LAPORAN PENDAHULUAN STROKE/ CEREBRO VASCULAR

ACCIDENT (CVA)

A. DEFINISI
 Stroke merupakan penyakit neurologis yang sering dijumpai dan harus ditangani
secara cepat dan tepat. Stroke merupakan kelainan fungsi otak yang timbul
mendadak yang disebabkan karena terjadinya gangguan peredaran darah otak dan
bisa terjadi pada siapa saja dan kapan saja (Muttaqin, 2008).
 Menurut WHO stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang berkembang cepat
akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang
berlangsung selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa adanya
penyebab lain yang jelas selain vaskuler
 Stroke adalah cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran darah otak
(Corwin, 2009). Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi
otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini
adalah kulminasi penyakit serebrovaskuler selama beberapa tahun (Smeltzer et al,
2002).

B. KLASIFIKASI
1. Stroke dapat diklasifikasikan menurut patologi dan gejala kliniknya, yaitu:
(Muttaqin, 2008)
a. Stroke Hemoragi,
Merupakan perdarahan serebral dan mungkin perdarahan subarachnoid.
Disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak pada daerah otak tertentu.
Biasanya kejadiannya saat melakukan aktivitas atau saat aktif, namun bisa juga
terjadi saat istirahat. Kesadaran pasien umumnya menurun. Perdarahan otak
dibagi dua, yaitu:
1) Perdarahan intraserebral
Pecahnya pembuluh darah (mikroaneurisma) terutama karena hipertensi
mengakibatkan darah masuk ke dalam jaringan otak, membentuk massa yang
menekan jaringan otak, dan menimbulkan edema otak. Peningkatan TIK yang
terjadi cepat, dapat mengakibatkan kematian mendadak karena herniasi otak.
Perdarahan intraserebral yang disebabkan karena hipertensi sering dijumpai di
 daerah putamen, thalamus, pons dan serebelum.

2) Perdarahan subaraknoid
Pedarahan ini berasal dari pecahnya aneurisma berry atau AVM. Aneurisma yang
pecah ini berasal dari pembuluh darah sirkulasi willisi dan cabang-cabangnya
yang terdapat diluar parenkim otak.Pecahnya arteri dan keluarnya keruang
subaraknoid menyebabkan TIK meningkat mendadak, meregangnya struktur peka
nyeri, dan vasospasme pembuluh darah serebral yang berakibat disfungsi otak
global (sakit kepala, penurunan kesadaran) maupun fokal (hemiparase, gangguan
hemisensorik, dll)
b. Stroke Non Hemoragi
Dapat berupa iskemia atau emboli dan thrombosis serebral, biasanya terjadi saat
setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari. Tidak terjadi
perdarahan namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya
dapat timbul edema sekunder. Kesadaran umumnya baik.
2. Menurut perjalanan penyakit atau stadiumnya, yaitu:
a. TIA (Trans Iskemik Attack) gangguan neurologis setempat yang terjadi selama
beberapa menit sampai beberapa jam saja. Gejala yang timbul akan hilang dengan
spontan dan sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam.
b. Stroke involusi: stroke yang terjadi masih terus berkembang dimana gangguan
neurologis terlihat semakin berat dan bertambah buruk. Proses dapat berjalan 24
jam atau beberapa hari.
c. Stroke komplit: dimana gangguan neurologi yang timbul sudah menetap atau
permanen . Sesuai dengan istilahnya stroke komplit dapat diawali oleh serangan
TIA berulang.

C. ETIOLOGI
Penyebab stroke menurut Arif Muttaqin (2008):
1. Thrombosis Cerebral
Thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi
sehingga menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapat menimbulkan oedema
dan kongesti di sekitarnya. Thrombosis biasanya terjadi pada orang tua yang
 sedang tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas
simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemi serebral.
Tanda dan gejala neurologis memburuk pada 48 jam setelah trombosis.
Beberapa keadaan di bawah ini dapat menyebabkan thrombosis otak:
a. Aterosklerosis
Aterosklerosis merupakan suatu proses dimana terdapat suatu penebalan dan
pengerasan arteri besar dan menengah seperti koronaria, basilar, aorta dan arteri
iliaka (Ruhyanudin, 2007). Aterosklerosis adalah mengerasnya pembuluh darah
serta berkurangnya kelenturan atau elastisitas dinding pembuluh darah.
Manifestasi klinis atherosklerosis bermacam-macam. Kerusakan dapat terjadi
melalui mekanisme berikut:
 Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran darah.
 Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi trombosis.
 Merupakan tempat terbentuknya thrombus, kemudian melepaskan kepingan
thrombus (embolus).
 Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek dan terjadi
perdarahan.
b. Hyperkoagulasi pada polysitemia
Darah bertambah kental, peningkatan viskositas/ hematokrit meningkat dapat
melambatkan aliran darah serebral.
c. Arteritis( radang pada arteri )
d. Emboli
Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan
darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung
yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral. Emboli tersebut berlangsung
cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik. Beberapa keadaan dibawah ini
dapat menimbulkan emboli:
a. Katup-katup jantung yang rusak akibat Rheumatik Heart Desease (RHD).
b. Myokard infark
c. Fibrilasi. Keadaan aritmia menyebabkan berbagai bentuk pengosongan ventrikel
sehingga darah terbentuk gumpalan kecil dan sewaktu-waktu kosong sama sekali
dengan mengeluarkan embolus-embolus kecil.
d. Endokarditis oleh bakteri dan non bakteri, menyebabkan terbentuknya gumpalan-
gumpalan pada endocardium.
2. Haemorhagi
Perdarahan intrakranial atau intraserebral termasuk perdarahan dalam
ruang subarachnoid atau kedalam jaringan otak sendiri. Perdarahan ini dapat
terjadi karena atherosklerosis dan hypertensi. Akibat pecahnya pembuluh darah
otak menyebabkan perembesan darah kedalam parenkim otak yang dapat
mengakibatkan penekanan, pergeseran dan pemisahan jaringan otak yang
berdekatan, sehingga otak akan membengkak, jaringan otak tertekan, sehingga
terjadi infark otak, oedema, dan mungkin herniasi otak.
3. Hipoksia Umum
Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia umum adalah:
a. Hipertensi yang parah.
b. Cardiac Pulmonary Arrest
c. Cardiac output turun akibat aritmia
4. Hipoksia Setempat
Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia setempat adalah:
a. Spasme arteri serebral, yang disertai perdarahan subarachnoid.
b. Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migrain.
D. PATOFISIOLOGI
Infark serbral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak.
Luasnya infark bergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya
pembuluh darah dan adekuatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai
oleh pembuluh darah yang tersumbat. Suplai darah ke otak dapat berubah (makin
lmbat atau cepat) pada gangguan lokal (thrombus, emboli, perdarahan dan spasme
vaskuler) atau oleh karena gangguan umum (hipoksia karena gangguan paru dan
jantung). Atherosklerotik sering/ cenderung sebagai faktor penting terhadap otak,
thrombus dapat berasal dari flak arterosklerotik, atau darah dapat beku pada area
yang stenosis, dimana aliran darah akan lambat atau terjadi turbulensi.
Thrombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai
emboli dalam aliran darah. Thrombus mengakibatkan; iskemia jaringan otak yang
disuplai oleh pembuluh darah yang bersangkutan dan edema dan kongesti
disekitar area. Area edema ini menyebabkan disfungsi yang lebih besar daripada
area infark itu sendiri. Edema dapat berkurang dalam beberapa jam atau kadang-
kadang sesudah beberapa hari. Dengan berkurangnya edema pasien mulai
menunjukan perbaikan. Oleh karena thrombosis biasanya tidak fatal, jika tidak
terjadi perdarahan masif. Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh embolus
menyebabkan edema dan nekrosis diikuti thrombosis. Jika terjadi septik infeksi
akan meluas pada dinding pembukluh darah maka akan terjadi abses atau
ensefalitis, atau jika sisa infeksi berada pada pembuluh darah yang tersumbat
menyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh darah. Hal ini akan menyebabkan
perdarahan cerebral, jika aneurisma pecah atau ruptur.
Perdarahan pada otak lebih disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik dan
hipertensi pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan
menyebabkan kematian dibandingkan dari keseluruhan penyakit cerebro vaskuler,
karena perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak, peningkatan tekanan
intracranial dan yang lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak.
Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hemisfer otak,
dan perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak.
Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi pada sepertiga kasus perdarahan otak
di nukleus kaudatus, talamus dan pons.
Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang anoksia cerebral.
Perubahan disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversibel untuk jangka waktu
4-6 menit. Perubahan irreversibel bila anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia
serebral dapat terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi salah satunya henti
jantung.
Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relatif
banyak akan mengakibatkan peningian tekanan intrakranial dan mentebabkan
menurunnya tekanan perfusi otak serta terganggunya drainase otak. Elemen-
elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya
tekanan perfusi, menyebabkan neuron-neuron di daerah yang terkena darah dan
sekitarnya tertekan lagi.
Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Apabila volume darah
lebih dari 60 cc maka resiko kematian sebesar 93 % pada perdarahan dalam dan
71 % pada perdarahan lobar. Sedangkan bila terjadi perdarahan serebelar dengan
volume antara 30-60 cc diperkirakan kemungkinan kematian sebesar 75 % tetapi
volume darah 5 cc dan terdapat di pons sudah berakibat fatal. (Misbach, 1999 cit
Muttaqin 2008)

Pathway
E. MANIFESTASI KLINIS
 Stoke menyebabkan defisit neurologik, bergantung pada lokasi lesi
(pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak
adekuat dan jumlah aliran darah kolateral. Stroke akan meninggalkan gejala sisa
karena fungsi otak tidak akan membaik sepenuhnya.
1. Kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh (hemiparese atau hemiplegia)
2. Lumpuh pada salah satu sisi wajah anggota badan (biasanya hemiparesis) yang
timbul mendadak.
3. Tonus otot lemah atau kaku
4. Menurun atau hilangnya rasa
5. Gangguan lapang pandang “Homonimus Hemianopsia”
6. Afasia (bicara tidak lancar atau kesulitan memahami ucapan)
7. Disartria (bicara pelo atau cadel)
8. Gangguan persepsi
9. Gangguan status mental
10. Vertigo, mual, muntah, atau nyeri kepala.

F. KOMPLIKASI
Setelah mengalami stroke pasien mungkin akan mengalmi komplikasi,
komplikasi ini dapat dikelompokan berdasarkan:
1. Berhubungan dengan immobilisasi  infeksi pernafasan, nyeri pada daerah
tertekan, konstipasi dan thromboflebitis.
2. Berhubungan dengan paralisis  nyeri pada daerah punggung, dislokasi
sendi, deformitas dan terjatuh
3. Berhubungan dengan kerusakan otak  epilepsi dan sakit kepala.
4. Hidrocephalus
Individu yang menderita stroke berat pada bagian otak yang mengontrol
respon pernapasan atau kardiovaskuler dapat meninggal.

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Angiografi serebral
Menentukan penyebab stroke scr spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri.

2. Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT).

 Untuk mendeteksi luas dan daerah abnormal dari otak, yang juga mendeteksi,
melokalisasi, dan mengukur stroke (sebelum nampak oleh pemindaian CT).
3. CT scan
Penindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma,
adanya jaringan otak yang infark atau iskemia dan posisinya secara pasti.
4. MRI (Magnetic Imaging Resonance)
Menggunakan gelombang megnetik untuk menentukan posisi dan bsar terjadinya
perdarahan otak. Hasil yang didapatkan area yang mengalami lesi dan infark
akibat dari hemoragik.
5. EEG
Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak dari
jaringan yang infark sehingga menurunya impuls listrik dalam jaringan otak.
6. Pemeriksaan laboratorium
a. Lumbang fungsi: pemeriksaan likuor merah biasanya dijumpai pada perdarahan
yang masif, sedangkan pendarahan yang kecil biasanya warna likuor masih
normal (xantokhrom) sewaktu hari-hari pertama.
b. Pemeriksaan darah rutin (glukosa, elektrolit, ureum, kreatinin)
c. Pemeriksaan kimia darah: pada strok akut dapat terjadi hiperglikemia.
d. gula darah dapat mencapai 250 mg di dalam serum dan kemudian berangsur-
rangsur turun kembali.
e. Pemeriksaan darah lengkap: untuk mencari kelainan pada darah itu sendiri.

H. PENATALAKSANAAN MEDIS
Tujuan intervensi adalah berusaha menstabilkan tanda-tanda vital dengan
melakukan tindakan sebagai berikut:
 Mempertahankan saluran nafas yang paten yaitu lakukan pengisapan lendiryang
sering, oksigenasi, kalau perlu lakukan trakeostomi, membantu pernafasan.
 Mengendalikan tekanan darah berdasarkan kondisi pasien, termasuk untuk usaha
memperbaiki hipotensi dan hipertensi.
 Berusaha menentukan dan memperbaiki aritmia jantung.
 Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan secepat mungkin
pasien harus dirubah posisi tiap 2 jam dan dilakukan latihan-latihan gerak pasif.
  Mengendalikan hipertensi dan menurunkan TIK
Dengan meninggikan kepala 15-30 menghindari flexi dan rotasi kepala yang
berlebihan,
Pengobatan Konservatif
a. Vasodilator meningkatkan aliran darah serebral (ADS) secara percobaan, tetapi
maknanya: pada tubuh manusia belum dapat dibuktikan.
b. Dapat diberikan histamin, aminophilin, asetazolamid, papaverin intra arterial.
c. Anti agregasi thrombosis seperti aspirin digunakan untuk menghambat reaksi
pelepasan agregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi alteroma.
d. Anti koagulan dapat diresepkan untuk mencegah terjadinya/ memberatnya
trombosis atau emboli di tempat lain di sistem kardiovaskuler.
Pengobatan Pembedahan
Tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebral :
a. Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis, yaitu dengan
membuka arteri karotis di leher.
b. Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya
paling dirasakan oleh pasien TIA.
c. Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut
d. Ugasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisma.

I. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
1. Identitas klien
Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin,
pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor
register, diagnose medis.
2. Keluhan utama
Biasanya didapatkan kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo, dan
tidak dapat berkomunikasi.
3. Riwayat penyakit sekarang
Serangan stroke hemoragik seringkali berlangsung sangat mendadak, pada saat
klien sedang melakukan aktivitas. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual, muntah
bahkan kejang sampai tidak sadar, disamping gejala kelumpuhan separoh badan
atau gangguan fungsi otak yang lain.
4. Riwayat penyakit dahulu
Adanya riwayat hipertensi, diabetes militus, penyakit jantung, anemia, riwayat
trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obat-obat anti koagulan,
aspirin, vasodilator, obat-obat adiktif, kegemukan.
5. Riwayat penyakit keluarga
Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi ataupun diabetes
militus.

Pengumpulan data
A. Aktivitas/istirahat:
Klien akan mengalami kesulitan aktivitas akibat kelemahan, hilangnya rasa,
paralisis, hemiplegi, mudah lelah, dan susah tidur.
B. Sirkulasi
Adanya riwayat penyakit jantung, katup jantung, disritmia, CHF, polisitemia. Dan
hipertensi arterial.
C. Integritas Ego.
Emosi labil, respon yang tak tepat, mudah marah, kesulitan untuk
mengekspresikan diri.
D. Eliminasi
Perubahan kebiasaan Bab. dan Bak. Misalnya inkoontinentia urine, anuria,
distensi kandung kemih, distensi abdomen, suara usus menghilang.
E. Makanan/caitan :
Nausea, vomiting, daya sensori hilang, di lidah, pipi, tenggorokan, dysfagia
F. Neuro Sensori
Pusing, sinkope, sakit kepala, perdarahan sub arachnoid, dan intrakranial.
Kelemahan dengan berbagai tingkatan, gangguan penglihatan, kabur, dyspalopia,
lapang pandang menyempit. Hilangnya daya sensori pada bagian yang berlawanan
dibagian ekstremitas dan kadang-kadang pada sisi yang sama di muka.
G. Nyaman/nyeri
Sakit kepala, perubahan tingkah laku kelemahan, tegang pada otak/muka
H. Respirasi
Ketidakmampuan menelan, batuk, melindungi jalan nafas. Suara nafas, whezing,
 ronchi.

I. Keamanan
Sensorik motorik menurun atau hilang mudah terjadi injury. Perubahan persepsi
dan orientasi Tidak mampu menelan sampai ketidakmampuan mengatur
kebutuhan nutrisi. Tidak mampu mengambil keputusan.
J. Interaksi sosial
Gangguan dalam bicara, Ketidakmampuan berkomunikasi.

J. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Ketidakefektifan Perfusi jaringan serebral berhubungan dengan aliran darah ke
otak terhambat
2. Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan penurunan sirkulasi ke otak
3. Defisit perawatan diri: makan, mandi, berpakaian, toileting berhubungan
kerusakan neurovaskuler
4. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neurovaskuler
5. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan kesadaran.
6. Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan immobilisasi fisik
7. Resiko Aspirasi berhubungan dengan penurunan kesadaran
8. Resiko injuri berhubungan dengan penurunan kesadaran

K. RENCANA KEPERAWATAN
No Diagnosa Keperawatan Tujuan (NOC) Intervensi
1. Ketidakefektifan Perfusi Setelah dilakukan tindakan NIC :
jaringan serebral b.d aliran keperawatan selama 3 x 24 jam, Intrakranial Pressure (I
darah ke otak terhambat. diharapkan suplai aliran darah (Monitor tekanan intrak
keotak lancar dengan kriteria hasil: Berikan informasi kepada
NOC :  Set alarm
Circulation status  Monitor tekanan perfusi se
Tissue Prefusion : cerebral  Catat respon pasien terhad
Kriteria Hasil :  Monitor tekanan intrakran
1. mendemonstrasikan status sirkulasi respon neurology terhada
yang ditandai dengan :  Monitor jumlah drainage c
 Tekanan systole dandiastole dalam  Monitor intake dan output
 rentang yang diharapkan  Restrain pasien jika perlu
 Tidak ada ortostatikhipertensi  Monitor suhu dan angka W
 Tidk ada tanda tanda peningkatan  Kolaborasi pemberian anti
 Posisikan pasien pada posi
tekanan intrakranial (tidak lebih dari
15 mmHg)  Minimalkan stimuli dari li
2. mendemonstrasikan kemampuan Terapi oksigen
kognitif yang ditandai dengan: 1. Bersihkan jalan nafas dar
 berkomunikasi dengan jelas dan 2. Pertahankan jalan nafas t
sesuai dengan kemampuan 3. Berikan oksigen sesuai in
 menunjukkan perhatian, konsentrasi 4. Monitor aliran oksigen, k
dan orientasi sistem humidifier
 memproses informasi 5. Beri penjelasan kepada k
 membuat keputusan dengan benar pentingnya pemberian ok
3. menunjukkan fungsi sensori motori 6. Observasi tanda-tanda hip
cranial yang utuh : tingkat 7. Monitor respon klien terh
kesadaran mambaik, tidak ada oksigen
gerakan gerakan involunter 8. Anjurkan klien untuk teta
selama aktifitas dan tidur
2 Kerusakan komunikasi Setelah dilakukan tindakan 1. Libatkan keluarga untuk
verbal b.d penurunan keperawatan selama 3 x 24 jam, memahami / memahamka
sirkulasi ke otak diharapkan klien mampu untuk klien
berkomunikasi lagi dengan kriteria 2. Dengarkan setiap ucapan
hasil: perhatian
- dapat menjawab pertanyaan yang 3. Gunakan kata-kata sederh
diajukan perawat dalam komunikasi dengan
- dapat mengerti dan memahami 4. Dorong klien untuk meng
pesan-pesan melalui gambar 5. Berikan arahan / perintah
- dapat mengekspresikan setiap interaksi dengan kl
perasaannya secara verbal maupun 6. Programkan speech-langu
nonverbal 7. Lakukan speech-language
interaksi dengan klien
3 Defisit perawatan diri; Setelah dilakukan tindakan NIC :
mandi,berpakaian, makan, keperawatan selama 3x 24 jam, Self Care assistance : AD
toileting b.d kerusakan diharapkan kebutuhan mandiri klien Monitor kemempuan klien
neurovaskuler terpenuhi, dengan kriteria hasil: yang mandiri.
NOC :  Monitor kebutuhan klien u
 Self care : Activity of Daily Living untuk kebersihan diri, b
(ADLs) toileting dan makan.
Kriteria Hasil :  Sediakan bantuan sampai
 Klien terbebas dari bau badan utuh untuk melakukan sel
 Menyatakan kenyamanan terhadap  Dorong klien untuk melaku
kemampuan untuk melakukan hari yang normal sesua
 ADLs dimiliki.
 Dapat melakukan ADLS dengan  Dorong untuk melakukan
bantuan beri bantuan ketika k
- melakukannya.
 Ajarkan klien/ keluarga
kemandirian, untuk m
hanya jika pasien tid
melakukannya.
 Berikan aktivitas rutin
kemampuan.
 Pertimbangkan usia klie
pelaksanaan aktivitas seh
4 Kerusakan mobilitas fisik Setelah dilakukan tindakan NIC :
b.d kerusakan keperawatan selama 3x24 jam, Exercise therapy : ambu
neurovaskuler diharapkan klien dapat melakukan  Monitoring vital sign seb
pergerakan fisik dengan kriteria dan lihat respon pasien sa
hasil :  Konsultasikan dengan t
 Joint Movement : Active rencana ambulasi sesuai d
 Mobility Level  Bantu klien untuk mengg
 Self care : ADLs berjalan dan cegah terhad
 Transfer performance  Ajarkan pasien atau ten
Kriteria Hasil : tentang teknik ambulasi
 Klien meningkat dalam aktivitas  Kaji kemampuan pasien dal
fisik  Latih pasien dalam pem
 Mengerti tujuan dari peningkatan ADLs secara mandiri sesu
mobilitas  Dampingi dan Bantu pasien
 Memverbalisasikan perasaan dalam bantu penuhi kebutuhan A
meningkatkan kekuatan dan  Berikan alat Bantu jika klie
kemampuan berpindah 1 Ajarkan pasien bagaiman
 Memperagakan penggunaan alat dan berikan bantuan jika
Bantu untuk mobilisasi (walker)
5 Pola nafas tidak efektif Setelah dilakukan tindakan NIC :
berhubungan dengan perawatan selama 3 x 24 jam,
penurunan kesadaran diharapkan pola nafas pasien efektif
dengan kriteria hasil :
Airway Man
- Menujukkan jalan nafas paten (
tidak merasa tercekik, irama nafas  Buka jalan nafas, guana
normal, frekuensi nafas atau jaw thrust bila perlu
normal,tidak ada suara nafas  Posisikan pasien unt
tambahan ventilasi
- NOC :  Identifikasi pasien perlun
 Respiratory status : Ventilation jalan nafas buatan
  Respiratory status : Airway patency  Pasang mayo bila perlu
 Vital sign Status  Lakukan fisioterapi dada
Kriteria Hasil :  Keluarkan sekret dengan
 Mendemonstrasikan batuk efektif  Auskultasi suara nafas,
dan suara nafas yang bersih, tidak tambahan
ada sianosis dan dyspneu (mampu  Lakukan suction pada ma
mengeluarkan sputum, mampu
 Berikan bronkodilator bi
bernafas dengan mudah, tidak ada
 Berikan pelembab udara
pursed lips)
Lembab
 Menunjukkan jalan nafas yang paten
 Atur intake untuk cair
(klien tidak merasa tercekik, irama
keseimbangan.
nafas, frekuensi pernafasan dalam
 Monitor respirasi dan sta
rentang normal, tidak ada suara
nafas abnormal)
Oxygen Therapy
Tanda Tanda vital dalam rentang
 Bersihkan mulut, hidung d
normal (tekanan darah, nadi,
 Pertahankan jalan nafas ya
pernafasan
 Atur peralatan oksigenasi
 Monitor aliran oksigen
 Pertahankan posisi pasien
 Onservasi adanya tanda ta
 Monitor adanya kecema
oksigenasi
6 Resiko kerusakan Setelah dilakukan tindakan NIC : Pressure Managem
integritas kulit b.d perawatan selama 3 x 24 jam,  Anjurkan pasien untuk m
immobilisasi fisik diharapkan pasien mampu yang longgar
mengetahui dan mengontrol resiko Hindari kerutan padaa temp
dengan kriteria hasil :  Jaga kebersihan kulit ag
NOC : Tissue Integrity : Skin and kering
Mucous Membranes  Mobilisasi pasien (ubah p
Kriteria Hasil : dua jam sekali
 Integritas kulit yang baik bisa  Monitor kulit akan adanya k
dipertahankan (sensasi, elastisitas, Oleskan lotion atau minyak
temperatur, hidrasi, pigmentasi) yang tertekan
 Tidak ada luka/lesi pada kulit  Monitor aktivitas dan mobi
 Perfusi jaringan baik  Monitor status nutrisi pasie
 Menunjukkan pemahaman dalam - Memandikan pasien deng
proses perbaikan kulit dan hangat
mencegah terjadinya sedera
berulang
 Mampu melindungi kulit dan
mempertahankan kelembaban kulit
 dan perawatan alami
7 Resiko Aspirasi Setelah dilakukan tindakan NIC:
berhubungan dengan perawatan selama 3 x 24 jam, Aspiration precaution
penurunan tingkat diharapkan tidak terjadi aspirasi  Monitor tingkat kesadara
kesadaran pada pasien dengan kriteria hasil : kemampuan menelan
NOC :  Monitor status paru
 Respiratory Status : Ventilation  Pelihara jalan nafas
 Aspiration control  Lakukan suction jika diper
 Swallowing Status  Cek nasogastrik sebelum m
Kriteria Hasil :  Hindari makan kalau resid
 Klien dapat bernafas dengan mudah, Potong makanan kecil kec
tidak irama, frekuensi pernafasan  Haluskan obat sebelumpem
normal  Naikkan kepala 30-45 dera
 Pasien mampu menelan, mengunyah
tanpa terjadi aspirasi, dan
mampumelakukan oral hygiene
Jalan nafas paten, mudah bernafas,
tidak merasa tercekik dan tidak ada
suara nafas abnormal
8 Resiko Injury berhubungan Setelah dilakukan tindakan NIC : Environme
dengan penurunan tingkat perawatan selama 3 x 24 jam, (Manajemen lingkungan
kesadaran diharapkan tidak terjadi trauma  Sediakan lingkungan yang a
pada pasien dengan kriteria hasil:  Identifikasi kebutuhan keam
NOC : Risk Kontrol dengan kondisi fisik d
Kriteria Hasil : pasien dan riwayat penya
 Klien terbebas dari cedera  Menghindarkan lingkung
 Klien mampu menjelaskan (misalnya memindahkan
cara/metode untukmencegah  Memasang side rail tempat
injury/cedera  Menyediakan tempat tidu
 Klien mampu menjelaskan factor bersih
resiko dari lingkungan/perilaku  Menempatkan saklar lam
personal mudah dijangkau pasien.
 Mampumemodifikasi gaya hidup  Membatasi pengunjung
untukmencegah injury  Memberikan penerangan ya
 Menggunakan fasilitas kesehatan  Menganjurkan keluarga
yang ada pasien.
- Mampu mengenali perubahan  Mengontrol lingkungan dar
status kesehatan  Memindahkan barang-b
membahayakan
 Berikan penjelasan pada
atau pengunjung adany
kesehatan dan penyebab p
 DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, L.J. 2003. Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan. Jakarta: EGC
Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC
Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New
Jersey: Upper Saddle River
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid Kedua. Jakarta: Media
Aesculapius FKUI
Mc Closkey, C.J., et all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second
Edition. New Jersey: Upper Saddle River
Muttaqin, Arif. 2008. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persarafan.
Jakarta: Salemba Medika
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima
Medika
Smeltzer, dkk. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth
Edisi 8 Vol 2. alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin
asih. Jakarta: EGC.
Tim SAK Ruang Rawat Inap RSUD Wates. 2006. Standard Asuhan Keperawatan
Penyakit Saraf. Yogyakarta: RSUD Wates Kabupaten Kulonprogo