BAB I

LAPORAN PENDAHULUAN DIABETES MELITUS

A. Konsep Dasar Medik

1. Pengertian Diabetes Mellitus

a. Diabetes Mellitus adalah penyakit kronis yang kompleks yang mengakibatkan

gangguan metabolisme karbohidrat, protein, lemak dan berkembang menjadi

komplikasi makrovaskuler, mikrovaskuler dan neurologis (Barbara C. Long, 1996).

b. Diabetes Mellitus adalah suatu penyakit kronis yang menimbulkan gangguan multi

sistem dan mempunyai karakteristik hyperglikemia yang disebabkan defisiensi insulin

atau kerja insulin yang tidak adekuat (Brunner dan Sudarta, 1999).

c. Diabetes Mellitus adalah keadaan hyperglikemia kronis yang disebabkan oleh faktor

lingkungan dan keturunan secara bersama-sama, mempunyai karakteristik

hyperglikemia kronis tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikontrol (WHO).

d. Diabetes Mellitus adalah suatu penyakit kronis yang ditemukan di seluruh dunia dengan

prevalensi penduduk yang bervariasi dari 1 – 6 % (John MF Adam).

2. Anatomi Fisiologi Pankreas

Pankreas adalah kelenjar majemuk bertanda dan strukturnya sangat mirip dengan

kelenjar ludah, panjang kira-kira 15 cm berat 60 – 100 gram. Letak pada daerah

umbilical, dimana kepalanya dalam lekukan duodenum dan ekornya menyentuh kelenjar

lympe, berfungsi mengekskresi insulin dan glikogen ke darah.

Pankreas terdiri dari tiga bahagian yaitu :

a. Kepala pankreas merupakan bahagian paling besar terletak di sebelah kanan umbilical

dalam lekukan duodenum.

b. Badan pankreas merupakan bagian utama organ itu letaknya sebelah lambung dan

depan vertebra lumbalis pertama.

c. Ekor pankreas adalah bagian runcing sebelah kiri, dan yang sebenarnya menyentuh

lympa.
Pankreas terdiri dari dua jaringan utama yaitu :

a. Acini yang menyekresi getah pencernaan ke duodenum.

b. Pulau langerhans yang tidak mengeluarkan sekretnya keluar, tetapi menyekresi insulin

dan glukagon langsung ke darah.

Pulau langerhans manusia mengandung tiga jenis sel utama yaitu sel alfa, beta dan

delta yang satu sama lain dibedakan dengan struktur dan sifat pewarnaannya. Sel beta

mengekresi insulin, sel alfa mengekresi glukagon, dan sel-sel delta mengekresi

somatostatin.

Fungsi pancreas ada dua, maka disebut organ rangka, yaitu :

a. Fungsi eksokrin, dilaksanakan oleh sel sekretori lobula yang membentuk getah

pancreas berisi enzim dan elektrolit. Jenis-jenis enzim dari pancreas adalah :

1.) Amylase ; menguraikan tepung menjadi maltosa atau maltosa dijadikan polisakarida

dan polisakarida dijadikan sakarida kemudian dijadikan monosakarida.

2.) Tripsin ; menganalisa pepton menjadi polipeptida kemudian menjadi asam amino.

3.) Lipase ; menguraikan lemak yang sudah diemulsi menjadi asam lemak dan gliserol

gliserin.

b. Fungsi endokrin atau kelenjar tertutup berfungsi membentuk hormon dalam pulau

langerhans yaitu kelompok pulau-pulau kecil yang tersebar antara alveoli-alveoli

pancreas terpisah dan tidak mempunyai saluran.

Oleh karena itu hormon insulin yang dihasilkan pulau langerhans langsung diserap ke

dalam kapiler darah untuk dibawa ke tempat yang membutuhkan hormon tersebut. Dua

hormon penting yang dihasilkan oleh pancreas adalah insulin dan glukagon

1). Insulin

Insulin adalah protein kecil yang berat molekulnya 5808 untuk manusia. Insulin terdiri

dari dua rantai asam amino, satu sama lain dihubungkan oleh ikatan disulfide. Sekresi

insulin diatur oleh glukosa darah dan asam amino yang memegang peranan penting.

Perangsang sekresi insulin adalah glukosa darah. Kadar glukosa darah adalah 80 – 90

mg/ml.

Mekanisme untuk mencapai derajat pengontrolan yang tinggi yaitu :

a.) Fungsi hati sebagai sistem buffer glukosa darah yaitu meningkatkan konsentrasinya

setelah makan, sekresi insulin juga meningkat sebanyak 2/3 glukosa yang di absorbsi

dari usus dan kemudian disimpan dalam hati dengan bentuk glikogen.

b.) Sebagai sistem umpan balik maka mempertahankan glukosa darah normal.

c.) Pada hypoglikemia efek langsung glukosa darah yang rendah terhadap hypothalamus

adalah merangsang saraf simpatis untuk meningkatkan pelepasan glukosa ke dalam

darah. Sebaliknya epinefrin yang disekresikan oleh kelenjar adrenalin masih

 menyebabkan pelepasan glukosa yang lebih lanjut dari hati. Juga membantu

melindungi terhadap hypoglikemia berat.

Adapun efek utama insulin terhadap metabolisme karbohidrat, yaitu :

a.) Menambah kecepatan metabolisme glukosa

b.) Mengurangi konsentrasi gula darah

c.) Menambah penyimpanan glukosa ke jaringan.

2). Glukagon

Glukagon adalah suatu hormon yang disekresikan oleh sel-sel alfa pulau

langerhans mempunyai beberapa fungsi yang berlawanan dengan insulin. Fungsi yang

terpenting adalah : meningkatkan konsentrasi glukosa dalam darah. Glukagon

merupakan protein kecil mempunyai berat molekul 3842 dan terdiri dari 29 rantai asam

amino.

Pengatur sekresi glukosa darah perubahan konsentrasi glukosa darah mempunyai

efek yang jelas berlawanan pada sekresi glukagon dibandingkan pada sekresi insulin,

yaitu penurunan glukosa darah dapat menghasilkan sekresi glukagon, bila glukagon

darah turun 70 mg/100 ml darah pancreas mengekresi glukosa dalam jumlah yang
sangat banyak yang cepat memobilisasi glukosa dari hati. Jadi glukagon membantu

melindungi terhadap hypoglikemia.

3. Etiologi

Etiologi dari Diabetes Mellitus sampai saat ini masih belum diketahui dengan pasti

dari studi-studi eksperimental dan klinis kita mengetahui bahwa Diabetes Mellitus

adalah merupakan suatu sindrom yang menyebabkan kelainan yang berbeda-beda

dengan lebih satu penyebab yang mendasarinya.

Menurut banyak ahli beberapa faktor yang sering dianggap penyebab yaitu :

a. Faktor genetik

Riwayat keluarga dengan diabetes :

Pincus dan White berpendapat perbandingan keluarga yang menderita Diabetes Mellitus

dengan kesehatan keluarga sehat, ternyata angka kesakitan keluarga yang menderita

Diabetes Mellitus mencapai 5, 33 % bila dibandingkan dengan keluarga sehat yang

memperlihatkan angka hanya 1, 96 %.

b. Faktor non genetik

1.) Infeksi
 Virus dianggap sebagai “trigger” pada mereka yang sudah mempunyai predisposisi

genetic terhadap Diabetes Mellitus.

2.) Nutrisi

a.) Obesitas dianggap menyebabkan resistensi terhadap insulin.

b.) Malnutrisi protein

c.) Alkohol, dianggap menambah resiko terjadinya pankreatitis.

3.) Stres

Stres berupa pembedahan, infark miokard, luka bakar dan emosi biasanya

menyebabkan hyperglikemia sementara.

4.) Hormonal

Sindrom cushing karena konsentrasi hidrokortison dalam darah tinggi, akromegali

karena jumlah somatotropin meninggi, feokromositoma karena konsentrasi glukagon

dalam darah tinggi, feokromositoma karena kadar katekolamin meningkat

4. Klasifikasi
Berdasarkan klasifikasi dari WHO (1985) dibagi beberapa type yaitu :

a. Diabetes Mellitus type insulin, Insulin Dependen Diabetes Mellitus (IDDM) yang dahulu

dikenal dengan nama Juvenil Onset Diabetes (JOD), penderita tergantung pada

pemberian insulin untuk mencegah terjadinya ketoasidosis dan mempertahankan hidup.

Biasanya pada anak-anak atau usia muda dapat disebabkan karena keturunan.

b. Diabetes Mellitus type II, Non Insulin Dependen Diabetes Mellitus (NIDDM), yang

dahulu dikenal dengan nama Maturity Onset Diabetes (MOD) terbagi dua yaitu :

1.) Non obesitas

2.) Obesitas

Disebabkan karena kurangnya produksi insulin dari sel beta pancreas, tetapi biasanya

resistensi aksi insulin pada jaringan perifer.

Biasanya terjadi pada orang tua (umur lebih 40 tahun) atau anak dengan obesitas.

c. Diabetes Mellitus type lain

1.) Diabetes oleh beberapa sebab seperti kelainan pancreas, kelainan hormonal, diabetes

karena obat/zat kimia, kelainan reseptor insulin, kelainan genetik dan lain-lain.

2.) Obat-obat yang dapat menyebabkan huperglikemia antara lain :

Furasemid, thyasida diuretic glukortikoid, dilanting dan asam hidotinik

3.) Diabetes Gestasional (diabetes kehamilan) intoleransi glukosa selama kehamilan, tidak

dikelompokkan kedalam NIDDM pada pertengahan kehamilan meningkat sekresi

 hormon pertumbuhan dan hormon chorionik somatomamotropin (HCS). Hormon ini

meningkat untuk mensuplai asam amino dan glukosa ke fetus.

5. Patofisiologi

Sebagian besar patologi Diabetes Mellitus dapat dikaitkan dengan satu dari tiga

efek utama kekurangan insulin sebagai berikut : (1) Pengurangan penggunaan glukosa

oleh sel-sel tubuh, dengan akibat peningkatan konsentrasi glukosa darah setinggi 300

sampai 1200 mg/hari/100 ml. (2) Peningkatan mobilisasi lemak dari daerah-daerah

penyimpanan lemak, menyebabkan kelainan metabolisme lemak maupun pengendapan

lipid pada dinding vaskuler yang mengakibatkan aterosklerosis. (3) Pengurangan

protein dalam jaringan tubuh.

Akan tetapi selain itu terjadi beberapa masalah patofisiologi pada Diabetes

Mellitus yang tidak mudah tampak yaitu kehilangan ke dalam urine penderita Diabetes

Mellitus. Bila jumlah glukosa yang masuk tubulus ginjal dan filtrasi glomerulus

meningkat kira-kira diatas 225 mg.menit glukosa dalam jumlah bermakna mulai

dibuang ke dalam urine. Jika jumlah filtrasi glomerulus yang terbentuk tiap menit tetap,

maka luapan glukosa terjadi bila kadar glukosa meningkat melebihi 180 mg%.

6. Gambaran Klinik
Gejala yang lazim terjadi, pada Diabetes Mellitus sebagai berikut :

Pada tahap awal sering ditemukan :

a. Poliuri (banyak kencing)

Hal ini disebabkan oleh karena kadar glukosa darah meningkat sampai melampaui daya

serap ginjal terhadap glukosa sehingga terjadi osmotic diuresis yang mana gula banyak

menarik cairan dan elektrolit sehingga penderita mengeluh banyak kencing.

b. Polidipsi (banyak minum)

Hal ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan kehilangan cairan banyak karena

poliuri, sehingga untuk mengimbangi penderita lebih banyak minum.

c. Polipagi (banyak makan)

Hal ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-sel mengalami starvasi (lapar).

d. Berat badan menurun, lemas, lekas lelah, tenaga kurang. Hal ini disebabkan kehabisan

glikogen yang telah dilebur jadi glukosa, maka tubuh berusama mendapat peleburan

zat dari bahagian tubuh yang lain yaitu lemak dan protein.

e. Mata kabur
 Hal ini disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa – sarbitol fruktasi) yang

disebabkan karena insufisiensi insulin. Akibat terdapat penimbunan sarbitol dari lensa,

sehingga menyebabkan pembentukan katarak.

7. Penatalaksanaan
Tujuan utama penatalaksanaan klien dengan Diabetes Mellitus adalah untuk mengatur
glukosa darah dan mencegah timbulnya komplikasi acut dan kronik. Jika klien berhasil
mengatasi diabetes yang dideritanya, ia akan terhindar dari hyperglikemia atau
hypoglikemia. Penatalaksanaan diabetes tergantung pada ketepatan interaksi dari tiga
faktor aktifitas fisik, diet dan intervensi farmakologi dengan preparat hyperglikemik oral
dan insulin. Penyuluhan kesehatan awal dan berkelanjutan penting dalam membantu
klien mengatasi kondisi ini.

8. Komplikasi

a. Akut

1.) Hypoglikemia

2.) Ketoasidosis

3.) Diabetik

b. Kronik

1.) Makroangiopati, mengenai pembuluh darah besar, pembuluh darah jantung pembuluh

darah tepi, pembuluh darah otak.

2.) Mikroangiopati mengenai pembuluh darah kecil retinopati diabetik, nefropati diabetic.

3.) Neuropati diabetic.

Harus ada kerjasama dan komunikasi yang baik antara perawat dengan perawat,

perawat dengan klien, perawat dan tim kesehatan lain dalam melaksanakan asuhan

keperawatan sebab dengan adanya kerjasama dan komunikasi yang baik, dapat

membantu mempercepat proses penyembuhan klien.

 3. Untuk masa yang akan datang, penulis menyarankan jika memungkinkan bahwa dalam

melaksanakan asuhan keperawatan untuk penulisan karya tulis ini perlu diberi waktu

lebih lama agar memudahkan dalam melakukan evaluasi.

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall, 1998, Buku Saku Diagnosa Keperawatan, EGC, Jakarta.

Doenges, E. Marylinn, dkk, 1994, Rencana Asuhan Keperawatan Dengan Gangguan

Sistem Endokrin, EGC Jakarta.

__________________, 2000, Rencana Asuhan Keperawatan (edisi 3), EGC, Jakarta.

Engram, Barbara, 1999, Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah, EGC, Jakarta.

Guyton and Hall, 1997, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, EGC. Jakarta.

Long, C. Barbara, 1996, Perawatan Medikal Bedah , Ikatan Alumni Pendidikan Padjajaran
Bandung.

Purmoharjo, Hotma, SKp, 1994, Asuhan Keperawatan Dengan Gangguan Sistem

Endokrin, EGC, Jakarta.

Price, A. Sylvia dan Lorraine M. Wilson, 1995, Patofisiologi, Edisi IV, EGC. Jakarta.

Tjokronegoro, Arjatmo, Hendra Utama,1999, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi III,
EGC. Jakarta.