplikasi steroid yang merugikan yang terjadi pada kedua penelitian
tersebut (Weed et al., 2013).
2. Non medikamentosa (Kunwar, et.al., 2013):
a. Jika memakai lensa kontak, secepatnya untuk melepaskannya.
b. Tidak boleh dibebat
c. Jangan memegang atau menggosok-gosok mata yang meradang.
d. Sekret yang terbentuk dibersihkan 4 kali sehari.
e. Mencegah penyebaran infeksi dengan mencuci tangan sesering
mungkin dan mengeringkannya dengan handuk atau kain yang bersih
f. Menghindari asap rokok, karena dengan asap rokok dapat
memperpanjang proses penyembuhan luka.
H. Diagnosis Banding
1. Keratitis pneumokokus
Ulkus kornea pneumokokus biasanya muncul 24-48 jam setelah
inokulasi pada kornea yang lecet. Infeksi ini secara khas menimbulkan
sebuah ulkus berbatas tegas warna kelabu yang cenderung menyebar
secara tak teratur dari tempat infeksi ke sentral kornea. Batas yang maju
menampakkan ulserasi aktif dan infiltrasi sementara batas yang
ditinggalkan mulai sembuh. (Efek merambat ini menimbulkan istilah
"ulkus serpiginosa akut".) Lapis superfisial kornea adalah yang
pertama terlibat, kemudian parenkim bagian dalam. Kornea sekitar ulkus
sering bening. Biasanya ada hipopion. Kerokan dari tepian depan ulkus
kornea pneumokokus mengandung diplokokus berbentuk-lancet gram-
positif (Vaughan, 2009).
2. Keratitis streptococcus
Khas sebagai ulkus yang menjalar dari tepi ke arah tengah kornea
(serpinginous). Ulkus bewarna kuning keabu-abuan berbentuk cakram
dengan tepi ulkus yang menggaung. Ulkus cepat menjalar ke dalam dan
menyebabkan perforasi kornea, karena eksotoksin yang dihasilkan oleh
streptokok pneumonia (Vaughan, 2009).
3. Keratitis Fungi
Ulkus kornea yang disebabkan oleh jamur berfilamen dapat
menunjukkan infiltrasi abu-abu sampai putih dengan permukaan kasar,
dan bagian kornea yang tidak meradang tampak elevasi keatas. Lesi
satelit yang timbul terpisah dengan lesi utama dan berhubungan dengan
mikroabses stroma. Plak endotel dapat terlihat paralel terhadap ulkus.
Cincin imun dapat mengelilingi lesi utama, yang merupakan reaksi antara
antigen jamur dan respon antibodi tubuh. Sebagai tambahan, hipopion
dan sekret yang purulen dapat juga timbul. Reaksi injeksi konjungtiva
dan kamera okuli anterior dapat cukup parah. Pada keratitis candida
biasaya ditandai dengan lesi berwarna putih kekuningan (Vaughan,
2009).
I. Komplikasi
Ada beberapa komplikasi dari keratitis diantaranya (Mascarenhas, 2013):
1. Toxic Iridocyclitis
Biasanya bersamaan dengan kasus ulkus kornea yang purulent yang
terjadi disebabkan absorpsi toxin pada anterior chamber.
2. Secondary Glaucoma
Terjadi oleh karena fibrin eksudat menutup sudut anterior chamber
(inflammatory glaucoma)
3. Descemetocele
Ulserasi berat dapat menyebabkan pembentukan descemetocoele dan
perforasi, terutama pada infeksi Pseudomonas.
4. Perforasi Ulkus Kornea
Tekanan yang tiba-tiba yang disebabkan batuk, bersin, atau spasme
muskulus orbikularis dapat mengkonversi perforasi. Pada proses perforasi
ini rasa nyeri akan hilang mendadak. Tingkat terjadinya perforasi kornea
meliputi :
- Iris prolaps

- Subluksasi atau dislokasi uvea anterior dapat terjadi akibat dari


penarikan atau rupture dari zonula

- Katarak kapsular anterior, terjadi bila lensa berinteraksi dengan ulkus


mengikuti perforasi pada area papillary.

- Corneal fistula
Ini terbentuk saat perforasi areal pupil yang tidak berhubungan dengan
iris dan dibatasi oleh epithelium yang member jalan secara berulang.
Disini terjadi kebocoran secara berkesinambungan melalui fistula.
- Uveitis purulen, endophthalmitis ataupun pan endophthalmitis dapat
berkembang oleh penyebaran infeksi intra okuler.

- Intraokuler hemorhage, didapati dalam bentuk vitreus hemorrhage


ataupun expulsive choroidal yang terjadi pada beberapa pasien yang
diakibatkan penurunan TIO secara tiba-tiba.

5. Corneal scar
Disebabkan oleh penyembuhan ulkus. Corneal scar meninggalkan
kerusakan penglihatan yang permanen dari kabur sampai buta total.
Tergantung dari perjalanan klinis ulkus.
J. Prognosis
Prognosis visual tergantung pada beberapa faktor, seperti diuraikan di
bawah ini, dan dapat mengakibatkan penurunan visus derajat ringan sampai
berat. Tergantung dari virulensi organisme yang bertanggung jawab atas
keratitis, luas dan lokasi ulkus kornea, dan hasil vaskularisasi dan / atau
deposisi kolagen (Schlote et al., 2006).
III. KESIMPULAN

1. Keratitis Pseudomonas aeruginosa merupakan penyakit yang bersifat


progresif dan destruktif sehingga dapat menyebabkan gejala berat seperti
ulkus, perforasi kornea dan penglihatan kabur.
2. Gejala subyektif yang dirasakan berupa nyeri pada mata, fotofobia, dan
penglihatan kabur.
3. Pada pemeriksaan oftalmologis didapatkan adanya injeksi kongjuntiva,
ulkus fokal tunggal dengan kehilangan epitel kornea, terdapat infilitrat
stroma yang bersifat supuratif, edema korea, eksudat mukopurulen,
hipopion.
4. Tatalaksana medikamentosa keratitis pseudomonas yang sering diberikan
berupa antibiotik untuk bakteri gram negative dan kortikosteroid topikal.
DAFTAR PUSTAKA
Aileen Sy, M.Srinivasan, J.Mascarenhas, et al. 2012.”Pseudomonas aeruginosa
Keratitis : Outcomes and Response to Corticosterois Treatment”,
Investigative Ophtalmology and Visual Science, Vol. 53 (1) : 267-272
Dahl, A. Keratitis. 2010 Diunduh dari : http: //www. medicinenet. com/ keratitis/
article. htm,
Eby, A.M., dan L.Hazlett D. 2016.” Pseudomonas Keratitis, a Review of Where
We’ve Been and What Lies Ahead”, Journal Microbiology Biochemistry
Technology, Vol.8 (1) : 009-013
Eva, R.P. 2009. Vaughan & Asbury’s General Ophthalmology, 17th Edition.
Jakarta : EGC
Fleiszig S.M.J., dan D.J.Evans, 2002.” The Pathogenesis of Bacterial Keratitis :
Studies with Pseudomonas aeruginosa”, Clinical Experimental
Ophtalmology, Vol. 85 (5) : 271-278.
Franklin W. Lusby. 2014. Corneal Ulcer and Infection. United States : National
Institute of Health. Available on URL :
http://www.nlm.nih.ov/medlineplus/ency/article/001032.htm
Fukuda, K., W. Ishida, J.Uchiyama, et al. 2012.” Pseudomonas aeruginosa
Keratitis in Mice : Effects of Topical Bacteriophage KPP12
Administration”, PLOS One, Volume 7 (10)
Herretes S, Wang X, Reyes JMG. 2014. “Topical corticosteroids as adjunctive
therapy for bacterial keratitis”, Cochrane Database Syst Rev.
Hue, B., M.Doat, G.Renard., M.L. Brandely, dan F.Chast. 2009.” Severe Keratitis
Caused by Pseudomonas aeruginosa Succesfully Treated with Ceftazidime
Associated with Acetazolamide”, Journal of Ophtalmology
Ibrahim MM, Vanini R, et al. Epidemiology and medical protection of microbial
keratitis on southeast Brazil. Brazil: Arq Bras Oftalmol. 2011; 74 (1): 7-
12.
Ilyas, Sidarta. 2010. Ilmu Penyakit Mata Edisi ketiga. Jakarta : Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia
Karthikeyan, R.S., Ganesa, R., Lakshmi, J., Sixto, L., Jonida, T., Arne, R., et al.
2013. Host response and bacterial virulence factor expression in
Pseudomonas aeruginosa and Streptococcus pneumoniae corneal ulcers.
Pone Journal; 8(6):867.
Kunwar M, Adhikari, R.K., Karki, D.B. 2013. “Microbial flora of corneal ulcers
and their drug sensitivity”. Middle East Africa Journal Ophthalmology
Vol 12(2):14-16

Mascarenhas J, Lalitha P, Prajna NV, et al. 2014.”Acanthamoeba, fungal, and


bacterial keratitis: a comparison of risk factors and clinical features”, Am
J Ophthalmol, Vol.157(1): 10
Mayasari, Evita, 2006, Pseudomonas aeruginosa; Karakteristik, Infeksi, dan
Penanganan, http :// library.usu.ac.id ( diakses 24 Oktober 2017).
Patel, S.V. 2012. “Graft survival and endothelial outcomes in the new era of
endothelial keratoplasty”. Journal Exer Vol 95(1):40-7

Rajesh, S.K., Patel, D.N, Sinha, M. 2013.”A Clinical Microbiological Study of


Corneal Ulcer Patients at Western Gujarat, India”. Microbiological study
of corneal ulcer, 51(6):399
Schlote dkk. 2006.Pocket Atlas of Ophtalmology. Stuttgart ; thieme .P. 96-101
Srinivasan, M., Gonzales, C., George, C., Cevallos, V., Mascarenhas, J., Asokan,
B,. et al. 2007. “Epidemiologi and aetiological diagnosis of corneal
ulcer”. British Journal Ophtalmology Vol 81(11) : 965-971
Standring, Susan. 2008. Gray’s Anatomy The Anatomical Basis of Clinical
Practice, 40th Edition. Spain: The Publisher
Tang A., A.R.Caballero, M.E.Marquart, dan R.J. O’Callaghan. 2013.”
Pseudomonas aeruginosa Small Protease (PASP), a Keratitis Virulence
Factor”, The association for Research in Vision and Opthalmology, Vol.
54 : 2821-2828.
Tuft, S., dan M.Burton. 2013. “ Microbial Keratitis”, The Royal College
Ophthalmologists.
Vaughan DG. 2000. Kornea. Oftalmologi Umum. Edisi 14. Alih bahasa
Tambajong J. UB Widya Medika : Jakarta.
Vaughan, Daniel. Oftalmologi Umum. Edisi 14 Cetakan Pertama. Widya Medika
Jakarta, 2009
Weed, M.C., G.M.Rogers, A.S.Kitzmann, et al., 2013.” Vision Loss After Contact
Lens-Related Pseudomonas Keratitis”. EyeRound. Org. Available from:
http://www.EyeRounds.org/cases/171-pseudomonas-keratitis.htm (diakses
24 Oktober 2017)