LAPORAN TUTORIAL

SKENARIO A BLOK 14

DISUSUN OLEH : KELOMPOK 5

KELAS : BETA 2016

Farhana Lutfiah Rahmadanti ( 04011181621026 )

Zahwan Maulana Mawardy ( 04011181621046)
Dina Venia Dewanty ( 04011181621049 )
Iza Netiasa Haris ( 04011181621060 )
Nendy Oktari ( 04011181621223 )
Siti Salimah Hanifah Novizar ( 04011281621086 )
Resiana Citra ( 04011281621106)
Anisah Rizqa Syafitri ( 04011281621115)
Imanuel Soni Tanudjaya ( 04011281621123)
Ully Febra Kusuma ( 04011281621155)

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SRIWIJAYA
TAHUN 2018
 Kata pengatar

Puji syukur kami panjatkan kepada Tuhan yang Maha Esa atas segala
rahmat dan karunia-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan laporan tutorial
yang berjudul “Laporan Tutorial Skenario A Blok 14” sebagai tugas
kompetensi kelompok.
Kami menyadari bahwa laporan tutorial ini jauh dari sempurna. Oleh
karena itu kami mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun guna
perbaikan di masa mendatang.
Dalam penyelesaian laporan tutorial ini, kami banyak mendapat bantuan,
bimbingan dan saran. Pada kesempatan ini, kami ingin menyampaikan syukur,
hormat, dan terimakasih kepada :
1. Tuhan yang Maha Esa, yang telah merahmati kami dengan kelancaran
diskusi tutorial
2. dr. Dalillah, M.Kes selaku tutor kelompok 5
3. Teman-teman sejawat FK Unsri, terutama kelas PSPD Beta 2016.
Semoga Tuhan memberikan balasan pahala atas segala amal yang
diberikan kepada semua orang yang telah mendukung kami dan semoga laporan
tutorial ini bermanfaat bagi kita dan perkembangan ilmu pengetahuan. Semoga
kita selalu dalam lindungan Tuhan.

Palembang, April 2018

Kelompok 5

ii
DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR .......................................... Error! Bookmark not defined.

DAFTAR ISI ......................................................................................................... iii
KEGIATAN DISKUSI ...........................................................................................4
Skenario A Blok 14 Tahun 2018.............................................................................5
I. Klarifikasi Istilah .................................................................................................5
II. Identifikasi Masalah ...........................................................................................6
III. Analisis Masalah ...............................................................................................7
IV. Sintesis ............................................................ Error! Bookmark not defined.
V. Kerangka konsep ..............................................................................................91
VI. Kesimpulan .....................................................................................................92
Daftar Pustaka .......................................................................................................93

iii
KEGIATAN DISKUSI

Tutor : dr. Dalillah, M.Kes

Moderator : Resiana Citra
Sekretaris 1 : Nendy Oktari
Sekretaris 2 : Farhana Lutfiah
Pelaksanaan : 1. Senin , 26 Maret 2018
Pukul 13.00 – 15.00 WIB
2. Rabu , 28 Maret 2018
Pukul 13.00-15.00 WIB

Peraturan selama tutorial :

 Semua peserta wajib aktif dalam kegiatan diskusi
 Mengangkat tangan sebelum menyampaikan pendapat.
 Menjawab dan menyampaikan pendapat apabila telah
diizinkan oleh moderator.
 Tidak langsung menyanggah pendapat orang lain.
 Tidak diperbolehkan mengoperasikan hp.
 Meminta izin terlebih dahulu dari moderator jika hendak
keluar.

4
Skenario A Blok 14 Tahun 2018
Mr. B, a 30 year old scavenger, was admitted to hospital because of massive
hemoptoe. He complained that 3 hours before admission, he had severe cough
with bloody sputum about 2 glasses. He also said that in the previous month he
had productive cough with a lot of phlegm, mild fever, loss of appetite, loss of
body weight and shortness of breath. Since a week ago, he felt his symptoms were
worsening. He also complaint of two palpable mass, which mobile, painless, with
the size of a peanut in the left side of the neck. He felt the mass since two months
before admitted to the hospital. He never consumption any drug before.
Physical examination :
General appearance : he looked severely sick and pale. Body height : 170 cm,
Body weight : 45 kg, BP : 100/70mmHg, HR : 116x/minute, RR 36x / minute,
temp 37,6oC
There was lymphadenopathy of the left neck.
In chest auscultation there was an increase of vesicular sound at the right upper
lung with moderate rales.
Additional information :
Laboratory :
Hb : 86,9 g%, WBC : 5000/uL, ESR 70mm/hr, Diff count : 0/3/2/75/15/5, Acid
Fast Bacilli : (+2/+2/+3), HIV Test (-)
Radiology :
Chest radiograph showed infiltrate at upper lung.
PA: Showed giant cell langhans, caseosa necrotic tissue, lymphocyte cell,
epitheloid cell

I. Klarifikasi Istilah
No. Istilah Pengertian
1. Massive hemoptoe Ekspektorasi darah atau dahak bercampur
dahak yang berasal dari saluran nafas bawah
dan parenkim paru. Hemoptisis massif
merupakan berdasarkan tingkat keparahan

5
 kuantitas darah. Dikatakan massif bila
sekurang-kurangnya 200 ml dalam 24 jam
atau 50 ml per episode batuk
2. Caseosa necrotic tissue Jaringan nekrosis yang jaringannya berubah
menjadi massa kering yang menyerupai keju
3. Lymphocyte cell Sel darah putih yang ditemukan dalam darah
dan jaringan getah bening
4. Lymphadenopathy Kelenjar getah bening yang memiliki
ukuran, jumlah, atau konsistensi yang tidak
normal
5. Giant Cell Langhans Setiap sel raksasa yang ditemukan di lesi
pada beberapa kondisi granulomatous dan
mengandung sejumlah nucleus perifer di
sebuah lingkaran yang membentuk sepatu
kuda
6. Vesicular sound Suara napas normal yang ditandai dengan
udara yang masuk dan keluar melalui jalan
napas serta suara inspirasi lebih keras dan
panjang dari pada suara ekspirasi
7. Sputum Bahan yang dikeluarkan lewat mulut berasal
dari trakea, bronkus, dan paru-paru
8. Shortness of breath Pernapasan yang sukar atau sesak
9. Productive cough Batuk yang menghasilkan dahak atau lender
sehingga lebih dikenal dengan sebutan batuk
berdahak
10. Moderate rales Ronki kering

II. Identifikasi Masalah

1) Mr. B, a 30 year old scavenger, was admitted to hospital because
of massive hemoptoe.

6
 2) He complained that 3 hours before admission, he had severe cough
with bloody sputum about 2 glasses.
3) He also said that in the previous month he had productive cough
with a lot of phlegm, mild fever, loss of appetite, loss of body
weight and shortness of breath. Since a week ago, he felt his
symptoms were worsening.
4) He also complaint of two palpable mass, which mobile, painless,
with the size of a peanut in the left side of the neck. He felt the
mass since two months before admitted to the hospital. He never
consumption any drug before.
5) Physical examination :
General appearance : he looked severely sick and pale. Body
height : 170 cm, Body weight : 45 kg, BP : 100/70mmHg, HR :
116x/minute, RR 36x / minute, temp 37,6oC
There was lymphadenopathy of the left neck.
In chest auscultation there was an increase of vesicular sound at the
right upper lung with moderate rales.
6) Additional information :
Laboratory :
Hb : 86,9 g%, WBC : 5000/uL, ESR 70mm/hr, Diff count :
0/3/2/75/15/5, Acid Fast Bacilli : (+2/+2/+3), HIV Test (-)
7) Radiology :
Chest radiograph showed infiltrate at upper lung.
8) PA: Showed giant cell langhans, caseosa necrotic tissue,
lymphocyte cell, epitheloid cell

III. Analisis Masalah

1. Mr. B, a 30 year old scavenger, was admitted to hospital because of
massive hemoptoe.
a. Bagaimana keterkaitan antara umur ,jenis kelamin, dan pekerjaan
terhadap keluhan ?

7
 i. Umur: Tb Paru dapat menyerang orang dewasa dan anak-anak.
Dengan kisaran umur di negara berkembang 15-29 (WHO),
sedangkan di Indonesia 15-54
ii. Jenis Kelamin: Tb paru menyerang sebagian besar laki-laki
usia produktif.
iii. Pekerjaan: hal ini lebih berkaitan dengan lingkungan tempat
kerja. Penderita Tb paru lebih sering menyerang seseorang
yang bekerja pada lingkungan kotor, kumuh dan penuh debu
atau yang lebih sering tepapar orang-orang yang terinfeksi TB
BTA positif.

b. Bagaimana mekanisme batuk berdarah yang masif ?

Pada kasus tuberculosis, hemoptysis disebabkan oleh adanya
kerusakan pada pembuluh darah yang memperdarahi bronkiolus.
Infeksi kronis pada kasus TB akan menyebabkan terjadinya
bronkiektasis. Hal ini merupakan efek dari sitokin proinflamasi yang
dikeluarkan oleh sel imun tubuh. Sitokin-sitokin ini kemudian akan
menyebabkan kerusakan pada struktur bronkioli. Kerusakan bronkioli
akan menyebabkan terjadinya kerusakan berupa rupture pada arteri
bronkialis yang dapat menyebabkan darah masuk ke lumen bronkioli
sehingga saat terjadi reflek batuk, darah akan ikut dikeluarkan dari
paru-paru.

c. Bagaimana klasifikasi batuk darah?

Bedasarkan tingkat keparahan / kuantitas darah :
1) Hemoptisis non masif : <200 mL dalam 24 jam
2) Hemptisis masif
 100-1000 mL dalam 24 jam (Baptiste EJ. Management of
hemoptysis in the emergency department. Hospital Physician.
2005.)

8
  200-1000 mL dalam 24 jam (Ong ZYT, Chai HZ, How CH,
Koh J, Low TB. A simplified approach to haemoptysis.
Singapore Med J. 2016.)
 Sekurang-kurangnya 200 mL dalam 24 jam atau sebanyak 50
mL / episode batuk (Earwood JS, Thompson TD. Hemoptysis:
evaluation and management. Am Fam Physician. 2015)

d. Bagaimana kriteria batuk darah ?

Kriteria hemoptisis masif yang menurut Busroh (1978) sebagai
berikut:
1) Batuk darah sedikitnya 600 ml/24 jam.
2) Batuk darah volume antara 250-600 ml/24 jam pada pasien
dengan kadar Hb <10 g/dL dan masih berlangsung
3) Batuk darah volume antara 250-600 ml/24 jam pada pasien
dengan kadar Hb >10 g/dL sedangkan dalam pengamatan 48 jam
masih belum berhenti.
Morbiditas dan mortalitas pasien hemoptisis tergantung pada volume
ekspektorasi darah, tingkat kecepatan kehilangan darah, kemampuan
batuk dan bersihan sal napas, penyakit yang mendasari
Dampak berbahaya hemoptisis berupa obstruksi sal napas oleh
bekuan darah  asfiksia dan gangguan pertukaran gas, kehilangan
darah  hipotensi dan syok
Kriteria hemoptisis mengancam jiwa menurut W.H.Ibrahim
didefinisikan:
1) Batuk darah > 100 ml dalam 24 jam.
2) Batuk darah menyebabkan abnormalitas pertukaran gas dan/atau
terjadi obstruksi saluran napas.
3) Batuk darah menyebabkan ketidakstabilan hemodinamik.

e. Apa saja organ yang terganggu bila mengalami batuk darah ?

9
 Kerusakan dan pecahnya kapiler jaringan parenkim paru (lobulus dan
asinus paru). Lobulus paru terdiri dari bronkiolus terminal. Asinus
paru terdiri dari bronkiolus respiratori dan alveoli

f. Apa saja penyebab batuk darah yang masif?

Penyebabnya adalah kuman microorganisme yaitu basil
mycobacterium tuberculosis tipe humanus dengan ukuran panjang 1 –
4 um dan tebal 1,3 – 0,6 um, termasuk golongan bakteri aerob gram
positif serta tahan asam atau basil tahan asam dan lebih tahan terhadap
gangguan kimia dan fisik karena sebagian besar kuman terdiri atas
asam lemak (lipid). Kuman ini tahan hidup pada udara kering maupun
dalam keadaan dingin (dapat tahan bertahun-tahun dalam lemari es).
Hal ini terjadi karena kuman berada dalam sifat dormant. Dari sifat
dormant ini kuman dapat bangkit kembali dan menjadikan tuberkulosis
aktif kembali. Sifat lain kuman adalah aerob. Sifat ini menunjukkan
bahwa kuman lebih menyenangi jaringan yang tinggi kandungan
oksigennya. Dalam hal ini tekanan bagian apikal paru-paru lebih tinggi
dari pada bagian lainnya, sehingga bagian apikal ini merupakan tempat
predileksi penyakit tuberkulosis.
a. Infeksi
 abses paru, misetoma, necrotizing pneumonia, parasit,
jamur, tuberkulosis paru, dan virus.
b. Kelainan paru
 bronkitis, bronkiektasis, emboli paru, fibrosis kistik,
dan emfisema bulosa
c. Neoplasma
 kanker paru, adenoma bronkial dan metastasis kanker
d. Kelainan hematologi
 disfungsi trombosit, trombositopenia, disseminated
intravascular coagulation (DIC)
e. Kelainan jantung
 stenosis mitral, endokarditis trikuspidal

10
 f. Kelainan pembuluh darah
 hipertensi pulmoner, malformasi arterivena, aneurisma
aorta
g. Trauma Iatrogenik
 jejas toraks, ruptur bronkus, emboli lemak
 akibat tindakan bronkoskopi, biopsy paru, kateterisasi
Swan Ganz dan limfangiografi
h. Penyakit sistemik
 sindroma Goodpasture, systemic lupus erythematosus,
vasculitis, dan idiophatic pulmonary hemosiderosis
i. Obat/ toksin
 Anti-koagulan, penisilamin, kokain, aspirin
j. Lain-lain
 endometriosis, bronkolitiasis, fistula bronkopleura,
benda asing, hemoptisis kriptogenik, amiloidosis

2. He complained that 3 hours before admission, he had severe cough with

bloody sputum about 2 glasses.
a. Apa makna dari batuk darah sebanyak 2 gelas?
Batuk darah yang dialami adalah batuk darah masif

b. Bagaimana klasifikasi batuk ?

Batuk berdasarkan waktu
1. Akut
Akut merupakan fase awal dan masih mudah buat sembuh. Jangka
waktunya kurang dari tiga minggu dan terjadi karena iritasi,
bakteri, virus, penyempitan saluran nafas atas.
2. Subakut
Subakut adalah fase peralihan dari akut akan menjadi kronis.
Dikategorikan subakut bila batuk sudah 3-8 minggu. Terjadi
karena gangguan pada epitel.
3. Kronis

11
 Kronis adalah batuk yang sulit disembuhkan dikarenakan
penyempitan saluran nafas atas dan terjadi lebih dari delapan
minggu. Batuk kronis biasanya adalah tanda atau gejala adanya
penyakit lain yang lebih berat. Banyak penyakit berat yang ditandai
dengan batuk kronis, misalnya asma, TBC, gangguan refluks
lambung, penyakit paru obstruksi kronis, sampai kanker paru-paru.
Untuk itu, batuk kronis harus diperiksakan ke dokter untuk
memastikan penyebabnya dan diatasi sesuai dengan penyebabnya
itu
Berdasarkan sebabnya
1. Batuk berdahak
Batuk berdahak, jumlah dahak yang dihasilkan sangat banyak,
sehingga menyumbat saluran pernafasan.
2. Batuk kering
Batuk ini tidak mengeluarkan dahak. Tenggorokan terasa gatal,
sehingga merangsang timbulnya batuk. Batuk ini mengganggu
kenyamanan, bila batuknya terlalu keras akan dapat memecahkan
pembuluh darah pada mata.
3. Batuk yang khas
 Batuk rejan, batuknya bisa berlangsung 100 hari. Bisa
menyebabkan pita suara radang dan suara parau.
 Batuk penyakit TBC, berlangsung berbulan-bulan, kecil-
kecil, timbul sekali-sekali, kadang seperti hanya berdehem.
Pada TBC batuk bisa disertai bercak darah segar.
 Batuk karena asma, sehabis serangan asma lendir banyak
dihasilkan. Lendir inilah yang merangsang timbulnya batuk.
 Batuk karena penyakit jantung lemah, darah yang terbendung
di paru-paru, menjadikan paru-paru menjadi basah. Kondisi
basah pada paru-paru ini yang merangsang timbulnya batuk.
 Batuk karena kanker paru-paru yang menahun tidak sembuh.
Batuknya tidak tentu. Bila kerusakan paru-paru semakin luas,
batuk semakin tambah.

12
  Batuk karena kemasukan benda asing, pada saat saluran
pernafasan berusaha mengeluarkan benda asing maka akan
menimbulkan batuk.
(Yunus, F. 2007)

3. He also said that in the previous month he had productive cough with a lot
of phlegm, mild fever, loss of appetite, loss of body weight and shortness
of breath. Since a week ago, he felt his symptoms were worsening.
a. Bagaimana mekanisme dari batuk berdahak ?
Produksi mukus (sekret kelenjar) sebanyak 100 ml dalam saluran
napas setiap hari. Mukus ini digiring ke faring dengan mekanisme
pembersihan silia dari epitel yang melapisi saluran pernapasan.
Keadaan abnormal produksi mukus yang berlebihan (karena gangguan
fisik, kimiawi, atau infeksi yang terjadi pada membran mukosa),
menyebabkan proses pembersihan tidak berjalan secara adekuat dan
normal, sehingga mukus ini banyak tertimbun. Bila hal ini terjadi,
membran mukosa akan terangsang, dan mukus akan dikeluarkan
dengan tekanan intrathorakal dan intraabdominal yang tinggi.
Dibatukkan, udara keluar dengan akselerasi yg cepat beserta membawa
sekret mukus yang tertimbun tadi. Mukus tersebut akan keluar sebagai
sputum (dahak)

13
b. Bagaimana mekanisme demam ?
Dihasilkannya sitokin proinflamasi berupa IL-1, IL-6, TNF-αakan
menyebabkan peningkatan kadar asam arakidonat dan prostaglandin
yang akan menigkatkan set point hipotalamus sehingga suhu tubuh
akan meningkat.

c. Bagaimana mekanisme kehilangan nafsu makan ?

Infeksi Mycobacterium tuberculosis akan menyebabkan aktifasi
makrofag oleh IFN-γ yang akan memproduksi pirogen endogen IL -1,
IL-4, IL-6, TNF-α. Pirogen endogen bersirkulasi sistemik &
menembus masuk hematoencephalic barrier bereaksi terhadap
hipotalamus.Efek sitokin pirogen endogen pada hipotalamus
menyebabkan produksi prostaglandin. Prostaglandin merangsang
cerebral cortex (respon behavioral) sehingga nafsu makan menurun
dan leptin meningkat menyebabkan stimulasi dari hipotalamus
sehingga nafsu makan disupresi.

d. Bagaimana mekanisme dari kehilangan berat badan ?

Penurunan berat badan terjadi karena adanya usaha tubuh untuk
memasukkan oksigen sebanyak mungkin menyebabkan tubuh

14
 membutuhkan banyak energi untuk kontraksi otot pernapasan sehingga
kebutuhan energi basal tubuh meningkat yang juga menyebabkan
peningkatan laju lipolisis dan glikolisis. Dan juga pada saat bersamaan
terjadi penurunan nafsu makan.

e. Bagaimana mekanisme dari nafas pendek ?

Infeksi bakteri Mycobacterium tuberculosis → inflamasi → infiltrasi
sel-sel PMN dan alveolar makrofag→ penyempitan jalan nafas →
sesak nafas.
Peningkatan nafas terjadi sebagai upaya kompensasi akibat anemia.
Pada kasus kita ketahui bahwa pasien mengalami anemia. Akibat
rendahnya jumlah hb, maka tubuh akan melakukan kompensasi
berupa peningkatan kecepatan nafas supaya jumlah oksigen yang
diikat oleh hb yang rendah tersebut menjadi meningkat. Selian itu
akibat adanya infeksi dan terbentuknya jaringan parut pada paru akibat
mekanisme imun, akan terjadi peningkatan ventilasi akibat menurunya
kemampuan difusi oksigen dan CO2 pada paru yang mengalami
kerusakan

f. Mengapa gejala yang dialami semakin parah ?

Karena perkembangan penyakit tidak diiringi dengan pemberian obat,
sehingga tidak terjadi proses penyembuhan melainkan menjadi
semakin parah.

g. Bagaimana hubungan keluhan yang dialami sejak sebulan yang lalu

dengan keluhan utama ?
Keluhan yang dialami oleh pasien pada kasus ini disebabkan oleh
infeksi bakteri penyebab TB. Keluhan yang dialami pasien sejak
sebulan sebelumnya merupakan gejala dari penyakit TB yang seiring
waktu akan semakin berat, yang manifestasinya muncul ketika dibawa
ke rumah sakit.

15
h. Apa saja yang dapat memperberat gejala yang dialami pasien ?
 Umur
Tb Paru Menyerang siapa saja tua, muda bahkan anak-anak.
Sebagian besar penderita Tb Paru di Negara berkembang berumur
dibawah 50 tahun. Data WHO menunjukkan bahwa kasus Tb paru
di Negara berkembang banyak terdapat pada umur produktif 15-30
tahun. Jumlah penderita baru Tb Paru positif 87,6% berasal dari
usia produktif (15-54 tahun) sedangkan 12,4 % terjadi pada usia
lanjut (≤ 55 tahun).
 Jenis Kelamin
Penyakit Tb Paru menyerang orang dewasa dan anak-anak, laki-
laki dan perempuan. Tb paru menyerang sebagian besar laki-laki
usia produktif.
 Pekerjaan
Jenis pekerjaan menentukan factor risiko apa yang harus dihadapi
setiap individu. Bila pekerja bekerja di lingkungan yang berdebu
paparan partikel debu di daerah terpapar akan mempengaruhi
terjadinya gangguan pada saluran pernafasan. Paparan kronis udara
yang tercemar dapat meningkatkan morbiditas, terutama terjadinya
gejala penyakit saluran pernafasan dan umumnya TB Paru.
 Kebiasaan Merokok
Merokok diketahui mempunyai hubungan dengan meningkatkan
resiko untuk mendapatkan kanker paru-paru, penyakit jantung
koroner, bronchitis kronik dan kanker kandung kemih. Kebiasaan
merokok meningkatkan resiko untuk terkena TB paru sebanyak 2,2
kali. Prevalensi merokok pada hamper semua negara berkembang
lebih dari 50% terjadi pada laki-laki dewasa, sedangkan wanita
perokok kurang dari 5%. Dengan adanya kebiasaan merokok akan
mempermudah untuk terjadinya infeksi TB Paru.
 Kepadatan hunian kamar tidur
Luas lantai bangunan rumah sehat harus cukup untuk penghuni di
dalamnya, artinya luas lantai bangunan rumah tersebut harus

16
 disesuaikan dengan jumlah penghuninya agar tidak menyebabkan
overload. Hal ini tidak sehat, sebab disamping menyebabkan
kurangnya konsumsi oksigen juga bila salah satu anggota keluarga
terkena penyakit infeksi, akan mudah menular kepada anggota
keluarga yang lain.
 Pencahayaan
Untuk memperoleh cahaya cukup pada siang hari, diperlukan luas
jendela kaca minimum 20% luas lantai. Jika peletakan jendela
kurang baik atau kurang leluasa maka dapat dipasang genteng
kaca. Cahaya ini sangat penting karena dapat membunuh bakteri-
bakteri patogen di dalam rumah, misalnya basil TB, karena itu
rumah yang sehat harus mempunyai jalan masuk cahaya yang
cukup.
Penularan kuman TB Paru relative tidak tahan pada sinar matahari.
Bila sinar matahari dapat masuk dalam rumah serta sirkulasi udara
diatur maka resiko penularan antar penghuni akan sangat
berkurang.
 Ventilasi
Kurangnya ventilasi akan menyebabkan kurangnya oksigen di
dalam rumah, disamping itu kurangnya ventilasi akan
menyebabkan kelembaban udara di dalam ruangan naik karena
terjadinya proses penguapan cairan dari kulit dan penyerapan.
Kelembaban ini akan merupakan media yang baik untuk
pertumbuhan bakteri-bakteri patogen/ bakteri penyebab penyakit,
misalnya kuman TB.
Udara segar juga diperlukan untuk menjaga temperatur dan
kelembaban udara dalam ruangan. Umumnya temperatur kamar
22° – 30°C dari kelembaban udara optimum kurang lebih 60%.
 Kelembaban udara
Kelembaban udara dalam ruangan untuk memperoleh kenyamanan,
dimana kelembaban yang optimum berkisar 60% dengan
temperatur kamar 22° – 30°C. Kuman TB Paru akan cepat mati

17
 bila terkena sinar matahari langsung, tetapi dapat bertahan hidup
selama beberapa jam di tempat yang gelap dan lembab.
 Status Gizi
Hasil penelitian menunjukkan bahwa orang dengan status gizi
kurang mempunyai resiko 3,7 kali untuk menderita TB Paru berat
dibandingkan dengan orang yang status gizinya cukup atau lebih.
Kekurangan gizi pada seseorang akan berpengaruh terhadap
kekuatan daya tahan tubuh dan respon immunologik terhadap
penyakit.
 Keadaan Sosial Ekonomi
Keadaan sosial ekonomi berkaitan erat dengan pendidikan,
keadaan sanitasi lingkungan, gizi dan akses terhadap pelayanan
kesehatan. Penurunan pendapatan dapat menyebabkan kurangnya
kemampuan daya beli dalam memenuhi konsumsi makanan
sehingga akan berpengaruh terhadap status gizi. Apabila status gizi
buruk maka akan menyebabkan kekebalan tubuh yang menurun
sehingga memudahkan terkena infeksi TB Paru.

4. He also complaint of two palpable mass, which mobile, painless, with the
size of a peanut in the left side of the neck. He felt the mass since two
months before admitted to the hospital. He never consumption any drug
before.
a. Apa makna dari ditemukannya dua massa teraba yang tidak nyeri
dileher sebelah kiri sebesar kacang ?
Massa yang teraba oleh pasien merupakan limfadenopati tuberculosis.
Hal ini berarti infeksi yang terjadi sudah menyebar ke nodus limfe
pada leher sebelah kiri.

b. Apa kemungkinan penyakit yang diderita dari keluhan pasien ?

- TB Paru
Gejala awal: batuk > 2 minggu, demam > 1 bulan, nafsu makan
berkurang

18
 Gejala Lanjut: keringat di malam hari, BB turun, Batuk berdarah,
sesak nafas dan nyeri dada
- Bronkopneunomia
Gejala Awal: rinitis ringan, anoreksia, gelisah
Gejala Lanjut: Demam, malaise, nafas cepat dan dangkal
- Kanker Paru
Gejala awal: asimtomatis
Gejala lanjut: batuk yang terus bertambah berat dan tidak kunjung
sembuh, kesulitan bernafas, nyeri dada yang terus menerus, batuk
berdahak, suara sesak, infeksi paru-paru, perasaan letih yang
berkepanjangan, kehilangan BB

c. Apa makna dari tidak pernah konsumsi obat sebelumnya ?

Artinya kasus pasien merupaka kasus baru dan belum pernah diberikan
penanganan.

5. Physical examination :
General appearance : he looked severely sick and pale. Body height : 170
cm, Body weight : 45 kg, BP : 100/70mmHg, HR : 116x/minute, RR 36x /
minute, temp 37,6oC
There was lymphadenopathy of the left neck.
In chest auscultation there was an increase of vesicular sound at the right
upper lung with moderate rales.
a. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik diatas ?
No. Pemeriksaan Nilai Normal Hasil Pemeriksaan Interpretasi
1. General (-) Severely sick and Abnormal
appearance pale
2. Body height 170cm Underweight
Body weight 45kg
IMT 18,5-22,9 15,5
3. Blood Pressure <120/ <80 100/70 Normal
mmHg

19
4. Heart Rate (HR) 60-100 bpm 116x/mnt Takikardia
5. Respiratory Rate 18-24 x/m 36x/mnt Takipneu
(RR)
6. Temp 36,5 – 37,5 37,6oC Subfebris
7. Lymphe Tidak teraba Lymphadenopathy Terjadi pembesaran
kelenjar limfa
8. Auscultation Increase of vesicular
sound at the right
upper lung with
moderate rales.

b. Bagaimana mekanisme terjadinya abnormalitas dari hasil pemeriksaan

fisik diatas ?
 Severely sick and pale. Batuk darah → banyak darah yang keluar
→ ↓↓ Hb dan ↓↓ perfusi ke jaringan → tampak pucat dan sakit
berat.
 BMI
Demam, meriang, dan penurunan berat badan diinduksi oleh
mediator, terutama TNF-α yang memang berperan pada efek
sistemik suatu penyakit.Infeksi kuman tbc menyebabkan nafsu
makan turun, dan saat ada stress tubuh akan berkompensasi dengan
mengeluarkan kortisol untuk menaikan gula dalam darah saat
hiperglikemia reaktif dengan memecah protein dan lemak, yang
membutuhkan energy sehingga berat badan turun. Ketidak
seimbangan pemasukan dan kebutuhan energy akan
mengakibatkan peningkatan katabolisme pada tubuh yang akan
mempengaruhi penurunan berat badan.
 HR
Sebagai respon kompensasi untuk mencukupi kebutuhan oksigen
dan nutrisi pada jaringan karena penurunan volume darah.
 RR

20
 Infeksi yang terjadi pada saluran nafas ataupun pada parenkim paru
( alveolus ) akan menyebabkan gangguan pada ventilasi, yang
mengakibatkan udara yang masuk sedikit dan tidak adekuat, selain
itu juga, akan terjadi gangguan pertukaran gas O2 dan CO2. Hal ini
menyebabkan tubuh akan melakukan kompensasi akibat kurangnya
oksigen dengan cara bernapas lebih cepat, sehingga RR meningkat.
 Suhu tubuh
Respon inflamasi terhadap M.Tuberculosis  produksi sitokin (Il-
1, IL-6 dan TNF-alfa)  pembentukan asam arakhidonat 
pembentukan PGE 2  peningkatan set point di hipotalamus 
demam. Demam yang terjadi pada penderita TB biasanya subfebril
(37,3 - 38O C ) menyerupai demam influenza. Tetapi terkadang bisa
O
mencapai 40-41 C, tergantung dari ketahanan tubuh pasien dan
berat ringannya infeksi kuman TB yang masuk. Serangan demam
hilang timbul.
 Peningkatan suara vesicular di paru kanan atas
Suara vesikular merupakan suara normal pernapasan yang berasal
dari alveoli. Adanya peningkatan suara vesikular mengindikasikan
adanya benda asing seperti cairan yang terakumulasi di alveoli.
Mekanisme: Konsolidasi pada alveolar paru (adanya infiltrat cair
produk dari kuman TB)  jalan keluar masuk udara menyempit 
saat inspirasi, udara melewati alveoli paru yang mengalami
konsolidasi  terdengar vesicular sound yang meningkat.

6. Additional information :
Laboratory :
Hb : 86,9 g%, WBC : 5000/uL, ESR 70mm/hr, Diff count : 0/3/2/75/15/5,
Acid Fast Bacilli : (+2/+2/+3), HIV Test (-)
a. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan lab diatas ?
No. Hasil Nilai Normal Interpretasi
1. Hb 8,6 g% 13-16% Anemia
2. WBC 5.000/µL 5.000-10.000/µL Normal

21
3. LED 70 mm/jam 0-10 mm/jam Meningkat
4. Diff Count Peningkatan
Basofil 0% Basofil 0-1% kadar neutrophil
Eosinofil 3% Eosinofil 1-3% segmen (shift to
Neutrofil Batang 2% Neutrofil Batang 2-6% the right)
Neutrofil Segmen 75% Neutrofil Segmen 50-70%
Limfosit 15% Limfosit 20-40%
Monosit 5% Monosit 2-8%
5. BTA (+2/+2/+3) (-) Infeksi BTA
6. HIV test (-) (-) Normal

b. Bagaimana mekanisme terjadinya abnormalitas dari hasil pemeriksaan

lab diatas ?
 Hb
Anemia pada kasus ini dapat disebabkan oleh penurunan produksi
Hb sebagai respon terhadap adanya sitokin proinflamasi yang
menghambat absorbsi dan penggunaan Fe.
 LED
Peningkatan LED menunjukkan adanya infeksi yang memicu
produksi sitokin-sitokin yang mempenngaruhi viskositas darah.
 Peningkatan neutrophil segmen
Peningkatan neutrophil segmen menunjukkan bahwa infeksi yang
terjadi pada pasien tidak berlangsung secara akut.
 BTA (+)
Hasil BTA (+) pada pemeriksaan sputum disebabkan oleh adanya
BTA yang dapat menyebabkan tuberculosis aktif serta dapat
menular lark eividu lainnya.

7. Radiology :
Chest radiograph showed infiltrate at upper lung.
a. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan radiologi diatas ?
NO Hasil Pemeriksaan Nilai Normal Intepretasi

22
1 Hasil radiologi: gambaran Menandakan adanya
paru yang memperlihatkan bagian jaringan yang
adanya infiltrasi pada paru mengalami nekrosis
kanan atas. dan membentuk
jaringan parut

- Corakan bronkosvaskular
kedua paru normal, tidak
ada proses spesifik aktif
maupun tanda-tanda
metastasis
- Cor: bentuk dan ukuran
dalam batas normal
- Kedua sinus dan diafragma
baik
- Tulang-tulang yang
tervisualisasi intak
- Paru radiolusen
- Vaskuler paru 2/3 medial
- Hilus dextra < atau =
sinistra
- Difragma dextra >= sinistra
sekitar 2 kosta
- Sinus lancip
- Lapiran pleura tidak tampak
- Iga depan seperti huruf V
- Iga belakang seperti huruf
A

23
 b. Bagaimana mekanisme terjadinya abnormalitas dari hasil pemeriksaan
radiologi diatas ?
Tubuh terinfeksi Mycobacterium tuberculosis melalui inhalasi droplet
 imunologi non spesifik tidak mampu mematikan kuman TB 
kuman TB bereplikasi dalam makrofag  pembentukan koloni
pertama di fokus primer GOHN  sel limfosit polimorfonuklear
diaktifkan  terjadinya pembentukan tuberkel epiteloid yang
dikelilingi sel limfosit  terbentuknya nekrosis pada bagian sentral
tuberkel  terbentuknya jaringan granulasi (sel epiteloid dan
fibroblast) disekitar jaringan nekrosis  terbentuknya jaringan parut
 adanya penampakan jaringan infiltrasi pada hasil radiologi foto
toraks bagian kanan atas paru

c. Bagaimana gambaran radiologi dari hasil pemeriksaan diatas ?

8. PA: Showed giant cell langhans, caseosa necrotic tissue, lymphocyte cell,
epitheloid cell
a. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan diatas ?

24
 No. Pada Kasus Keadaan Interpretasi
Normal
1. Terdapat giant cell (-) Abnormal
langhans
2. Terdapat caseosa necrotic (-) Abnormal
tissue
3. Terdapat lymphocyte cell (-) Abnormal terjadi
inflamasi
4. Terdapat epitheloid cell (-) Abnormal

b. Bagaimana mekanisme terjadinya abnormalitas dari hasil

pemeriksaan fisik diatas ?
Kuman berpolimerasi dalam sel, dan akhirnya mematikan sel
fagosit. Sementara itu sel “mononukleus” bertambah banyak dan
membentuk agregat. Kuman berpoliferasi terus, dan sementara
makrofag (yang berisi kuman) mati, sel fagosit
“mononukleus”masuk dalam jaringan dan menelan kuman yang
baru terlepas. Jadi terdapat pertukaran sel fagosit “mononukleus”
yang intensif dan berkesinambungan. Sel monosit semakin
membesar, intinya menjadi eksentrik, sitoplasma sel monosit
bertambah banyak dan tampak pucat, disebut sel epiteloid .
Sel - sel tersebut berkelompok padat mirip sel epitel tanpa jaringan
diantaranya, namun tidak ada ikatan interseluler dan bentuknya
pun tidak sama dengan sel epitel. Sebagian sel epiteloid ini
membentuk sel datia berinti banyak, dan sebagian sel datia ini
berbentuk sel “datia Langhans” (inti terletak melingkar di
tepi) dan sebagian berupa sel “ datia benda asing” (inti
tersebar di sitoplasma) (Handayani, 2008)
Lama kelamaan granuloma ini dikelilingi oleh sel limfosit, sel
plasma, kapiler dan fibroblas. Dibagian tengah mulai terjadi
nekrosis yang disebut perkijauan, dan jaringan disekitarnya
menjadi sembab dan jumlah mikroba berkurang.

25
c. Bagaimana gambaran histopatologi dari hasil pemeriksaan diatas ?

Sel datia langhans Nekrosis kaseosa

Sel datia langhans

Lymphocyte cell
Nekrosis
kaseosa

Sel epitheloid Sel

epitheloid

26
 Kasus
a. Bagaimana diagnosis banding dari kasus ?
Indikator Kasus Tb paru Pneumonia Bronkietaksi Karsinoma
(typical) s bronkogenik
Hemoptisis + + + + +
Demam Ringan Ringan Tinggi Tinggi, Ringan
(subfebris) (subfebris berulang
)
Sesak napas + + + + +
BB , + + + + +
anoreksia
Productive + + + + +
cough
Pembesaran + + + - +
kelenjar limfe
WBC  - - + + -
Gambaran Infiltrate infiltrat Konsolidasi Kista-kista Nodul soliter
Radiologi pada lobus biasanya biasanya pada kecil seperti sirkumskripta
kanan atas pada basis paru gambaran atau coin lesion
paru apeks sarang tawon,
paru bronchovascu
lar marking

b. Bagaimana Algoritma penegakan diagnosis dari kasus?

Alogoritma Penegakan diagnosis TB Pedoman Nasional
Pengendalian Tuberkulosis yang domodifikasi dari Treatment of
Tuberculosis, Guidline for National Programme, WHO 2013)

27
Keterangan:
1. Pemeriksaan klinis secara cermat dan hasilnya dicatat sebagai
data dasar kondisi pasien dalam rekam medis.
Untuk faskes yang memiliki alat tes cepat, pemeriksaan
mikroskopis langsung tetap dilakukan untuk terduga TB tanpa
kecurigaan/ bukti HIV maupun resistensi OAT
2. Hasil pemeriksaan BTA negatif pada semua contoh uji dahak
(Sewaktu-Pagi-Sewaktu) tidak menyingkirkan diagnosis TB.
Apabila akses memungkinkan dapat dilakukan hanya dengan
mengirimkan contoh uji

28
 3. Sebaiknya pembacaan hasil foto toraks oleh seorang ahli
radiologi
4. Pemberian AB (antibiotika) non OAT yang tidak memberikan
efek pengobatan TB termasuk golongan Kuinolon
5. Untuk memastikan diagnosis TB
6. Dilakukan TIPK (Test HIV atas Inisiatif Pemberian Pelayan
Kesehatan dan Kosneling)
7. Bila hasil pemeriksaan ulang tetap BTA negatif, lakukan
obeservasi dan assesment lanjutan oleh dokter untuk faktor-
faktor yang bisa mengarah ke TB
Catatan:
1. Agara tidak terjadi over diagnosis atau under diagnosis yang
dapat merugikan pasien serta gugatan hukum yang tidak perlu,
pertimbangan dokter untuk menetapkan dan memberikan
pengobatan didasarkan pada:
a. Keluhan, gejal dan kondisi klinis yang sangat kuat
mendukung TB
b. Kondisi pasien parlu segera diberikan pengobatan, misal:
pada Meningitis TB, TB milier, pasien ko-infeksi TB/HIV,
dsb
c. Sebaiknya tindakan medis yang diberikan dikukuhkan
dengan persetujuan tertulis pasien atau pihak yang
diberikan kuasa (informed consecnt)
2. Semua terduga pasien TB dengan gejala batuk harus diberikan
edukasi tentang PPI (Pencegahan dan Pengendalian Infeksi)
untuk menurunkan risiko penularan.

c. Bagaimana Diagnosis kerja dari kasus?

Tuberkulosis Paru dengan penyebaran sampai ke kelenjar getah
bening pada bagian kanan

d. Apa definisi penyakit pada kasus?

29
 Tuberkulosis Paru (TB paru) adalah penyakit indeksius yang
terutama menyarang oenaykit parenkim paru. Tuberkulosis berasal
dari kata tuberkel yang berarti tonjolah kecil dan keras yang
terbentuk waktu sistem kekebalan tubuh membangun tembok
mengelilingi bakteri dalam paru. TB bersifat menahun dan secara
khas ditandai oleh pembentukan granuloma dan menimbulkan
nekrosis jaringan. TB paru dapat menular melalui udara, waktu
seseorang dengan TB aktif pada paru batuk, bersin atau bicara

e. Bagaimana Etiologi dari kasus?

Penyakit Tb paru adalah suatu penyakit infeksi yang disebabkan
oleh bakteri. Mycobacterium tuberkulosis. Sumber penularan
adalah penderita tuberkulosis BTA positif pada waktu batuk atau
bersin. Penderita menyebarkan kuman ke udara dalam bentuk
droplet (percikan dahak). Droplet yang mengandung kuman dapat
bertahan di udara pada suhu kamar selama beberapa jam. Orang
dapat terinfeksi kalau droplet tersebut terhirup ke dalam saluran
pernafasan.
f. Bagaimana Epidemiologi dari kasus?

Indonesia

 SKRT 1995, menunjukkan bahwa di Indonesia,TB

merupakan penyebab kematian nomor 3 setelah penyakit
kardiovaskuler dab penyakit saluran napas, atau nomor 1
untuk golongan penyakit infeksi
 Tahun 1999, di Indonesia diperkirakan setiap 100.000
penduduk Indonesia terdapat 130 penderita baru TB paru
BTA positif
 Pada tahun 2017, Indonesia menduduki peringkat ke-2
kasus TB terbanyak di dunia

g. Bagaimana Faktor resiko dari kasus?

30
a. Personal
1. Umur
Tb Paru Menyerang siapa saja tua, muda bahkan anak-
anak. Sebagian besar penderita Tb Paru di Negara
berkembang berumur dibawah 50 tahun. Data WHO
menunjukkan bahwa kasus Tb paru di negara berkembang
banyak terdapat pada umur produktif 15-29 tahun.
2. Jenis Kelamin
Penyakit Tb Paru menyerang orang dewasa dan anak-
anak, laki-laki dan perempuan.Tb paru menyerang
sebagian besar laki-laki usia produktif
3. Stasus gizi
Status nutrisi merupakan salah satu faktor yang menetukan
fungsi seluruh sistem tubuh termasuk sistem imun.Sistem
kekebalan dibutuhkan manusia untuk memproteksi tubuh
terutama mencegah terjadinya infeksi yang disebabkan
oleh `mikroorganisme .Bila daya tahan tubuh sedang
rendah, kuman Tb paru akan mudah masuk ke dalam
tubuh.
b. Tempat
1. Lingkungan
TB paru merupakan salah satu penyakit berbasis
lingkungan yang ditularkan melalui udara. Keadaan
berbagai lingkungan yang dapat mempengaruhi
penyebaran Tb paru salah satunya adalah lingkungan yang
kumuh,kotor.
2. Kondisi sosial ekonomi
Sebagai penderita Tb paru adalah dari kalangan miskin.
Data WHO pada tahun 2011 yang menyatakan bahwa
angka kematian akibat Tb paru sebagaian besar berada di
negara yang relatif miskin.
c. Waktu

31
 Penyakit Tb paru dapat menyerang siapa saja, dimana saja,
dan kapan saja tanpa mengenal waktu. Apabila kuman telah
masuk ke dalam tubuh pada saat itu kuman akan berkembang
biak dan berpotensi untuk terjadinya Tb paru.

h. Bagaimana patofisiologi dari kasus?

Infeksi pada kasus tuberculosis dapat menyebabkan
berbagai manifestasi klinis yang dapat tampak pada pasien.
a. Hemoptisis
Pada kasus tuberculosis, hemoptysis disebabkan oleh
adanya kerusakan pada pembuluh darah yang memperdarahi
bronkiolus.Infeksi kronis pada kasus TB akan menyebabkan
terjadinya bronkiektasis. Hal ini merupakan efek dari sitokin
proinflamasi yang dikeluarkan oleh sel imun tubuh. Sitokin-
sitokin ini kemudian akan menyebabkan kerusakan pada struktur
bronkioli. Kerusakan bronkioli akan menyebabkan terjadinya
kerusakan berupa rupture pada arteri bronkialis yang dapat
menyebabkan darah masuk ke lumen bronkioli sehingga saat
terjadi reflek batuk, darah akan ikut dikeluarkan dari paru-paru.

b. Batuk berdahak
Sitokin-sitokin proinflamasi dapat menyebabkan rusaknya
silia pada saluran pernapasan. Hal ini akan menyebabkan
clearancemucus terganggu sehingga mucus yang dihasilkan
akan lebih banyak.

c. Demam
Dihasilkannya sitokin proinflamasi berupa IL-1, IL-6, TNF-
αakan menyebabkan peningkatan kadar asam arakidonat dan
prostaglandin yang akan menigkatkan set point hipotalamus
sehingga suhu tubuh akan meningkat.

d. Kehilangan nafsu makan

Infeksi Mycobacterium tuberculosisakan menyebabkan
aktifasi makrofag oleh IFN-γ yang akan memproduksi pirogen
endogenIL -1, IL-4, IL-6, TNF-α. Pirogen endogen bersirkulasi
sistemik & menembus masukhematoencephalic barrier bereaksi
terhadap hipotalamus.Efek sitokin pirogen endogen pada
hipotalamus menyebabkan produksi prostaglandin.Prostaglandin
merangsang cerebral cortex (respon behavioral) sehingga nafsu

32
 makan menurun dan leptin meningkat menyebabkan stimulasi
dari hipotalamus sehingga nafsu makan disupresi.

e. Penurunan berat badan

Peningkatan basal metabolic rateakan menyebabkan
peningkatan proses metabolisme. Hal ini akan menyebabkan
turunnya berat badan.

f. Sesak
Peningkatan produksi mucus akan menyebabkan
menyempitnya lumen saluran pernapasan sehingga pasien akan
lebih sulit untuk melakukan inspirasi.

i. Bagaimana pathogenesis dari kasus?

Patogenesis tuberculosis Pada individu yang belum pernah
terpajan berpust pada pembentukan imunitas selular yang
menimbulkan resistensi terhadap organisme dan menyebabkan
hipersensitivitas jaingan terhadap antigen tubercular. Gambaran
patologis tuberculosis, seperti granuloma perkijuan dan kavitas,
terjadi akibat hipersensitivitas jaringan yang dkstruktif yang
merupakan bagian penting dari respon imum penjamu. Karena sel
efektor untuk kedua proses sama, gambaran hipersensitivitas
jaringan juga menandakan akuisisi imunitas terhadap organisme.

33
j. Bagaimana Klasifikasi dari kasus?
A. Klasifikasi berdasarkan ORGAN tubuh yang terkena:
1) Tuberkulosis paru
Adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan (parenkim)
paru. tidak termasuk pleura (selaput paru) dan kelenjar pada
hilus.
2) Tuberkulosis ekstra paru
Adalah tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain
paru, misalnya pleura, selaput otak, selaput jantung
(pericardium), kelenjar limfe, tulang, persendian, kulit, usus,
ginjal, saluran kencing, alat kelamin, dan lain-lain.
B. Klasifikasi berdasarkan hasil pemeriksaan DAHAK
mikroskopis, yaitu pada TB Paru:
1) Tuberkulosis paru BTA positif
a) Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak SPS
hasilnya BTA positif.
b) 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan foto
toraks dada menunjukkan gambaran tuberkulosis.

34
 c) 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan biakan
kuman TB positif.
d) 1 atau lebih spesimen dahak hasilnya positif setelah 3
spesimen dahak SPS pada pemeriksaan sebelumnya hasilnya
BTA negatif dan tidak ada perbaikan setelah pemberian
antibiotika non OAT.
2) Tuberkulosis paru BTA negative
Kasus yang tidak memenuhi definisi pada TB paru BTA
positif. Kriteria diagnostik TB paru BTA negatif harus
meliputi:
a. Minimal 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA
negative
b. Foto toraks abnormal menunjukkan gambaran
tuberculosis
c. Tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika
non OAT.
d. Ditentukan (dipertimbangkan) oleh dokter untuk
diberi pengobatan
C. Klasifikasi berdasarkan tingkat kePARAHan penyakit.
1) TB paru BTA negatif foto toraks positif
dibagi berdasarkan tingkat keparahan penyakitnya, yaitu
bentuk berat dan ringan. Bentuk berat bila gambaran foto
toraks memperlihatkan gambaran kerusakan paru yang luas
(misalnya proses “far advanced”), dan atau keadaan umum
pasien buruk.
2) TB ekstra-paru dibagi berdasarkan pada tingkat
keparahan penyakitnya, yaitu:
a) TB ekstra paru ringan, misalnya: TB kelenjar limfe,
pleuritis eksudativa unilateral, tulang (kecuali tulang
belakang), sendi, dan kelenjar adrenal.
b) TB ekstra-paru berat, misalnya: meningitis, milier,
perikarditis peritonitis, pleuritis eksudativa bilateral, TB

35
 tulang belakang, TB usus, TB saluran kemih dan alat
kelamin.
Catatan:
• Bila seorang pasien TB ekstra paru juga mempunyai TB
paru, maka untuk kepentingan pencatatan, pasien tersebut
harus dicatat sebagai pasien TB paru.
• Bila seorang pasien dengan TB ekstra paru pada beberapa
organ, maka dicatat sebagai TB ekstra paru pada organ yang
penyakitnya paling berat.
D. Klasifikasi berdasarkan RIWAYAT pengobatan
sebelumnya
Klasifikasi berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya
dibagi menjadi beberapa tipe pasien, yaitu:
1) Kasus Baru
Adalah pasien yang BELUM PERNAH diobati dengan
OAT atau sudah pernah menelan OAT kurang dari satu
bulan (4 minggu).
2) Kasus Kambuh (Relaps)
Adalah pasien TB yang sebelumnya pernah mendapat
pengobatan tuberkulosis dan telah dinyatakan sembuh
atau pengobatan lengkap, didiagnosis kembali dengan
BTA positif (apusan atau kultur).
3) Kasus Putus Berobat (Default/Drop Out/DO)
Adalah pasien TB yang telah berobat dan putus berobat
2 bulan atau lebih dengan BTA positif.
4) Kasus Gagal (Failure)
Adalah pasien yang hasil pemeriksaan dahaknya tetap
positif atau kembali menjadi positif pada bulan kelima
atau lebih selama pengobatan.
5) Kasus Pindahan (Transfer In)

36
 Adalah pasien yang dipindahkan dari UPK yang
memiliki register TB lain untuk melanjutkan
pengobatannya.
6) Kasus lain
Adalah semua kasus yang tidak memenuhi ketentuan
diatas. Dalam kelompok ini termasuk Kasus Kronik,
yaitu pasien dengan hasil pemeriksaan masih BTA
positif setelah selesai pengobatan ulangan.

k. Bagaimana Manifestasi klinis dari kasus?

Tanda dan gejala tuberculosis menurut Perhimpunan Dokter
Penyakit Dalam (2006) dapat bermacam-macam antara lain :
1. Demam
Umumnya subfebris, kadang-kadang 40-410C, keadaan ini
sangat dipengaruhi oleh daya tahan tubuh pasien dan berat
ringannya infeksi kuman tuberculosis yang masuk.
2. Batuk
Terjadi karena adanya iritasi pada bronkus. Batuk ini
diperlukan untuk membuang produk radang. Sifat batuk
dimulai dari batuk kering (non produktif). Keadaan setelah
timbul peradangan menjadi produktif (menghasilkan sputum
atau dahak). Keadaan yang lanjut berupa batuk darah
haematoemesis karena terdapat pembuluh darah yang cepat.
Kebanyakan batuk darah pada TBC terjadi pada dinding
bronkus.
3. Sesak nafas
Pada gejala awal atau penyakit ringan belum dirasakan sesak
nafas. Sesak nafas akan ditemukan pada penyakit yang sudah
lanjut dimana infiltrasinya sudah setengah bagian paru-paru.
4. Nyeri dada

37
 Gejala ini dapat ditemukan bila infiltrasi radang sudah sampai
pada pleura, sehingga menimbulkan pleuritis, akan tetapi,
gejala ini akan jarang ditemukan
5. Malaise
Penyakit TBC paru bersifat radang yang menahun. Gejala
malaise sering ditemukan anoreksia, berat badan makin
menurun, sakit kepala, meriang, nyeri otot dan keringat malam.
Gejala semakin lama semakin berat dan hilang timbul secara
tidak teratur

l. Bagaimana Pemeriksaan penunjang dari kasus?

Pemeriksaan penunjang pada pasien tuberculosis paru yaitu:
a. Kultur sputum: positif untuk mycobacterium tuberculosis pada
tahap akhir penyakit.
b. Ziehl-Neelsen (pemakaian asam cepat pada gelas kaca untuk
usapan cairan darah) positif untuk basil asam cepat.
c. Tes kulit (mantoux, potongan vollmer): reaksi positif (area
indurasi 10 mm atau lebih besar, terjadi 48-72 jam setelah
injeksi intra dermal antigen) menunjukkan infeksi masa lalu
dan adanya antibodi tetapi tidak secara berarti menunjukkan
penyakit aktif.
d. Elisa/Wostern Blot: dapat menyatakan adanya HIV.
e. Foto thorak: dapat menunjukkan infiltrasi lesi awal pada area
paru atas simpangan kalsium lesi sembuh primer atau effuse
cairan.
f. Histologi atau kultur jaringan paru: positif untuk
mycobacterium tuberculosis,
g. Biopsi jarum pada jaringan paru: positif untuk granulana Tb,
adanya sel raksasa menunjukkan nekrosis
h. Nektrolit: dapat tidak normal tergantung pada lokasi dan
beratnya infeksi.

38
 i. GDA: dapat normal tergantung lokasi, berat dan kerusakan sisa
pada paru.
j. Pemeriksaan fungsi paru: penurunan kapasitas vital,
peningkatan ruang mati, peningkatan rasio udara dan kapasitas
paru total dan penurunan saturasi oksigen sekunder terhadap
infiltrasi parenkim/fibrosis, kehilangan jaringan paru dan
penyakit pleural (TB paru kronis luas) (Doengoes, 2000)

m. Bagaimana Tatalaksana dari kasus?

Pada kasus baru diberikan OAT kategori 1
2HRZE/4H3R3
Awal selama dua bulan
OAT Awal selama dua Selama 4 bulan
bulan (harian) lanjutan (3x/minggu)

Isoniazid 225 mg 450 mg

Rimpaficin 450 mg 450 mg
Pirazinamid 1125 mg 1575 mg
Sterptomicin 675 mg 675 mg
Etambutol 675 mg 1350 mg

FDC
2HRZE = 3 cap FDC
4H3R3 = 3 cap FDC

39
n. Bagaimana Edukasi dan pencegahan dari kasus?
Pencegahan meliputi
a. Terhadap infeksi tuberculosis

40
 1. pencegahan terhadap sputum yang infeksius
1.1 case finding :
- X-foto toraks yang dikerjakan secara masal.
- Uji tuberculin secara Mantoux
1.2 isolasi penderita dan mengobati penderita
1.3 ventilasi harus baik, kepadatan penduduk dikurang.
2. Pasteurisasi susu sapid an membunuh hewan yang
terinfeksi oleh mikobakterium bovis akan mencegah
tuberculosis bovin pada manusia.
b. Meningkatkan daya tahan tubuh
1. Memperbaiki standar hidup
- Makan makanan yang mengandung 4 sehat 5
sempurna
- Lengkapi perumahan dengan ventilasi yang cukup
- Usahakan setiap hari tidur cukup dan teratur
- Lakukanlah olahraga ditempat-tempat yang
mempunyai udara segar
2. Usahakan peningkatan kekebalan tubuh dengan vaksinasi
BCG
c. Pencegahan dengan mengobati penderita yang sakit dengan
obat anti tuberculosis.

o. Bagaimana Komplikasi dari kasus?

Penyakit TB bila tidak ditangani dengan benar akan meimbulkan
komplikasi. Komplikasi dibagi atas :
 Komplikasi dini : pleuritis, efusi pleura, empiema, laryngitis,
TB usus, Poncet’s artheropathy
 Komplikasi lanjut : obstruksi jalan nafas (Sndrom Obstruksi
Pasca TB), kerusakan parenkim berat (fibrosis paru), kor
pulmonal, amiloidosis paru, sindrom gagal nafas dewasa
(ARDS), TB Milier, jamur paru (aspergilosis) dan kavitas

41
 p. Bagaimana Prognosis dari kasus?
Prognosis umumnya baik jika infeksi terbatas di paru, kecuali jika
infeksidisebabkan oleh strain resisten obat atau pasien berusia
lanjut dengan debilitasatau mengalami gangguan kekebalan yang
beresiko tinggi menderitatuberkulosis milier.
Pasien yang tidak diobati :
1. 50% meninggal
2. 15% akan sembuh sendiri dengan daya tahan tubuh yang tinggi
3. 15% menjadi kasus kronis yg tetap menular

Pasien yang diobati secara teratur :

1. 15% sembuh total
2. 15% tidak sembuh (Depkes, 2005)

q. Bagaimana SKDI dari kasus?

Tuberkulosis paru tanpa komplikasi : 4A
Tuberkulosis dengan HIV 3A
Multi Drug Resistance (MDR) TB 2

IV. Sintesis
1. Kasus (TB )
a. diagnosis banding
Indikator Kasus Tb paru Pneumonia Bronkietaksi Karsinoma
(typical) s bronkogenik
Hemoptisis + + + + +
Demam Ringan Ringan Tinggi Tinggi, Ringan
(subfebris) (subfebris berulang
)
Sesak napas + + + + +
BB , + + + + +
anoreksia
Productive + + + + +

42
cough
Pembesaran + + + - +
kelenjar limfe
WBC  - - + + -
Gambaran Infiltrate infiltrat Konsolidasi Kista-kista Nodul soliter
Radiologi pada lobus biasanya biasanya pada kecil seperti sirkumskripta
kanan atas pada basis paru gambaran atau coin lesion
paru apeks sarang tawon,
paru bronchovascu
lar marking

b. Algoritma penegakan diagnosis

Alogoritma Penegakan diagnosis TB Pedoman Nasional
Pengendalian Tuberkulosis yang domodifikasi dari Treatment of
Tuberculosis, Guidline for National Programme, WHO 2013)

43
Keterangan:
8. Pemeriksaan klinis secara cermat dan hasilnya dicatat sebagai
data dasar kondisi pasien dalam rekam medis.
Untuk faskes yang memiliki alat tes cepat, pemeriksaan
mikroskopis langsung tetap dilakukan untuk terduga TB tanpa
kecurigaan/ bukti HIV maupun resistensi OAT
9. Hasil pemeriksaan BTA negatif pada semua contoh uji dahak
(Sewaktu-Pagi-Sewaktu) tidak menyingkirkan diagnosis TB.
Apabila akses memungkinkan dapat dilakukan hanya dengan
mengirimkan contoh uji

44
 10. Sebaiknya pembacaan hasil foto toraks oleh seorang ahli
radiologi
11. Pemberian AB (antibiotika) non OAT yang tidak memberikan
efek pengobatan TB termasuk golongan Kuinolon
12. Untuk memastikan diagnosis TB
13. Dilakukan TIPK (Test HIV atas Inisiatif Pemberian Pelayan
Kesehatan dan Kosneling)
14. Bila hasil pemeriksaan ulang tetap BTA negatif, lakukan
obeservasi dan assesment lanjutan oleh dokter untuk faktor-
faktor yang bisa mengarah ke TB
Catatan:
3. Agara tidak terjadi over diagnosis atau under diagnosis yang
dapat merugikan pasien serta gugatan hukum yang tidak perlu,
pertimbangan dokter untuk menetapkan dan memberikan
pengobatan didasarkan pada:
d. Keluhan, gejal dan kondisi klinis yang sangat kuat
mendukung TB
e. Kondisi pasien parlu segera diberikan pengobatan, misal:
pada Meningitis TB, TB milier, pasien ko-infeksi TB/HIV,
dsb
f. Sebaiknya tindakan medis yang diberikan dikukuhkan
dengan persetujuan tertulis pasien atau pihak yang
diberikan kuasa (informed consecnt)
4. Semua terduga pasien TB dengan gejala batuk harus diberikan
edukasi tentang PPI (Pencegahan dan Pengendalian Infeksi)
untuk menurunkan risiko penularan.

c. Definisi
Tuberkulosis Paru (TB paru) adalah penyakit indeksius yang terutama
menyarang oenaykit parenkim paru. Tuberkulosis berasal dari kata
tuberkel yang berarti tonjolah kecil dan keras yang terbentuk waktu
sistem kekebalan tubuh membangun tembok mengelilingi bakteri

45
 dalam paru. TB bersifat menahun dan secara khas ditandai oleh
pembentukan granuloma dan menimbulkan nekrosis jaringan. TB paru
dapat menular melalui udara, waktu seseorang dengan TB aktif pada
paru batuk, bersin atau bicara

d. Etiologi
Penyakit Tb paru adalah suatu penyakit infeksi yang disebabkan oleh
bakteri. Mycobacterium tuberkulosis. Bakteri ini berbentuk batang atau
basil dan bersifat tahan asam sehingga dikenal juga sebagai Batang
Tahan Asam (BTA).
Sumber penularan adalah penderita tuberkulosis BTA positif pada
waktu batuk atau bersin. Penderita menyebarkan kuman ke udara
dalam bentuk droplet (percikan dahak). Droplet yang mengandung
kuman dapat bertahan di udara pada suhu kamar selama beberapa jam.
Orang dapat terinfeksi kalau droplet tersebut terhirup ke dalam saluran
pernafasan.Setelah kuman tuberkulosis masuk ke dalam tubuh manusia
melalui pernafasan, kuman tuberkulosis tersebut dapat menyebar dari
paru kebagian tubuh lainnya melalui sistem peredaran darah, saluran
nafas, atau penyebaran langsung ke bagian-bagian tubuh lainnya. Daya
penularan dari seorang penderita ditentukan oleh banyaknya kuman
yang dikeluarkan dari parunya. Makin tinggi derajat positif hasil
pemeriksaan dahak, makin menular penderita tersebut. Bila hasil
pemeriksaan dahak negatif (tidak terlihat kuman), maka penderita
tersebut dianggap tidak menular. Seseorang terinfeksi tuberkulosis
ditentukan oleh konsentrasi droplet dalam udara dan lamanya
menghirup udara.

e. Epidemiologi
Dunia

 Diperkirakan telah menginfeksi 1/3 penduduk dunia

 Tahun 1993 WHO mencanangkan kedaruratan global
penyakit TB karena pd sbagian besar Negara di dunia, TB

46
 tidak terkendali (banyak yang tidak dapat disembuhkan dan
penularan terus menyebar luas)
 Tahun 1995, diperkirakan setiap tahun terjadi 9 juta
penderita baru TB denga kematian berkisar 3 juta orang.
 95% kasus TB diperkirakan terdapat di negara berkembang
 75% kasus TB diperkirakan adalah populasi usia
reproduktif (15-50 tahun)
 Di negara2 berkembang kematian karena TB mencapai
proporsi 25% dari seluruh sebab kematian.
 Kematian karena TB pada perempuan lebh banyak karena
kematian karena masalah kehamilan, persalinan dan nifas.

Indonesia

 SKRT 1995, menunjukkan bahwa di Indonesia,TB

merupakan penyebab kematian nomor 3 setelah penyakit
kardiovaskuler dab penyakit saluran napas, atau nomor 1
untuk golongan penyakit infeksi
 Tahun 1999, di Indonesia diperkirakan setiap 100.000
penduduk Indonesia terdapat 130 penderita baru TB paru
BTA positif
 Pada tahun 2017, Indonesia menduduki peringkat ke-2
kasus TB terbanyak di dunia

f. Faktor resiko
a. Personal
1. Umur
Tb Paru Menyerang siapa saja tua, muda bahkan anak-anak.
Sebagian besar penderita Tb Paru di Negara berkembang
berumur dibawah 50 tahun. Data WHO menunjukkan bahwa
kasus Tb paru di negara berkembang banyak terdapat pada
umur produktif 15-29 tahun. Penelitian Rizkiyani pada tahun
2008 menunjukkan jumlah penderita baru Tb Paru positif

47
 87,6% berasal dari usia produktif (15-54 tahun) sedangkan
12,4 % terjadi pada usia lanjut (≤ 55 tahun).
2. Jenis Kelamin
Penyakit Tb Paru menyerang orang dewasa dan anak-anak,
laki-laki dan perempuan.Tb paru menyerang sebagian besar
laki-laki usia produktif
3. Stasus gizi
Status nutrisi merupakan salah satu faktor yang menetukan
fungsi seluruh sistem tubuh termasuk sistem imun.Sistem
kekebalan dibutuhkan manusia untuk memproteksi tubuh
terutama mencegah terjadinya infeksi yang disebabkan oleh
`mikroorganisme .Bila daya tahan tubuh sedang rendah,
kuman Tb paru akan mudah masuk ke dalam tubuh. Kuman
ini akan berkumpul dalam paru-paru kemudian berkembang
biak.Tetapi, orang yang terinfeksi
kuman TB Paru belum tentu menderita Tb paru. Hal ini
bergantung pada daya tahan tubuh orang tersebut. Apabila,
daya tahan tubuh kuat maka kuman akan terus tertidur di
dalam tubuh (dormant) dan tidak berkembang menjadi
penyakt namun apabila daya tahan tubuh lemah makan
kuman Tb akan berkembang menjadi penyakit. Penyakit Tb
paru Lebih dominan terjadi pada masyarakat yang status gizi
rendah karena sistem imun yang lemah sehingga
memudahkan kuman Tb Masuk dan berkembang biak.
b. Tempat
1. Lingkungan
TB paru merupakan salah satu penyakit berbasis lingkungan
yang ditularkan melalui udara. Keadaan berbagai lingkungan
yang dapat mempengaruhi penyebaran Tb paru salah satunya
adalah lingkungan yang kumuh,kotor. Penderita Tb Paru lebih
banyak terdapat pada masyarakat yang menetap pada
lingkungan yang kumuh dan kotor

48
 2. Kondisi sosial ekonomi
Sebagai penderita Tb paru adalah dari kalangan miskin. Data
WHO pada tahun 2011 yang menyatakan bahwa angka
kematian akibat Tb paru sebagaian besar berada di negara yang
relatif miskin.
c. Waktu
Penyakit Tb paru dapat menyerang siapa saja, dimana saja, dan
kapan saja tanpa mengenal waktu. Apabila kuman telah masuk ke
dalam tubuh pada saat itu kuman akan berkembang biak dan
berpotensi untuk terjadinya Tb paru.

g. patofisiologi
- Batuk darah
Pada kasus tuberculosis, hemoptysis disebabkan oleh adanya
kerusakan pada pembuluh darah yang memperdarahi
bronkiolus.Infeksi kronis pada kasus TB akan menyebabkan
terjadinya bronkiektasis. Hal ini merupakan efek dari sitokin
proinflamasi yang dikeluarkan oleh sel imun tubuh. Sitokin-sitokin
ini kemudian akan menyebabkan kerusakan pada struktur
bronkioli. Kerusakan bronkioli akan menyebabkan terjadinya
kerusakan berupa rupture pada arteri bronkialis yang dapat
menyebabkan darah masuk ke lumen bronkioli sehingga saat
terjadi reflek batuk, darah akan ikut dikeluarkan dari paru-paru.

- Batuk berdahak
Sitokin-sitokin proinflamasi dapat menyebabkan rusaknya silia
pada saluran pernapasan. Hal ini akan menyebabkan
clearancemucus terganggu sehingga mucus yang dihasilkan akan
lebih banyak.

- Mild fever
Dihasilkannya sitokin proinflamasi berupa IL-1, IL-6, TNF-αakan
menyebabkan peningkatan kadar asam arakidonat dan
prostaglandin yang akan menigkatkan set point hipotalamus
sehingga suhu tubuh akan meningkat.

49
 - Kehilangan nafsu makan
Infeksi Mycobacterium tuberculosisakan menyebabkan aktifasi
makrofag oleh IFN-γ yang akan memproduksi pirogen endogenIL -
1, IL-4, IL-6, TNF-α. Pirogen endogen bersirkulasi sistemik &
menembus masukhematoencephalic barrier bereaksi terhadap
hipotalamus.Efek sitokin pirogen endogen pada hipotalamus
menyebabkan produksi prostaglandin.Prostaglandin merangsang
cerebral cortex (respon behavioral) sehingga nafsu makan
menurun dan leptin meningkat menyebabkan stimulasi dari
hipotalamus sehingga nafsu makan disupresi.

- Penurunan berat badan

Peningkatan basal metabolic rateakan menyebabkan peningkatan
proses metabolisme. Hal ini akan menyebabkan turunnya berat
badan.

- Sesak
Peningkatan produksi mucus akan menyebabkan menyempitnya
lumen saluran pernapasan sehingga pasien akan lebih sulit untuk
melakukan inspirasi.

h. pathogenesis
Patogenesis tuberculosis Pada individu yang belum pernah
terpajan berpust pada pembentukan imunitas selular yang
menimbulkan resistensi terhadap organisme dan menyebabkan
hipersensitivitas jaingan terhadap antigen tubercular. Gambaran
patologis tuberculosis, seperti granuloma perkijuan dan kavitas,
terjadi akibat hipersensitivitas jaringan yang dkstruktif yang
merupakan bagian penting dari respon imum penjamu. Karena sel
efektor untuk kedua proses sama, gambaran hipersensitivitas
jaringan juga menandakan akuisisi imunitas terhadap organisme.
- Setelah strain virulen mikobakteri masuk kedalam endosom
makrofag (suatu proses yang diperantarai oleh reseptor manosa
makrofag yang mengenali glikolipid berselubung manosa di
dinding sel tubercular), organisme mampu menghambat respon
mikrobisida normal dengan memanipulasi pH endosom dan

50
 menhentikan pematangan endosom. Hasil akhir “manipulasi
endosom” ini adalah gangguan pembentukan fagolisosom
efektif sehingga mikobakteri berproliferasi tanpa terhambat.
- Baru-baru ini suatu gen yang disebut NRAMP1 (natural-
resistance assotiated macrophage protein 1) diperkirakan
berperan dalam aktivitas mikrobisida awal dan gen ini mungkin
berperan dalam perkembangan tuberculosis manusia.
Polimorfsme tertentu pada alel NRAMP1 telah dibuktikan
berkaitan dengan peningkatan insiden tuberculosis (terutama di
antara orang Amerika Afrika), yang dipostulasikan bahwa
vaiasi genotip NRAMP1 itu mungkin menyebabkan penurunan
fungsi mikrobisida.
- Oleh karena itu fase terdini pada tuberculosis primer (<3
minggu) pad aorang yang belum tersensitasi ditandai dengan
proliferasi basil tanpa hambatan di dalam makrofag alveolus
dan rongga udara, sehingga terjadi bakterimia dan penyemaian
di banyak tempat.
- Meskipun terjadi bakteremia, sebagian besar pasien pada tahap
ini asimtomatik ata mengalami gejala mirip flu.
- Timbulnya imunitas selular terjadi sekitar 3 minggu setelah
pajanan. Antigen mikobakterium yang telah diproses mencapai
kelenjar getah bening regional yang disajikan dalam konteks
histokompatibilitas mayor kelas II oleh makrofag ke sel TH0
CD4+ uncommitted yang memiliki reseptor sel T.
- Dibawah pengaruh IL-12 yang dikeluarkn oleh makrofag, sel
TH0 ini mengalami “pematangan” menjadi T CD4+ subtipe
TH1 yang mampu mengeluarkan IFN-.
- IFN- yang dikeluarkan oleh T CD4+ sangat penting untuk
mengaktifkan makrofag. Makrofag yang telah aktif
mengeluarkan beberapa mediator dengan efek penting di hilir:
∙ TNF berperan merekrut monosit, yang pada gilirannya
mengalami pengaktifan dan diffrensiasi menjadi

51
 “histiosit epiteloid” yang menandai respon
granulomatosa.
∙ IFN- bersama dengan TNF mengaktifkan gen
inducible nitric oxide syntase (iNOS), yang
menyebabkan meningkatnya nitrat oksida di tempat
infeksi. Nitrat oksida adalah oksidator kuat dan
menyebabkan terbentuknya zat antara nitrogen reaktif
dan radikal bebas lain yang mampu menimbulkan
kerusakan oksidatif pada beberapa konstituen
mikobakteri, dari dinding sel hingga DNA.
- Selain mengkatifan makrofag, sel T CD4+ juga mempermudah
terbentuknya sel T sitotoksik CD8+, yang dapat mematikan
makrofag yang terinfeksi oleh tuberculosis. Sementara
sebagian besar respon imun yang diperantarai oleh sel T
dilakukan oleh sel yang memiliki reseptor sel T, tetapi
penelitian terakhir terfokus pada peran komplementer sel T
gama-delta () dalam resistensi pejamu terhadap patogen
intrasel seperti mikobakteri. Sel T  tidak saja dapat
mengeluarkan IFN- (sehingga mengkatifkan makrofag) tetapi
juga berfugsi sebagai sel efektor sitotoksik yang menyebabkan
kerusakan makrofag yang terinfeksi oleh tuberculosis.
- Defek setiap langkah pada respon TH1 (termasuk pembentukan
IL-12, IFN-, atau nitrat oksida) menyebabkan granuloma tidak
terbentuk sempurna, tidak adanya resistensi, dan perkembangan
penyakit.

i. Klasifikasi
A. Klasifikasi berdasarkan ORGAN tubuh yang terkena:
1) Tuberkulosis paru
Adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan
(parenkim) paru. tidak termasuk pleura (selaput paru) dan
kelenjar pada hilus.

52
 2) Tuberkulosis ekstra paru
Adalah tuberkulosis yang menyerang organ tubuh
lain selain paru, misalnya pleura, selaput otak, selaput
jantung (pericardium), kelenjar limfe, tulang, persendian,
kulit, usus, ginjal, saluran kencing, alat kelamin, dan lain-
lain.
B. Klasifikasi berdasarkan hasil pemeriksaan DAHAK
mikroskopis, yaitu pada TB Paru:
a. Tuberkulosis paru BTA positif
i. Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak SPS
hasilnya BTA positif.
ii. 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan
foto toraks dada menunjukkan gambaran
tuberkulosis.
iii. 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan
biakan kuman TB positif.
iv. 1 atau lebih spesimen dahak hasilnya positif setelah
3 spesimen dahak SPS pada pemeriksaan
sebelumnya hasilnya BTA negatif dan tidak ada
perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT.
b. Tuberkulosis paru BTA negative
i. Kasus yang tidak memenuhi definisi pada TB paru
BTA positif. Kriteria diagnostik TB paru BTA
negatif harus meliputi:
1. Minimal 3 spesimen dahak SPS hasilnya
BTA negative
2. Foto toraks abnormal menunjukkan
gambaran tuberculosis
3. Tidak ada perbaikan setelah pemberian
antibiotika non OAT.
4. Ditentukan (dipertimbangkan) oleh dokter
untuk diberi pengobatan

53
C. Klasifikasi berdasarkan tingkat kePARAHan penyakit.
1) TB paru BTA negatif foto toraks positif
dibagi berdasarkan tingkat keparahan penyakitnya, yaitu bentuk
berat dan ringan. Bentuk berat bila gambaran foto toraks
memperlihatkan gambaran kerusakan paru yang luas (misalnya
proses “far advanced”), dan atau keadaan umum pasien buruk.
a. TB ekstra-paru dibagi berdasarkan pada tingkat keparahan
penyakitnya, yaitu:
i. TB ekstra paru ringan, misalnya: TB kelenjar
limfe, pleuritis eksudativa unilateral, tulang (kecuali
tulang belakang), sendi, dan kelenjar adrenal.
ii. TB ekstra-paru berat, misalnya: meningitis,
milier, perikarditis peritonitis, pleuritis eksudativa
bilateral, TB tulang belakang, TB usus, TB saluran
kemih dan alat kelamin.
iii. Catatan:
• Bila seorang pasien TB ekstra paru juga
mempunyai TB paru, maka untuk kepentingan
pencatatan, pasien tersebut harus dicatat sebagai
pasien TB paru.
b. Bila seorang pasien dengan TB ekstra paru pada beberapa
organ, maka dicatat sebagai TB ekstra paru pada organ
yang penyakitnya paling berat.
D. Klasifikasi berdasarkan RIWAYAT pengobatan sebelumnya
Klasifikasi berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya dibagi
menjadi beberapa tipe pasien, yaitu:
 Kasus Baru
Adalah pasien yang BELUM PERNAH diobati dengan
OAT atau sudah pernah menelan OAT kurang dari satu
bulan (4 minggu).
 Kasus Kambuh (Relaps)

54
 Adalah pasien TB yang sebelumnya pernah mendapat
pengobatan tuberkulosis dan telah dinyatakan sembuh atau
pengobatan lengkap, didiagnosis kembali dengan BTA
positif (apusan atau kultur).
 Kasus Putus Berobat (Default/Drop Out/DO)
Adalah pasien TB yang telah berobat dan putus berobat 2
bulan atau lebih dengan BTA positif.
 Kasus Gagal (Failure)
Adalah pasien yang hasil pemeriksaan dahaknya tetap
positif atau kembali menjadi positif pada bulan kelima atau
lebih selama pengobatan.
 Kasus Pindahan (Transfer In)
Adalah pasien yang dipindahkan dari UPK yang memiliki
register TB lain untuk melanjutkan pengobatannya.
 Kasus lain
Adalah semua kasus yang tidak memenuhi ketentuan diatas.
Dalam kelompok ini termasuk Kasus Kronik, yaitu pasien
dengan hasil pemeriksaan masih BTA positif setelah selesai
pengobatan ulangan.

j. Manifestasi klinis
Tanda dan gejala tuberculosis menurut Perhimpunan Dokter Penyakit
Dalam (2006) dapat bermacam-macam antara lain :
1) Demam
Umumnya subfebris, kadang-kadang 40-410C, keadaan ini
sangat dipengaruhi oleh daya tahan tubuh pasien dan berat
ringannya infeksi kuman tuberculosis yang masuk.
2) Batuk
Terjadi karena adanya iritasi pada bronkus. Batuk ini
diperlukan untuk membuang produk radang. Sifat batuk
dimulai dari batuk kering (non produktif). Keadaan setelah
timbul peradangan menjadi produktif (menghasilkan sputum

55
 atau dahak). Keadaan yang lanjut berupa batuk darah
haematoemesis karena terdapat pembuluh darah yang cepat.
Kebanyakan batuk darah pada TBC terjadi pada dinding
bronkus.
3) Sesak nafas
Pada gejala awal atau penyakit ringan belum dirasakan sesak
nafas. Sesak nafas akan ditemukan pada penyakit yang sudah
lanjut dimana infiltrasinya sudah setengah bagian paru-paru.
4) Nyeri dada
Gejala ini dapat ditemukan bila infiltrasi radang sudah sampai
pada pleura, sehingga menimbulkan pleuritis, akan tetapi,
gejala ini akan jarang ditemukan
5) Malaise
Penyakit TBC paru bersifat radang yang menahun. Gejala
malaise sering ditemukan anoreksia, berat badan makin
menurun, sakit kepala, meriang, nyeri otot dan keringat malam.
Gejala semakin lama semakin berat dan hilang timbul secara
tidak teratur

k. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang pada pasien tuberculosis paru yaitu:
a. Kultur sputum: positif untuk mycobacterium tuberculosis pada
tahap akhir penyakit.
b. Ziehl-Neelsen (pemakaian asam cepat pada gelas kaca untuk
usapan cairan darah) positif untuk basil asam cepat.
c. Tes kulit (mantoux, potongan vollmer): reaksi positif (area indurasi
10 mm atau lebih besar, terjadi 48-72 jam setelah injeksi intra
dermal antigen) menunjukkan infeksi masa lalu dan adanya
antibodi tetapi tidak secara berarti menunjukkan penyakit aktif.
d. Elisa/Wostern Blot: dapat menyatakan adanya HIV.
e. Foto thorak: dapat menunjukkan infiltrasi lesi awal pada area paru
atas simpangan kalsium lesi sembuh primer atau effuse cairan.

56
 f. Histologi atau kultur jaringan paru: positif untuk mycobacterium
tuberculosis,
g. Biopsi jarum pada jaringan paru: positif untuk granulana Tb,
adanya sel raksasa menunjukkan nekrosis
h. Nektrolit: dapat tidak normal tergantung pada lokasi dan beratnya
infeksi.
i. GDA: dapat normal tergantung lokasi, berat dan kerusakan sisa
pada paru.
j. Pemeriksaan fungsi paru: penurunan kapasitas vital, peningkatan
ruang mati, peningkatan rasio udara dan kapasitas paru total dan
penurunan saturasi oksigen sekunder terhadap infiltrasi
parenkim/fibrosis, kehilangan jaringan paru dan penyakit pleural
(TB paru kronis luas) (Doengoes, 2000)

l. Tatalaksana
Pengobatan tuberkulosis bertujuan untuk menyembuhkan pasien,
mencegah kematian, mencegah kekambuhan, memutuskan rantai
penularan dan mencegah terjadinya resistensi kuman terhadap OAT.
Mikobakteri merupakan kuman tahan asam yang sifatnya berbeda
dengan kuman lain karena tumbuhnya sangat lambat dan cepat sekali
timbul resistensi bila terpajan dengan satu obat. Umumnya antibiotika
bekerja lebih aktif terhadap kuman yang cepat membelah
dibandingkan dengan kuman yang lambat membelah. Sifat lambat
membelah yang dimiliki mikobakteri merupakan salah satu factor yang
menyebabkan perkembangan penemuan obat anti mikobakteri baru
jauh lebih sulit dan lambat dibandingkan antibakteri lain.

Jenis obat utama (lini 1) yang digunakan adalah:INH, Rifampisin,

Streptomisin, Etambutol. Jenis obat tambahan lainnya (lini 2):
Kanamisin ,Amikasin, Kuinolon.

57
Pengobatan Tb paru pada orang dewasa di bagi dalam beberapa
kategori yaitu :

1. Kategori 1 :2HRZE/4H3R3

Selama 2 bulan minum obat INH, rifampisin, pirazinamid, dan

etambutol setiap hari (tahap intensif), dan 4 bulan selanjutnya minum
obat INH dan rifampisin tigakali dalam seminggu (tahap lanjutan).
Diberikan kepada:

a. Penderita baru TBC paru BTA positif.

b. Penderita TBC ekstra paru (TBCdi luar paru-paru) berat.

2. Kategori 2 :HRZE/5H3R3E3

Diberikan kepada:

a. Penderita kambuh.

b. Penderita gagal terapi.

c. Penderita dengan pengobatan setelah lalai minum obat.

3. Kategori 3 :2HRZ/4H3R3

Diberikan kepada penderita BTA (+) dan rontgen paru mendukung

aktif

4. Kategori 4:RHZES

58
 Diberikan pada kasus Tb kronik .

m. Edukasi dan pencegahan

Pencegahan meliputi
a. Terhadap infeksi tuberculosis
1. pencegahan terhadap sputum yang infeksius
1.1 case finding :
- X-foto toraks yang dikerjakan secara masal.
- Uji tuberculin secara Mantoux
1.2 isolasi penderita dan mengobati penderita
1.3 ventilasi harus baik, kepadatan penduduk dikurang.
2. Pasteurisasi susu sapid an membunuh hewan yang terinfeksi
oleh mikobakterium bovis akan mencegah tuberculosis bovin
pada manusia.
b. Meningkatkan daya tahan tubuh
1. Memperbaiki standar hidup
- Makan makanan yang mengandung 4 sehat 5 sempurna
- Lengkapi perumahan dengan ventilasi yang cukup
- Usahakan setiap hari tidur cukup dan teratur
- Lakukanlah olahraga ditempat-tempat yang mempunyai
udara segar
2. Usahakan peningkatan kekebalan tubuh dengan vaksinasi BCG
c. Pencegahan dengan mengobati penderita yang sakit dengan obat
anti tuberculosis.

n. Komplikasi
Penyakit TB bila tidak ditangani dengan benar akan meimbulkan
komplikasi. Komplikasi dibagi atas :
 Komplikasi dini : pleuritis, efusi pleura, empiema, laryngitis,
TB usus, Poncet’s artheropathy
 Komplikasi lanjut : obstruksi jalan nafas (Sndrom Obstruksi
Pasca TB), kerusakan parenkim berat (fibrosis paru), kor

59
 pulmonal, amiloidosis paru, sindrom gagal nafas dewasa
(ARDS), TB Milier, jamur paru (aspergilosis) dan kavitas

o. Prognosis
Prognosis umumnya baik jika infeksi terbatas di paru, kecuali jika
infeksidisebabkan oleh strain resisten obat atau pasien berusia lanjut
dengan debilitasatau mengalami gangguan kekebalan yang beresiko
tinggi menderitatuberkulosis milier.
Pasien yang tidak diobati :
1. 50% meninggal
2. 15% akan sembuh sendiri dengan daya tahan tubuh yang tinggi
3. 15% menjadi kasus kronis yg tetap menular
Pasien yang diobati secara teratur :
1. 15% sembuh total
2. 15% tidak sembuh (Depkes, 2005)

p. SKDI
Tuberkulosis paru tanpa komplikasi : 4A
Tuberkulosis dengan HIV 3A
Multi Drug Resistance (MDR) TB 2

2. Anatomi dan fisologi system respirasi

60
- Anatomi

a. Rongga Hidung (Cavum Nasalis)

Udara dari luar akan masuk lewat rongga hidung
(cavum nasalis). Rongga hidung berlapis selaput lendir, di
dalamnya terdapat kelenjar minyak (kelenjar sebasea) dan
kelenjar keringat (kelenjar sudorifera). Selaput lendir berfungsi
menangkap benda asing yang masuk lewat saluran pernapasan.
Selain itu, terdapat juga rambut pendek dan tebal yang
berfungsi menyaring partikel kotoran yang masuk bersama
udara. Juga terdapat konka yang mempunyai banyak kapiler
darah yang berfungsi menghangatkan udara yang masuk.Di
sebelah belakang rongga hidung terhubung dengan nasofaring
melalui dua lubang yang disebut choanae.

61
 Pada permukaan rongga hidung terdapat rambut-rambut
halus dan selaput lendir yang berfungsi untuk menyaring udara

yang masuk ke dalam rongga hidung.

b. Faring
Udara dari rongga hidung masuk ke faring. Faring
merupakan percabangan 2 saluran, yaitu saluran pernapasan
(nasofaring) pada bagian depan dan saluran pencernaan
(orofaring) pada bagian belakang.
Pada bagian belakang faring (posterior) terdapat laring
(tekak) tempat terletaknya pita suara (pita vocalis). Masuknya
udara melalui faring akan menyebabkan pita suara bergetar dan
terdengar sebagai suara.
Makan sambil berbicara dapat mengakibatkan makanan
masuk ke saluran pernapasan karena saluran pernapasan pada
saat tersebut sedang terbuka. Walaupun demikian, saraf kita
akan mengatur agar peristiwa menelan, bernapas, dan
berbicara tidak terjadi bersamaan sehingga mengakibatkan
gangguan kesehatan.
Fungsi utama faring adalah menyediakan saluran bagi
udara yang keluar masuk dan juga sebagi jalan makanan dan

62
 minuman yang ditelan, faring juga menyediakan ruang
dengung(resonansi) untuk suara percakapan.

c. Laring
Laring merupakan suatu saluran yang dikelilingi oleh
tulang rawan. Laring berada diantara orofaring dan trakea,
didepan laringofaring. Salah satu tulang rawan pada laring
disebut epiglotis. Epiglotis terletak di ujung bagian pangkal
laring.
Laring diselaputi oleh membrane mukosa yang terdiri
dari epitel berlapis pipih yang cukup tebal sehingga kuat untuk
menahan getaran-getaran suara pada laring. Fungsi utama
laring adalah menghasilkan suara dan juga sebagai tempat
keluar masuknya udara.
Pangkal tenggorok disusun oleh beberapa tulang rawan
yang membentuk jakun. Pangkal tenggorok dapat ditutup oleh
katup pangkal tenggorok (epiglotis). Pada waktu menelan
makanan, katup tersebut menutup pangkal tenggorok dan pada
waktu bernapas katu membuka. Pada pangkal tenggorok
terdapat selaput suara yang akan bergetar bila ada udara dari
paru-paru, misalnya pada waktu kita bicara.

63
d. Trakea
Tenggorokan berupa pipa yang panjangnya ± 10 cm,
terletak sebagian di leher dan sebagian di rongga dada (torak).
Dinding tenggorokan tipis dan kaku, dikelilingi oleh cincin
tulang rawan, dan pada bagian dalam rongga bersilia. Silia-
silia ini berfungsi menyaring benda-benda asing yang masuk
ke saluran pernapasan.
Batang tenggorok (trakea) terletak di sebelah depan
kerongkongan. Di dalam rongga dada, batang tenggorok
bercabang menjadi dua cabang tenggorok (bronkus). Di dalam
paru-paru, cabang tenggorok bercabang-cabang lagi menjadi
saluran yang sangat kecil disebut bronkiolus. Ujung bronkiolus
berupa gelembung kecil yang disebut gelembung paru-paru
(alveolus).
e. Bronkus
Tenggorokan (trakea) bercabang menjadi dua bagian,
yaitu bronkus kanan dan bronkus kiri. Struktur lapisan mukosa
bronkus sama dengan trakea, hanya tulang rawan bronkus
bentuknya tidak teratur dan pada bagian bronkus yang lebih
besar cincin tulang rawannya melingkari lumen dengan
sempurna. Bronkus bercabang-cabang lagi menjadi bronkiolus.

64
 Batang tenggorokan bercabang menjadi dua bronkus,
yaitu bronkus sebelah kiri dan sebelah kanan. Kedua bronkus
menuju paru-paru, bronkus bercabang lagi menjadi bronkiolus.
Bronkus sebelah kanan(bronkus primer) bercabang menjadi
tiga bronkus lobaris (bronkus sekunder), sedangkan bronkus
sebelah kiri bercabang menjadi dua bronkiolus. Cabang-
cabang yang paling kecil masuk ke dalam gelembung paru-
paru atau alveolus. Dinding alveolus mengandung kapiler
darah, melalui kapiler-kapiler darah dalam alveolus inilah
oksigen dan udara berdifusi ke dalam darah. Fungsi utama
bronkus adalah menyediakan jalan bagi udara yang masuk dan
keluar paru-paru.

65
f. Paru-paru (Pulmo)

Paru-paru terletak di dalam rongga dada bagian atas, di

bagian samping dibatasi oleh otot dan rusuk dan di bagian
bawah dibatasi oleh diafragma yang berotot kuat. Paru-paru
ada dua bagian yaitu paru-paru kanan (pulmo dekster) yang
terdiri atas 3 lobus dan paru-paru kiri (pulmo sinister) yang
terdiri atas 2 lobus. Paru-paru dibungkus oleh dua selaput yang
tipis, disebut pleura. Selaput bagian dalam yang langsung
menyelaputi paru-paru disebut pleura dalam (pleura visceralis)
dan selaput yang menyelaputi rongga dada yang bersebelahan
dengan tulang rusuk disebut pleura luar (pleura parietalis).
Paru-paru tersusun oleh bronkiolus, alveolus, jaringan elastik,
dan pembuluh darah. Bronkiolus tidak mempunyai tulang
rawan,tetapi ronga bronkus masih bersilia dan dibagian
ujungnya mempunyai epitelium berbentuk kubus bersilia.
Setiap bronkiolus terminalis bercabang-cabang lagi menjadi
bronkiolus respirasi, kemudian menjadi duktus alveolaris.Pada
dinding duktus alveolaris mangandung gelembung-gelembung
yang disebut alveolus.

66
- Fisiologi
Proses pernafasan terdiri dari 2 bagian, yaitu sebagai berikut :
a. Ventilasi pulmonal yaitu masuk dan keluarnya aliran udara
antara atmosfir dan alveoli paru yang terjadi melalui proses
bernafas (inspirasi dan ekspirasi) sehingga terjadi disfusi gas
(oksigen dan karbondioksida) antara alveoli dan kapiler
pulmonal serta ransport O2 & CO2 melalui darah ke dan dari sel
jaringan.
b. Mekanik pernafasan
Masuk dan keluarnya udara dari atmosfir ke dalam paru-paru
dimungkinkan olen peristiwa mekanik pernafasan yaitu inspirasi
dan ekspirasi. Inspirasi (inhalasi) adalah masuknya O2 dari
atmosfir & CO2 ke dlm jalan nafas. Dalam inspirasi pernafasan
perut, otot difragma akan berkontraksi dan kubah difragma turun
( posisi diafragma datar ), selanjutnya ruang otot intercostalis
externa menarik dinding dada agak keluar, sehingga volume
paru-paru membesar, tekanan dalam paru-paru akan menurun
dan lebih rendah dari lingkungan luar sehingga udara dari luar
akan masuk ke dalam paru-paru. Ekspirasi (exhalasi) adalah
keluarnya CO2 dari paru ke atmosfir melalui jalan nafas.

67
 Apabila terjadi pernafasan perut, otot difragma naik kembali ke
posisi semula ( melengkung ) dan muskulus intercotalis interna
relaksasi. Akibatnya tekanan dan ruang didalam dada mengecil
sehingga dinding dada masuk ke dalam udara keluar dari paru-
paru karena tekanan paru-paru meningkat.

Transportasi gas pernafasan

a. Ventilasi
Selama inspirasi udara mengalir dari atmosfir ke
alveoli.Selama ekspirasi sebaliknya yaitu udara keluar dari paru-
paru.Udara yg masuk ke dalam alveoli mempunyai suhu dan
kelembaban atmosfir. Udara yg dihembuskan jenuh dengan uap
air dan mempunyai suhu sama dengan tubuh.
b. Difusi
Difusi dalam respirasi merupakan proses pertukaran gas
antara alveoli dengan darah pada kapiler paru. Proses difusi
terjadi karena perbedaan tekanan, gas berdifusi dari tekanan
tinggi ke tekanan rendah. Salah satu ukuran difusi adalah
tekanan parsial.
Difusi terjadi melalui membran respirasi yang
merupakan dinding alveolus yang sangat tipis dengan ketebalan
rata-rata 0,5 mikron. Di dalamnya terdapat jalinan kapiler yang
sangat banyak dengan diameter 8 angstrom.Dalam paru-paru
terdapat sekitar 300 juta alveoli dan bila dibentangkan
dindingnya maka luasnya mencapai 70 m2 pada orang dewasa
normal.
Saat difusi terjadi pertukaran gas antara oksigen dan
karbondioksida secara simultan. Saat inspirasi maka oksigen
akan masuk ke dalam kapiler paru dan saat ekspirasi
karbondioksida akan dilepaskan kapiler paru ke alveoli untuk
dibuang ke atmosfer. Proses pertukaran gas tersebut terjadi

68
 karena perbedaan tekanan parsial oksigen dan karbondioksida
antara alveoli dan kapiler paru.
Volume gas yang berdifusi melalui membran respirasi
per menit untuk setiap perbedaan tekanan sebesar 1 mmHg
disebut dengan kapasitas difusi.Kapasitas difusi oksigen dalam
keadaan istirahat sekitar 230 ml/menit.Saat aktivitas meningkat
maka kapasitas difusi ini juga meningkat karena jumlah kapiler
aktif meningkat disertai dilatasi kapiler yang menyebabkan luas
permukaan membran difusi meningkat.Kapasitas difusi
karbondioksida saat istirahat adalah 400-450 ml/menit.Saat
bekerja meningkat menjadi 1200-1500 ml/menit.
Difusi dipengaruhi oleh :
1. Ketebalan membran respirasi
2. Koefisien difusi
3. Luas permukaan membran respirasi
4. Perbedaan tekanan parsial

3. Imunologi
Terdapat dua macam respon imun pertahanan tubuh terhadap infeksi
tuberkulosis yaitu:respon imun selular (sel T dan makrofag yang
teraktivasi) bersama sejumlah sitokin dan pertahanan secara humoral (anti
bodi-mediated). Respon imun seluler lebih banyak memegang peranan
dalam pertahan tubuh terhadap infeksi tuberkulosis. Pertahanan secara

69
humoral tidak bersifat protektif tetapi lebih banyak digunakan untuk
membantu menegakkan diagnosis.
Untuk menimbulkan respons antibody, maka sel B dan sel T harus saling
berinteraksi. Antigen yang berada di dalam makrofag atau yang berfungsi
sebagai antigen presenting cell (APC) menyajikan antigen mikroba kepada
sel Th. Aksi pengenalan itu sel Th bersama-sama ekspresi MHC kelas II
kepada sel Th, mengaktivasi sel B untuk memproduksi antibodi spesifik
terhadap antigen. Aktivasi sel T menyebabkan terjadinya diferensiasi B
menjadi sel plasma yang kemudian menghasilkan antibodi. Sel B
menerima signal dari sel T untuk berbagi dan berdiferensiasi menjadi
antibodi forming cells (APC) dan sel memori B.
Respon imun primer terjadi sewaktu antigen pertama kali masuk ke dalam
tubuh, yang ditandai dengan munculnya IgM beberapa hari setelah
pemaparna. Kadar IgM mencapai puncaknya pada hari ke-7. pada 6-7 hari
setelah pemaparan, barulah bisa di deteksi IgG pada serum, sedangkan
IgM mulai berkurang sebelum kadar IgG mencapai puncaknya yaitu 10-14
hari setelah pemaparan anti gen. Respon imun sekunder terjadi apabila
pemaparan anti gen terjadi untuk yang kedua kalinya, yang di sebut juga
booster. Puncak kadar IgM pada respon sekunder ini umumnya tidak
melebihi puncaknya pada respon primer, sebaliknya kadar IgG meningkat
jauh lebih tinggi dan berlangsung lebih lama. Perbedaan dalam respon ini
di sebabkan adanya sel B dan sel T memory akibat pemaparan yang
pertama.
Ketika Mycobacterium tuberculosis masuk ke dalam paru – paru, proteksi
utama respon imun spesifik terhadap bakteri intaseluler berupa imunitas
selular. Imunitas seluler terdiri dari sel CD4+ yang mengaktifkan
makrofag yang memproduksi IFN-γ dan CD8+ yang memacu pembunuhan
mikroba serta lisis sel terinfeksi. Makrofag yang diaktifkan sebagai respon
terhadap mikroba intraseluler dapat pula membentuk granuloma dan
menimbulkan kerusakan jaringan. Bakteri intraseluler dimakan makrofag
dan dapat hidup dalam fagosom dan masuk dalam sitoplasma. CD4+
memberikan respon terhadap peptide antigen MHC-II asal bakteri

70
intravesikular, memproduksi IFN-γ yang mengaktifkan makrofag untuk
menghancurkan mikroba dalam fagosom. CD4+ naif dapat berdeferensiasi
menjadi sel Th1 yang mengaktifkan fagosit untuk membunuh mikroba
yang dimakan.

71
1. Imunologi sistem pernafasan
Respons Immunologi terhadap TBC
a. Mycobacterium tuberculosis yang masuk ke dalam tubuh akan
difagosit oleh makrofag (terutama pada alveolus mengingat port
d’entree Mycobacterium tuberculosis adalah hidung dan saluran
pernapasan).
b. Masuknya Mycobacterium tuberculosis ini diperantarai oleh
reseptor manosa makrofag dan selubung glikolipid-manosa pada
Mycobacterium tuberculosis lalu bakteri ini akan masuk dan
memanipulasi endosom makrofag.

c. Setelah strain virulen Mycobacterium tuberculosis masuk ke dalam

endosom makrofag, terjadi manipulasi berupa penghentian
pematangan makrofag dan penghentian pembentukan fagolisosom
yang efektif untuk membunuh Mycobacterium tuberculosis.
Akibatnya, bakteri ini bebas berproliferasi di dalam makrofag dan
dapat menyebar ke berbagai organ lain
d. Setelah lebih dari 3 minggu sejak pajanan, terbentuk imunitas
seluler terhadap antigen Mycobacterium tuberculosis yang telah
diproses pada kelenjar getah bening regional.
e. Imunitas seluler ini disajikan dalam bentuk Major
Histocompatibility Complex (MHC) kelas II, yaitu suatu molekul
yang terletak di permukaan sel leukosit (dalam kasus ini
makrofag). MHC kelas 2 ini kemudian akan dipresentasikan ke sel
TH0 CD4+.

72
f. Dengan bantuan interleukin 12, sel TH0 CD4+ mengalami
pematangan menjadi sel T CD4+ subtipe TH1 yang mampu
mengeluarkan gamma-interferon (IFN-γ). Sel ini juga
mengakibatkan timbulnya respons positif terhadap uji tuberkulin
yang menandakan hipersensitivitas tubuh terhadap antigen bakteri
penyebab TB.
g. IFN-γ berperan penting dalam mengaktivasi makrofag, yang
kemudian akan mengeluarkan mediator penting berupa Tumor
Necrosis Factor (TNF).
h. TNF akan merekrut monosit yang kemudian akan berdiferensiasi
menjadi “histiosit epiteloid” yang kemudian membentuk respons
granulomatosa sebagai usaha melokalisasi infeksi. Akibatnya
terbentuklah radang granulomatosa (termasuk reaksi
hipersensitivitas tipe IV / lambat) dengan necrosis caseosa di
bagian sentralnya.
i. IFN-γ bersama dengan TNF akan mengaktifkan gen inducible
nitric oxide synthase (iNOS) yang menyebabkan peningkatan kadar
nitrat oksida di tempat infeksi. Nitrat oksida adalah oksidator kuat
dan dapat membentuk zat nitrogen reaktif dan radikal bebas yang
mampu menimbulkan kerusakan oksidatif pada dinding sel
Mycobacterium tubrculosis sampai DNA bakteri tersebut.
j. Selain mengaktivasi makrofag, sel T CD4+ subtipe TH1 mampu
merangsang pembentukan sel T sitotoksik CD8+ yang dapat
membantu membunuh Mycobacterium tubrculosis
k. Beberapa penelitian terbaru menunjukkan bahwa sel T γδ (T-
gamma delta) juga mampu berperan sebagai sel efektor sitotoksik
yang dapat merusak makrofag yang telah terinfeksi oleh
Mycobacterium tuberculosis.
l. Bila terjadi pajanan sekunder atau reaktivasi Mycobacterium
tuberculosis, penjamu yang telah tersensitasi ini akan merespons
dengan mobilisasi cepat sistem pertahan namun disertai dengan
peningkatan pembentukan jaringan nekrosis.

73
- Limfadenitis Tuberculosis
Limfadenitis tuberkulosis adalah manifestasi lokal dari penyakit
sistemik. Dapat terjadi selama infeksi TB primer atau sebagai akibat
reaktivasi fokus aktif atau perpanjangan langsung dari fokus yang
berdekatan. Infeksi primer terjadi pada paparan awal terhadap tubercle
bacilli. Inhalasi droplet nuclei cukup kecil untuk melewati pertahanan
muco-ciliar y dari bronkus dan menetap di alveoli terminal paru-paru.
bacilli berkembang biak di paru-paru yang disebut fokus ghon. limfatik
mengeringkan bacilli ke nodus limfa hilus. Fokus ghon dan limfadenopati
hilus terkait membentuk kompleks primer. infeksi dapat menyebar dari
fokus utama ke kelenjar getah bening regional. Dari simpul-simpul
regional, organisme dapat terus menyebar melalui sistem limfatik ke
kelenjar lain atau mungkin melewati nodus untuk mencapai aliran darah,
dari mana ia dapat menyebar ke seluruh organ tubuh. Hilar, limfnoda
mediastinum dan paratrakeal adalah tempat pertama penyebaran infeksi
dari parenkim paru. keterlibatan kelenjar getah bening supraklavikular
mungkin mencerminkan rute drainase limfatik untuk parenkim paru.
Limfadenitis tuberkulosis kandung serap dapat mewakili penyebaran dari
fokus utama infeksi pada tonsil, adenoid sinonasal atau osteomielitis dari
tulang ethmoid. Pada tuberkulosis primer anak yang tidak diobati,
pembesaran kelenjar getah bening hilus dan paratrakeal (atau keduanya)
menjadi jelas pada radiografi toraks. Pada tahap awal superfisial kelenjar
getah bening keterlibatan perkalian progresif M. tuberculosis terjadi,
timbulnya hipersensitivitas tertunda disertai dengan hyperemia yang

74
 ditandai, pembengkakan, nekrosis dan kasease pusat nodus. ini dapat
diikuti oleh peradangan, pembengkakan dan anyaman yang progresif
dengan nodus lain dalam suatu kelompok. Adhesi ke kulit yang berdekatan
dapat menyebabkan indurasi dan perubahan warna keunguan. pusat
kelenjar pembesaran menjadi bahan lunak dan caseous dapat pecah ke
jaringan sekitarnya atau melalui kulit dengan pembentukan sinus.
limfadenitis mediastinum tuberkulosis dapat membesar dan menyebabkan
kompresi pembuluh darah utama, saraf laringeus frenik atau berulang atau
menyebabkan kompresi pembuluh darah utama, saraf frenik atau rekuren
saraf atau menyebabkan erosi bronkus. Asimptomatik usus atau hati
tuberkulosis dapat menyebar melalui drainase limfatik ke limfnoda
mesenterika. Karena defisiensi imun meningkatkan pasien terinfeksi HIV
adalah penyakit paru atipikal menyerupai TB primer atau ekstra-paru atau
disebarluaskan.

4. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik merupakan bagian penting dari evaluasi setiap pasien.
Ini tidak dapat digunakan untuk mengkonfirmasi atau menyingkirkan
penyakit TB, tetapi dapat memberikan informasi berharga tentang kondisi
keseluruhan pasien, menginformasikan metode diagnosis, dan
mengungkapkan faktor-faktor lain yang dapat mempengaruhi pengobatan
penyakit.
Pemeriksaan pertama terhadap keadaan umum pasien mungkin ditemukan
konjungtiva anemis, suhu demam (subfebris), badan kurus dan berat badan
menurun. Pada pemeriksaan fisik pasien sering tidak ditemukan apapun
terutama pada kasus kasus dini atau yang sudah terinfltrasi secara
asimtomatik. Demikian juga bila sarang penyakit terletak di dalam, akan
sulit menemukan kelainan pada pemeriksaan fsik, karena hantaran getaran
/suara lebih dari 4 cm ke dalam paru sulit dinilai secara palpasi, perkusi,
dan auskultasi. Secara anamnesis dan pemeriksaan fsik, TB paru sulit
dibedakan dengan pneumonia biasa. Tempat kelainan lesi TB paru yang
paling dicurigai adalah bagian apek (puncak) paru. Bila dicurigai adanya

75
 infltrat yang agak luas, maka didapatkan perkusi redup dan auskultasi
suara napas bronkial. Akan ditemukan pula suara napas tambahan berupa
ronki basah, kasar dan nyaring.
Tetapi infltrat ini diliputi oleh penebalan pleura, suara napasnya menjadi
vesikuler melemah. Bila terdapat kavitas yang cukup besar, perkusi
memberikan suara hipersonor atau timpani dan auskultasi memberikan
suara amforik. Pada TB paru lanjut sering ditemukan adanya atrof dan
retraksi otot-otot interkostal. Bagian paru yang sakit menjadi mengkerut
dan menarik isi mendiastinum atau paru lainnya. Paru yang sehat manjadi
lebih hiperinflasi, bila jaringan fibrotik amat luas lebih dari setengah
jumlah jaringan paru-paru, akan terjadi pengecilan daerah aliran darah
paru dan selanjutnya meningkatkan tekanan arteri pulmonalis (hipertensi
pulmonal) diikuti terjadinya kor pulmonale dan gagal jantung kanan. Di
sini akan didapatkan tanda-tanda kor pulmonale dengan gagal jantung
kanan sepertitakipnea, takikardia, sianosis, tekanan vena jugularis
meningkat, hepatomegali, asites, dan edema. TB paru yang mengenai
pleura, sering terbentuk efusi pleura. Paru yang sakit terlihat agak
tertinggal dalam pernafasan. Perkusi memberikan suara pekak. Auskultasi
memberikan suara napas melemah sampai tidak terdengar sama sekali.
Dalam penampilan klinis, TB paru sering asimtomatik dan penyakit baru
dicurigai dengan didapatkannya kelainan radiologis dada pada
pemeriksaan rutin atau uji tuberkulin positif.

5. Pemeriksaan lab
a. Test Mantoux
Test Mantoux atau tuberkulin merupakan pemeriksaan penting untuk
membantu menentukan adanya penyakit TBC, terutama pada anak. Tes
ini dilakukan dengann cara menyuntikkan sedikit protein yang berasal
dari kuman TBC ke dalam kulit, sehingga timbul benjolan kecil, bekas
suntikan ini kemudian dilihat lagi setelah 2 - 3 hari (48 – 72 jam), bila
benjolan tersebut hilang atau hanya menyisakan benjolan sangat kecil
(dibawah 5 mm), maka hasil test Mantoux dinyatakan negatif. Bila

76
 benjolan membesar dan merah namun diameter hanya 6 - 9 mm,
dinyatakan positif lemah, bila 10 – 15 mm dinyatakan positif, bila >
dari 15 mm dinyatakan positif kuat. penilaian hasil test Mantoux
positif dan negatif, untuk menentukan ada atau tidaknya TBC harus
sangat hati-hati, harus melihat berapa kuat positifnya serta
mempertimbangkan gejala dan hasil pemeriksaan lain. Hasil test
Mantoux yang positiif selain pada TBC, kadang juga bisa timbul pada
alergi, setelah vaksinasi BCG, namun biasanya positifnya tidak
kuat.Sebaliknya penderita bisa memberikan hasil test Mantoux negatif
pada keadaan gizi buruk, TBC berat atau TBC yang masih baru.
b. Laju Endap Darah (LED)
Pemeriksaan LED sering dilakukan untuk membantu menetapkan
adanya TBC dan mengevaluasi hasil pengobatan atau proses
penyembuhan selama dan setelah pengobatan. Pemeriksaan LED
dilakukan dengan mengukur kecepatan mengendap sel darah dalam
pipet khusus (pipet westergreen), pada orang normal nilai LED
dibawah 20 mm/ jam. Pada penderita TBC nilai LED biasanya
meningkat, pada proses penyembuhan nilai LED akan turun. Penilaian
hasil LED harus hati-hati, karena hasil LED juga dapat meningkat
pada penyakit infeksi bukan TBC.
c. PCR-TB (Polymerase Chain Reaction Tuberculosa)
Pemeriksaan ini memeriksa adanya DNA kuman TBC dalam dahak,
dapat mengetahui adanya kuman TBC dalam jumlah yang sangat
sedikit.Sangat berguna untuk membantu menetukan diagnosa TBC
yang masih meragukan.Namun untuk evaluasi kesembuhan harus hati-
hati, karena kuman TBC yang sudah matipun dapat memberikan hasil
PCR-TB positif. Pada tuberkulosis pasca primer, penyebaran kuman
terjadi secara bronkogen, sehingga penggunaan sampel darah untuk
uji PCR tidak disarankan. Sebaliknya bila sampel yang diperiksa
merupakan dahak dari penderita yang dicurigai menderita
tuberkulosis paru, masih ada beberapa faktor yang perlu

77
 dipertimbangkan sebelum menggunakan PCR sebagai sarana
diagnosis tuberkulosis paru.
d. BACTEC
Merupakan pemeriksaan teknik yang lebih terbaru yang dapat
mengidentifikasi kuman tuberkulosis secara lebih cepat. Metode
yang digunakan adalah metode radiometrik. M. Tuberkulosis
metabolisme asam lemak yang kemudian menghasilkan CO2 yang
akan dideteksi growth indexnya oleh mesin ini. Sistem ini dapat
menjadi salah satu alternative pemeriksaan biakan secara cepat untuk
membantu menegakkan diagnosis dan melakukan uji kepekaan.
e. IgG – Anti TB
Pemeriksaan ini dilakukan dengan memeriksa adanya antibodi TBC
yang timbul pada penderita TBC. Pemeriksaan ini hanya bermanfaat
untuk menentukan adanya TBC tapi kurang bermanfaat untuk
mengevaluasi proses penyembuhan, hasil pemeriksaan ini sering tetap
positif walaupun penderita sudah sembuh. Ketepatan hasil
pemeriksaan ini hanya sekitar 60 – 70 %, sehingga harus hati – hati
dalam menilai hasil, perlu konfirmasi dengan gejala klinis dan hasil
pemeriksaan lain.
f. Pemeriksaan dahak (Sputum)
Pemeriksaan ini penting dilakukan pada penderita dewasa dan anak
besar untuk menemukan kuman penyakit TBC. Dahak yang terbaik
untuk diperiksa adalah pagi hari, karena paling banyak mengandung
kuman dibandingkan pada saat lain. Untuk memperbesar kemungkinan
ditemukan kuman, pemeriksaan sebaiknya dilakukan 3 kali berturut-
turut.Dahak yang dikeluarkan harus berasal dari seluruh nafas bagian
bawah, bukan dahak tenggorokkan atau air ludah. Dahak tersebut
harus dikeluarkan dengan cara dibatukkan yang kuat. Dahak tersebut
ditampung di tempat bersih (tempatnya dapat minta di laboratorium),
di tutup rapat dan cepat di bawa ke Laboratorium untuk diperiksa.
Di laboratorium dahak diwarnai dengan pewarnaan khusus, sehingga
kuman akan tampak jelas bila dilihat dibawah mikroskop. Dengan

78
 pembesaran 1000 kali kuman tampak berupa batang lurus ramping,
kadang sedikit bengkok berukuran panjang 0,8 – 5 mikron dan tebal
0,2 – 0,5 mikron.
Ditemukannya kuman dalam dahak, sangat memastikan adanya
penyakit TBC. Namun tidak ditemukannya kuman, belum memastikan
tidak adanya TBC, untuk itu perlu pemeriksaan lain.
g. Acid Fast Bacili Smear (Fluorochrome Staining)
Sediaan direndam didalam larutan Auramine (Merck), dibiarkan
selama 15 menit kemudian dicuci dengan air bebas klorin atau H2O
destilata dan dikeringkan.Sediaan lalu direndam didalam asam alkohol,
dibiarkan selama 2 menit, dicuci dengan H2O destilata dan
dikeringkan. Setelah itu sediaan direndam didalam potasium
permanganat 0,5%, dibiarkan selama 2 menit, dicuci dengan H2O
destilata dan dikeringkan di udara.

6. Radiologi
Pemeriksaan Radiologi terdiri dari 3 jenis yakni:
a. Konvensional
1. Thorax
Pemeriksaan secara radiologi organ thorax
2. Kepala
Pemeriksaan secara radiologi organ kepala
3. Extermitas
Pemeriksaan secara radiologi organ ektermitas
4. Vetebrae
Pemeriksaan secara radiologi organ vetebrae; vetebrae
cervical,vetebrae thoraxal, vetebrae lumbal, vetebrae sacral,
coccigius.
5. Mamography
Pemeriksaan secara radiologi organ payudara dengan
menggunakan pesawat khusus mammography dengan kapasitas
kilo volt rendah dan waktu expose panjang

79
6. Pemeriksaan khusus
Pemeriksan radiologi dengan bahan kontras. Jenis
pemeriksaanya adalah:
1. Oesophagus
Pemeriksaan secara radiologi organ traktus digestivus pada
daerah oesofhagus dengan menggunakan bahan kontras
melalui oral ( barium sulfat yang dilarutkan dalam air 1:1 )
2. Maag Duedonum
Pemeriksaan secara radiologi pada organ lambung dengan
menggunakan bahan kontras melalui oral ( barium sulfat
yang dilarutkan dalam air
3. Follow Through
Pemeriksaan secara radiologi pada organ usus halus
dengan menggunakan bahan kontras melalui oral ( barium
sulfat yang dilarutkan dalam air )
4. Intra Vena Pyelography ( IVP )
Pemeriksaan secara radiologi pada organ traktus urinarius
(ginjal ,urether, buli – buli dengan menggunakan bahan
kontras melalui penyuntikan intravena
5. Appendikogram
Pemeriksaan secara radiologi pada daerah appendik dengan
menggunakan bahan kontras barium sulfat yang di larutkan
dalam air yang kemudian di minum.
6. Retrograde Pyelography ( RPG )
Pemeriksaan secara radiologi pada organ traktus urinarius
(ginjal, urether, buli – buli ) dengan menggunakan bahan
kontras yang dimasukan melalui kateter kedalam ginjal dan
salurannya. Pemasangan kateter tersebut dilakukan di
kamar operasi
7. Bipoler Uretrogram
Pemeriksaan secara radiologi pada organ traktus urinarius
(ginjal, uretra, buli – buli ) dengan menggunakan bahan

80
 kontras yang dimasukan melalui kateter sistomi kedalam
buli – buli dan secara retrograde melalui urether.
8. Hystero Salvingography ( HSG )
Pemeriksaan secara radiologi pada organ genitalia wanita
dengan menggunakan bahan kontras yang dimasukan
melalui uterus dan tuba uterine
9. Myelography
Pemeriksaan secara radiologi pada organ. canalis medulla
spinalis dengan menggunakan bahan kontras yang
dimasukan melalui lumbal fungsi.
10. Fiestelography
Pemeriksaan secara radiologi untuk fistel ( kedalaman,
hubungan dengan organ lain ) dengan menggunakan bahan
kontras dimasukan melalui fistel tersebut.
CT-scan
Pemeriksaan CT scan tanpa kontras
1. CT Scan Kepala
Pemeriksaan secara radiologi dengan cara komputed
Tomography pada organ kepala dan jarinagn otak
2. Ct San Thorax
Pemeriksaan secara radiologi dengan cara komputed
Tomography pada organ thorax ( mediastinum, jantung,
paru )
3. CT Scan Upper Abdomen
Pemeriksaan secara radiologi dengan cara komputed
Tomography organ abdomen ( diapragma crista illiaca ).
4. Ct San Lower abdomen / whole abdomen
Pemeriksaan secara radiologi dengan cara komputed
Tomography pada organ lower abdomen ( crista illiaca –
rectum ), whole abdomen dari diapragma sampai dengan
rectum.

81
5. Sinus paranasal, nasopharynx, larynk, thyroid, orbita
Pemeriksaan dengan cara komputed tomography pada
organ sinus paranasal, nasopharynx, larynk, thyroid dan
orbita.
6. Vertebrae
Pemeriksaan dengan cara komputed tomography pada
organ vetebrae ( corpus dan discus ) .
7. Trans Thoracal Biopsi (TTB )
Biopsi jaringan paru melalui thoracal yang dituntun dengan
CT Scan.
Pemeriksaan CT scan dengan kontras
1. CT Scan Kepala
Pemeriksaan secara radiologi dengan cara komputed
tomography pada organ kepala dilakukan dengan CT Scan
kepala tanpa kontras terlebih dahulu kemudian memasukan
bahan kontras melalui Intra Vena, setelah itui dilakukan
CTScan kembali .
2. Ct Scan sinus paranasal, nasopharynx, larynx, thyroid
dan orbita
Pemeriksaan secara radiology dengan cara komputed
tomography pada organ sinus paranasal, nasopharynx,
larynx, thyroid, orbita dilakukan dengan CT Scan masing –
masing organ tersebut diatas tanpa kontras terlebih dahulu
kemudian memasukan bahan kontras melalui intra vena,
setelah itu dilakukan CTScan kembali .
3. CT Scan Upper Abdomen
Pemeriksaan secara radiologi dengan cara komputed
Tomography pada organ upper abdomen tanpa kontras
kemudian diberi minum bahan kontras dan disuntikan
bahan kontras melalui intra vena kemudian dilakukan Ct
Scan upper abdomen kembali.

82
 4. CT Scan lower abdomen /whole abdomen
Pemeriksaan secara radiologi dengan cara komputed
tomography pada organ lower abdomen / while abdomen
dilakukan Ctscan tanpa kontras terlebih dahulu, kemudian
di berikan minum bahan kontras dan juga di berikan cairan
bahan kontras untuk mengisi usus usus besar melalui
rectum serta disuntikan juga kontras secara intra vena .
Setelah itu dilakukan Ct scan kembali.
Pada kasus tersebut pemeriksaan radiografi yang diperlukan
adalah foto thoraks paru dengan pertimbangan biaya yang
murah, dan minimal radiasi.
Gamabaran foto toraks paru pada orang normal

Ciri-cirinya adalah:
- Corakan bronkosvaskular kedua paru normal, tidak ada proses
spesifik aktif maupun tanda-tanda metastasis
- Cor: bentuk dan ukuran dalam batas normal
- Kedua sinus dan diafragma baik
- Tulang-tulang yang tervisualisasi intak

83
- Paru radiolusen
- Vaskuler paru 2/3 medial
- Hilus dextra < atau = sinistra
- Difragma dextra >= sinistra sekitar 2 kosta
- Sinus lancip
- Lapiran pleura tidak tampak
- Iga depan seperti huruf V
- Iga belakang seperti huruf A
Kelainan pada foto Toraks
- Infiltrat: gambaran densitas paru yang abnormal yang umumnya
berbentuk bercak-bercak atau titik-titik kecil dengan densitas
sedang dan batas tidak tegas. Merupakan proses aktif paru
- Fibrosis: jaringan parut dnegan gamabran umumnya berbentuk
garis atau pita dengan batas yang tegas dan densitas yang tinggi.
merupakan gambaran suatu proses lama dari peradangan paru.
- Klasifikasi: deposit kalsium/ kapur yanga da pada foto toraks
memiliki gambaran bercak atau titik dnegan densitas yang tinggi
menyerupai jaringan tulang, merupakan pertanda dari proses lama
pada paru.
- Bullae: suatu akntong berdinding tipis yang berisi udara, umunya
disebabkan oleh destruksi alveolus kemudian terisi oleh udara.
Bullae baisnaya terletak dekat dengan pleura/perifer paru.
Gambaran adalah area avaskular berbentuk bulat berdinding tipis
- Kista: suatu rongga yang spheris, berdinding tipis
nongranulomatosus, berisi udara , cairan atau semifluid material
- Kavitas: bentuk rongga udara yang lain dalam paru. Istilah ini
biasanya diperuntukan bagi rongga yang terbentuk akibat nektrosis
jaringan, tidka seperti bullae. Dinding yang tebal dan tidka teratur
merupakan gamabran yang membedakan dengan bullae atau bleb
- Abses: suatu rogga yang diabtasi jaringan granulasi yang
didalamya terdapat pus. Gamabrannya berupa kavitas dengan air
fluid level berdinding tebal dengan area konsodilasi disekitarnya

84
- Tuberkuloma: merupakan cairan sarang-sarang perkijuan
(caseosa) berbentuk bulat/nodul dengan diameter 0,5-4 cm yang
terjadi pada TB paru post primer.
- Pelura effuion: cairan yang berlebihan diantara kedua pleura
(viseralis dan pareitalis) dapat dibedakan oleh infeksi, tumor, atau
kelianan sistemik. Gamabrannya adalah konsodilasi homogen di
struktur paru bawah dengan meniscus sign, berjalan dari lateral atas
menuju ke medial bawah disebut juga denga elis line
- Pneumotoraks: terkumulnya udara pada rongga pleura, yang
membrikan gamabran berupa area hiperlusen avaskular di daerah
perifer paru. Jika luas akan memberikan efek pendorongan
terhadap paru (menjadi kolaps) dan pendorongan mediastinum
- Swarte : penebalan pleura akibat penyakit pleura yang kronis
(pleuritis atau pneumotoraks berulang) sehingga terjadi
penimbunan jaringan ikat dan kalsifikasi.
- Tumor paru: Pertumbuhan abnormal dari jaringan paru yang
memberikan gambaran berupa konsolidasi. Pada massa yang ganas
memberikan konsolidasi dengan batas tidak tegas dan tidak teratur
dan dapat menyebabkan emfisema setempat, atelektasis,
peradanganatauefusi pleura. Pada massa jinak gambaran berupa
konsolidasi homogeny berbatas tegas.
- Tumor mediastinum : tumor yang terdapat di mediastinum,
misalnya tiroid, kista bronkogenik, limfomadan teratoma.
Gambarannya berupa konsolidasi di mediastinum atau
mediastinum yang melebar, membentuksudut yang lancip.
- Emfisema :suatu keadaan, dimana paru lebih banyak berisi udara
sehingga ukuran paru bertambah, baik anterior-posterior maupun
vertical ke arah diafragma. Gambaran paru menjadi lebih
radiolusen, bentuk torak seringkali menjadi kifosis, diafragma letak
rendah dengan diafragma mendatar dan sela iga melebar.

85
- Kardiomegali : pembesaran jantung yang ditandai dengan CTR
(membandingkan lebar jantung dan lebar dada pada fotothoraks
PA) lebih dari 50% pada posisi PA.
- Elongasi Aorta : seringkali didapatkan pada orang tua, aorta
(aorta asenden, arkus aorta dan aorta desenden) memanjang,
kadang-kadang disertai pelebaran aorta. Aorta asenden menjadi
batas jantung sisi kanan atas, agak konvek, arkus menjadi lebih
menonjol, dapatdiukur jarak antara arkus aorta dengan pertengahan
klavikula yang kurang dari 2 cm.
- Dilatasi Aorta :gambaran aorta yang melebar, aorta melebar lebih
dari 4 cm dihitung dari procc. spinosus vertebra torakal setinggi
arcus aorta.
- Kalsifikasi Aorta : gambaran bintik-bintik perkapuran pada
proyeksi aorta.
- Edema Paru : pembengkakan paru akibat tingginya aliran darah
paru. Gambaran corakan bronkovaskular yang meningkat sampai
kranialisasi, penebalan dinding interlobular dan cuffing
peribronkial.
- Bronkiektasis : dilatasi bronkus, terjadi karena adanya obstruksi
dan peradangan yang kronis. Gambarannya berupa lesi kistik atau
cincin-cincin ektasis multiple seperti sarang tawon yang umumnya
terdapat dilapangan bawah paru, atau gambaran garis-garis
translusen yang panjang menuju ke hilus dengan bayangan
konsolidasi disekitarnya.
- Atelektasis : kolaps paru, gambaran udara/lusensi pada jaringan
paru berkurang, dapat terjadi karena sumbatan bronkus oleh karena
tumor maupun kelenjar para hiler yang membesar. Gambaran
radiologis berupa konsolidasi homogen (densitastinggi), dengan
penarikan mediastinum ke arah jaringan kolaps, diafragma tertarik
ke atas dan sela iga menyempit.

86
 - Pneumonia : merupakan peradangan infeksi non spesifik,
gambaran radiologis berupa konsolidasi dapat sebagian atau
seluruh paru.
- TB milier: penyebaran hematogen dari TB dengan gambaran
bercak halus multiple berukuran 2-3 mm di seluruh paru.
- Metastasis paru : adalah penyebaran tumor di paru dari tumor
primer di tempat lain. Gambaran bermacam-macam, dapat berupa
nodul multipel, konsolidasi menyerupai pneumonia, golf ball,
lymphangitic spread atau efusi pleura.
- Pleuro pneumonia: proses peradangan pada pleura dan jaringan
paru, ditandai opasitas di manadiafragma menjadi kabur serta
gambaran kalsifikasi dari pleura atau penebalan pleura.
- Hidropneumothoraks : adanya cairan dan udara pada rongga
pleura. Pada posisi PA dan tegak tampak gambaran air fluid level
pada rongga pleura dengan sinus kostoprenikus yang terisi tanpa
corakan bronkovaskular, sudut kostofrenikus tumpul, tidak ada elis
line. Kadang terdapat pendorongan paru ke arah kontrala teral.

Pemeriksaan foto toraks memegang peranan penting dalam

membantu diagnosis TB pada ODHA dengan BTA negatif. Namun perlu
diperhatikan bahwa gambaran foto toraks pada ODHA umumnya tidak
spesifik (dapat dijumpai pada penyakti lain) terutama pada stadium lanjut.
Dengan demikian pemeriksaan foto toraks saja tidak dapat digunakan
untuk mendiagnosis TB kecuali adanya gambaran TB milier.
Pemeriksaan standar adalah foto toraks PA. Pemeriksaan lain atas
indikasi ialah foto lateral, top lordotik, oblik, CT-Scan. Pada kasus dimana
pada pemeriksaan sputum SPS positif, foto toraks tidak diperlukan lagi.
Pada beberapa kasus dengan hapusan positif perlu dilakukan foto toraks
bila:
- Curiga adanya komplikasi (misal : efusi pleura, pneumotoraks)
- Hemoptisis berulang atau berat
- Didapatkan hanya 1 spesimen BTA +

87
 Pemeriksaan foto toraks memberi gambaran bermacam-macam bentuk.
- Gambaran radiologi yang dicurigai lesi Tb paru aktif
- Bayangan berawan/nodular di segmen apikal dan posterior lobus
atas dan segmen superior lobus bawah paru.
- Kaviti terutama lebih dari satu, dikelilingi bayangan opak berawan
atau nodular.
- Bayangan bercak milier.
- Efusi Pleura
Gambaran radiologi yang dicurigai Tb paru inaktif .
- Fibrotik, terutama pada segmen apical dan atau posterior lobus atas
dan atau segmen superior lobus bawah.
- Kalsifikasi.
- Penebalan pleura.
Foto toraks sangat baik digunakan untuk melihat gamabran pada sisi
anterior –posterior toraks. Sedangkan pada anak-anak lebih baik dilihat
apabila untuk melihat sisi lateral dari dinding toraks.

7. Pemeriksaan PA
Tuberculosis primer hasmpi selalu berawal dari paru. Biasanya basil yang
terhirup tersangkut di rongga bagian dital di bagian bawah lobus atas atau
bagian atas lobus bawah, umumnya dekat pleura. Seiring dengan
erbentuknya sensitasi, muncul daerah konsolidasi meradang berukuran 1
hingga 1,5 cm, yaitu focus ghon.pada sebgian besar kasus, bagiantengah
kasus in mengalami nekrosis perkijuan. Basil tuberkel baik yang bebas
maupun yang berada didalam fagosit akan megalir ke kelenjar regional
yang jug aserig mengalami perkijuan. Konbinasi lesi parenkim dan
keterlibatan kelenjar getah bening ini disebut sebagai kompleks ghon.
Selama beberapa minggu pertama ini juga terjadi pengyebaran limfogen
dan hematogen ke bagiann tubuh lain. Pada sekitar 95% kasus ,
terbentuknya imunitas selular berasil megendalikan infeksi. Oleh karena
itu kompleks ghon mengalami fibrosis progresif, sering diikuti oleh
kalsifikasi yang terdeteksi secara radiologis (komplek ranke) dan

88
meskipun menyemai ke organ lain, tidak terbentuk lesi. Secara histologist,
tempat keterlibatan aktif ditandai dengan reaksi peradangan granulomatosa
khas yang membentuk tuberkel perkijuen dan nonperkijuan. Setiap
tuberkel berukuran mikroskopik; jika menyatu dalam jumlah banyak
barulah granuloma tersebut terlihat secara makroskopis. Granuloma
biasanya terbungkus dalan suatu cincin fibroblastic disertai limfosit. Di
granuloma ditemukan sel raksasa berinti banyak.

89
90
 V. Kerangka konsep

Tn. B (30 thn) pemulung terinfeksi Mycobacterium

tuberculocis

Gangguan saluran
Gangguan saluran
nafas bawah
nafas atas
(destruksi kapiler
Sound vesicular ↑
alveoli)

Penumpukan sekret Penumpukan secret Perdarahan

efektif tidak efektif
Konsolidasi alveolus

Penyebaran bakteri
Batuk berdahak Sesak nafas secara
Gangguan limfahematogen
pertukaran
gas

Batuk berdarah
↑leptin ↑ BMR
↓eritropoetin Demam
Limphadenopathy

↓ nafsu makan

BB ↓
Hb rendah

Takikardi Takipneu

91
VI. Kesimpulan
Mr. B ,laki-laki 30 tahun seorang pemulung menderita TB paru dan
kelenjar akibat infeksi bakteri Mycobacterium tuberculocis dengan
BTA (+).

92
 Daftar Pustaka

Kementrian Kesehatan Republik Indonesia.2014. Pedoma Nasional Pengendalian

Tuberkulosis [Dapat diakses melalui
http://www.tbindonesia.or.id/opendir/Buku/bpn_p-tb_2014.pdf pada
tanggal 26 Maret 2018 pukul 18.00 WIB]
Muttaqin, Arif.2008.Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Pernafasan.Jakarta:Salemba Medika
Pusat Data dan Informasi Kementrian Kesehatan RI. Tuberkulosis: Temukan,
Obati sampai Sembuh. [dapat diakses melalui
http://www.depkes.go.id/resources/download/pusdatin/infodatin/infodatin
_tb.pdf pada Tanggal 26 Maret 2018 pukul 20.10 WIB]
Werdhani, Retno Asti.Patofisiologi, Diagnosis, dan Klasifikasi Tubekrulosis.
[Dapat dikases melalui
http://staff.ui.ac.id/system/files/users/retno.asti/material/patodiagklas.pdf
pada tanggal 27 Maret 2018 pukul 19.45 WIB]
WHO.2017.GlobalTuberculosis Report.[dapat diakses melalui
http://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/259366/9789241565516-
eng.pdf;jsessionid=ABEA37E117BF3DB0A1D46E0FCF423AD2?sequen
ce=1 pada tanggal 27 Maret 2018 pukul 14.20 WIB]
Hall, John E. dan Arthur C. Guyton. 2014. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.
Singapura: Elsevier.

Hauser, Stephan L, et all (Ed.). 2010. Harison’s: Neurology in Clinical Medicine.

United States: The McGraw-Hill Conpanies, Inc.

Kumar, Vinay, et al. 2013.Robbins Basic Pathology. Canada: Elsevier Saunders.

Price, A. Sylvia dan Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis

Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC.

Snell, R. 2011. Anatomi Klinis Berdasarkan Sistem. Jakarta: EGC.

93
Bahas, Asril. Amin, Zulkifli. 2017. Tuberkulosis Paru dalam Ilmu Penyakit
Dalam Ed. VI. Jakarta : Interna Publishing.
Baptiste EJ, Hospital physician. 2005
Dr. Yusup Subagio, dr., Sp.P(K), FISR. Hemoptosis Masif. FK UNS
http://pulmonologi.fk.uns.ac.id/wp-content/uploads/2017/04/Workshop-
Hemoptisis-PIR-dr.-Yusup.pdf
Ibrahim WH. Massive hemoptysis: the definition should be revised. ERJ 2008.
Pramahdi S. Batuk darah. Diagnosis dan tatalaksana kegawatdaruratan paru dalam
praktek sehari‐hari. 2008
etd.repository.ugm.ac.id/.../S1-2016-315964-introduction.pdf
http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/128/jtptunimus-gdl-lisakurnia-6389-2
babii.pdf
http://pd.fk.ub.ac.id/wp-content/uploads/2014/12/SKDI-disahkan.pdf
Ganong, William F. 2002. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. EGC
Guyton, Arthur C dan John E. Hall. 2007. Fisiologi Kedokteran. Jakarta; EGC
Ikawati, Zullies. 2008. Farmakoterapi Penyakit Sistem Pernapasan. Yogyakarta :
Pustaka Adipura.
Konsil Kedokteran Indonesia. 2006. Standar Kompetensi Dokter. Jakarta : KKI
Alsagaff Hood, Mukty HA. 2010. Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru, edisi 7.
Surabaya: AUP
Smith ,Issar. Mycobacterium tuberculocis Pathogenesis and Molecular
Determinants of Virulence. American society for microbiology 2003: 463-496
Majdawati, Ana. 2010. Diagnostic Test for Chest Radiography in Clinical Lung
Tuberculose Patients. Mutiara Medika Vol. 10 No. 2: 180-188
Retno Asti Werdhani. Patofisiologi, Diagnosis, Dan Klafisikasi Tuberkulosis.
Departemen Ilmu Kedokteran Komunitas, Okupasi, Dan Keluarga FKUI

94