Anatomi Fisiologi Otak Dan Peredaran Darah Otak
Anatomi Fisiologi Otak Dan Peredaran Darah Otak
Disamping pembagian dalam lobus dapat juga dibagi menurut fungsi dan banyaknya area.
Secara umum korteks serebri dibagi menjadi 4 bagian :
a. Korteks Frontalis
Merupakan area motorik yang bertanggung jawab untuk gerakan-gerakan volunter.
b. Korteks Parietalis
Mempunyai peranan utama pada kegiatan memproses dan mengintergrasi informasi
sensorik yang lebih tinggi tingkatnya.
c. Lobus Temporalis
Merupakan area sensorik reseptif untuk impuls pendengaran. Korteks pendengaran
primer berfungsi sebagai penerima suara. Korteks asosiasi pendengaran penting untuk
memahami bahasa ucap, dan lesi daerah ini (terutama pada sisi dominan) dapat
mengakibatkan penurunan hebat kemampuan memahami serta mengerti suatu bahasa
serta sulit mengulang kata-kata.
d. Lobus oksipitalis
Mengandung korteks penglihatan primer, menerima informasi penglihatan dan
menyadari sensasi warna.Salah satu ciri khas otak mengendalikan sensorik dan motorik
yaitu bahwa setiap hemisfer otak terutama mengurus sisi tubuh kontra lateral. ( Prince,
Sylvia Anderson, 1995 :922-923)
Dari faktor pertama, yang penting adalah tekanan darah sistemik (faktor jantung,
darah, pembuluh darah dan lain-lain) dan faktor kemampuan khusus pembuluh darah otak
(arteriol) untuk menguncup bila tekanan darah sistemik naik dan berdilatasi bila tekanan
darah sistemik menurun. Daya akomodasi sistem arteriol otak ini disebut daya otoregulasi
pembuluh darah otak yang berfungsi normal bila tekanan sistolik antara 50 – 150 mmHg.
Faktor darah, selain viskositas darah dan daya membekunya, juga diantaranya seperti
kadar/tekanan parsial CO2 dan O2 berpengaruh terhadap diameter arteriol. Kadar/tekanan
parsial CO2 yang naik, PO2 yang turun, serta suasana jaringan yang asam ( pH rendah ),
menyebabkan vasodilatasi, sebaiknya bila tekanan parsial CO2 turun, PO2 naik, atau
suasana pH tinggi, maka terjadi vasokontriksi. Viskositas/kekentalan darah yang tinggi
mengurangi ADO. Sedangkan koagulobilitas yang besar juga memudahkan terjadinya
trombosis dan aliran darah lambat, akibat ADO yang menurun. .( Harsono, 1996 : 82-83).
1. Pengertian Stroke
Menurut WHO stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal
maupun menyeluruh (global ), yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24
jam, atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan
vaskuler. ( Harsono, 1996 : 81).
Stroke dapat didefinisikan sebagai defisit neurologi yang mempunyai awitan mendadak dan
berlangsung 24 jam sebagai akibat dari CVD. (Hudak & Gallo, 1996 : 254).
Stroke adalah gangguan mendadak pada pembuluh darah otak dengan akibat terdapatnya
gejala neurologik fokal dan dapat diserta gejala neurologik umum, mempunyai pola gejala
yang berhubungan dengan waktu ( Enday Sukandar dkk, 1992:743 ).
Stroke adalah awitan defisit neurologis yang berhubungan dengan penurunan aliran darah
serebral yang disebabkan oleh oklusi atau stenosis pembuluh darah karena embolisme,
trombosis, atau hemoragi, yang mengakibatkan iskemia otak. ( Susan Martin dkk, 1998 :
485).
Stroke (penyakit serebrovaskuler) adalah kematian jaringan otak (infark serebral) yang
terjadi karena berkurangnya aliran darah dan oksigen ke otak ( www.medicastore.com,
Stroke, 02 Juli 2004 )
Dari beberapa definisi di atas dapat disimpulkan bahwa stroke merupakan akibat kelainan /
penyakit pada pembuluh darah otak yang menampakkan kondisi berupa gangguan, baik
berupa fokal maupun terjadi secara mendadak.
2. Klasifikasi Stroke
Menurut MARSHALL ( Venusri latif ; 1996 : 743-744) Stroke dapat diklasifikasikan
berdasarkan :
a. Klinik (menurut stadium)
1) Transient Ischemic Attack /TIA (serangan iskemia otak selintas)
TIA adalah kelainan neorulogik fokal yang timbulnya mendadak dan kemudian
menghilang lagi dengan cepat dalam waktu kurang dari 24 jam yang disebabkan oleh
gangguan peredaran darah di daerah tertentu di otak.
2) Stroke In Evolution (SIE)
Beberapa nama lain SIE adalah : Progressive Stroke, Ingravescent Stroke, Thrombosis in
volution.
SIE adalah terjadinya defisit neurologik yang bertambah berat secara kuantitatif ataupun
kualitatif secara bertahap selama jangka waktu tertentu.
3) Completed Stroke
Complete stroke adalah terjadinya defisit neurologik tiba-tiba dan dramatis dalam beberapa
menit atau paling lama dalam 1 jam setelah omset.
b. Etiologi dan faktor risiko
1) Trombosis serebri
2) Emboli
3) Hemorragia intracerebral
4) Hemorragia extracerebral
c. Lokalisasi
1) Sistem karotis
2) Sistem vertebro basiler
d. Patologi Anatomi
1) Stroke iskemia dengan atau tanpa infark
2) Stroke Hemoragik
Di klinik, secara garis besarnya dibagi dua yakni stroke yang terjadi tanpa perdarahan yang
disebut iskemik (non haemoragik ) dan kasusnya 60%-70% terjadi ketimbang stroke karena
perdarahan atau yang disebut juga haemoragik. Efek keduanya menyebabkan otak tidak
mendapat suplai darah yang cukup. (www.cyberwoman.id, Kalangan Muda Pun Rawan
Kena Stroke, Mursyid,22 Mei 2004)
Menurut Harsono (1996 : 86) Stroke non Haemoragik / Stroke iskemik dapar dijumpai
dalam bentuk klinis :
a) Serangan iskemia Sepintas/Transient Iscemik Attack ( TIA).
Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak
akan menghilang dalam waktu 24 jam.
b) Defisit Neurologik Iskemik Sepintas/Reversible Ischemic Neurological Defisit (RIND).
Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam, tapi
tidak lebih dari seminggu.
c) Stroke progresif ( Progressive Stroke/Stroke in evolution)
Gejala neurologik makin lama makin berat.
d) Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke ) = gejala klinis sudah menetap.
3. Etiologi Stroke non Haemoragik
Penyebab Stroke non Haemoragik menurut Harsono 1996 : adalah:
a. Trombosis Serebral
Penyebab paling sering trombosis ini adalah artherosclerosis, trombosis menyebabkan
jaringan otak, edema dan congesti di area sekitar.
b. Emboli Cerebral
Adanya penyumbatan pembuluh darah serebral misalnya oleh bekuan darah, lemak
(ateroma) maupun udara.
PO2 menurun
PCO2 meningkat
Penimbunan asam laktat
Merangsang pusat vasomotor
TD sistemik meningkat
Bradikardi♣
Pernafasan lambat♣
Gangguan kesadaran♣
Hemiparese/paralisis♣
2. CT Scan: memperlihatkan adanya edema, hematoma, iskemia dan adanya infark. catatan:
mungkin tidak dengan segera menunjukan adanya perubahan tersebut.
3. Pungsi Lumbal: menunjukkan adanya tekanan abnormal dan biasanya ada trombosis, emboli
serebral dan TIA. Tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah menunjukan adanya
hemoragik subaraknoid atau perdaraha intra kranial. Kadar protein total meningkat pada kasus
trombosis sehubungan dengan adanya proses inflamasi.
4. MRI: menunjukkan daerah yang mengalami infark, hemoragik, malformasi arterivena (MAV).
8. Prognosis
Banyak penderita yang mengalamikesembuhan dan kembali menjalankan fungsi normalnya.
Penderita lainnya mengalami kelumpuhan fisik dan mental dan tidak mampu bergerak, berbicara
atau makan secara normal.
Sekitar 50 % penderita yang mengalami kelumpuhan separuh badan dan gejala berat lainnya,
bisa kembali memenuhi kebutuhan dasarnya sendiri. Mereka bisa berpikir dengan jernih dan
berjalan dengan dengan baik, meskipun penggunaan lengan atau tungkai yang terkena agak
terbatas. Sekitar 20 % penderita meninggal di rumah sakit. Yang bahaya adalah atroke yang
disertai dengan penurunan kesadaran dan gangguan pernafasan atau gangguan fungsi jantung.
Kelainan neurologis yang menetap setelah 6 bulan cenderung akan menetap, meskipun beberapa
mengalami perbaikan. ( www.medicastore.com.Stroke, 02 Juli 2004 ).
9. Penatalaksanaan
Menurut Harsono, 1996 : 91 penatalaksanaan Stroke non Haeroragik dibedakan pada fase akut
dan fase pasca akut :
a. Fase Akut ( hari ke 0 – 14 sesudah enset penyakit )
Tujuan / sasaran : menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai mati dan agar proses
lainnya yang menyertai tak mengganggu / mengancam fungsi otak.
Tindakan dan obat yang diberikan haruslah menjamin perfusi darah ke otak tetap cukuo, tidak
justru berkurang. Karena itu dipelihara fungsi optimal :
1) Respirasi : jalan nafas harus bersih dan longgar.
2) Jantung : harus berfungsi dengan baik, bila perlu pantau EKG.
3) Tekanan darah : dipertahankan pada tingkat optimal, pantau jangan sampai menurunkan
perfusi otak.
4) Kadar gula yang tinggi pada fase akut, tidak diturunkan dengan drastis, lebih-lebih pada
penderita dengan diabetes melitus lama.
5) Bila gawat atau koma, balans cairan, electrolit dan asam basa harus dipantau.
b. Fase Pasca akut
Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan di titik beratkan pada tindakan rehabilitasi
penderita dan pencegahan terulangnya kembali.
1) Rehabilitasi
Rehabilitasi intensif bisa membantu penderita untuk belajar mengatasi kelumpuhan/kecacatan
karena kelainan fungsi sebagaian jaringan otak. Bagaian otak lainnya kadang bisa menggantikan
fungsi sebelumnya dijalankan oleh bagaian otak yang mengalami kerusakan. Rehabilitasi segera
dimulai setelah tekanan darah, denyut nadi dan pernafasan penderita stabil. Dilakukan latihan
untuk mempertahankan kekuatan otot, mencegah kontraksi otot dan luka karena penekanan
( akibat berbaring terlalu lama), fisioterafi, terafi wicara, terafi berjalan dan psikoterafi.
2) Terafi Preventif
Tujuannya untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru GDPO, dengan jalan
antara lain : mengobati dan menghindari faktor-faktor risiko.
Ada beberapa cara menghindari Stroke ala Dr. Mursyid dalam www.cyberwoman.cbn, Waspadai
Gejala Stroke, Mursyid Bustami, 29 Mei 2004). Yaitu :
a) Perbaiki gaya hidup.
b) Hindari stress
c) Konsumsi makanan sehat, bergizi dan jauhi makanan berkolesterol tinggi.
d) Lakukan olahraga rutin dan teratur seperti jalan pagi, bersepeda dan aerobik.
e) Berpikir positif.
f) Jauhi rokok dan minuman beralkohol.
g) Cegah obesitas dengan diet sehat.
h) Jika memiliki faktor risiko, obati dan kendalikan faktor risiko itu. Jika kena DM atau
hipertensi maka kendalikan kadar gula darah dan tekanan darah.
i) Jika ada keluarga kena stroke segera berobat ke dokter ahli (spesialis saraf), meski ringan
sekalipun. Meski gejalanya cuma kesemutan sebelah tubuh, jangan pandang remah.
j) Bagi yang pernah menderita stroke, lanjutkan pemantauan dan pengobatan untuk mencegah
stroke berulang. Karena gejalanya akan lebih berat.
a. Nervus I (Olfaktorius)
b. Nervus II (Optikus)
d. Nervus V (Trigeminal)
Fungsi sensori semua otot-otot pengunyah, mukosa mulut, dan hidung serta kulit muka.
h. Nervus X (Vagus)
Mensarafi organ-organ visceral, thorak dan abdominal, pergerakan ovula, palatum mole,
mukosa pharink dan tonsil.
i. Nervus XI (Accecorius)
a. Postur
2 : Kemampuan untuk bergerak tetapi tidak kuat untuk menahan tekanan atau gravitasi
5 : Normal
4) Reflek
Reflek tendon dalam dapat ditimbulkan dengan ketukan palu secara cepat dan kuat
pada tendon yang teregang sebagian. Impuls kemudian berjalan disepanjang serabut
aferen menuju medulla spinalis kemudian bersinaps dengan neuron motorik atau
neuron kornu anterior. Sesudah bersinaps impuls dihantarkan kebawah melalui neuron
motorik menuju radik anterior, kemudian diteruskan melalui saraf spinal dan perifer,
sesudah melalui batas neuromuscular,otot dirangsang untuk berkontraksi, Refleks
tendon dalam yang sering diperiksa adalah refleks Bisep, trisep, brakhioradialis, patella
dan Achilles. Refleks superficial diperiksa dengan menggores kulit dengan benda keras
seperti ujung palu, refleks atau aplikator yang menyebabkan otot berkontraksi.