A.

Review Anatomi FisiologiRespirasi

Pernapasan adalah pertukaran gas, yaitu oksigen (O²) yang dibutuhkan
tubuh untuk metabolisme sel dan karbondioksida (CO²) yang dihasilkan dari
metabolisme tersebut dikeluarkan dari tubuh melalui paru. Fungsi sistem
pernapasan adalah untuk mengambil Oksigen dari atmosfer kedalam sel-sel tubuh
dan untuk mentranspor karbon dioksida yang dihasilkan sel-sel tubuh kembali ke
atmosfer (Sloane, 2004). Organ-organ respiratorik juga berfungsi dalam produksi
wicara dan berperan dalam keseimbangan asam basa, pertahanan tubuh melawan
benda asing, dan pengaturan hormonal tekanan darah. Sistem pernapasan pada
manusia mencakup dua hal, yakni saluran pernapasan dan mekanisme pernapasan.
Urutan saluran pernapasan yaitu rongga hidung - faring - laring - trakea - bronkus
- paru-paru (bronkiolus dan alveolus) (Setiadi, 2007).

1) Saluran Pernapasan Bagian Atas

a. Rongga Hidung (Cavum Nasalis)
Hidung dibentuk oleh tulang sejati (os) dan tulang rawan (kartilago).
Hidung dibentuk oleh sebagian kecil tulang sejati, sisanya terdiri atas kartilago
dan jaringan ikat (connective tissue). Bagian dalam hidung merupakan suatu
lubang yang dipisahkan menjadi lubang kiri dan kanan oleh sekat (septum).
Rongga hidung mengandung rambut (fimbriae) yang berfungsi sebagai penyaring
(filter) kasar terhadap benda asing yang masuk. Pada permukaan (mukosa) hidung
terdapat epitel bersilia yang mengandung sel goblet. Sel tersebut mengeluarkan
lendir sehingga dapat menangkap benda asing yang masuk ke dalam saluran
pernapasan. Kita dapat mencium aroma karena di dalam lubang hidung terdapat
reseptor. Reseptor bau terletak pada cribriform plate, didalamnya terdapat ujung
dari saraf kranial I (Nervous Olfactorius).
Hidung berfungsi sebagai jalan napas, pengatur udara, pengatur kelembaban
udara (humidifikasi), pengatur suhu, pelindung dan penyaring udara, indra
pencium, dan resonator suara. Fungsi hidung sebagai pelindung dan penyaring
dilakukan oleh vibrissa, lapisan lendir, dan enzim lisozim. Vibrissa adalah rambut
pada vestibulum nasi yang bertugas sebagai penyaring debu dan kotoran (partikel
berukuran besar). Debu-debu kecil dan kotoran (partikel kecil) yang masih dapat
melewati vibrissa akan melekat pada lapisan lendir dan selanjutnya dikeluarkan
oleh refleks bersin. Jika dalam udara masih terdapart bakteri (partikel sangat
kecil), maka enzim lisozim yang menghancurkannya. Dari rongga hidung, udara
selanjutnya akan mengalir ke faring (Somantri, 2007).

Gambar 1. Anatomi saluran pernapasan bagian atas

b. Sinus Paranasalis
Sinus paranasalis merupakan daerah yang terbuka pada tulang kepala. Sinus
paranasalis terdiri dari sinus frontalis, sinus ethmoidalis, sinus sphenoidalis, dan
sinus maxilaris. Fungsi sinus yaitu sebagai berikut.
1. membantu menghangatkan dan humidifikasi
2. meringankan berat tulang tengkorak
3. mengatur bunyi suara manusia dengan ruang resonansi.

c. Faring
Faring merupakan pipa berotot yang berbentuk cerobong (± 13 cm) yang
letaknya mulai dari dasar tengkorak sampai persambungan dengan esophagus
pada ketinggian tulang rawan (kartilago) krikoid. Faring digunakan pada saat
digestion (menelan) seperti pada saat bernafas. Berdasarkan letaknya, faring
dibedakan menjadi tiga yaitu:
 1. dibelakang hidung (nasofaring) berfungsi untuk menjaga tubuh dari invasi
organisme yang masuk ke hidung dan tenggorokan. Nasofaring terdapat pada
superior di area terdapat epitel bersilia (pseudo stratified) dan tonsil
(adenoid), sertamerupakan muara tube eustachius. Adenoid atau faringeal
tonsil berada di langit-langit nasofaring. Tenggorokan dikelilingi oleh tonsil,
adenoid, dan jaringan limfoid lainnya. Struktur tersebut penting sebagai mata
rantai nodus limfatikus untuk menjaga tubuh dari invasi organisme yang
masuk ke hidung dan tenggorokan.
2. belakang mulut (orofaring) yang berfungsi untuk menampung udara dari
nasofaring dan makanan dari mulut. Pada orofaring terdapat tonsili palatina
(posterior) dan tonsili lingualis (dasar lidah).
3. belakang faring (laringofaring) yang berfungsi pada saat menelan dan
respirasi. Laringofaring merupakan bagian terbawah faring yang
berhubungan dengan esofagus dan pita suara (vocal cord) yang berada dalam
trakhea. Laringofaring terletak di bagian depan pada laring, sedangkan
trakhea terdapat di belakang.

d. Laring
Laring sering disebut dengan voice box dibentuk oleh struktur epitelium-
lined yang berhubungan dengan faring (di atas) dan trakhea (di bawah). Laring
terletak di anterior tulang belakang (vertebrae) ke-4 dan ke-6. Bagian atas dari
esofagus berada di posterior laring. Fungsi utama laring adalah untuk
pembentukan suara, sebagai proteksi jalan nafas bawah dari benda asing, dan
untuk memfasilitasi proses terjadinya batuk. Laring terdiri atas :
1. Epiglotis: katup kartilago yang menutup dan membuka selama menelan.
2. Glotis: lubang antara pita suara dan laring.
3. Kartilago tiroid: kartilago yang terbesar pada trakhea, terdapat bagian yang
membentuk jakun (Adam’s apple).
4. Kartilago krikoid: cincin kartilago yang utuh di laring (terletak di bawah
kartilago tiroid).
5. Kartilago aritenoid: digunakan pada pergerakan pita suara bersama dengan
kartilago tiroid.
 6. Pita suara: subuah ligamen yang dikontrol oleh pergerakan otot yang
menghasilkan suara dan menempel pada lumen laring.

Gambar 2. Anatomi laring

2) Saluran Pernapasan Bagian Bawah

Saluran pernapasan bagian bawah (tracheobronchial tree) terdiri atas saluran
udara konduktif dan saluran respiratorius terminal.

Saluran Udara Konduktif

a. Trakhea
Trakhea merupakan perpanjangan dari laring pada ketinggian tulang
vetebrae torakal ke-7 yang bercabang menjadi dua bronkhus. Ujung cabang
trakhea disebut carina. Trakhea bersifat sangat fleksibel, berotot, dan memiliki
panjang 12 cm dengan cincin kartilago berbentuk huruf C. Pada cincin tersebut
epitel bersilia tegak (pseudostratified ciliated columnar epithelium) yang
mengandung banyak sel goblet yang mensekresikan lendir (mucus).

b. Bronkus dan Bronkhiolus

Cabang bronkhus kanan lebih pendek, lebih besar, dan cenderung lebih
vertikal daripada cabang yang kiri. Hal tersebut menyebabkan benda asing lebih
mudah masuk ke dalam cabang sebelah kanan daripada cabang bronkhus sebelah
kiri. Segmen dan subsegmen bronkhus bercabang lagi dan membentuk seperti
ranting masuk ke paru-paru. Bronkhus disusun oleh jaringan kartilago sedangkan
bronkhiolus, yang berakhir di alveoli, tidak mengandung kartilago. Tidak hanya
kartilago menyebabkan bronkhiolos mampu menagkap udara, namun juga dapat
mengalami kolaps. Agar tidak kolaps, alveoli dilengkapi dengan porus/lubang
kecil yang terletak antaralveoli (kohn pores) yang berfungsi untuk mencegah
kolaps alveoli. Saluran pernafasan mulai trakhea sampai bronkhus terminalis tidak
mengalami pertukaran gas dan merupakan area yang dinamakan Anatomical Dead
Space. Banyaknya udara yang berada dalam area tersebut adalah sebesar 150 ml.
Awal dari proses pertukaran gas terjadi di bronkhiolus respiratorius.

Gambar 3. Bronkhus dan bronkhiolus

Saluran Respiratorius Terminal
a. Alveoli
Parenkim paru-paru merupakan area yang aktif bekerja dari jaringan paru-
paru. Parenkim tersebut mengandung jutaan unit alveolus. Alveoli merupakan
kantong udara yang berukuran sangat kecil dan merupakan akhir dari bronkhiolus
respiratorius sehingga memungkinkan pertukaran O2 dan CO2. Seluruh unit dari
alveoli (zona respirasi) terdiri dari bronkhiolus respiratorius, duktus alveolus, dan
alveolar sacs (kantong alveolus). Fungsi utama dari unit alveolus adalah
pertukaran O2 dan CO2 di antara kapiler pulmonar dan alveoli. Diperkirakan
terdapat 24 juta alveoli pada bayi yang baru lahir. Seiring dengan pertambahan
usia, jumlah alveoli pun bertambah dan akan mencapai jumlah yang sama dengan
orang dewasa pada usia 8 tahun, yakni 300 juta alveoli. Setiap unit alveoli
menyuplai 9-11 prepulmonari dan pulmonari kapiler.

Gambar 4. Alveolus

b. Paru-paru
Paru-paru terletak pada rongga dada, berbentuk kerucut yang ujungnya
berada diatas tulang iga pertama dan dasarnya berada pada diafragma. Paru-paru
kanan mempunyai tiga lobus sedangkan paru-paru kiri mempunyai dua lobus.
Kelima lobus tersebut dapat terlihat dengan jelas. Setiap paru-paru terbagi lagi
menjadi beberapa sub-bagian menjadi sekitar sepuluh unit terkecil yang disebut
bronchopulmonary segments. Paru-paru kanan dan kiri dipisahkan oleh ruang
yang disebut mediastinum. Jantung, aorta, vena cava, pembuluh paru-paru,
esofagus, bagian dari trakhea dan bronkhus, serta kelenjar timus terdapat pada
mediastinum.

Gambar 5. Paru-paru

c. Dada, Diafragma, dan Pleura

Tulang dada (sternum) berfungsi melindungi paru-paru, jantung, dan
pembuluh darah besar. Bagian luar rongga dada terdiri atas 12 pasang tulang iga
(costae). Bagian atas dada pada daerah leher terdapat dua otot tambahan inspirasi
yaitu otot scaleneus dan sternocleidomastoid. Otot scaleneus menaikkan tulang
iga ke-1 dan ke-2 selama inspirasi untuk memperluas rongga dada atas dan
menstabilkan dinding dada, sedangkan otot sternocleidomastoid mengangkat
sternum. Otot parasternal, trapezius, dan pectoralis juga merupakan otot tambahan
inspirasi dan berguna untuk meningkatkan kerja nafas. Di antara tulang iga
terdapat otot interkostal. Otot interkostal eksternus menggerakan tulang iga ke
atas dan ke depan sehingga akan meningkatkan diameter anteroposterior dinding
dada.
Diafragma terletak di bawah rongga dada. Diafragma berbentuk seperti
kubah pada keadaan relaksasi. Pengaturan saraf diafragma (Nervus Phrenicus)
terdapat pada susunan saraf spinal pada tingkat C3 akan menyebabkan gangguan
ventilasi.
 Gambar 6. Proses Inspirasi dan Ekspirasi

Pleura merupakan membran serosa yang menyelimuti paru-paru. Pleura ada

dua macam yaitu pleura parietal yang bersinggungan dengan rongga dada (lapisan
luar paru-paru)dan pleura visceral yang menutupi setiap paru-paru (lapisan dalam
paru-paru). Di antara kedua pleura terdapat cairan pleura seperti selaput tipis yang
memungkinkan kedua permukaan tersebut bergesekan satu sama lain selama
respirasi dan mencegah pelekatan dada dengan paru-paru. Tekanan dalam rongga
pleura lebih rendah daripada tekanan atmosfer sehingga mencegah kolaps paru-
paru. Masuknya udara maupun cairan kedalam rongga pleura akan menyebabkan
paru-paru tertekan dan kolaps.

Gambar 7. Pleura

d. Sirkulasi Pulmoner
 Paru-paru mempunyai dua sumber suplai darah yaitu arteri bronkhialis dan
arteri pulmonalis. Sirkulasi bronkhial menyediakan darah teroksigenasi dari
sirkulasi sistemik dan berfungsi memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan paru-
paru. Arteri bronkhialis berasal dari aorta torakalis dan berjalan sepanjang dinding
posterior bronkhus. Vena bronkhialis akan mengalirkan darah menuju vena
pulmonalis.Arteri pulmonalis berasal dari ventrikel kanan yang mengalirkan darah
vena ke paru-paru di mana darah tersebut mengambil bagian dalam pertukaran
gas. Jalinan kapiler paru-paru yang halus mengitari dan menutupi alveolus
merupakan kontak yang diperlukan untuk pertukaran gas antara alveolus dan
darah.
 KONSEP TEORI COPD

1) Pengertian
Penyakit paru-paru obstrutif kronis (PPOK) atau Chronic obstructive
pulmonary diseases (COPD) adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh
hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progresif non-reversibel atau
reversibel parsial. PPOK atau Chronic obstructive pulmonary diseases (COPD)
merupakan istilah yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit paru-paru
yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran
udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya (Somantri, 2007). PPOK terdiri
dari bronkitis kronik dan emfisema atau gabungan keduanya. Bronkitis kronik
adalah kelainan saluran napas yang ditandai oleh batuk kronik berdahak minimal
3 bulan dalam setahun, sekurang-kurangnya dua tahun berturut-turut dan tidak
disebabkan penyakit lainnya. Emfisema adalah suatu kelainan anatomis paru yang
ditandai oleh pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal, disertai
kerusakan dinding alveoli (PDPI, 2003).

Gambar 8. Perbandingan PPOK dan Paru normal

2) Epidemiologi
World Health Organization (WHO) memperkirakan bahwa tahun 2020
prevalensi PPOK akan meningkat. Di Indonesia tidak ditemukan data yang akurat
tentang kekerapan PPOK. Hasil survei penyakit tidak menular oleh Direktorat
Jenderal PPM & PL di 5 Rumah Sakit Propinsi di Indonesia (Jawa Barat, Jawa
Tengah, Jawa Timur, Lampung, dan Sumatera Selatan) pada tahun 2013,
menunjukkan PPOK menempati urutan ke-2 penyumbang angka kesakitan
(morbiditas) (Depkes RI, 2013). Prevalensi terjadinya penyakit ini lebih tinggi
pada laki-laki daripada perempuan dan meningkat dengan bertambahnya usia.
PPOK lebih sering terjadi pada orang yang masih aktif merokok dan bekas
perokok serta meningkat dengan banyak jumlah rokok yang dikonsumsi (GOLD,
2014)

3) Etiologi
Penyakit PPOK menyebabkan obstruksi saluran pernapasan yang bersifat
ireversibel. Gejala yang ditimbulkan pada PPOK biasanya terjadi bersama-sama
dengan gejala primer dari penyebab penyakit ini. Etiologi PPOK yang utama
adalah emfisema, bronkitis kronik, dan faktor resiko lain.
a. Bronkhitis Kronis
Bronkhitis kronis adalah keadaan yang berkaitan dengan produksi mukus
trakheobronkhial yang berlebihan, sehingga menimbulkan batuk yang terjadi
paling sedikit selama tiga bulan dalam waktu satu tahun untuk lebih dari dua
tahun secara berturut-turut(Somantri, 2007). Somantri (2007) menjelaskan bahwa
terdapat 3 jenis penyebab bronkhitis yaitu sebagai berikut.
1. Infeksi stafilokokus, streptokokus, pneumokokus,haemophilus influenzae.
2. Alergi
3. Rangsangan lingkungan misalnya asap pabrik, asap mobil, asap rokok dll

b. Emfisema
Emfisema merupakan gangguan pengembangan paru-paru yang ditandai
oleh pelebaran ruang udara di dalam paru-paru disertai destruksi
jaringan(Somantri, 2007). Etiologi emfisema menurut Somantri (2007) yaitu
sebagai berikut.
1. Genetik yaitu atopi yang ditandai dengan adanya eosinifilia atau peningkatan
kadar imunoglobulin E (IgE) serum, adanya hiper-responsive bronkus,
riwayat penyakit obstruksi paru pada keluarga, dan defisiensi protein alfa-1
anti tripsin.
2. Hipotesis Elastase-Anti Elastase
Dalam paru terdapat keseimbangan antara enzim proteolitik elastase dan anti
elastase supaya tidak terjadi kerusakan jaringan.Perubahan keseimbangan
menimbulkan jaringan elastik paru rusak sehingga timbul emfisema.
3. Rokok menyebabkan gangguan pergerakan silia pada jalan nafas,
menghambat fungsi makrofag alveolar, menyebabkan hipertrofi, dan
hiperplasia kelenjar mukus bronkus dan metaplasia epitel skuamus saluran
pernapasan.
4. Infeksi saluran nafas seperti pneumonia, bronkhiolitis akut, dan asma
bronkial dapat mengarah pada obstruksi jalan nafas, yang pada akhirnya
dapat menyebabkan terjadinya emfisema.
5. Polusiudara seperti halnya asap tembakau, dapat menyebabkan gangguan
pada silia yang dapat menghambat fungsi makrofag alveolar.
6. Faktor Sosial Ekonomi
7. Usia

c. Faktor resiko lainnya

Faktor resiko lainnya menurut PDPI (2003) yaitu kebiasaan merokok,
riwayat terpajan polusi udara di lingkungan dan tempat kerja, hipereaktivitas
bronkus, riwayat infeksi saluran napas bawah berulang, defisiensi antitripsin alfa-
1.Merokok merupakan satu-satunya penyebab kausal yang terpenting, jauh lebih
penting dari faktor penyebab lainnya. Dalam pencatatan riwayat merokok perlu
diperhatikan
 1. Riwayat merokok
a. Perokok aktif
b. Perokok pasif
c. Bekas perokok
2. Derajat berat merokok dengan Indeks Brinkman (IB) yaitu perkalian jumlah
rata-rata batang rokok dihisap sehari dikalikan lama merokok dalam tahun
a. Kategori Ringan : 0-200
b. Sedang : 200-600
c. Berat : >600
Sedangkan menurut Mansjoer (2001) Faktor-faktor yang menyebabkan timbulnya
PPOK, yaitu:
1. Kebiasaan merokok
2. Polusi udara
3. Paparan debu, asap, dan gas-gas kimiawi akibat kerja
4. Riwayat infeksi saluran napas
5. Bersifat genetik yaitu defisiensi α-1 antitripsin

4) Klasifikasi dan Manifestasi Klinis

Berdasarkan gejala klinis dan pemeriksaan spirometri dapat ditentukan
klasifikasi (derajat) PPOK yaitu sebagai berikut (GOLD, 2014).
 Gambar 9. Klasifikasi PPOK

Gambar 10. Skala sesak menurut British Medical Research Council (MRC)

Manifestasi klinis PPOK berdasarkan peenyakit menurut Somantri (2007)

yaitu sebagai berikut.
a. Bronkhitis kronik
1. Penampilan umum: cenderung overweight, sianosis akibat pengaruh
sekunder polisitemia, edema (akibat CHF), dan barrel chest
2. Usia: 45-65 tahun
3. Pengkajian: Batuk persisten, produksi sputum seperti kopi, dispnea
dalam beberapa keadaan, variabel wheezing pada saat ekspirasi, serta
seringnya infeksi pada sistem respirasi. Gejala biasanya timbul pada
waktu yang lama
4. Jantung: pembesaran jantung, cor pulmonal, dan Hematokrit > 60%
5. Riwayat merokok positif (+)

b. Emfisema
1. Penampilan umum: kurus, warna kulit pucat, flattened hemidiafragma.
Tidak ada tanda CHF dengan edema dependen pada stadium akhir. Berat
badan biasanya menurun akibat nafsu makan yang menurun
2. Usia 65-75 tahun
3. Pemeriksaan fisik dan laboratorium: nafas pendek persisten dengan
peningkatan dipsnea, infeksi sistem respirasi, auskultasi terdapat
penurunan suara nafas meskipun dengan nafas dalam, wheezing
ekspirasi tidak ditemukan dengan jelas, produksi sputum dan batuk
jarang
 4. Hematokrit <60%
5. Pemeriksaan jantung: tidak terjadi pembesaran jantung, Cor pulmonal
timbul pada stadium akhir
6. Riwayat merokok biasanya didapatkan, tetapi tidak selalu ada riwayat
merokok

5) Patofisiologi

Saluran napas dan paru berfungsi untuk proses respirasi yaitu pengambilan
oksigen untuk keperluan metabolisme dan pengeluaran karbondioksida dan air
sebagai hasil metabolisme. Proses ini terdiri dari tiga tahap, yaitu ventilasi, difusi
dan perfusi. Ventilasi adalah proses masuk dan keluarnya udara dari dalam paru.
Difusi adalah peristiwa pertukaran gas antara alveolus dan pembuluh darah,
sedangkan perfusi adalah distribusi darah yang sudah teroksigenasi. Gangguan
ventilasi terdiri dari gangguan restriksi yaitu gangguan pengembangan paru serta
gangguan obstruksi berupa perlambatan aliran udara di saluran napas. Parameter
yang sering dipakai untuk melihat gangguan restriksi adalah kapasitas vital (KV),
sedangkan untuk gangguan obstruksi digunakan parameter volume ekspirasi paksa
detik pertama (VEP1), dan rasio volume ekspirasi paksa detik pertama terhadap
kapasitas vital paksa (VEP1/KVP) (Sherwood, 2001).
Faktor risiko utama dari PPOK adalah merokok. Komponen-komponen asap
rokok merangsang perubahan pada sel-sel penghasil mukus bronkus. Selain itu,
silia yang melapisi bronkus mengalami kelumpuhan atau disfungsional serta
metaplasia. Perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil mukus dan silia ini
mengganggu sistem eskalator mukosiliaris dan menyebabkan penumpukan mukus
kental dalam jumlah besar dan sulit dikeluarkan dari saluran napas. Mukus
berfungsi sebagai tempat persemaian mikroorganisme penyebab infeksi dan
menjadi sangat purulen. Timbul peradangan yang menyebabkan edema jaringan.
Proses ventilasi terutama ekspirasi terhambat. Timbul hiperkapnia akibat dari
ekspirasi yang memanjang dan sulit dilakukan akibat mukus yang kental dan
adanya peradangan (GOLD, 2014).
Komponen-komponen asap rokok juga merangsang terjadinya peradangan
kronik pada paru. Mediator-mediator peradangan secara progresif merusak
struktur-struktur penunjang di paru. Akibat hilangnya elastisitas saluran udara dan
kolapsnya alveolus, maka ventilasi berkurang. Saluran udara kolaps terutama pada
ekspirasi karena ekspirasi normal terjadi akibat pengempisan (recoil) paru secara
pasif setelah inspirasi. Dengan demikian, apabila tidak terjadi recoil pasif, maka
udara akan terperangkap di dalam paru dan saluran udara kolaps (GOLD, 2014).
Berbeda dengan asma yang memiliki sel inflamasi predominan berupa
eosinofil, komposisi seluler pada inflamasi saluran napas pada PPOK predominan
dimediasi oleh neutrofil. Asap rokok menginduksi makrofag untuk melepaskan
Neutrophil Chemotactic Factors dan elastase, yang tidak diimbangi dengan
antiprotease, sehingga terjadi kerusakan jaringan. Selama eksaserbasi akut, terjadi
perburukan pertukaran gas dengan adanya ketidakseimbangan ventilasi perfusi.
Kelainan ventilasi berhubungan dengan adanya inflamasi jalan napas, edema,
bronkokonstriksi, dan hipersekresi mukus. Kelainan perfusi berhubungan dengan
konstriksi hipoksik pada arteriol (Chojnowski, 2003).
Pada bronchitis kronis maupun emfisema terjadi penyempitaan saluran
napas. Penyempitan ini dapat mengakibatkan obstruksi jalan napas dan
menimbulkan sesak. Pada bronchitis kronik, saluran pernapasan kecil yang
berdiameter kurang dari 2 mm menjadi lebih sempit dan berkelok-kelok.
Penyempitan ini terjadi karena hipertrofi dan hiperplasi jaringan mucus. Pada
emfisema paru terjadi obstruksi pada pertukaran gas oksigen dan karbon dioksida
akibat kerusakan dinding aveoli yang disebabkan oleh overekstensi ruang udara
dalam paru (Bruner & Suddarth, 2002; Mansjoer, 2001).

6) Komplikasi
Komplikasi yang dapat muncul pada pasien PPOK yaitu sebagai berikut.
a. Insufisiensi pernapasan
Pasien PPOK dapat mengalami gagal napas kronis secara bertahap ketika
struktur paru mengalami kerusakan secara ireversibel. Gagal nafas terjadi
apabila penurunan oksigen terhadap karbondioksida dalam paru
menyebabkan ketidakmampuan memelihara laju kebutuhan oksigen. Hal ini
akan mengakibatkan tekanan oksigen arteri <50 mmHg (hipoksia) dan
 peningkatan tekanan karbondioksida <45 mmHg (hiperkapnia) (Smelzer &
Bare, 2008).
b. Atelektasis
Obstruksi bronkial oleh sekresi merupakan penyebab utama terjadinya kolap
pada alveolus, lobus, atau unit paru yang lebih besar. Sumbatan akan
mengganggu alveoli yang normalnya menerima udara dari bronkus. Udara
alveolar yang terperangkap menjadi terserap kedalam pembuluh darah tetapi
udara luar tidak dapat menggantikan udara yang terserap karena obstruksi.
Akibatnya paru menjadi terisolasi karena kekurangan udara danukurannya
menyusut dan bagian sisa paru lainnya berkembangsecara berlebihan
(Smelzer & Bare, 2008).
c. Pneumonia
Pneumonia adalah proses inflamatori parenkim paru yang disebabkan oleh
agen infeksius. PPOK mendasari terjadinya pneumoni karena flora normal
terganggu oleh turunnya daya tahan hospes. Hal ini menyebabkan tubuh
menjadi rentan terhadap infeksi termasuk diantaranya pasien yang mendapat
terapi kortikosteroid dan agen imunosupresan lainnya (Smelzer & Bare,
2008).
d. Pneumothoraks
Pneumotorak spontaneous sering terjadi sebagai komplikasi dari PPOK
karena adanya ruptur paru yang berawal dari pneumototak tertutup.
Pneumotorak terjadi apabila adanya hubungan antara bronkus dan alveolus
dengan rongga pleura, sehingga udara masuk kedalam rongga pleura melalui
kerusakan yang ada (Price & Wilson, 2006)
e. Hipertensi pulmonal
Hipertensi pulmonal ringan atau sedang meskipun lambat akan muncul pada
kasus PPOK karena hipoksia yang menyebabkan vasokonstriksi pembuluh
darah kecil paru. Keadaan ini akan menyebabkan perubahan struktural yang
meliputi hiperplasia intimal dan hipertrophi atau hiperplasia otot halus. Pada
pembuluh darah saluran udara yang sama akan mengalami respon inflamasi
dan sel endotel mengalami disfungsi. Hilangnya pembuluh darah kapiler
paru pada emfisema memberikan kontribusi terhadap peningkatan tekanan
 sirkulasi paru. Hipertensi pulmonal yang progresif akan menyebabkan
hipertrofi ventrikel kanan dan akhirnya menyebabkan gagal jantung kanan
(cor pulmonale) (GOLD, 2014)
6) Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada pasien PPOK menurut

Mansjoer et al.(2000) adalah sebagai berikut.
a. Pemeriksaan radiologis
Pada bronkhitis kronik yang perlu diperhatikan yaitu
1. Tubular shadows atau farm lines terlihat bayangan garis-garis yang
paralel, keluar dari hilus menuju apeks paru. Bayangan tersebut adalah
bayangan bronkus yang menebal.
2. Corak paru yang bertambah.

Gambar 11. Bronkhitis kronik

Pada emfisema paru terdapat 2 bentuk kelainan foto dada yaitu:

1. Gambaran defisiensi arteri, terjadi overinflasi, pulmonary oligoemia
dan bula. Keadaan ini lebih sering terdapat pada emfisema panlobular
dan pink puffer.
2. Corakan paru yang bertambah.
 Gambar 12. Bula pada kasus emfisema parah

b. Pemeriksaan faal paru

Pada bronchitis kronik terdapat VEP1 dan KV yang menurun, VR yang
bertambah dan KTP yang normal. Pada emfisema paru terdapat penurunan
VEP1, KV, dan KAEM (Kecepatan Arum Ekspirasi Maksimal) atau MEFR
(Maximal Expiratory Flow Rate), kenaikan KRF dan VR, sedangkan KTP
bertambah atau normal. Keadaan diatas lebih jelas pada stadium lanjut,
sedang pada stadium dini perubahan hanya pada saluran napas kecil (small
airways). Pada emfisema kapasitas difusi menurun karena permukaan alveoli
untuk difusi berkurang.
c. Analisis gas darah
Pada bronkhitis PaCO2 naik, saturasi hemoglobin menurun, timbul sianosis,
terjadi vasokonstriksi vaskuler paru dan penambahan eritropoesis. Hipoksia
yang kronik merangsang pembentukan eritropoetin sehingga menimbulkan
polisitemia. Pada kondisi umur 55-60 tahun, polisitemia menyebabkan
jantung kanan harus bekerja lebih berat dan merupakan salah satu penyebab
payah jantung kanan.
d. Pemeriksaan EKG
Kelainan yang paling dini adalah rotasi clockwise jantung. Bila sudah
terdapat kor pulmonal terdapat deviasi aksis kekanan dan P pulmonal pada
hantaran II, III, dan aVF. Voltase QRS rendah pada V1 rasio R/S lebih dari 1
dan V6 rasio R/S kurang dari 1.
e. Kultur sputum untuk mengetahui petogen penyebab infeksi
f. Laboratorium darah lengkap: hitung sel darah putih
7) Penatalaksanaan
Penatalaksanaan PPOK bertujuan untuk menghilangkan atau mengurangi
obstruksi yang terjadi seminimal mungkin agar secepatnya oksigenasi dapat
kembali normal. Keadaan ini diusahakan dan dipertahankan untuk menghindari
perburukan penyakit. Secara garis besar penatalaksanaan PPOK dibagi menjadi 4
kelompok, sebagai berikut.
a. Penatalaksanaan umum
Penatalaksanaan umum meliputi pendidikan pada pasien dan keluarga,
menghentikan merokok dan zat-zat inhalasi yang bersifat iritasi, menciptakan
lingkungan yang sehat, mencukupi kebutuhan cairan, mengkonsumsi diet yang
cukup dan memberikan imunoterapi bagi pasien yang punya riwayat
alergi.Penatalaksanaan umum meliputi pendidikan pada pasien dan keluarga,
menghentikan merokok dan zat-zat inhalasi yang bersifat iritasi, menciptakan
lingkungan yang sehat, mencukupi kebutuhan cairan, mengkonsumsi diet yang
cukup dan memberikan imunoterapi bagi pasien yang punya riwayat alergi.
b. Pemberian obat-obatan
1. Bronkodilator
Bronkodilator merupakan obat utama untuk mengurangi/mengatasi obstruksi
saluran nafas yang terdapat pada penyakit paru obstruktif. Obat-obat
golonganbronkodilator adalah obat-obat utama untuk manajemen PPOK.
Bronkodilator golongan inhalasi lebih disukai terutama jenis long acting
karena lebih efektif dan nyaman, pilihan obat diantarnya adalah golongan β2
Agonis, Antikolinergik, Teofilin atau kombinasi. (GOLD, 2014).
2. Antikolinergik
Golongan antikolinergik seperti Ipatropium Bromide mempunyai efek
bronkodilator yang lebih baik bila dibandingkan dengan golongan
simpatomimetik. Penambahan antikolenergik pada pasien yang telah
mendapatkan golongan simpatomimetik akan mendapatkan efek
bronkodilator yang lebih besar (Sharma, 2010)
3. Metilxantin
Golongan xantin yaitu teofilin bekerja dengan menghambat enzim
fosfodiesterase yang menginaktifkan siklik AMP. Pemberian kombinasi
 xantin dan simpatomimetik memberikan efek sinergis sehinga efek optimal
dapat dicapai dengan dosis masing-masing lebih rendah dan efek samping
juga berkurang. Golongan ini tidak hanya bekerja sebagai bronkodilator
tetapi mempunyai efek yang kuat untuk meningkatkan kontraktilitas
diafragma dan daya tahan terhadap kelelahan otot pada pasien PPOK
(Sharma, 2010).
4. Glukokortikosteroid
Glukokortikosteroid bermanfaat dalam pengelolaan eksaserbasi PPOK,
dengan memperpendek waktu pemulihan, meningkatkan fungsi paru dan
mengurangi hipoksemia. Disamping itu glukokortikosteroid juga dapat
mengurangi risiko kekambuhan yang lebih awal, kegagalan pengobatan dan
memperpendek masa rawat inap di RS (GOLD, 2014)
5. Obat-obatan lainnya
 Vaksin
Pemberian vaksin influenza dapat mengurangi risiko penyakit yang parah
dan menurunkan angka kematian sekitar 50%. Vaksin mengandung virus
yang telah dilemahkan lebih efektif diberikan kepada pasien PPOK lanjut,
yang diberikan setiap satu tahun sekali. Vaksin Pneumokokkal Polisakarida
dianjurkan untuk pasien PPOK usia 65 tahun keatas (GOLD, 2014).
 Alpha 1 Antitripsin
Alpha 1 Antitripsin direkomendasikan untuk pasien PPOK dengan usia
muda yang mengalami defisiensi enzim Alpha 1 Antitripsin sangat berat.
Terapi ini sangat mahal dan belum tersedia disetiap negara (GOLD, 2014).
 Antibiotik
Pada pasien PPOK infeksi kronis pada saluran nafas biasanya berasal dari
Streptococcus pneumonia, Haemophilus influenza dan Moraxella catarrhlis.
Diperlukan pemeriksaan kultur untuk mendapatkan antibiotik yang sesuai.
Tujuan pemberian antibiotika adalah untuk mengurangi lama dan beratnya
eksaserbasi akut, yang ditandai oleh peningkatan produksi sputum, dipsnue,
demam dan leukositosis (GOLD, 2014; Sharma, 2010)
 Mukolitik
 Mukolitik diberikan untuk mengurangi produksi dan kekentalan sputum.
Sputum kental pada pasien PPOK terdiri dari derivat glikoprotein dan
derivate lekosit DNA (GOLD, 2014)
 Agen antioksidan
Agen antioksidan khususnya N-Acetilsistein telah dilaporkan mengurangi
frekuensi eksaserbasi pada pasien PPOK (GOLD, 2014)
 Imunoregulator
Pada sebuah studi penggunaan imuniregulator pada pasien PPOK dapat
menurunkan angka keparahan dan frekuensi eksaserbasi (GOLD, 2014)
 Antitusif
Meskipun batuk merupakan salah satu gejala PPOK yang merepotkan, tetapi
batuk mempunyai peran yang signifikan sebagai mekanisme protektif.
Dengan demikian penggunaan antitusif secara rutin tidak direkomendasikan
pada PPOK stabil (GOLD, 2014)
 Vasodilator
Berbagai upayaa pada hipertensi pulmonal telah dilakukan diantaraanya
mengurangi beban ventrikel kanan, meningkatkan curah jantung, dan
meningkatkan perfusi oksigen jaringan. Hipoksemia pada PPOK terutama
disebabkan oleh ketidakseimbangan antara ventilasi dan perfusi bukan
karena peningkatan shunt intrapulmonari (seperti pada oedem paru
nonkardiogenik) dimana pemberian oksida nitrat dapat memperburuk
keseimbangan ventilasi dan perfusi. Sehingga oksida nitrat merupakan
kontraindikasi pada PPOK stabil (GOLD, 2014)
 Narkotin (Morfin)
Morfin secara oral ataupun parenteral efektif untuk mengurangi dipsnue
pada pasien PPOK pada tahap lanjut.Nikotin juga diberikan sebagai obat
antidepresan pada pasien dengan dengan sindrom paska merokok (GOLD,
2014; Sharma, 2010)
c. Terapi oksigen
PPOK umumnya dikaitkan dengan hipoksemia progresif, pemberian terapi
oksigen bertujuan untuk mempertahankan hemodinamika paru. Terapi
oksigen jangka panjang dapat meningkatkan kelangsungan hidup 2 kali lipat
 pada hipoksemia pasien PPOK. Hipoksemia didefinisikan sebagai PaO2< 55
mmHg atau saturasi oksigen <90%. Gejala gangguan tidur, gelisah, sakit
kepala merupakan petunjuk perlunya oksigen tambahan. Terapi oksigen
dengan konsentrasi rendah 1-3 liter/menit secara terus menerus dapat
memberikan perbaikan psikis, koordinasi otot, toleransi beban kerja, dan
pola tidur. Terapi oksigen bertujuan memperbaiki kandungan oksigen arteri
dan memperbanyak aliran oksigen ke jantung, otak serta organ vital lainnya,
memperbaiki vasokonstriksi pulmonal, dan menurunkan tekanan vaskular
pulmonal (Shama, 2010).
d. Rehabilitasi
Rehabilitasi pulmonal melibatkan berbagai multidisiplin keilmuan termasuk
diantaranya dokter, perawat, fisioterapis pernapasan, fisioterapi secara
umum, okupasional terapi, psikolog, dan pekerja soisal. Sharma (2010)
menjelaskan program rehabilitasi paru secara komprehensif adalah meliputi
sebagai berikut.
1. Exercise training dan respiratory muscle training
Latihan otot ekstremitas maupun latihan otot pernapasan merupakan latihan
dasar dari proses rehabilitasi paru. Latihan ditargetkan mencapai 60% dari
beban maksimal selama 20-30 menit diulang 2-5 kali seminggu. Latihan
mengacu pada otot-otot tertentu yang terlibat dalam aktifitas kesehariannya,
terutama otot lengan dan otot kaki (Sharma, 2010).
2. Pendidikan kesehatan
a. Konservasi energi dan penyederhanaan kerja
Prinsip ini membantu pasien PPOK untuk mempertahankan aktifitas sehari-
hari dan pekerjaannya. Metode kegiatannya meliputi latihan pernapasan,
optimalisasi mekanika tubuh, prioritas kegiatan dan penggunaan alat bantu
(Sharma, 2010).
b. Obat dan terapi lainnya
Pendidikan kesehatan tentang obat-obatan termasuk didalamnya jenis, dosis,
cara penggunaan, efek samping merupakan hal penting untuk diketahui oleh
pasien PPOK (Sharma, 2010).
c. Pendidikan kesehatan mempersiapkan akhir kehidupan
 Risiko kegagalan pernapasankarena ventilasi mekanik yang memburuk pada
PPOK mengakibatkan penyakit ini bersifat progresif. Pendidikan kesehatan
tentang bagaimana melakukan perawatan diri yang tepat dalam
mempertahankan kehidupan perlu dilakukan kepada pasien PPOK (Sharma,
2010).
3. Penatalaksanaan fisik
a. Fisioterapi dada dan teknik pernapasan Ada 2 teknik utama pernapasanyang
dapat dilakukan diantaranya sebagai berikut.
 Pursed lip breathing
Pasien menghirup nafas melalui hidung sambil menghitung sampai 3 (waktu
yang dibutuhkan untuk mengatakan “smell a rose”). Hembuskan dengan
lambat dan rata melalui bibir yang dirapatkan sambil mengencangkan otot-
otot abdomen (merapatkan bibir meningkatkan tekanan intratrakeal,
menghembuskan udara melalui mulut memberikan tahanan lebih sedikit
pada udara yang dihembuskan). Hitung hingga 7 sambil memperpanjang
ekspirasi melalui bibir yang dirapatkan yang dibutuhkan untuk menagatakan
‘blow out the candle”. Sambil duduk dikursi lipat tangan diatas abdomen,
hirup nafas melalui hidung sambil menghitung hingg 3, membungkuk
kedepan dan hembuskan dengan lambat melalui bibir yang dirapatkan
sambil menghitung hingga 7. Pernapasan bibir akan memperpanjang
ekshalasi dan meningkatkan tekanan jalan nafas selama ekspirasi sehingga
mengurangi jumlah udara yang terjebak dan jumlah tahanan jalan nafas
(Black, 2005)

Gambar 13. Pursed lip breathing

 Diaphragmatic breathing
Pasien diminta meletakkan satu tangan diatas abdomen (tepat dibawah iga)
dan tangan lainnya ditengah-tengah dada untuk meningkatkan kesadaran
diafragma dan fungsinya dalam pernapasan. Nafaslah dengan lambat dan
dalam melalui hidung, biarkan abdomen menonjol sebesar mungkin.
Hembuskan nafas melalui bibir yang dirapatkan sambil mengencangkan
(mengkonstraksi) otot-otot abdomen. Tekan dengan kuat kearah dalam dan
kearah atas pada abdomen sambil menghembuskan nafas. Ulangi selama 1
menit, ikuti dengan periode istirahat selama 2 menit. Lakukan selama 5
menit, beberapa kali sehari (sebelum makan dan waktu tidur).
Pernapasandiafragma dapat menguatkan diafrgama selama
pernapasansehingga meningkatkan asupan oksigen (Black & Jacob, 2005)

Gambar 14. Diaphragmatic breathing

b. Nutrisi
Penurunan berat badan pada pasien dengan penyakit pernapasan kronis
menunjukkan prognosis yang buruk. Pasien PPOK yang dirawat di rumah
sakit sebanyak 50% dilaporkan kekurangan gizi kalori dan protein.
Ketidakseimbangan energi dan penurunan berat badan progresif terjadi
karena asupan makanan yang tidak memadai, pengeluaran energi yang
meningkat, dan kegagalan respon adaptif gizi. Pemeliharaan status gizi yang
memadai sangat penting bagi pasien PPOK untuk menjaga berat badan dan
massa jaringan otot (Sharma, 2010). Diet cukup protein 1,2-1,5 gr/BB,
karbohidrat 40- 55% dari total kalori, lemak mudah dicerna 30-40%, cukup
vitamin dan mineral untuk memenuhi asupan nutrisi (Taatuji, 2004)
4. Penatalaksanaan psikososial
Kecemasan, depresi dan ketidakmampuan dalam mengatasi penyakit kronis
memberikan kontribusi terjadinya kecacatan. Intervensi psikososial dapat
diberikan melalui pendidikan kesehatan secara individu, dukungan keluarga
ataupun dukungan kelompok sosial yang berfokus pada masalah pasien.
Relaksasi otot progresif, pengurangan stres, dan pengendalian panik dapat
menurunkan dipsneaserta kecemasan (Sharma, 2010).
 C. Clinical Pathway
Merokok

Rangsangan lingkungan
(asap kendaraan, asap
pabrik, dll) Mengandung zat-zat Mengandung radikal
berbahaya bebas

Induksi aktivasi makrofag Peningkatan stres

Genetik: defisiensi protein dan leukosit ke paru oksidatif
alfa 1 anti tripsin
Peningkatan
Peningkatan Pelepasan faktor Peningkatan apoptosis dan
Penurunan netralisasi pelepasan elastase kemotaktik pelepasan nekrosis dari sel
elastase neutrofil oksidan yg terpapar

Jaringan elastik paru rusak

Peningkatan Cedera sel
jumlah neutrofil
Cedera sel di daerah yg
terpapar

Respon inflamasi

Hipersekresi mukus Lisis dinding alveoli

Penurunan
nafsu makan Kerusakan alveolar
Bronkhitis

Ketidakseimbangan Kolaps saluran napas kecil

Penumpukan lendir dan saat ekspirasi
nutrisi kurang dari
sekresi berlebih
kebutuhan
Emfisema
Merangsang refleks Obstruksi jalan
batuk napas obstruksi pada pertukaran O2
dan CO2 dari dan ke paru
Ketidakefektifan
bersihan jalan napas
Penurunan asupan O2

Penurunan perfusi O2 ke Gangguan Kompensasi tubuh:

jaringan pertukaran gas peningkatan RR

Kelamahan, keletihan Sesak napas

Intoleran aktivitas Ketidakefektifan

pola napas
D. Asuhan Keperawatan
1) Pengkajian
a. Demografi
PPOK banyak terjadi pada usia pertengahan dan sering terjadi pada
jenis kelamin laki-laki. Pekerjaan yang beresiko terkena PPOK yaitu
penambang batu bara, petani, pekerja pabrik.
b. Riwayat penyakit sekarang dan keluhan utama
Batuk merupakan keluhan pertama yang biasanya terjadi pada pasien
PPOK. Batuk bersifat produktif, yang pada awalnya hilang timbul lalu
kemudian berlangsung lama dan sepanjang hari. Batuk disertai dengan
produksi sputum yang pada awalnya sedikit dan mukoid kemudian
berubah menjadi banyak dan purulen. Pasien juga mengeluhkan sesak
yang berlangsung lama, sepanjang hari, tidak hanya pada malam hari,
dan tidak pernah hilang sama sekali, hal ini menunjukkan adanya
obstruksi jalan nafas yang menetap. Keluhan sesak inilah yang
biasanya membawa penderita PPOK berobat ke rumah sakit. Sesak
dirasakan memberat saat melakukan aktivitas dan pada saat mengalami
eksaserbasi akut.
c. Riwayat penyakit dahulu
Kemungkinan pernah menderita penyakit bronkitis kronis, emfisema,
atau asma.Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa
gejala pernapasan. Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat
kerja. Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, misalnya
berat badan lahir rendah (BBLR), infeksi saluran napas berulang,
lingkungan asap rokok dan polusi udara.
d. Pemeriksaan fisik (B1-B6)
Setelah melakukan anamnesa yang mengarah pada keluhan klien,
pemeriksaan fisik sangat berguna untuk mendukung data dari
pengkajian anamnesis. Pemeriksaan fisik dilakukan secara persistem
(B1-B6) yang terarah dan dihubungkan dengan keluhan-keluhan dari
pasien (Muttaqin, 2009).
B1 (Breathing) Pernapasan
 Inspeksi
Terlihat adanya peningkatan usaha dan frekuensi pernafasan serta
penggunaan otot bantu napas. Bentuk dada barrelchest (akibat
udara yang terperangkap), penipisan massa otot, dan pernapasan
dengan bibir dirapatkan. Pernafasan abnormal tidak efektif dan
penggunaan otot-otot bantu nafas (sternokleidomastoideus). Pada
tahap lanjut, dispnea terjadi saat aktivitas bahkan pada aktivitas
kehidupan sehari-hari seprti makan dan mandi. Pengkajian batuk
produktif dengan sputum purulen diserti demam mengindikasikan
adanya tanda pertama infeksi pernafasan.
 Palpasi
Pada palpasi, ekspansi meningkat dan taktil biasanya menurun.
 Perkusi
Pada perkusi didapatkan suara normal sampai hipersonor
sedangkan diafragma menurun.
 Auskultasi
Sering didapatakan adanya bunyi nafas ronkhi dan wheezing
sesuai tingkat beratnya obstruksi pada bronkiolus. Pada pengkajian
lain, didapatkan kadar oksigen yang rendah (hipoksemia) dan
kadar karbondioksida yang tinggi (hiperkapnea) terjadi pada tahap
lanjut penyakit. Pada waktunya, bahkan gerakan ringan sekali pun
seperti seperti membungkuk untuk mengikatkan tali sepatu,
mengakibatkan dispnea dan keletihan (dispnea eksersonial). Paru
yang mengalami emfisematosa tidak berkontraksi saat ekspirasi
dan bronkiolus tidak dikosongkan secara efektif dari sekresi yang
dihasilkannya. Pasien rentan terhadap reaksi imflamasi dan infeksi
akibat pengumpulan sekresi ini. Setelah infeksi terjadi, pasien
mengalami wheezing yang berkepanjangan saat ekspirasi.
 B2 (Blood) Kardiovaskuler
Sering didapatkan adanya kelemahan fisik secara umum. Denyut nadi
takikardi. Tekanan darah biasanya normal. Batas jantung tidak
mengalami pergeseran. Vena jugularis mungkin mengalami distensi
selama ekspirasi. Kepala dan wajah jarang terlihat adanya sianosis.
B3 (Brain) Persyarafan
Kesadaran biasanya compos mentis apabila tidak ada komplikasi
penyakit yang serius.
B4 (Bladder) Perkemihan
Produksi urin biasanya dalam batas normal dan tidak ada keluhan pada
sistem perkemihan, namun perawat perlu memonitori adanya oliguria
yang merupakan salah satu tanda awal dari syok.
B5 (Bowel) Pencernaan
Pasien biasanya mual dan nyeri lambung yang menyebabkan tidak
nafsu makan, kadang disertai penurunan berat badan.
B6 (Bone) Muskuloskeletal
Karena penggunaan otot bantu nafas yang lama,pasien akan terlihat
kelelahan, sering didapatkan intoleransi aktivitas dan gangguan
pemenuhan ADL (Activity Daily Living)
e. Pemeriksaan laboratorium dan penunjang
 Pemeriksaan radiologis
Tubular shadows atau farm lines (bronkhitis kronis), gambaran
defisiensi arteri, terjadi over inflasi, pulmonary oligoemia dan
bula (emfisema panlobular dan pink puffer), corakan paru yang
bertambah.
 Pemeriksaan faal paru
VEP1 dan KV yang menurun, VR yang bertambah dan KTP yang
normal (bronkhitis kronik). Penurunan VEP1, KV, dan KAEM
(Kecepatan Arum Ekspirasi Maksimal) atau MEFR (Maximal
Expiratory Flow Rate), kenaikan KRF dan VR, sedangkan KTP
bertambah atau normal (emfisema paru)
 Analisis gas darah
 Pada bronkhitis kronis, PaCO2 naik, saturasi hemoglobin
menurun, timbul sianosis, terjadi vasokonstriksi vaskuler paru
dan penambahan eritropoesis
 Pemeriksaan EKG
Rotasi clockwise jantung, deviasi aksis kekanan dan P pulmonal
pada hantaran II, III, dan aVF. Voltase QRS rendah pada V1
rasio R/S lebih dari 1 dan V6 rasio R/S kurang dari 1.
 Kultur sputum untuk mengetahui petogen penyebab infeksi
 Laboratorium darah lengkap: hitung sel darah putih
2) Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang dapat diangkat sesuai dengan pathway adalah
sebagai berikut (NANDA, 2013).
a. Ketidakefektifan bersihan jalan napas berhubungan dengan bronkokontriksi,
peningkatan produksi sputum, batuk tidak efektif, kelelahan/berkurangnya
tenaga dan infeksi bronkopulmonal.
b. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan napas pendek, mukus,
bronkokontriksi dan iritan jalan napas.
c. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidaksamaan ventilasi
perfusi
d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
dengan kebutuhan oksigen.
e. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan dispnea, kelamahan, efek samping obat, produksi sputum dan
anoreksia, mual muntah.
f. Defisit perawatan diri berhubungan dengan keletihan sekunder akibat
peningkatan upayapernapasan dan insufisiensi ventilasi dan oksigenasi.
3) Rencana Tindakan Keperawatan
Tujuan dan Kriteria
No Diagnosa
Hasil(NOC)
1 Ketidakefektifan NOC :
bersihan jalan napas a. Respiratory status :
berhubungan dengan Ventilation
bronkokontriksi, b. Respiratory status : Airway
peningkatan produksi patency
c. Aspiration Control
sputum, batuk tidak
efektif, Setelah dilakukan tindakan
kelelahan/berkurangnya keperawatan ....x 24jam jalan
tenaga dan infeksi napas kembali bersih dengan
bronkopulmonal kriteria hasil:
a) Mendemonstrasikan batuk
efektif dan suara nafas
yang bersih, tidak ada
sianosis dan dispneu
(mampu mengeluarkan
sputum, mampu bernafas
dengan mudah, tidak ada
pursed lips)
b) Menunjukkan jalan napas
yang paten (pasien tidak
merasa tercekik, irama
nafas, frekuensi
pernafasan dalam rentang
normal, tidak ada suara
nafas abnormal)
c) Mampu
Intervensi (NIC)
1. Beri pasien 6 sampai 8 gelas
cairan/hari kecuali terdapat
kor pulmonal
2. Ajarkan dan berikan dorongan
penggunaan teknik pernapasan
diafragmatik dan batuk.
3. Bantu dalam pemberian
tindakan nebulizer, inhaler
dosis terukur
4. Lakukan drainage postural
dengan perkusi dan vibrasi
pada pagi hari dan malam hari
sesuai yang diharuskan
5. Instruksikan pasien untuk
menghindari iritan seperti asap
rokok, aerosol, suhu yang
ekstrim, dan asap.
6. Ajarkan tentang tanda-tanda
dini infeksi yang harus
dilaporkan pada dokter dengan
segera: peningkatan sputum,
perubahan warna sputum,
kekentalan sputum,
peningkatan napas pendek,
rasa sesak didada, keletihan
7. Kolaborasi pemberian
Rasional
1. Air dapat membantu
mengencerkan dahak
2. Untuk mempermudah
mengeluarkan sekret
3. Membantu melebarkan
bronkus
4. Membantu mengeluarkan
dahak
5. Mencegah kekambuhan
khususnya yang disebabkan
oleh asma dan dapat
memperparah kondisi
6. Mencegah infeksi dan
komplikasi lebih lanjut
7. Membunuh kuman
penyebab
8. Meningkatkan kekebalan
tubuh
 Tujuan dan Kriteria
No Diagnosa
Hasil(NOC)
mengidentifikasikan dan
mencegah faktor yang
dapat menghambat jalan
nafas
2 Ketidakefektifan pola NOC
napas berhubungan a. Respiratory status :
dengan napas pendek, Ventilation
mukus, bronkokontriksi b. Respiratory status : Airway
dan iritan jalan napas patency
c. Vital sign Status
Setelah dilakukan tindakan
keperawatan ....x 24jam pola
napas kembali efektif dengan
kriteria hasil:
a) RR normal (16-20x/menit)
b) Pergerakan dada normal
c) Penggunaan otot-otot
bantu pernapasan
berkurang
Intervensi (NIC)
antibiotik
8. Berikan dorongan pada pasien
untuk melakukan imunisasi
terhadap influenzae dan
streptococcus pneumoniae.
Manajemen jalan napas
1) Atur posisi pasien untuk
memaksimalkan ventilasi
2) Anjurkan bernafas yang pelan
dan dalam
3) Auskultasi suara nafas, catat
area penurunan atau ketiadaan
ventilasi dan adanya suara
nafas tambahan
4) Monitor respirasi dan
oksigenasi
5) Kolaborasi pemberian
oksigen yang sudah
terhumidifikasi
Rasional
1) Memudahkan ekspansi paru
dan menurunkan adanya
kemungkinan lidah jatuh
yang menyumbat jalan
napas
2) Membantu keefektifan
pernafasan pasien
3) Perubahan dapat
menandakan awitan
komplikasi pulmonal atau
menandakan lokasi/
luasnya keterlibatan otak
4) Menentukan kecukupan
pernapasan, keseimbangan
asam basa dan kebutuhan
akan terapi
5) Memaksimalkan oksigen
pada darah arteri dan
membantu dalam
pencegahan hipoksia
 Tujuan dan Kriteria
No Diagnosa
Hasil(NOC)
3 Gangguan pertukaran NOC
gas berhubungan Respiratory Status: Gas
dengan ketidaksamaan Exchange
ventilasi perfusi
Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama .......x24
jam diharapkan pertukaran gas
tidak mengalami gangguan
dengan kriteria hasil:
a) Frekuensi nafas normal
(16-24x/menit)
b) Itmia
c) Tidak terdapat disritmia
d) Melaporkan penurunan
dispnea
e) Menunjukkan perbaikan
dalam laju aliran ekspirasi
4 Intoleran aktivitas NOC
berhubungan dengan a. Energy conservation
ketidakseimbangan b. Self Care : ADLs
antara suplai dengan
kebutuhan oksigen Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama .......x24
jam diharapkan pasien
kembali toleran terhadap
aktivitas dengan kriteria hasil:
a) Berpartisipasi dalam
aktivitas fisik tanpa
Intervensi (NIC)
1. Deteksi bronkospasme saat
auskultasi
2. Pantau adaya dispnea dan
hipoksia.
3. Berikan terapi aerosol
sebelum waktu makan, untuk
membantu mengencerkan
sekresi sehingga ventilasi
paru mengalami perbaikan.
4. Pantau pemberian oksigen
5. Kolaborasi pemberian obat-
obatan bronkodialtor dan
kortikosteroid dengan tepat
dan waspada kemungkinan
efek sampingnya.
1. Kaji respon pasien terhadap
aktivitas (nadi, tekanan darah,
pernapasan)
2. Ukur tanda-tanda vital segera
setelah aktivitas, istirahatkan
klien selama 3 menit
kemudian ukur lagi tanda-
tanda vital.
3. Dukung pasien dalam
menegakkan latihan teratur
Rasional
1. Mengetahui status fungsi
jalan pernafasan pasien
2. Memonitor kondisi
fisiologis pasien
3. Aerosol dapat
mengencerkan dahak
4. Pemberian oksigen yang
adekuat dapat mengatasi
sesak pasien
5. Melebarkan bronkus agar
pasien tidak mengalami
sesak napas
1. Mengetahui kondisi fisik
pasien
2. Mengetahui kemampuan
fisik pasien
3. Meningkatkan kemampuan
pasien secara bertahap
4. Mengetahui latihan yang
sesuai dengan kondisi pasien
5. Mencegah hipoksia
6. Membantu pasien untuk
 Tujuan dan Kriteria
No Diagnosa Intervensi (NIC) Rasional
Hasil(NOC)
disertai peningkatan dengan menggunakan beradaptasi
tekanan darah, nadi dan treadmill dan exercycle, 7. Membantu pasien agar tidak
RR berjalan atau latihan lainnya kelelahan
b) Mampu melakukan yang sesuai, seperti berjalan 8. Memaksimalkan dengan
aktivitas sehari hari perlahan. kondisi yang dimiliki pasien
(ADLs) secara mandiri 4. Kaji tingkat fungsi pasien agar pasien dapat mampu
yang terakhir dan untuk beradaptasi
kembangkan rencana latihan
berdasarkan pada status
fungsi dasar.
5. Kolaborasi pemberian
oksigen.
6. Tingkatkan aktivitas secara
bertahap; pasien tirah baring
lama mulai melakukan
rentang gerak sedikitnya 2
kali sehari.
7. Tingkatkan toleransi terhadap
aktivitas dengan mendorong
pasien beraktivitas lebih
lambat, atau waktu yang lebih
singkat, dengan istirahat yang
lebih banyak atau dengan
banyak bantuan.
8. Secara bertahap tingkatkan
toleransi latihan.
 Tujuan dan Kriteria
No Diagnosa
Hasil(NOC)
5 Ketidakseimbangan NOC :
nutrisi kurang dari Nutritional Status : food and
kebutuhan tubuh Fluid Intake
berhubungan dengan
nausea, vomiting akibat Setelah dilakukan tindakan
peningkatan asam keperawatan selama .......x24
lambung jam diharapkan pasien
mempertahankan status nutrisi
adekuat dengan kriteria hasil:
a) Adanya peningkatan berat
badan
b) Berat badan ideal sesuai
dengan tinggi badan
c) Mampu mengidentifikasi
kebutuhan nutrisi
d) Tidak ada tanda-tanda
malnutrisi
e) Menunjukkan peningkatan
fungsi pengecapan dari
menelan
f) Tidak terjadi penurunan
berat badan yang berarti
Intervensi (NIC)
Manajemen nutrisi
1. Kaji status nutrisi pasien
2. Ukur masukan diet harian
dengan jumlah kalori
3. Bantu dan dorong pasien
untuk makan, jelaskan alasan
tipe diet. Beri makan pasien
bila pasien mudah lelah atau
biarkan orang terdekat
membantu pasien.
Pertimbangkan pemilihan
makanan yang disukai.
4. Berikan makanan sedikit tapi
sering
5. Timbang BB tiap hari.
6. Lakukan perawatan mulut,
berikan penyegar mulut.
Rasional
1. Mengetahui status nutrisi
pasien
2. Memberikan informasi
tentang kebutuhan
pemasukan/defisiensi
3. Diet yang tepat penting
untuk penyembuhan.
4. Membantu meningkatkan
nafsu makan pasien
5. Membantu pasien untuk
mendapatkan BB
ideal/normal.
6. Kebersihan dan kesegaran
mulut dapat meningkatkan
nafsu makan pasien.
 DAFTAR PUSTAKA

Black, J.M., & Hawk,J.H. 2005. Medical Surgical Nursing Clinical Management
For Continuity of Care. St. Louis: Elsevier

Bulechek, Gloria, Howard K, Joanne M., Cheryl M. 2012. Nursing Interventions

Classification (NIC) Sixth Edition. Elsevier Mosby

Chojnowski, D. 2003. GOLD Standards for Acute Exacerbation in COPD: The

Nurse Practitioner. EBSCO Publishing

Depkes RI. 2013. Riset Kesehatan Dasar.

www.depkes.go.id/resources/download/general/Hasil%20Riskesdas%2020
13.pdf [14 Mei 2016]

GOLD. 2014. Global Initiative For Chronic Obstructive Lung Disease.

https://fysio.dk/globalassets/documents/fafo/.../gold_report_2014_jan23.pdf
[14 Mei 2016]

Moorhead, Sue,et al. 2012. Nursing Ooutcomes Classification (NOC):

Measurement of Health Outcomes Fifth Edition. Elsivier Mosby.

NANDA. 2014. Diagnosis Keperawatan: Definisi dan Klasifikasi 2012-2014.

Jakarta: EGC.

PDPI. 2003. Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK).

http://www.klikpdpi.com/konsensus/konsensus-ppok/ppok.pdf [14 Mei
2016]

Price, S.A & Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinik Proses-Proses Penyakit.
Buku 2 Edisi 6. Jakarta: EGC

Setiadi, 2007. Anatomi dan Fisiologi Manusia. Yogyakarta:Graha Ilmu

Sharma, et al. 2010. Pulmonary Rehabilitation.

http://emedicine.medscape.com/article/319885-overview [14 Mei 2016]

Sherwood, L. 2001. Sistem Pernapasan: Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem

Edisi 2. Jakarta: EGC

Sloane, Ethel. 2004. Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula. Jakarta: EGC

Smeltzer, S., & Bare. 2008. Brunner & Suddarth’s Textbook of Medical Surgical
Nursing. Philadelphia: Lippincott

Somantri, Irman. 2007. Keperawatan Medikal Bedah: Asuhan Keperawatan Pada

Pasien dengan Gangguan Sistem Pernapasan. Jakarta: Salemba Medika

Taatuji, E. 2004. Managemen PPOK Ditinjau Dari Aspek Dietetik. RS

Persahabatan Jakarta