JURNAL STUDI KASUS

PRAKTIKUM FARMAKOLOGI II

Kasus :
Nona BA 62 tahun telah mengalami menopause, tidak merokok dan tidak minum alkohol.
Setiap pagi Nona BA terbiasa sarapan dengan sebuah roti dan segelas kopi. Suatu hari
beliau mengeluhkan sakit di ulu hati, kemudian beliau datang ke dokter dan diagnosa
“Peptic Ulcer”. Dokter meresepkan obat suspensi antasida (3 x 1/2), tablet ranitidin (3 x
150 mg), tablet omeprazole (2 x 40 mg) dan tablet gabapetin (1 x 150 mg). Seminggu
kemudian Nona BA datang kembali dan menyatakan bahwa sakit di ulu hatinya telah
hilang, namun beliau merasakan gatal terutama setelah meminum gabapentin. Dokter
berkonsultasi dengan Anda bagaimana anda menanganinya?
I. URAIAN UMUM TENTANG PENYAKIT
1.1. Penyakit Peptic Ulcers
1.1.1. Defenisi Penyakit
Istilah tukak lambung (Peptic Ulcer) mengacu pada erosi lapisan mukosa di
manapun di saluran pencernaan; Namun, biasanya mengacu pada erosi di
perut atau duodenum.
(Handbook of Phatophysiology ed. 4 : 653)
1.1.2. Klasifikasi

Price, Sylvia Anderson, Lorraine M. Wilson. Patofisiologi : Konsep Klinis

Proses-proses Penyakit . Ed.6: Jakarta : EGC, 2005
a. Berdasarkan Waktu Timbulnya :
- Erosi/ Ulkus Stress
- Ulkus kronis
- Ulkus Akut
b. Berdasarkan Letak Ulkus :
- Esofagus
- Lambung/ Gaster
- Duodenum
- Gastroenterostomi
- Juga jejenum
c. Berdasarkan Dalamnya Ulkus :
- I. Mukosa
- II. Submukosa
- III. Muskularis
- IV. Serosa
( Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit . Ed.6)
II. EPIDEMIOLOGI
2.1 Penyakit Peptict Ulcers
2.1.1 Penyebaran Penyakit di Dunia
Frekuensi PUD (Peptic Ulcers Disease) di negara lain bervariasi dan
ditentukan dengan penyebab utama PUD:H pylori dan NSAIDs.
Bila penyebabnya diatasi, prognosisnya sangat bagus. Sebagian besar
pasien diobati dengan sukses dengan pemberantasan infeksi H pylori,
penghindaran NSAID, dan terapi antisekretori yang sesuai. Pemberantasan
infeksi ini, dengan menurunkan tingkaat kekambuhan ulkus dari 60-90%
menjadi sekitar 10-20%. Namun, tingkat kekambuhan yang lebih tinggi
daripada yang dilaporkan sebelumnya, menunjukkan peningkatan jumlah
borok yang tidak disebabkan oleh infeksi H pylori.berkenaan dengan ulkus
terkait NSAID, insidensi perforasi sekitar 0.3% pasien per tahun, dan
kejadian penyumbatan sekitar 0.1% pasien per tahun. Menggabungkan
kedua ulkus duodenum dan tukak lambung, tingkat komplikasi pada semua
kelompok usia digabungkan sekitar 1-2% per ulkus per tahun.
(medscape App)
2.1.2 Penyebaran Penyakit di Indonesia
Angka kejadian gastritis di Indonesia menurut WHO adalah 40,8 %.
Angka kejadian gastritis pada beberapa daerah di Indonesia cukup tinggi
dengan prevalensi 274.396 kasus dari 238.492 jiwa penduduk. Berdasarkan
profil kesehatan Indonesia tahun 2011, gastritis merupakan salah satu dari
10 penyakit terbanyak pada pasien inap di rumah sakit di Indonesia dengan
jumlah 30.154 kasus (4,9%) (Depkes, 2012).
2.1.3 Tingkat Mortalitas Penyakit Peptic Ulcers
Tingkat kematian penyakit Peptic Ulcers , yang telah menurun sedikit
dalam beberapa dekade terakhir, adalah sekitar 1 kematian per 100,000
kasus. Jika seseorang menganggap semua pasien sebagai Peptic Ulcers,
tingkat kematian akibat pendarahan maag adalah sekitar 5%. Selama 20
tahun terakhir, tingkat mortalitas dalam setting pendarahan ulkus tidak
berubah meskipun ada antagonis reseptor histamin-2(H2RAs) dan
penghambat pompa proton.
(Medscape App)
III. PATOLOGI
3.1. Penyakit Peptic Ulcers
3.1.1. Etiologi
Ada dua penyebab utama ulcers: (1) produksi lendir terlalu sedikit,
turunnya produksi lendir sebagai penyebab terjadinya Peptic Ulcers yang
semakin berkembang saat sel mukosa usus tidak memproduksi lendir
yang cukup untuk melindungi dari pencernaan asam. Penyebab
menurunnya produksi lendir dapat mencakup penurunan aliran darah ke
usus, menyebabkan hipoksia lapisan mukosa atau kematian sel yang
memproduksi lendir. Jenis maag ini disebut ulkus iskemik. Penurunan
aliran darah karena shock. Jenis ulkus tertentu yang berkembang setelah
luka bakar parah disebut ulkus curling. (2) juga banyak asam yang
diproduksi di perut atau dikirim ke usus. Produksi asam di perut sangat
diperlukan untuk aktivasi enzim pencernaan. Asam klorida (HCl)
diproduksi oleh sel parietal sebagai respons untuk makanan tertentu,
obat-obatan, hormon (termasuk gastrin), histamin, dan parasimpatis
stimulasi. Makanan dan obat-obatan seperti kafein dan alkohol
merangsang sel parietal untuk menghasilkan asam. Beberapa individu
mungkin terlalu aktif dalam respon parietet terhadap zat atau makanan
lainnya, atau memiliki jumlah sel parietal yang lebih banyak dan karena
itu melepaskan kelebihannya. Aspirin adalah asam, yang dapat secara
langsung mengiritasi atau mengikis lapisan perut. Penyebab kelebihan
asam termasuk stimulasi vagal yang berlebihan pada sel parietal yang
terlihat setelah cedera otak yang parah atau trauma. Ulcers yang
berkembang dalam keadaan seperti ini disebut ulkus cushing. Stimulasi
vagal yang berlebihan selama stres psikologis mungkin juga
menyebabkan produksi HCl berlebih. Kondisi varietas dapat
menyebabkan salah satu atau kedua gangguan ini.
(Handbook of Phatophysiology ed. 4 : 654)
3.1.2. Faktor Risiko
Faktor risiko dari penyakit Peptic Ulcers ialah;
a. Infeksi Helicobacter pylori menyebabkan gastritis kronis pada
individu yang terinfeksi dan terkait secara kausal dengan PUD
 (Peptic Ulcers Diseases), terkait mukosa limfoma limfoid (MALT),
dan kanker lambung.
b. Nonsteroidal Antiinflamatory Drugs (NSAIDs). NSAID banyak
digunakan di Amerika Serikat, terutama pada individu berusia di atas
60 tahun, untuk mengobati rasa sakit dan pembengkakan kronis.
Agen ini termasuk obat resep dan non-resep dan dosis rendah, aspirin
digunakan untuk mengurangi risiko kardiovaskular dan
serebrovaskular.
c. Merokok. Merokok mengganggu penyembuhan maag, meningkatkan
kambuh berulang, dan meningkatkan risiko maag. Mekanisme yang
tepat dimana rokok memberikan kontribusi pada PUD tetap tidak
jelas. Mekanisme yang munkin termasuk penghambatan sekresi
bikarbonat pankreas dan peningkatan sekresi asam lambung, namun
efeknya adalah tidak konsisten apakah nikotin atau komponen asap
lainnya pada perubahan fisiologis ini tidak diketahui.
d. Stres psikologis. Stres emosional bisa menimbulkan risiko perilaku
seperti merokok dan penggunaan NSAID atau mengubah respons
inflamasi atau resistensi terhadap H. Pylori. Peran stres dan
bagaimana pengaruhnya terhadap PUD sangat kompleks dan
mungkin multifaktorial.
e. Faktor makanan. Kopi, teh, minuman cola, bir, susu, dan rempah-
rempah dapat menyebabkan dispepsia tapi tidak meningkatkan risiko
PUD. Namun, kafein merupakan stimulan asam lambun. Minuman
berkarbonasi, bir, dan anggur juga dapat meningkatkan sekresi asam
lambung. Dalam konsentrasi tinggi, alkohol konsumsi diasosiasikan
dengan kerusakan mukosa lambung akut dan pendarahan GI bagian
atas; Namun, tidak ada cukup bukti untuk memastikan bahwa
alkoholmenyebabkan ulcers.
(Dipiro 8th ed, hal. : 1749-1753)
3.1.3. Patofisiologi Penyakit
Ketidakseimbangan fisiologis antara agresif (asam lambung dan pepsin)
dan faktor pelindung (pertahanan dan perbaikan mukosa) tetap menjadi
isu penting dalam patofisiologi ulkus lambung dan duodenum. Asam
lambung disekresikan oleh sel parietal, yang mengandung reseptor untuk
 histamin gastrin, dan asetilkolin. Asam dan juga infeksi H. Pylori dan
penggunaan NSAID adalah faktor independen yang berkontribusi
terhadap terganggunya integrasi mukosa. Pepsin adalah kofaktor penting
yang berperan dalam pembentukan ulkus. Pepsinogen, prekursor pepsin
yang tidak aktif, disekresikan oleh sel utama yang terletak di fundus
lambung. Pepsin diaktivasi dengan pH asam (pH optimum 1,8 sampai
3,5), tidak aktif secara reversibel pada pH 4 dan dihancurkan secara
ireversibel pada pH 7. Mekanisme pertahanan dan perbaikan mukosa
(sekresi lendir dan bikarbonat, pertahanan sel epitel intrinsik, dan aliran
darah mukosa) melindungi mukosa gastroduodenal dari zat endogen dan
eksogen berbahaya. Sifat kental dan pH netral dari penghalang lendir
bikarbonat melindungi perut dari isi lumen lambung. Perbaikan mukosa
setelah cedera berhubungan dengan restitusi sel epitel, pertumbuhan, dan
regenerasi. Pemeliharaan integritas mukosa dan perbaikan dimediasi oleh
produksi prostaglandin endogen. Istilah cytoprotection sering digunakan
untuk menggambarkan proses ini, tapi pertahanan mukosa dan mukosa
perlindungan adalah istilahyang lebih akurat, karena prostaglandin
mencegah luka mukosa dan kerusakan tidak dangkal pada sel individual.
Gastric hy-peremia dan peningkatan sintesis prostaglandin mencirikan
sitoproteksi adaptif, adaptasi sel mukosa jangka pendek terhadap iritasi
topikal ringan. Fenomena ini memungkinkan perut untuk awalnya tahan
efekmerusak dari iritan. Perubahan pada pertahanan mukosa yang
diinduksi oleh H. Pylori atau NSAID adalah kofaktor terpenting dalam
pembentukan tukak lambung(Peptic Ulcers). H. Pylori adalah bakteri
berbentuk spiral, sensitif pH, gram negatif, mikroaerofilik yang beraada
di antara lendir lapisan dan sel epitel permukaan di perut atau lokasi
dimana epitelium tipe gaster ditemukan.
(Dipiro 8th ed, hal. : 1753-)
3.2. Kasus dan Kajian Awal
3.2.1. Kasus yang terjadi adalah Nona BA 62 tahun telah mengalami
menopause, tidak merokok dan tidak minum alkohol. Setiap pagi Nona
BA terbiasa sarapan dengan sebuah roti dan segelas kopi. Suatu hari
beliau mengeluhkan sakit di ulu hati, kemudian beliau datang ke dokter
dan diagnosa “Peptic Ulcer”. Dokter meresepkan obat suspensi antasida
 (3 x 1/2), tablet ranitidin (3 x 150 mg), tablet omeprazole (2 x 40 mg)
dan tablet gabapetin (1 x 150 mg). Seminggu kemudian Nona BA
datang kembali dan menyatakan bahwa sakit di ulu hatinya telah hilang,
namun beliau merasakan gatal terutama setelah meminum gabapentin.
Dokter berkonsultasi dengan Anda bagaimana anda menanganinya?
3.2.2. Dapat dijelaskan secara ringkas terkait kasus yang ada, bahwa informasi
yang dapat digali dari data kasus pasien sebagai berikut :
Seorang perempuan berusia 62 tahun dan sudah mengalami monopause.
Pasien memiliki kebiasaan tiap pagi selalu mengkonsumsi segelas kopi.
Merasakan sakit di ulu hati. Diagnosis menyatakan pasien mengalami
peptic ulcer. Pasien diberikan obat antasida, ranitidin, omeprazole, dan
gabapentin. Namun pasien merasakan rasa gatal setelah meminum
gabapentin.
IV. MANIFESTASI KLINIS (CLINICAL PRESENTATION)
4.1. Penyakit Peptic Ulcers

4.1.1. Tanda dan Gejala

Tanda Gejala
Anemia dapat diamati pada Sakit perut yang membakar (dispepsia)
pendarahan pasien sering terjadi pada malam hari.
Kehilangan berat badan karena Nyeri yang terjadi pada saat perut kosong.
ketidaknyamanan dalam makan Nyeri yang terjadi segera setelah atau
Mual, anoreksia, pucat, nyeri tekan selama makan menunjukkan peptic ulcers.
epigastium, suara usus hiperaktif. Terkadang juga rasa sakit bisa sampai ke
belakang atau bahu.
(Handbook of Phatophysiology ed. 4 : 655)

4.1.2. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan terkait dengan penyakit

Peptic Ulcers yaitu dengan cara diagnosis infeksi H.pylori yang dapat
dilakukan dengan cara tes endoskopik dan tes non-endoskopik.

Tes Deskripsi Penjelasan

Tes Endoskopik
Histologi Pemeriksaan biologis Standar emas >95% sensitif
menggunakan dan spesifik, mengizinkan
berbagai noda klasifikasi gastritis; hasil tidak
segera; tidak dianjurkan untuk
diagnosis awal; H.tepstys lantai
rasial
Budaya Budaya biopsi Mengaktifkan uji sensitivitas
(sampel jaringan/sel) untuk menentukan perlakuan
yang tepat atau resistensi
antibiotik; 100% spesifik ; hasil
tidak segera; tidak dianjurkan
untuk diagnosis awal;
 digunakan setelah kegagalan
pengobatan lini kedua; tes
untuk infeksi aktif.
Biopsi (cepat) Urea menghasilkan Uji pilihan pada endoskopi;
urea amonia, yang >90% sensitif dan spesifik;
menyebabkan mudah dilakukan; hasil cepat
perubahan warna. (biasanya dalam 24 jam) tes
untuk infeksi aktif. Antibiotik,
bismut, dan PPI dapat
menyebabkan hasil negatif
palsu; tes dapat menghasilkan
false-negatif pada pendarahan
ulkus aktif; tersedia sebagai tes
gel, tes kertas, dan tablet.
Reaksi berantai DNA mendeteksi Test sangat spesifik dan tingkat
polimer jaringan lambung positif palsu yang tinggi dan
negatif palsu; DNA positif
tidak secara langsung
menyamakan kehadiran
organisme; dianggap sebagai
teknik penelitian.
Tes Non-endoskopik
Mendeteksi antibodi Kuantitatif; kurang peka dan
Deteksi
terhadap HP dalam spesifik dibanding tes
antibodi(berbasis
serum; di A.S., endoskopi; lebih akurat
laboratorium)
hanya antibodi igG daripada tes di kantor atau
anti-HP yang dekat-pasien; Tidak dapat
disetujui FDA yang menentukan antibodi terkait
harus digunakan dengan infeksi aktif atau
sembuh; titer antibodi sangat
bervariasi antara individu dan
memakan waktu 6 bulan
sampai 1 tahun untuk kembali
 ke kisaran yang tidak
terinfeksi; tidak terpengaruh
oleh PPI atau bismut; antibiotik
yang diberikan untuk indikasi
yang tidak terkait dapat
menyembuhkan infeksi namun
tes antibodi akan tetap positif
Mendeteksi antibodi Kualitatif; cepat (dalam 15
Deteksi antibodi
igG ke HP dengan menit); tidak dapat menentukan
(bisa dilakukan
darah utuh atau pada apakah antibodi berhubungan
di kantor atau di
ujung jari dengan infeksi aktif atau
dekat pasien)
sembuh; kebanyakan pasien
tetap seropositif setidaknya 6
bulan sampai 1 tahun pasca HP
eradication; tidak terkena PPI,
bismut, atau antibiotik.
HP urea memecah C- Tes untuk infeksi HP aktif;
Tes napas urea
urea berlabel, 95% sensitif dan spesifik; Hasil
hembusan napas memakan waktu sekitar 2 hari;
pasien berlabel CO2 antibiotik, bismut, PPI, dan
H2RA dapat menyebabkan
hasil negatif palsu; menahan
PPI atau H2RA (1 sampai 2
minggu) dan bismut atau
antibiotik (2 sampai 4 minggu)
sebelum pengujian; Bisa
digunakan posttreatment untuk
mengkonfirmasi
pemberantasan.
Mengidentifikasi Tes untuk infeksi HP aktif;
Antigen tinja
antigen HP dalam sensitivitas dan spesifisitas
tinja, menyebabkan sebanding dengan tes nafas
perubahan warna urea bila digunakan untuk
 yang dapat dideteksi diagnosis awal; antibiotik,
secara visual atau bismut, dan PPI dapat
dengan menyebabkan hasil negatif
spektrofotometer palsu, namun pada tingkat yang
lebih rendah daripada dengan
tes nafas urea; Bisa digunakan
posttreatment untuk
mengkonfirmasi
pemberantasan.

(Dipiro ed.6 : 634-635, Dipiro 8th ed, hal. : 1760 )

4.1.3. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis

penyakit Peptic Ulcers pada pasien:

Pemeriksaan Penunjang Tujuan Pemeriksaan

Pemeriksaan Helicobacter Pylori Dua jenis tes nonendoskopik

tersedia: tes yang mengidentifikasi
infeksi aktif dan tes yang
mendeteksi antibodi. Tes antibodi
tidak membedakan antara infeksi
aktif dan sebelumnya memberantas
H. pylori. Tes nonendoskopik
meliputi tes napas urea (UBT), tes
deteksi antibodi serologis, dan uji
antigen tinja.

(Dipiro 8th ed, hal. : 1760)

V. KAJIAN OBAT
5.1 Ranitidin Tablet
1. Nama obat dan golongan
Sediaan tablet Ranitidin mengandung senyawa aktif Ranitidine yang
memiliki nama kimia N- [2 - [[5 - [(Dimethylamino) methyl] -2-
furanyl] methyl] thio] etil] -N'-methyl-2-nitro-1,1-ethenediamine
hydrochloride. Dengan sinonim Zantac, Rantin. Dimana struktur
molekul senyawa... adalah :

Rumus molekul senyawa... tersebut ialah :

Menurut mekanisme kerja farmakologinya, senyawa ... termasuk dalam
golongan... Menurut struktur kimianya, senyawa... tersebut termasuk
dalam golongan...
(AHFS Drug Information Essentrals: November 2011)

2. Bentuk senyawa aktif

Bentuk senyawa aktif yang digunakan dalam sediaan Tablet Ranitidine
3. Mekanisme kerja
4. Profil farmakokinetik
Profil farmakokinetik atau nasib obat dalam tubuh dari ... ialah :
Profil Data
Absorbsi Ketersediaan hayati
Cepat diserap setelah pemberian oral,
atau IM.
Ketersediaan hayati oral: Sekitar 50%;
 serupa pada anak-anak berusia 3,5-16
tahun.
Oral: Konsentrasi plasma puncak
dicapai dalam 2-3 jam pada orang
dewasa dan pasien geriatri dan dalam
1,6-2 jam pada anak-anak 1 bulan
sampai 16 tahun.
IM: sekitar 90-100% penyerapan.
Larutan oral yang tersedia secara
komersial, tablet effervescent, dan
tablet konvensional bersifat
bioekuivalen

Distribusi Tingkat
Didistribusikan secara luas ke seluruh
tubuh. Didistribusikan ke CSF setelah
pemberian oral; Konsentrasi CSF pada
individu dengan meninges yang tidak
terinfestasi adalah sekitar 3-5% dari
konsentrasi serum puncak bersamaan.
Didistribusikan ke dalam susu
manusia; 1 konsentrasi susu tampaknya
25-100% dari konsentrasi serum
bersamaan.

Plasma Protein Binding

10-19% .
Populasi Khusus
Pada individu dengan sirosis,
perubahan distribusi yang kecil namun
secara klinis tidak penting terjadi
 setelah pemberian oral.

Metabolisme Metode metabolisme pertama setelah

pemberian oral. Metabolisme di hati
untuk ranitidin N-oksida, desmethyl
ranitidin, dan oksida S-oksida ranitidin.

Rute Eliminasi
Terutama diekspresikan dalam air
kencing. Setelah pemberian oral,
ekskresi ranitidin yang tidak berubah
dalam urin tergantung pada dosis;
sekitar 16-36% (tidak berubah)
diekskresikan dalam urin dalam waktu
24 jam. Setelah pemberian oral, sekitar
4% sebagai ranitidin N-oksida, 1-2%
sebagai desmethyl ranitidine, dan 1%
sebagai oksida S-ranitidin
diekskresikan dalam urin dalam waktu
24 jam. Sebagian besar ekskresi urin
terjadi dalam 6 jam pertama setelah
pemberian. Sisa dosis pemberian oral
dihilangkan dalam kotoran.
Setelah pemberian IV, sekitar 70%
diekskresikan dalam urin sebagai obat
yang tidak berubah Setengah hidup
Dewasa: Rata-rata 1,7-3,2 jam dan
berkorelasi positif dengan usia.
Anak-anak berusia 3,5-16 tahun: Rata-
rata 1,8-2 jam (kisaran: 1,4-2,9 jam)
.117, 160, 172
 Neonatus (<1 bulan): Rata-rata 6,6
jam.
Populasi Khusus
Pada pasien dengan gangguan ginjal,
pembersihan plasma tampaknya
menurun dan waktu paruh eliminasi
berkepanjangan.
Pada pasien dengan sirosis, perubahan
kecil tapi secara klinis tidak penting
dalam waktu paruh dan pembersihan
berkurang terjadi setelah pemberian
oral. Pada individu geriatrik,
pembersihan tampaknya berkurang dan
setengah lama berkepanjangan karena
fungsi ginjal berkurang; Meskipun
setengah hari dilaporkan 3-4 jam
setelah pemberian oral atau parenteral
pada pasien geriatri, dalam satu
penelitian klinis sekitar 6 jam setelah
dosis 100 mg oral.

Eksresi Ranitidine diekskresikan melalui urin

(AHFS Drug Information Essentrals: November 2011)

5. Indikasi
Indikasi, dosis, dan aturan pakai dari obat Ranitidine ialah :
Indikasi Dosis Aturan pakai
Tukak lambung dan  Oral : 150 mg 2
tukak duodenum, kali sehari (pagi
refluks, esofagitis, dan malam) atau
dispepsia episodik 300 mg sebelum
kronis, tukak akibat malam (tukak
AINS, tukak lambung dan
duodenum karena tukak duodenum)
H. Pylori, sindrom selama 4-8
Zollinger Ellison, minggu sampai 8
kondisi lain dimana minggu pada
pengurangan asam dispepsia episodik
lambung akan kronis, dan sampai
bermanfaat. 8 minggu pada
tukak akibat
AINS) : Pada
tukak duodenum
300 mg dapat
diberikan dua kali
sehari selam 4
minggu untuk
mencapai laju
penyembuhan
yang lebih tinggi
anak-anak (tukak
lambung) 2-4
mg/kg 2 kali
sehari, maksimal
300 mg sehari.
Pemeliharaan 150
mg sebelum tidur
malam. Tukak
duodenum karena
H.pylori, lihat
regimen dosis
eradiksi;
pengobatan
dengan ranitidin
hanya dilanjutkan
selama 2 minggu
berikutnya.
Profilaksis tukak
duodenum karena
AINS, 150 mg 2
kali sehari.
Refluks esofagitis,
150 mg 2 kali
sehari atau 300 mg
sebelum tidur
malam selama
sampai 8 minggu,
atau bila perlu
sampai 12 minggu
(sedang sampai
berat, 150 mg 4
kali sehari selama
minggu ;
pengobatan jangka
panjang esofagitis,
 150 mg 2 kali
sehari.

6. Dosis
Terkait dengan indikasi terhadap pasien pada kasus, maka dosis yang
dapat digunakan untuk obat Tablet Ranitidin ini ialah :
Tersedia sebagai ranitidine hydrochloride; dosis dinyatakan dalam
bentuk ranitidin.

Pediatrik Pasien Ulkus duodenum

1. Pengobatan Ulkus Duodenal Aktif
 Lisan: Anak 1 bulan sampai 16 tahun: 2-4 mg / kg dua kali sehari
Maksimum 300 mg sehari
 IV: Anak-anak 1 bulan sampai 16 tahun: 2-4 mg / kg sehari
diberikan dosis terbagi setiap 6-8 jam. Maksimum 50 mg setiap 6-
8 jam.
2. Pemeliharaan Penyembuhan Ulkus Duodenal
 Lisan: Anak 1 bulan sampai 16 tahun: 2-4 mg / kg sekali sehari
Maksimal 150 mg sehari

Bisul gastrik
1. Pengobatan
 Lisan: Anak 1 bulan sampai 16 tahun: 2-4 mg / kg dua kali sehari
Maksimum 300 mg sehari
2. Pemeliharaan Penyembuhan Ulkus Lambung
 Lisan: Anak 1 bulan sampai 16 tahun: 2-4 mg / kg sekali sehari
Maksimal 150 mg sehari

Gastroesophageal reflux
1. Pengobatan GERD
 Lisan: Anak-anak 1 bulan sampai 16 tahun: 5-10 mg / kg sehari,
biasanya diberikan 2 dosis terbagi rata
2. Pengobatan Esofagitis Erosif
Lisan: Anak-anak 1 bulan sampai 16 tahun: 5-10 mg / kg sehari,
biasanya diberikan 2 dosis terbagi rata
3. Pengobatan sendiri untuk Pencegahan Mulas
Lisan: Anak-anak ≥12 tahun: 75 atau 150 mg sekali atau dua kali
sehari; berikan 30-60 menit sebelum mengkonsumsi makanan atau
minuman penyebabnya. Maksimum 150 mg (seperti tablet 75 mg)
atau 300 mg (seperti tablet 150 mg) dalam 24 jam; maksimal 2
minggu penggunaan terus menerus sebagai pengobatan sendiri.

Meningkatkan pH lambung di Neonatus Menjalani ECMO

1. IV
Neonatus (<1 bulan) berisiko mengalami pendarahan GI:
Pertimbangkan 2 mg / kg setiap 12-24 jam (atau sebagai infus
kontinyu) . Dosis 2 mg / kg biasanya cukup untuk meningkatkan
pH lambung sampai> 4 paling sedikit 15 jam.

Orang dewasa
Dosis Parenteral Umum
1. Pasien Rawat Inap dengan Kondisi Hipersekresi Patologis atau
Ulkus Duodenal yang sulit ditangani, atau Penggunaan Jangka
Pendek Bila Terapi Lisan tidak layak dilakukan.
 IM: 50 mg setiap 6-8 jam.
Tingkatkan dosis bila perlu dengan pemberian 50 mg lebih
sering. Maksimum 400 mg per hari.
 Intermiten Direct IV Injection: 50 mg setiap 6-8 jam.
Tingkatkan dosis bila perlu dengan pemberian 50 mg lebih
sering. Maksimum 400 mg per hari.
 Infus IV Intermiten: 50 mg setiap 6-8 jam.
 Tingkatkan dosis bila perlu dengan pemberian 50 mg lebih
sering. Maksimum 400 mg per hari.
 Infus IV terus menerus: 150 mg / 24 jam (6,25 mg / jam) .
Lihat Kondisi Hipersekresi Patologis GI di bawah Dosis

Ulkus duodenum
1. Pengobatan Ulkus Duodenal Aktif
Lisan: Dosis biasa: 150 mg dua kali sehari.
Alternatif: 300 mg sehari setelah makan malam atau pada waktu
tidur untuk kenyamanan dan kepatuhan optimal.
100 mg dua kali sehari dilaporkan sama efektifnya dengan
penyembuhan maag sebanyak 150 mg dua kali sehari
Penyembuhan biasanya dalam 4 minggu; dapat terjadi dalam 2
minggu. Terapi tambahan 4 minggu mungkin bermanfaat.
2. Pemeliharaan Penyembuhan Ulkus Duodenal
Oral: 150 mg setiap hari pada waktu tidur.

Bisul gastrik
1. Lisan: 150 mg dua kali sehari.
Penyembuhan biasanya dalam waktu 6 minggu
2. Pemeliharaan Penyembuhan Nyeri Mulut
Oral: 150 mg setiap hari pada waktu tidur
Gastroesophageal reflux
1. Pengobatan GERD
Oral: 150 mg dua kali sehari.
2. Pengobatan Esofagitis Erosif
Oral: 150 mg 4 kali sehari
3. Pemeliharaan Penyembuhan Esophagitis Erosif
Oral: 150 mg dua kali sehari
4. Pengobatan sendiri untuk Mulas
Oral: 75 mg atau 150 mg sekali atau dua kali sehari.
 Maksimum 150 mg (seperti tablet 75 mg) atau 300 mg (seperti
tablet 150 mg) dalam 24 jam; maksimal 2 minggu penggunaan
terus menerus sebagai pengobatan sendiri.
5. Pengobatan sendiri untuk Pencegahan Mulas
Oral: 75 atau 150 mg sekali atau dua kali sehari; berikan 30-60
menit sebelum mengkonsumsi makanan atau minuman
penyebabnya.
Maksimum 150 mg (seperti tablet 75 mg) atau 300 mg (seperti
tablet 150 mg) dalam 24 jam; maksimal 2 minggu penggunaan
terus menerus sebagai pengobatan sendiri.

Kondisi Hipersekresi GI Patologis

1. Lisan: 150 mg dua kali sehari; Mungkin lebih sering melakukan
administrasi, jika diperlukan. Sesuaikan dosis sesuai respons
pasien. Dosis sampai 6 g sehari telah digunakan untuk penyakit
berat. Lanjutkan selama diperlukan.

2. Infus IV terus menerus

Inisiasi pada 1 mg / kg per jam.
Titrasikan ke atas dalam penambahan 0,5 mg / kg per jam dan
redetermine sekresi asam lambung jika terjadi gejala atau hasil
asam lambung> 10 mEq per jam setelah 4 jam. Dosis sampai 2,5
mg / kg per jam dan tingkat infus hingga 220 mg / jam telah
digunakan. Menentukan batas Pediatrik Pasien Gastroesophageal
reflux
3. Pengobatan sendiri untuk Mulas
Lisan: Remaja ≥12 tahun: Maksimum 150 mg (seperti tablet 75
mg) atau 300 mg (seperti tablet 150 mg) dalam 24 jam; maksimal 2
minggu penggunaan terus menerus sebagai pengobatan sendiri.
4. Pengobatan sendiri untuk Pencegahan Mulas
 Lisan: Remaja ≥12 tahun: Maksimum 150 mg (seperti tablet 75
mg) atau 300 mg (seperti tablet 150 mg) dalam 24 jam; maksimal 2
minggu penggunaan terus menerus sebagai pengobatan sendiri.

Ulkus duodenum
1. Pengobatan Ulkus Duodenal Aktif
 Lisan: Anak 1 bulan sampai 16 tahun: Maksimum 300 mg sehari
 IV: Anak-anak 1 bulan sampai 16 tahun: Maksimum 50 mg
setiap 6-8 jam.
2. Pemeliharaan Penyembuhan Ulkus Duodenal:
Lisan: Anak 1 bulan sampai 16 tahun: Maksimal 150 mg sehari

Bisul gastrik
1. Pengobatan tukak lambun
Lisan: Anak 1 bulan sampai 16 tahun: Maksimum 300 mg sehari
2. Pemeliharaan Penyembuhan Ulkus Lambung
Lisan: Anak 1 bulan sampai 16 tahun: Maksimal 150 mg sehari

Orang dewasa
Dosis Parenteral Umum
1. Pasien Rawat Inap dengan Kondisi Hipersekresi Patologis atau
Ulkus Duodenal yang sulit ditangani, atau Penggunaan Jangka
Pendek Bila Terapi Lisan tidak layak dilakukan.
 IM: Maksimum 400 mg perhari. Maksimum 50 mg per dosis.
Intermittent Direct IV: Maksimum 400 mg perhari. Maksimum
50 mg per dosis. Konsentrasi maksimum 2,5 mg / mL (50 mg /
20 mL) .Tingkat injeksi maksimum: 4 mL / menit (yaitu, lebih
dari 5 menit)
 Infus IV Intermiten: Maksimum 400 mg setiap hari. Maksimum
50 mg per dosis. Konsentrasi maksimum 0,5 mg / mL (50 mg /
 100 mL) . Tingkat infus maksimum: 5-7 mL / menit (100 mL
selama 15-20 menit) . Larutan infus yang tersedia secara
komersial (50 mg 50 mL 0,45% natrium klorida): lebih dari 15-
20 menit.
Gastroesophageal reflux
1. Obat untuk Mulas
Lisan: Maksimum 150 mg (seperti tablet 75 mg) atau 300 mg
(seperti tablet 150 mg) dalam 24 jam; maksimal 2 minggu
penggunaan terus menerus sebagai pengobatan sendiri.
2. Pengobatan sendiri untuk Pencegahan Mulas
Lisan: Maksimum 150 mg (seperti tablet 75 mg) atau 300 mg
(seperti tablet 150 mg) dalam 24 jam; maksimal 2 minggu
penggunaan terus menerus sebagai pengobatan sendiri.

Ulkus duodenum
1. Pengobatan Ulkus Duodenal Aktif
Lisan: Keselamatan dan kemanjuran selama> 8 minggu belum
ditetapkan

Bisul gastrik
1. Pengobatan tukak lambung jinak aktif
Lisan: Keselamatan dan kemanjuran selama> 6 minggu belum
ditetapkan Kondisi Hipersekresi GI Patologis
2. Infus IV terus menerus
Sindrom Zollinger-Ellison: Konsentrasi maksimum 2,5 mg / mL.
Sampai 2,5 mg / kg per jam atau 220 mg / jam telah digunakan.

Populasi Khusus
1. Gangguan ginjal
Clcr <50 mL / menit
 Oral: 150 mg sekali setiap 24 jam.1 Jika perlu, mungkin hati-hati
meningkatkan frekuensi sediaan setiap 12 jam atau lebih sering
 IM : 50 mg setiap 18-24 jam. Jika perlu, dapat dengan hati-hati
meningkatkan frekuensi sediaan setiap 12 jam atau lebih sering.
 Intermiten Langsung IV
50 mg setiap 18-24 jam. Jika perlu, dapat dengan hati-hati
meningkatkan frekuensi sediaan setiap 12 jam atau lebih sering.
 Infus infus intermiten
50 mg setiap 18-24 jam. Jika perlu, dapat dengan hati-hati
meningkatkan frekuensi sediaan setiap 12 jam atau lebih sering.
 Infus IV terus menerus Tidak dievaluasi.
2. Hemodialisis
Mengurangi tingkat darah; atur pada akhir hemodialisis.
3. Pasien Geriatri
Pemilihan dosis yang hati-hati direkomendasikan karena
kemungkinan penurunan fungsi ginjal yang terkait dengan usia.

(AHFS Drug Information Essentrals: November 2011).

7. Aturan pakai
Terkait dosis tersebut, maka aturan pakai dari obat Tablet Ranitidine
ialah :
8. Efek samping
Efek samping dari penggunaan Tablet Ranitidine ialah :
Diare dan gangguan gastrointestinal lainnya, sakit kepala,
pusing, ruam, kelelahan, pankreatitis akut, bradikardia, atrioventrikular
blok, kebingungan, depresi; jarang halusinasi (terutama pada orang tua
atau yang sangat sakit), reaksi hipersensitivitas (termasuk demam,
artralgia, mialgia,
dan anafilaksis), kelainan darah (termasuk agranulositosis, leukopenia,
pansitopenia, dan trombositopenia), hepatitis, takikardia, agitasi,
 gangguan penglihatan, eritema multiforme, alopesia, gynaekomastia,
dan ketidakmampuan; sangat jarang interstisial nefritis.

(WHO Formulasy 2008 hal: 340)

9. Kontra Indikasi
Sediaan Tablet Ranitidin dikontraindikasikan bagi :
a. Hipersensitivitas yang diketahui pada ranitidin atau bahan apapun
dalam formulasi.
b. Jangan gunakan untuk pengobatan sendiri jika menelannya sulit.
c. Jangan gunakan obat sendiri dengan obat lain yang menurunkan
sekresi asam lambung.
d. Jangan gunakan untuk pengobatan sendiri jika kesulitan atau rasa
sakit terjadi saat menelan makanan, jika mengalami muntah dengan
darah, atau jika melewati tinja berdarah atau menghitam.288
Sebaliknya, berkonsultasilah dengan dokter karena manifestasi
tersebut dapat mengindikasikan adanya kondisi serius yang
memerlukan pengobatan alternatif.

(AHFS Drug Information Essentrals: November 2011)

10.Interaksi obat
Berdasarkan penelusuran pustaja yang telah dilakukan, diketahui bahwa
interaksi obat yang mungkin terjadi ialah :
Senyawa A + Efek Interaksi Mekanisme Penanganan
senyawa B
Ranitidine Simetamin Pantau semua
Antagonis tidak dengan pasien dengan
reseptor H2 + berinteraksi sederhana cermat untuk
Lidokain dan sepertinya mengurangi mengetahui
akan menjadi pembersihan toksisitas dan,
 alternatif yang lidokain jika mungkin,
cocok intravena dan pertimbangkan
untuknya meningkatkannya memeriksa
Simetidin kadar serum kadar lidokain
(sekitar 30% serum secara
dalam 6 jam teratur.
dalam satu studi). Tingkat infus
Toksisitas yang dikurangi
lidokain bisa mungkin
terjadi diperlukan.
Jika dosisnya
tidak berkurang.
Namun, tidak
semua pasien
terkena.

. (Stockley’s Drug Interactions Pocket 2009 : 269).

11.Toksisitas dan penanganan

12. Perhatian dan penggunaan pada populasi Khusus
Poin peringatan yang perlu diperhatikan terkait penggunaan sediaan
Tablet Ranitidin ialah :
1. Efek Hepati
Segera hentikan segera pada pasien dengan hepatitis. Sesekali
hepatotoksisitas, jarang, gagal hati dan kematian telah dilaporkan.
Peningkatan konsentrasi ALT serum telah terjadi dengan ≥ 5 hari
terapi antagonis reseptor H2 histamin pada dosis IV yang lebih
tinggi dari yang dianjurkan. Pantau serum ALT dari hari ke 5
sampai akhir terapi bila ranitidin diberikan IV pada dosis ≥400 mg
setiap hari selama ≥ 5 hari .
2. Efek kardiovaskular
cPemberian IV yang cepat: jarang dikaitkan dengan
bradikardia.117, 172 Hindari penanganan cepat.
Porfiria Intermiten akut
Ranitidin dapat memicu serangan porfiria akut. Jangan gunakan
pada pasien tersebut.
3. Efek pernafasan
Pemberian antagonis H2-reseptor telah dikaitkan dengan
peningkatan risiko pengembangan infeksi tertentu (mis.,
Pneumonia yang didapat oleh masyarakat) .
Fenilketonuria Tablet Zantac® EFFERdose® untuk larutan
mengandung aspartame (NutraSweet®), yang dimetabolisme di
saluran GI untuk menghasilkan 2,81 atau 16,84 mg fenilalanin per
25 - atau tablet 150 mg.
Kondisi Pasien Keterangan
Wanita hamil dan menyusui Kategori kehamilan : B
Maka Obat sendiri pada wanita
hamil: Konsultasikan dengan
dokter sebelum menggunakan.

Pediatrik Oral:
Keselamatan dan kemanjuran
untuk perawatan penyembuhan
esofagitis erosif atau perawatan
kondisi hypersecretory patologis
yang tidak ada pada pasien anak-
anak.

Oral:
Keselamatan dan kemanjuran
yang tidak terbentuk pada
neonatus (<1 bulan usia) .

Oral:
Keselamatan dan kemanjuran
yang dilakukan pada bayi, anak-
anak, dan remaja 1 bulan sampai
16 tahun untuk pengobatan ulkus
duodenum dan gaster dan
perawatan penyembuhan,
perawatan GERD, dan
pengobatan esofagitis erosif.

Parenteral:
Keselamatan dan keampuhan
tidak dilakukan pada pasien anak
untuk pengobatan kondisi
hipersekresi patologis.

Parenteral:
Keselamatan dan kemanjuran
yang dilakukan pada bayi, anak-
anak, dan remaja 1 bulan sampai
16 tahun untuk pengobatan ulkus
duodenum.
Penggunaan parenteral (IV) pada
neonatus (<1 bulan) menerima
oksigenasi membran
ekstrakorporeal (ECMO): Data
terbatas pada neonatus
menunjukkan bahwa ranitidin
 mungkin aman dan berguna untuk
meningkatkan pH lambung pada
bayi yang berisiko mengalami
pendarahan GI.

Gereatrik Tidak ada perbedaan substansial

dalam keamanan dan kemanjuran
relatif terhadap orang dewasa
muda, namun kepekaan yang
meningkat tidak dapat diabaikan.
Gunakan dengan hati-hati karena
frekuensi penurunan fungsi ginjal
yang lebih tinggi diamati pada
orang tua. Pilih dosis dengan
hati-hati; memantau fungsi ginjal
mungkin berguna.

Gangguan organ Gangguan ginjal

(hati/ginjal/jantung) Gunakan dengan hati-hati;
Penyesuaian dosis diperlukan
berdasarkan tingkat kerusakan
ginjal. (Lihat Penurunan Ginjal
dengan Dosis dan Pemberian.)

(AHFS Drug Information Essentrals: November 2011).

13. Peringatan dan perhatian
Poin peringatan yang perlu diperhatikan terkait penggunaan sediaan
Tablet Ranitidine ialah :
Tindakan Pencegahan Umum Keganasan Lambung Respon terhadap
ranitidin tidak menghalangi adanya keganasan gastrik
1. Efek Hepati
Segera hentikan segera pada pasien dengan hepatitis. Sesekali
hepatotoksisitas, jarang, gagal hati dan kematian telah dilaporkan.
Peningkatan konsentrasi ALT serum telah terjadi dengan ≥ 5 hari
terapi antagonis reseptor H2 histamin pada dosis IV yang lebih
tinggi dari yang dianjurkan.117 Pantau serum ALT dari hari ke 5
sampai akhir terapi bila ranitidin diberikan IV pada dosis ≥400 mg
setiap hari selama ≥ 5 hari .
2. Efek kardiovaskular
Pemberian IV yang cepat: jarang dikaitkan dengan bradikardia.
Hindari penanganan cepat.
Porfiria Intermiten akut
Ranitidin dapat memicu serangan porfiria akut. Jangan gunakan
pada pasien tersebut.
3. Efek pernafasan
Pemberian antagonis H2-reseptor telah dikaitkan dengan
peningkatan risiko pengembangan infeksi tertentu (mis.,
Pneumonia yang didapat oleh masyarakat) .Fenilketonuria Tablet
Zantac® EFFERdose® untuk larutan mengandung aspartame
(NutraSweet®), yang dimetabolisme di saluran GI untuk
menghasilkan 2,81 atau 16,84 mg fenilalanin per 25 - atau tablet
150 mg.

Populasi Tertentu
1. Kehamilan
Kategori B.
 Obat sendiri pada wanita hamil: Konsultasikan dengan dokter
sebelum menggunakan.
2. Laktasi
Didistribusikan ke dalam susu; gunakan dengan hati-hati.
Pengobatan sendiri pada wanita menyusui: Konsultasikan dengan
dokter sebelum menggunakan.
3. Pediatric Use
Oral:
Keselamatan dan kemanjuran untuk perawatan penyembuhan
esofagitis erosif atau perawatan kondisi hypersecretory patologis
yang tidak ada pada pasien anak-anak.
Oral:
Keselamatan dan kemanjuran yang tidak terbentuk pada neonatus
(<1 bulan usia) .

Oral:
Keselamatan dan kemanjuran yang dilakukan pada bayi, anak-
anak, dan remaja 1 bulan sampai 16 tahun untuk pengobatan ulkus
duodenum dan gaster dan perawatan penyembuhan, perawatan
GERD, dan pengobatan esofagitis erosif.

Parenteral:
Keselamatan dan keampuhan tidak dilakukan pada pasien anak
untuk pengobatan kondisi hipersekresi patologis.

Parenteral:
Keselamatan dan kemanjuran yang dilakukan pada bayi, anak-
anak, dan remaja 1 bulan sampai 16 tahun untuk pengobatan ulkus
duodenum.
Penggunaan parenteral (IV) pada neonatus (<1 bulan) menerima
oksigenasi membran ekstrakorporeal (ECMO): Data terbatas pada
 neonatus menunjukkan bahwa ranitidin mungkin aman dan
berguna untuk meningkatkan pH lambung pada bayi yang berisiko
mengalami pendarahan GI.
4. Penggunaan Geriatri
Tidak ada perbedaan substansial dalam keamanan dan kemanjuran
relatif terhadap orang dewasa muda, namun kepekaan yang
meningkat tidak dapat diabaikan.
Gunakan dengan hati-hati karena frekuensi penurunan fungsi ginjal
yang lebih tinggi diamati pada orang tua.
Pilih dosis dengan hati-hati; memantau fungsi ginjal mungkin
berguna.
5. Penurunan Hepatik
Gunakan dengan hati-hati.1 (Lihat Efek Hepatik di bawah
Perhatian.)
Gangguan ginjal
Gunakan dengan hati-hati; Penyesuaian dosis diperlukan
berdasarkan tingkat kerusakan ginjal. (Lihat Penurunan Ginjal
dengan Dosis dan Pemberian.)

Efek Merugikan Umum

1. Terapi oral atau parenteral: Sakit kepala, kadang parah.
2. Terapi IM: Nyeri transien di tempat suntikan.
3. Terapi IV: Transien pembakaran lokal atau gatal.

(AHFS Drug Information Essentrals: November 2011).

14. Penyimpanan
Sediaan Tablet Ranitidine disimpan dalam kondisi ... untuk menjaga
stabilitasnya demi mempertahankan karakteristik, mutu, keamanan,
dan khasiat obat tersebut.
15. Contoh sediaan di pasaran
Bentuk sediaan di pasaran dari sediaan Tablet Ranitidin adalah :
Merk Bentuk Kekuatan HET Keterangan
Dagang Sediaan Sediaan
1. Zantac Cairan
injeksi
0,25 g/ml ;
sirup 75
mg/5 ml;
tablet Ss.
75 mg, 150
mg, 300
mg; (K).
2. Ranitidine Tablet Ss.
150 mg,
300 mg
(K).
3. Gastridin Cairan inj.
25 mg/ml
(K).
4. Graseric Tablet Ss.
150 mg
(K).
5. Radin Gran-Elf
150 mg; inj
50 mg/2
ml; Tablet
Ss. 150 mg
(K).
6. Rantin Cairan Inj.
 50 mg/ml;
Table Ss.
150 mg,
300 mg
(K).
7. Renatac Cairan inj.
25 mg/ml;
Tablet Ss.
(K).
8. Tricker Tablet Ss.
150 mg,
300 mg
(K).
9. Ulceranin Cairan Inj.
25 mg/ml;
Kaptab Ss.
300 mg;
Tablet Ss.
150 mg
(K).
10.Zantadin Kaptab Ss.
300 mg;
Tablet Ss.
75 mg (K).

16. Penyimpanan dan cara Penyiapan di Unit Pelayanan

a) Penyimpanan
Berdasarkan data stabilita yang telah dipaparkan pada bagian
sebelumnya, maka sediaan Tablet Ranitidin harus disimpan pada
kondisi lingkungan ... karena
 (Jika sediaan steril) Terkait dengan pencampuran yang mungkin
dilakukan terhadap sediaan Ranitidine yang bersifat steril, dimana
sediaan tersebut termasuk kedalam (high/medium/low*) risk, maka
waktu penyimpanan setelah dicampurkan ialah .... (atau BUD-
Beyond Use Date dari sediaan tersebut....., dan lebih dari waktu
tersebut, sediaan sudah tidak direkomendasikan untuk digunakan
kembali oleh pihak yang bersangkutan)
Kondisi penyimpanan tersebut ditujukan untuk menjaga stabilitas
sediaan dan mempertahankan karakteristik, mutu, keamanan, dan
khasiat obat agar obat tersebut dapat memberikan efek
therepeutiknya.
Kondisi tersebut dipastikan dapat menjaga sediaan dari
ketidakstabilan obat yang dapat diidentifikasi melalui tanda-tanda...
Selain mempertimbangkan data stabilitas tersebut, penyimpanan di
ruang pelayanan klinis, harus berpedoman pada cara penyimpanan
obat yang baik, yaitu :
 Disusun secara alfabetis agar mempermudah proses penyiapan
obat diruang layanan,
 Tidak menyentuh langsung pada permukaan lantai agar
mengurangi resiko obat rusak, maka perlu disediakan palet
atau rak penyangga serta dijamin penjagaan suhu dan
kelembapan ruangan dengan pemeriksaan suhu melalui
thermometer dan kelembapan melalui barometer.
 Disimpan dengan konsep FIFO (First In First Out) dan atau
FEFO (First Expired First Out) untuk pertimbangan
farmakoekonomi persediaan obat diruang layanan.

b) Cara penyiapan
Alur penyiapan sediaan Tablet Ranitidine dari awal peresepan ialah
...
Dari alur tersebut, dapat dideskripsikan secara lebih mendalam
ialah :
1. Telaah Resep
Telaah resep dapat dilakukan adalah terkait dengan telaah
secara:
 Administrasi
Telaah administrasi yang perlu dilakukan dapat dijelaskan
melalui gambaran resep berikut ini, yaitu :
 Farmaakologi
Telaah farmakologi yang dapat dilakukan terkait dengan
senyawa tersebut berkaitan dengan DRPs (Drug Related
Problems), yaitu :
 Farmasetika
Telaah secara farmasetika dari sediaan Tablet Ranitidine
yang dapat dilakukan ialah terkait dengan
2. Dispensing
a. Setelah melalui tahap pengkajian resep, maka dalam
melakukan dispensing terhadap sediaan Tablet Ranitidine
maka (di perlukan/tidak diperlukan) APD dalam
mempersiapkannya.
b. Dalam proses dispensing sediaan Tablet Ranitidine perlu
memperhatikan berbagai hal berikut ini :
c. Tahapan dispensing tersebut, dapat dijalankan dengan alur...
d. Setelah melalui proses dispensing, maka pada wadah sediaan
Tablet Ranitidine perlu dibutihkan etiket penggunaan untuk
pasien dengan gambaran sebagai berikut :
3. Penyerahan ke pasien/perawat
a. Obat yang telah disiapkan sebelum diserahkan ke
pasien/perawat, kemudiaan diperiksa dahulu dengan konsep 7
tepat yang terdiri atas: tepat pasien, tepat nama obat, tepat
kekuatan sediaan, tepat etiket, tepat jumlah.
 b. Sebelum diserahkan kepada pasien/perawat, perlu disiapkan
terlebih dahulu informasi untuk kegiatan pemberian
informasi obat ataupun konseling kepada pasien/perawat
berdasarkan kepada evidence based medicine didasari oleh
fakta-fakta pada sumber literature yang ada.
c. Informasi tersebut melingkupi nama obat, golongan,
mekanisme kerja obat, indikasi, profil farmakokinetik-
farmakodinamik, perbandingan obat-obat segolongan, dosis
dan aturan pakai, kontraindikasi, efek samping dan
penanganan, peringatan, perhatian, penyimpanan dan
penggunaan pada kondisi khusus. Poin informasi tersebut
akan dibahas lebih lanjut pada bab 7 terkait penyusunan
informasi obat kepada pasien/professional kesehatan.

(Farmasi Klinik Teori dan Penerapan, hal. 153-157).

c) Cara penggunaan khusus

Penggunaan sediaan.. memerlukan poin perhatian khusus bagi
pasien, poin perhatian tersebut ialah :
1. Suppositoria
2. Ovula
3. Inhaler/Turbuhaler
4. Tablet Sublingual
5. Tablet Implan
17. Wadah dan Brosur
a. Wadah
b. Etiket/label obat
c. Brosur

RANITIDINE
INJEKSI, TABLET

Komposisi :
 Ranitidin 25 mg/ml injeksi
Tiap 1 ml larutan injeksi mengandung Ranitidin HCL setara
dengan Ranitidin .... 25 mg
 Ranitidin 150 mg tablet salut selaput
Tiap tablet mengandung Ranitidin HCL setara dengan
Ranitidin .... 150 mg

Farmakologi :
Ranitidin adalah suatu histamin antagonis reseptor H2 yang
menghambat kerja histamin secara kompetitif pada reseptor H2
dan mengurangi sekresi asam lambung. Pada pemberian IM/IV
kadar dalam serum yang diperlukan untuk menghambat 50%
perangsangan sekresi asam lambung adalah 36-94 mg/ml.
Kadar tersebut bertahan selama 6-8 jam.
Pada pemberian oral ranitidin diabsorbsi 50% setelah
pemberian oral. Konsentrasi puncak plasma dicapai 2-3 jam
setelah pemberian dosis 150 mg. Absorbsi tidak dipengaruhi
secara signifikan oleh makanan dan antasida. Waktu paruh 21/2
– 3 jam pada pemberian oral.
Ranitidin diekskresikan melalui urin.
VI. KAJIAN OBAT LAIN
6.1. Obat lain setara obat yang telah
Parameter Obat Rebamipide
Pembandingan

Antirefluks, antiulcerants
Golongan kerja
Rebamipide menghambat cedera mukosa lambung atau tukak,
Mekanisme termasuk ulkus yang disebabkan oleh sters tertahannya air pada
kerja permukaan mukosa, asam asetilsalisilat, indometasin, histamin,
serotonin, dan ligasi pilorus. Kerja obat dalam membantu
 menyembuhkan tukak lambung dalam menekan keluhan dan
kambuhnya luka terlihat setelah 120-140 hari setelah induksi
ulkus.
100 mg sehari 3 kali
Dosis

3 x 1 sehari
Aturan Pakai
Oral
Rute
Administrasi

Absorpsi

Distribusi

Metabolisme

Ekskresi

Durasi Terapi
Jarang, relatif sering konstipasi dan mulut kering
Efek Samping

Resistensi Obat

Data Efektifitas
Rp. 20.000
Harga

VII. STANDAR TERAPI (ALGORITMA) DAN STRATEGI TERAPI

7.1. Algoritma Penanganan Penyakit Penyakit Peptic Ulcers
7.1.1. Guideline Terapi Penanganan Peptic Ulcers
7.1.2. Terapi Non-Farmakologi
 Pasien dengan tukak harus mengurangi stress, merokok, dan
penggunaan NSAID (termasuk Aspirin). Jika NSAID tidak dapat
dihentikan penggunaannya maka harus dipertimbangkan
pemberian dosis yang rendah atau diganti dengan asetaminofen,
COX2 inhibitor relatif selektif (nabumeton, etodolak), COX 2
inhibitor kuat. Pemberian bersama makanan, antagonis reseptor H2
(H2RA), atau Proton Pump Inhibitor (PPI) dapat menurunkan
gejala dan kerusakan mukosa.
 Walaupun tidak ada kebutuhan untuk diet khusus, pasien harus
menghindari makanan dan minuman yang menyebabkan dispepsia
atau yang dapat menyebabkan penyakit tukak, contoh : makanan
pedas, kafein dan alkohol.
 Antasida dapat digunakan dengan obat anti tukak lainnya untuk
mengatasi gejala penyakit tukak.
(ISO Farmakoterapi., hal: 429)

7.1.3. Terapi Farmakologi

 Uji H.pylori direkomendasikan hanya bila direncanakan terapi
eradikasi. Eradikasi direkomendasikan untuk semua pasien yang
terinfeksi H.pylori dengan tukak aktif, tukak yang sudah ada
sebelumnya, atau dengan komplikasi tukak. Regimen individual
harus diseleksi berdasarkan efikasi, toleransi, interaksi obat yang
potensial, resistensi antibiotik, biaya dan kepatuhan pasien.
 Pengobatan harus diawali dengan regimen 3 obat-PPI. Obat ini
lebih efektif, memiliki toleransi yang lebih baik, lebih simpel dan
akan membuat pasien lebih patuh dalam menjalani pengobatan. 14
hari dipilih lebih dari 10 hari karena durasi yang lama
menyebabkan pengobatan berhasil. 7 hari secara teratur tidak
dianjurkan.
 Regimen 2 obat kurang efektif dibandingkan dengan regimen 3
obat dan hanya termasuk satu antibiotik yang dapat menyebabkan
resistensi antimikroba.
 Bismuth-based four drug regimen (regimen 4 obat dengan
Bismuth) efektif tetapi memiliki aturan dosis yang komplek dan
tingginya efek yang tidak diinginkan.
 Pasien dengan penyakit tukak aktif harus menerima terapi
tambahan dengan PPI atau H2RA untuk meringankan penyakit.
 Jika pengobatan kedua untuk H.pylori dibutuhkan maka harus
dipilih antibiotik yang berbeda.
 Pasien harus diminta untuk menggunakan seluruh obat (kecuali
PPI) dengan makanan dan pada waktu istirahat (jika perlu). PPI
harus dikonsumsi 15-30 menit sebelum makan.
 Eradikasi H.pylori tidak menjamin kesembuhan pasien yang tidak
patuh atau tidak toleran, pada pasien dengan tukak karena NSAID
yang bebas H.pylori atau pasien dengan sindrom Zollinger Ellison.
 Pengobatan antitukak yang konvensional (H2RA, PPI, atau
sukrafat) adalah pengobatan alternatif tapi tidak begitu efektif
karena dapat menyebakan kekambuhan. Terapi kombinasi ini tidak
meningkatkan keefektifan dan memerlukan biaya yang mahal.
  Terapi pemeliharaan dengan H2RA dosis rendah, PPI, atau sukrafat
harus dibatasi karena memiliki resiko yang tinggi untuk pasien
yang H.pylori gagal dieradikasi, pasien dengan beberapa penyakit
komplikasi, dan pasien tukak dengan H.pylori negatif.
 Tukak yang sulit disembuhkan dengan dosis obat standar PPI
(contoh : omeprazole 20 mg/hari) atau dosis tinggi H2RA biasanya
dapat disembuhkan dengan dosis PPI yang lebih tinggi (contoh
omeprazole 40 mg/hari). Terapi pemeliharaan dengan dosis PPI
penting untuk mencegah kekambuhan.
 Kebanyakan tukak-induksi NSAID yang tidak kompleks dembuh
dengan regimen terapi standar H2RA, PPI atau sukrafat, jika
NSAID dihentikan jika NSAID dilanjutkan, PPI merupakan obat
pilihan, karena baik untuk penekan asam yang kuat dibutuhkan
untuk mempercepat kesembuhan tukak. Jika H.pylori ada,
pengobatan harus dimulai dengan regimen eradikasi yang
mengandung PPI. Pasien yang beresiko komplikasi yang serius
sementara dia masih menggunakan NSAID, harus mendapat
profilaksis dengan misoprostol atau ppi.
 Pasien dengan komplikasi (pendarahan saluran cerna atas,
obstruksi, perforasi, atau penetrasi) sering membutuhkan terapi
pembedahan atau endoskopi).
(ISO Farmakoterapi., hal: 430)
7.2. Strategi Terapi Terkait Kasus
 Menghindari makanan dan minuman pemicu (seperti makanan pedas,
minuman mengandung kafein dan alkohol)
 Menghentikan penggunaan gabapentin
 Penambahan terapi obat rebamipide yang dikombinasikan dengan
inhibitor faktor ofensif inhibitor pompa proton, antikolinergik, H2-
antagonis).