1.1 Identitas
Nama : Tn.D
Umur : 44 tahun
Status : Kawin
Agama : Islam
No. CM : C620478
Ruang : Rajawali 6B
a. Anamnesis
Autoanamnesis dengan pasien dilakukan pada pada tanggal 19 Mei 2017 pukul
1
1 hari SMRS pasien merasakan lemas semakin memberat
tempat tidur. Lemas diperberat dengan melakukan aktivitas dan berkurang dengan
istirahat.
Kuantitas : Lemas dirasakan terus menerus dan semakin lama semakin berat
Gejala penyerta :
Batuk (-), sesak nafas (-), pusing (+), kaki/tangan bengkak (-), berdebar-debar (-),
kejang (-), demam (-), rambut rontok (-), nyeri dada saat menarik nafas (-),
penurunan berat badan yang cepat (-), tidur dengan bantal tinggi (-), mual (-),
muntah (-), nyeri otot (-), nyeri sendi (-), frekuensi kencing normal, jumlah kencing
cukup, kencing berbuih (-), warna kencing merah (-), nyeri saat BAK(-), terbangun
malam hari untuk kencing (-), buang air besar (BAB) lancar, warna kuning
• Riwayat gagal ginjal 4 bulan yang lalu dan dirawat inap di RSUD
• Riwayat didiagnosis darah tinggi 1 tahun yang lalu (+) terkontrol dengan obat
• Riwayat minum minuman berenergi 1x setiap hari selama >10 tahun (+)
2
• Riwayat kencing manis (-)
sudah tidak bekerja sejak didiagnosis gagal ginjal dan mempunyai 2 anak yang
belum mandiri.
b. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 19 Mei 2017 pukul 17.10 WIB di
Rajawali 6B
Keadaan Umum : tampak lemas, dispneu (-), terpasang infus NaCl 0.9%
8 tpm
3
Kesadaran : Compos mentis, GCS: E4M6V5= 15
Tanda vital :
VAS :0
Kulit : turgor baik, ruam diskoid (-), purpura (-), ikterik (-)
Mulut : bibir pucat (-), ulkus mulut (-), mukosa gingiva pucat (-),
Leher : trakea ditengah (+), JVP R+0cm, pembesaran nnll coli (-),
4
Paru depan :
Au: suara dasar vesikuler (+/+), suara tambahan ronkhi basah halus SIC V
Paru belakang :
Au: terdengar suara dasar vesikuler (+/+), suara tambahan ronkhi basah halus
Jantung :
angkat(-), melebar (-) pulsasi parasternal (-), pulsasi epigastrial (-), sternal
lift (-)
Abdomen :
5
Pe : timpani pada 9 regio, undulasi (-), pekak sisi (+) normal, pekak alih (-), area
Pa : supel, nyeri tekan (-) dan nyeri lepas (-) pada 9 regio, hepar dan lien tidak
Hasil
Pemeriksaan Satuan Nilai rujukan
( 17/5/2017 )
Darah rutin
Hemoglobin 6,4 (↓) g/dL 13-16
Hematokrit 19,2 (↓) % 40-54
Eritrosit 2,04 (↓) 10^6/µL 4,4-5,9
MCH 31,4 Pg 27-32
MCV 94,1 fL 76-96
MCHC 33,3 g/dL 29-36
Leukosit 5,4 10^3/µL 3,8-10,6
Trombosit 162 10^3/µL 150-400
RDW 14,6 % 11,6-14,8
6
MPV 9,3 fL 4,00-11,00
Kimia klinik
GDS 85 mg/dL 80-160
Ureum 98 (↑) mg/dL 15-39
Kreatinin 10,3 (↑) mg/dL 0,6-1,3
Magnesium 1,3 (↑) mmol/L 0,74-0,99
Kalsium 2,51 mmol/L 2,12-2,52
Natrium 141 mmol/L 136-145
Kalium 4,0 mmol/L 3,5-5,1
Klorida 103 mmol/L 98-107
Hasil
Pemeriksaan Satuan Nilai rujukan
( 19/5/2017 )
Hematologi
Gambaran Darah Hitung jenis
Eosinofil 20 % 1-3
Basofil 0 % 0-2
Batang 0 % 2-5
Segmen 57 % 47-80
Limfosit 9 % 20-40
Monosit 12 % 2-10
Lain-lain Mielosit : 1%
Metamielosit : 1%
Gambaran Darah Tepi
Eritrosit Sebaran eritrosit agak longgar
Anisositosis ringan (normosit, makrosit)
Poikilositosis ringan (ovalosit, pear shape cell, tear drop cell)
Polikromasi (+)
Trombosit Jumlah normal
Didominasi bentuk normal
Leukosit Jumlah tampak menurun
Eosinofilia
7
Monositosis
Kimia Klinik
TIBC 174 (↓) ug/dL 250-450
Serum Iron/Fe 22 (↓) ug/dL 50-175
Phosphat Anorganik 5,6 (↑) mg/dL 2,4-5,1
(140−umur) x BB(kg)
LFG =
72 x Serum creatinin
(140−44) x 60(kg)
LFG =
72 x 10.3 mg/dL
LFG = 7.76 mL/menit/1,73 m2
8
PEMERIKSAAN FOTO THORAKS (17/05/2017)
Tampak terpasang catheter double lumen dari arah subclavia kanan dengan ujung distal
pada paravertebra kanan setinggi corpus vertebra 8
COR :
Apeks jantung bergeser ke lateral
Pulmo :
Corakan vaskular tampak meningkat disertai cephalisasi
Tak tampak bercak pada kedua lapangan paru
Kesan :
Catheter double lumen dari arah subclavia kanan dengan ujung distal pada
paravertebra kanan setinggi corpus vertebra 8
9
Cardiomegali (LV,LA)
Gambaran cephalisasi, cenderung congestive pulmonum
Irama Sinus
Frekuensi 79 x/menit
Axis Normoaxis
10
Zona Transisi V4-V5
Gelombang P P pulmonal (-), P mitral (-)
Interval P-R 0,08 detik
Gelombang QRS 0,08 detik
Gelombang T Tall T (-), T inverted (-)
Segmen ST Isoelektrik, elevasi (-), depresi (-)
R/S V1<1, SV1 + R V5/V6 < 35 mm,
Lain-lain RSR’ aVL
Kesan Sinus Rhythm
1. Lemas
2. Pusing
11
18. TIBC 174 ug/dL
21. Gambaran darah tepi eritrosit { Sebaran eritrosit agak longgar, anisositosis
monositosis)
23. Apeks dan batas kiri jantung bergeser ke SIC V lateral linea midclavicula
sinistra
1,2,9,10hipertensi stage II
12
1.7 Rencana Pemecahan Masalah
IPDx :
- ISDN 3x5 mg po
IpDx : Retikulosit
IpMx : keadaan umum, tanda – tanda vital, reaksi transfusi, dan Hb post
transfusi
IPEx :
DE = HHD
DF = LVEF
IPDx : Echocardiography
14
IPEx :
15
Rencana Tindakan,
Tanggal Jam Catatan Kemajuan
dan Terapi
19 Mei 07.00 S : tidak ada keluhan P:
2017 O : KU : baik 1. Infus NaCl
Kesadaran : composmentis 0,9% 8 tpm
TD : 160/100 mmHg 2. Diet uremia
N : 86x/menit 1700 kkal,
RR : 22x/menit rendah garam
T : 36,5o C <2gr/hari,
rendah protein
1,2
RBH g/KgBB/jam
3. Valsartan 60
mg/24 jam po
A: 4. Inj Furosemide
1. CKD stage V on HD 1x40 mg IV
2. Hipertensi stage II 5. Asam Folat 1
3. Anemia berat normositik normokromik mg/24 jam
4. Heart failure stage B 6. Bicnat 500
mg/8 jam
UO: 600ml/24jam 7. PRC transfusi 4
kolf, 1 kolf/hari
Konsul mata: (premed inj
ODS: papil n II bulat, batas tegas, CDR 0.3, Furosemide 1
kuning kemerahan; retina edem (-), perdarahan ampul +
(-), eksudat; makula refleks fovea (+), cemerlang Difenhiramine)
Kesan: tidak didapatkan kelainan pada 8. Amlodipin 10
pemeriksaan funduskopi mg/24 jam
Saran: tidak ada penanganan di bidang mata 9. ISDN 3x5 mg
PO
Lab: Program :
Hasil Nilai 1. HD rabu-sabtu
Pemeriksaan Satuan 2. Funduskopi,
( 19/5/2017 ) rujukan
asam urat,
Hematologi cholesterol
Gambaran Darah Hitung jenis total, LDL,
Eosinofil 20 % 1-3 HDL
3. Echocardiografi
Basofil 0 % 0-2
Batang 0 % 2-5
Segmen 57 % 47-80
Limfosit 9 % 20-40
16
Monosit 12 % 2-10
Lain-lain Mielosit : 1%
Metamielosit : 1%
Gambaran Darah Tepi
Eritrosit Sebaran eritrosit agak longgar
Anisositosis ringan (normosit,
makrosit)
Poikilositosis ringan (ovalosit,
pear shape cell, tear drop cell)
Polikromasi (+)
Trombosit Jumlah normal
Didominasi bentuk normal
Leukosit Jumlah tampak menurun
Eosinofilia
Monositosis
Kimia Klinik
TIBC 174 (↓) ug/dL 250-
450
Serum 22 (↓) ug/dL 50-175
Iron/Fe
Phosphat 5,6 (↑) mg/dL 2,4-5,1
Anorganik
20 Mei S : tidak ada keluhan P:
2017 O : KU : baik 1. Infus NaCl
Kesadaran : composmentis 0,9% 8 tpm
TD : 160/90 mmHg 2. Diet uremia
N : 80x/menit 1700 kkal,
RR : 20x/menit rendah garam
T : 37o C <2gr/hari,
rendah protein
1,2
g/KgBB/jam
ST (-/-) SDV (+/+)
3. Valsartan 60
mg/24 jam po
4. Inj Furosemide
A: 1x40 mg IV
1. CKD stage V on HD 5. Asam Folat 1
2. Hipertensi stage II mg/24 jam
17
3. Anemia berat normositik normokromik 6. Bicnat 500
mg/8 jam
UO: 900ml/24jam 7. PRC transfusi 4
kolf, 1 kolf/hari
Lab: (premed inj
Hasil Lab tanggal 20 Mei 2017: Furosemide 1
Hb 8,6 g/dL ampul +
Ht 25,1 % Difenhiramine)
Eritrosit 3,05*10^6/uL 8. Amlodipin 10
Leukosit 6,3*10^3/uL mg/24 jam
Trombosit 130*10^3/uL 9. ISDN 3x5 mg
MCH 28,2 pg PO
MCV 82,3 fL Program :
MCHC 34,3 g/dL 1. HD rabu-sabtu
RDW 20,7% 2. Echocardiografi
MPV 9,2 fL
Ureum 103 mg/dL
Kreatinin 10,6 mg/dL
Natrium 136 mmol/L
Kalium 4,3 mmol/L
Chlorida 96 mmol/L
18
8. Amlodipin 10
mg/24 jam
9. ISDN 3x5 mg
PO
10. SF 2x1 tab PO
Program :
1. HD rabu-sabtu
2. Echocardiografi
3. Cek DR
4. Transfusi PRC
1 kolf intra HD
23 Mei S : Tidak ada keluhan P:
2017 O : KU : baik 1. Infus NaCl
Kesadaran : composmentis 0,9% 8 tpm
TD : 150/100 mmHg 2. Diet uremia
N : 88x/menit 1720 kkal,
RR : 24x/menit rendah garam
T : 36,7o C <2gr/hari,
rendah protein
A: 1,2
1. CKD stage V on HD g/KgBB/jam
2. Hipertensi stage II 3. Valsartan
3. Anemia berat normositik normokromik 1x160 mg PO
4. Heart failure Stage B 4. Inj Furosemide
1x40 mg IV
Hasil Lab tanggal 22 Mei 2017: 5. Asam Folat 1
Hb 9,1 g/dL mg/24 jam
Ht 26,5 % 6. Bicnat 500
Eritrosit 3,22*10^6/uL mg/8 jam
Leukosit 6*10^3/uL 7. CaCO3 3x500
Trombosit 150*10^3/uL mg PO
MCH 28,3 pg 8. Amlodipin 10
MCV 82,3 fL mg/24 jam
MCHC 34,3 g/dL 9. ISDN 3x5 mg
RDW 19% PO
MPV 9,1 fL 10. Bisoprolol
1x2.5 mg PO
Program :
1. HD rabu-sabtu
2. Usul
echocardiografi
19
3. Transfusi PRC
1 Kolf intra HD
4. BLPL
20
BAB II
PEMBAHASAN
Kasus ini berisi mengenai seorang laki-laki, Tn. D yang berusia 44 tahun yang
Normositik Normokromik, dan Hipertensi Stage II. Tn. D datang ke IGD RSDK pada
tanggal 17 Mei 2017 dengan keluhan utama lemas. Lemas dirasakan oleh Tn.D sejak 3 hari
yang lalu. Lemas semakin lama semakin memberat sehingga 1 hari yang lalu Tn. D hanya
bisa berbaring di tempat tidur. Keluhan lemas ini bertambah berat dengan melakukan
aktivitas dan bertambah ringan saat istirahat. Untuk gejala penyerta didapatkan pusing dan
tidak didapatkan batuk, sesak nafas, kaki/tangan bengkak, berdebar-debar, nyeri dada,
demam, mual, muntah, kencing merah, dan sebagainya. BAB dan BAK dalam batas normal.
Tn. D memiliki riwayat didiagnosa gagal ginjal sekitar 4 bulan yang lalu kemudian dirawat
inap selama 1 bulan di RSUD Wongsonegoro Semarang. Setelah membaik, pasien rutin
melakukan HD di Klinik Ginjal selama 2x seminggu yakni hari Rabu dan Sabtu. Pasien juga
memiliki darah tinggi yang diketahuinya sejak 1 tahun yang lalu. Pasien mengaku rutin
minuman berenergi 1x sehari selama lebih dari 10 tahun. Pasien menyangkal memiliki
riwayat kencing manis, sakit jantung, sakit liver, infeksi saluran kemih, serta batu kemih. Di
keluarga pasien; riwayat sakit serupa, darah tinggi, kencing manis, sakit jantung, sakit liver
juga disangkal. Pasien dulunya bekerja sebagai penjual makanan namun semenjak
didiagnosa gagal ginjal pasien berhenti bekerja. Pasien sudah menikah dan memiliki 2 orang
anak yang belum mandiri. Biaya oleh JKN Non PBI, kesan ekonominya kurang.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan beberapa kelainan. Pasien tampak lemah dan
tidak ada dispneu, serta GCS 15. Tekanan darah pasien saat diukur yakni 150/100 mmHg.
Didapatkan konjungtiva palpebra pucat pada kedua mata pasien. Pada auskultasi paru
21
didapatkan RBH pada kedua paru anterior setinggi SIC V kebawah serta paru posterior
setinggi VTh 6 kebawah. Pada palpasi jantung, jantung teraba pada SIC V 2 cm lateral linea
midclavicula sinistra. Pada perkusi jantung didapatkan pinggang jantung mendatar dan batas
kiri didapatkan pada SIC V 2 cm lateral linea midclavicula sinistra. Sedangkan pada
pemeriksaan penunjang didapatkan penurunan Hb (6,4 g/dL), HT (19,2 %), Eritrosit (2,04
*10^6) serta peningkatan ureum (98 mg/dL) serta kreatinin (10,3 mg/dL). Selain itu
didapatkan penurunan TIBC (174 ug/dL) serta Serum Fe (22 ug/dL). Penghitungan LFG
menggunakan rumus Cockcroft-Gault juga didapatkan LFG 7,76. Sedangkan pada Xfoto
Thoraks semi erect (17/5/2017) didapatkan kesan Cardiomegali (LV,LA) serta gambaran
edema pulmonum congestive. Pada EKG didapatkan SV1 + RV5/V6 > 35 sehingga
didapatkan kesan LVH. Dari kesemua penemuan ini didapatkan lima problem yakni CKD
Stage V on HD, Anemia berat normositik normokromik, Hipertensi Stage II, serta Heart
Yang pertama adalah Chronic Kidney Disease Stage V on HD. Penyakit Ginjal
Kronik (PGK) merupakan suatu proses patofisiologi dengan etiologi yang beragam,
mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya berakhir dengan
keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang irreversible, pada suatu
derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau
transplantasi ginjal. Menurut National Kidney Foundation kriteria penyakit ginjal kronik
adalah:
1. Kerusakan ginjal ≥3 bulan, berupa kelainan struktural atau fungsional dari ginjal, dengan
atau tanpa berkurangnya laju filtrasi glomerulus (LFG), dengan manifestasi berupa kelainan
patologi atau kelainan laboratorik pada darah, urin, atau kelainan pada pemeriksaan
radiologi.1
22
Prevalensi penyakit gagal ginjal kronik saat ini terus mengalami peningkatan di
seluruh belahan dunia. Diperkirakan lebih dari 50 juta penduduk dunia mengalami PGK dan
memperkirakan sekitar 13 % dari jumlah penduduk 8 atau sekitar 13,3 juta orang yang
memiliki penyakit ginjal kronik pada tahun 2005. Menurut data dari CDC tahun 2010, lebih
dari 20 juta warga Amerika Serikat yang menderita penyakit ginjal kronik, angka ini
Lebih dari 35% pasien diabetes menderita penyakit ginjal kronik, dan lebih dari 20%
pasien hipertensi juga memiliki penyakit ginjal kronik dengan insidensi penyakit ginjal
kronik tertinggi ditemukan pada usia 65 tahun atau lebih. Studi di Indonesia menyebutkan
angka insidensi pasien PGK sebesar 30,7 perjuta penduduk dan angka kejadianya sebesar
23,4 perjuta penduduk. Jumlah pasien yang menderita penyakit ginjal kronik diperkirakan
akan terus meningkat, peningkatan ini sebanding dengan bertambahnya jumlah populasi,
peningkatan populasi usia lanjut, serta peningkatan jumlah pasien hipertensi dan diabetes.1
Etiologi penyakit ginjal kronik sangat bervariasi, etiologi yang sering menjadi
progesif dan difus yang sering berakhir dengan gagal ginjal kronik, disebabkan oleh
respon imunologik dan hanya jenis tertentu saja yang secara pasti telah diketahui
immune complex dan terbentuknya deposit kompleks imun secara in-situ. Kerusakan
glomerulus tidak langsung disebabkan oleh kompleks imun, berbagai 9 faktor seperti
proses inflamasi, sel inflamasi, mediator inflamasi dan komponen berperan pada
penurunan fungsi ginjal dan perubahan eksresi garam dengan akibat edema, kongesti
23
aliran darah dan hipertensi. Manifestasi klinik GN merupakan sindrom klinik yang
Indonesia GN masih menjadi penyebab utama penyakit ginjal kronik dan penyakit
dengan karateristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja
kerusakan jangka panjang, disfungsi atau kegagalan beberapa organ tubuh, terutama
mata, ginjal, syaraf, jantung dan pembuluh darah. Masalah yang akan dihadapi oleh
faktor lain seperti proteinuria, jenis penyakit ginjal, hiperglikemi dan faktor lain.
Penyakit ginjal hipertensi menjadi salah satu penyebab penyakit ginjal kronik.
Insideni hipertensi esensial berat yang berakhir dengan gagal ginjal kronik <10%.
penyakit ginjal kronik seperti kista dan penyakit bawaan lain, penyakit sistemik
Indikasi terapi dialisis pada gagal ginjal kronik adalah jika laju filtrasi glomerulus <
6 mEq/L, Ureum darah >200 mg/dl, pH darah < 7,1, Anuria berkepanjangan (>5 hari), Fluid
overloaded.4
24
Penyakit ginjal kronik dapat diklasifikasikan menurut 2 hal yaitu, menurut diagnosis
etiologi dan menurut derajat (stage) penyakit. Menurut diagnosis etiologi, penyakit ginjal
kronik dapat di golongkan menjadi penyakit ginjal diabetes, penyakit ginjal non diabetes,
Pada pasien Tn.D penyakit ginjal kronik yang diderita termasuk kedalam derajat G5
atau stage V dikarenakan LFG pada pasien ini hanya 7,76 mL/menit/1,73 m2 (<15
25
mL/menit/1,73 m2). Pada pasien ini juga termasuk kedalam penyakit ginjal non diabetes.
Hal ini karena Tn.D tidak menderita Diabetes namun memiliki Hipertensi. Hipertensi telah
diderita Tn. D sejak 1 tahun yang lalu. Walaupun begitu, kemungkinan besar Tn.D telah
menderita HT jauh lebih lama dari 1 tahun karena Tn.D tidak melakukan pemeriksaan
kesehatan rutin.
fungsional didefinisikan sebagai penurunan jumlah masa eritrosit sehingga tidak dapat
carrying capacity). Anemia dapat ditunjukan dengan keadaan kadar hemoglobin, hematokrit
dan disusul hitung eritrosit yang berada dibawah batas normal. Harga normal hemoglobin
bervariasi tergantung pada umur, jenis kelamin, adanya kehamilan, dan ketinggian tempat
tinggal. WHO menetapkan kadar hemoglobin cut off point anemia pada pria dewasa adalah
<13 g/dL dan untuk wanita dewasa yang tidak sedang hamil adalah <12g/dL.2
Anemia hanyalah suatu sindrom, bukan suatu kesatuan penyakit, sehingga selain
menyebabkan anemia tersebut. Pendekatan diagnosis anemia dengan cara gabungan dari
penilaian klinik dan laboratorik adalah cara yang paling ideal. Pendekatan diagnostik klinik
meliputi kecepatan timbulnya penyakit, berat ringanya anemia, serta gejala yang menonjol.
Anemia ikut berkontribusi untuk penurunan kualitas hidup pada pasien dengan
penyakit ginjal kronik. Meskipun biasanya dalam tahap sedang dan tidak terdapat simptom
yang jelas, terjadinya anemia pada pasien PGK menyebabkan outcomes yang buruk serta
peningkatan biaya yang tinggi. National Kidney Foundation mendefinisikan anemia pada
penyakit ginjal kronik apabila kadar Hb ≤13.5 g/dl pada pria dan 12.0 g/dl pada wanita.
Gejala dan tanda dari anemia pada pasien penyakit ginjal kronik adalah uremia, kelelahan,
26
27
Hipertensi lebih dikenal dengan istilah penyakit tekanan darah tinggi. Batas tekanan
darah yang dapat digunakan sebagai acuan untuk menentukan normal atau tidaknya tekanan
darah adalah tekanan sistolik dan diastolik. Bedasarkan JNC (Joint National Comitee) VII,
seorang dikatakan mengalami hipertensi jika tekanan sistolik 140 mmHg atau lebih dan
diastolik 90 mmHg atau lebih. Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah persisten
dimana tekanan sistoliknya diatas 140 mmHg dan tekanan diastolik diatas 90 mmHg. Pada
populasi lanjut usia, hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan
tekanan diastolik 90 mmHg. Klasifikasi tekanan darah oleh JNC VII untuk pasien dewasa
berdasarkan rata-rata pengukuran dua tekanan darah atau lebih pada dua atau lebih
kunjungan klinis. Klasifikasi tekanan darah mencakup 4 kategori, dengan nilai normal
tekanan darah sistolik (TDS) <120 mmHg dan tekanan darah diastolik (TDD) <80mmHg.
pasien yang tekanan darahnya cenderung meningkat ke klasifikasi hipertensi dimasa yang
akan datang. Ada dua tingkat (stage) hipertensi, dan semua pasien pada kategori ini harus
diterapi obat. Pada Tn.D termasuk stage 2 karena TDD 100 mmHg.
Gagal jantung adalah kumpulan gejala yang kompleks dimana seorang pasien harus
memiliki tampilan berupa: Gejala gagal jantung (nafas pendek yang tipikal saat istrahat atau
saat melakukan aktifitas disertai / tidak kelelahan); tanda retensi cairan (kongesti paru atau
28
edema pergelangan kaki); adanya bukti objektif dari gangguan struktur atau fungsi jantung
saat istrahat. Gagal jantung sering juga diklasifikasikan sebagai gagal jantung dengan
penurunan fungsi sistolik (fraksi ejeksi) atau dengan gangguan fungsi diastolik (fungsi
sistolik atau fraksi ejeksi normal), yang selanjutnya akan disebut sebagai Heart Failure with
Preserved Ejection Fraction (HFPEF). Selain itu, myocardial remodeling juga akan berlanjut
Tn. D memiliki HF menurut AHA berada pada Stage B. Hal ini disebabkan pada HF
Stage B didapatkan kelainan struktural jantung tanpa disertai tanda serta gejala gagal jantung.
Pada Tn.D didapatkan gambaran pembesaran jantung pada X Foto Thoraks disertai kelainan
perkusi jantung yaitu bergesernya apeks ke SIC V lateral LMCS. Jadi meskipun belum ada
tanda dan gejala HF namun pasien ini sudah termasuk kedalam resiko terjadinya HF pada
29
waktu yang akan datang. Sesuai dengan panduan AHA, maka terapi yang dapat diberikan
adalah ACEI/ARB serta B-blocker. Pada pasien ini tidak diberikan B-blocker dikarenakan
masih adanya edema pulmonum pada hasil Foto tanggal 17/5 yang diperkuat dengan masih
30
DAFTAR PUSTAKA
1. Suwitra K. Penyakit Ginjal Kronik. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, et al., 3rd ed.
2. Kdoqi, National Kidney F. KDOQI Clinical Practice Guidelines and Clinical Practice
diseases : the official journal of the National Kidney Foundation. 2006 [cited 2013 sept 3];
3. Robinson BE. Epidemiology of chronic kidney disease and anemia. Journal of the
American Medical Directors Association [Internet]. 2006 [cited 2013 okt 4]; 7(9 Suppl):S3-
4. Kusman Ibrahim ST, Kittikorn Nilmanat. Coping and Quality of Life among Indonesians
Undergoing Hemodialysis. Thai J Nurs Res [Internet]. 2009 [cited 2013 okt 4]; 13(2):117-
31