KONSEP DAN ASUHAN KEPERAWATAN

PADA PASIEN (ANAK – ANAK) ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME

(ARDS)

BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Penyakit respiratory distress syndrome adalah penyebab utama kematian pada
bayi baru lahir. Diperkirakan 30 % dari semua kematian neonatus yang disebabkan oleh
penyakit membrane hialin (PMH).
PMH terutama terjadi pada bayi premature; intensitasnya berbanding terbalik
dengan umur kehamilan dan berat badannya. PMH ini 60-80% terjadi pada bayi yang
umur kehamilannya kurang dari 28 minggu, 15-30 % pada bayi antara 32 dan 36 minggu,
sekitar 5% pada bayi yang lebih dari 37 minggu, dan jarang pada bayi cukup bulan.
Kenaikan frekuensi dihubungkan dengan bayi dari ibu diabetes, persalinan sebelum umur
kehamilan 37 minggu, kehamilan multi janin, persalinan seksio sesarea, persalinan cepat,
asfiksia, stress dingin, dan adanya riwayat bahwa bayi sebelumnya terkena.

B. Rumusan Masalah
1) “Apa itu Acute Respiratory Distress Syndrome?”
2) “Apa penyebab ARDS pada bayi baru lahir?”
3) “Bagaimana mekanisme terjadinya ARDS pada bayi baru lahir ?”
4) “Apa diagnosa keperawatan yang muncul pada kasus ARDS?”
5) “Bagaimana melakukan asuhan keperawatan pada kasus ARDS?”

C. Tujuan
1) Mengetahui definisi dari acute respiratory distress syndrome
2) Dapat menjelaskan penyebab ARDS pada bayi
3) Dapat memahami dan menjelaskan mekanisme terjadinya ARDS pada bayi baru lahir
4) Dapat membuat diagnosa keperawatan pada kakus ARDS
5) Dapat melakukan asuhan keperawatan secara tepat
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Pengertian
Acute Respiratory Distress Syndrome bukan suatu penyakit, melainkan suatu
kumpulan gejala atau dalam istilah medis dikatakan sebagai suatu sindrom pada sistem
pernapasan (American Lung Association, 2013).
Acute Respiratory Distress Syndrome ( Sindrom Distress Pernafasan Akut )
adalah perkembangan yang immatur pada sistem pernafasan atau tidak adekuatnya
jumlah surfaktan dalam paru. RDS dikatakan sebagai Hyaline Membrane Disease (HMD)
(Suriadi, 2001).
ARDS juga disebut sebagai sindrom gawat nafas yaitu kumpulan gejala yang
terdiri atas dispnea atau takipnea dengan frekuensi pernafasan besar 60 kali per menit,
sianosis, merintih waktu ekspirasi dan retraksi didaerah epigastrium, suprasternal,
interkostal pada saat inspirasi (Ngastiyah, 2005 : 23).
Menurut Whalley dan Wong, gangguan ini merupakan penyakit yang
berhubungan dengan perkembangan maturitas paru. Gangguan ini dikenal juga dengan
nama hyaline membrane disease HMD atau penyakit membran hialin yang melapisi
alveoli.
Sindrom Distres pernafasan adalah perkembangan yang imature pada sistem
pernapasan atau tidak adekuatnya jumlah surfaktan dalam paru. Respiratory Distress
Syndrome dikatakan sebagai hyaline membrane disease (HMD).

B. Etiologi
Etiologi RDS dihubungkan dengan usia kehamilan, berat badan bayi yang lahir
kurang dari 2500 gram. Sering terjadi pada bayi dengan lahir kurang dari 1000 gram.
Semakin muda seorang bayi, semakin tinggi resiko RDS sehingga menjadikan
perkembangan yang immatur pada sistem pernafasan atau tidak adekuatnya jumlah
surfaktan dalam paru. Kadar surfaktan paru mature biasanya muncul sesudah 35 minggu.
Sintesis surfaktan sebagian bergantung pada pH, suhu dan perfusi normal. Asfiksia,
hipoksemia, dan iskemia paru terutama dalam hubungan dengan hipovolemik, hipotensi,
dan stress dingin, dapat menekan sistesis surfaktan.
Atelektaksis alveolar, formasi membrane hialin, dan edema interstisial
membuat paru-paru kurang lentur, memerlukan tekanan yang lebih besar untuk
mengembangkan alveolus kecil dan jalan napas. Pada bayi, dada bawah tertarik kedalam
ketika diafragma turun dan tekanan intratoraks menjadi negatif, dengan demikian
membatasi jumlah tekanan intrathoraks yang dihasilkan; akibatnya muncul kecendrungan
atelektaksis. Dinding dada bayi yang sangat lemah memberi lebih sedikit tekanan
daripada dinding dada bayi matur terhadap kecendrungan paru kolaps.
RDS terjadi dua kali lebih banyak pada laki-laki daripada perempuan, insidens
meningkat pada bayi dengan faktor-faktor tertentu, misalnya ibu yang menderita diebetes
mellitus melahirkan bayi berusia kurang dari 38 minggu, hipoksia perinatal dan lahir
melalui sectio caesaria.
Etiologi yang lain dari ARDS adalah:
1) Kelainan paru : pneumonia
2) Kelainan jantung : penyakit jantung bawaan, disfungsi miocardium
3) Kelainan susunan syaraf pusat akibat : Asfiksia, perdarahan otak
4) Kelainan metabolik : hipoglikemia, asidosis metabolik
5) Kelainan bedah : pneumotoraks, fistel trakheoesofageal, hernia
diafragmatika
6) Kelainan lain : sindrom Aspirasi mekonium, penyakit membran hialin
Bila menurut masa pertumbuhan, penyebab gangguan nafas ialah:
1) Pada bayi kurang bulan
a) Penyakit membran hialin
b) Pneumonia
c) Asfiksia
d) Kelainan atau malformasi kongenital
2) Pada bayi cukup bulan
a) Sindrom Aspirasi Mekonium
Sindroma aspirasi mekonium (SAM) adalah kumpulan gejala yang
diakibatkan oleh terhisapnya mekonium ke dalam saluran pernafasan
bayi akibat peningkatan aktivitas usus janin. Mekonium adalah feses
janin saat dalam kandungan yang apabila terjadi gangguan dapat
bercampur dengan cairan amnion sehingga terhirup oleh janin.
b) Pneumonia
c) Asidosis
d) Kelainan atau malformasi kongenital
Menurut (Arif Muttaqin, 2008), Etiologi ARDS meliputi :
1) Kerusakan paru akibat inhalasi (mekanisme tidak langsung) Penyebabnya :
kelainan paru akibat kebakaran, inhalasi gas oksigen, aspirasi asam
 lambung, tenggelam, sepsis, syok (apapun penyebabnya), DIC, dan
pankreatitik idiopatik.
2) Obat-obatan Penyebabnya : heroin dan salisilat.
3) Infeksi Penyebabnya : virus, bakteri, jamur, dan TB paru.
4) Sebab lain Emboli lemak, emboli cairan amnion, emboli paru trombosis,
rudapaksa (trauma), radiasi, keracunan, oksigen, tranfusi massif, kelainan
metabolik (uremia), dan bedah mayor
Biasanya pada pasien dengan ARDS merupakan golongan yang kuat untuk
menjelaskan mekanisme yang melalui cidera pembuluh darah paru. Mekanisme ini
kelihatannya bergantung pada intraksi sel-sel radang yang aktif, mediator bumolar, sel-sel
endoterial. Penjelasan yang lebih baik tentang mekanisme ini akan menentukan
perkembangan intervensi farmakologi yang efektif. Baru-baru ini, penelitian telah
difokuskan pada mekanisme yang menyebabkan pengaktifan sel-sel peradangan
(khususnya PMN), trombosit, dan faktor-faktor pembekuan lain, karena ARDS jelas
merupakan bagian keadaan sistemik yang disebabkan oleh radang yang dapat
berkembang secara berlahan menjadi gagal organ yang multipel.

C. Patofisiologi
Surfaktan menurun

compliance (distensibilitas) paru menurun (PO2 menurun)

Atelectasis

Metabolisme anaerob

Usaha napas meningkat

Menurunnya ventilasi

CO2 meningkat Asidosis

Perfusi perifer menurun Vasokonstriksi perifer dan pulmonal

Tekanan darah arteri menurun Tekanan arteri pulmonal meningkat

 Aliran darah paru menurun

Surfaktan menurun

Gambar : Patofisiologi RDS: sumber dari Ladewic; London and Olds (1998). Maternal
Newborn Nursing Care. Foutrh Edition California: Addison Wesley

ARDS selalu berhubungan dengan penambahan cairan dalam paru. Sindrom ini
merupakan suatu edema paru karena kelainan jantung. Dari segi histologis. Mula-mula
terjadi kerusakan membrane kapiler-alveoli, selanjutnya terjadi peningkatan
permeabilitas endothelium kapiler paru dan epitel aveoli yang mengakibatkan terjadinya
edema alveoli dan interstitial.
Sel endotel mempunyai celah yang dapat menjadi lebih besar daripada 60 Å
sehingga terjadi perembesan cairan dan unsure-unsur lain darah kedalam alveoli dan
terjadi edema paru. Mula-mula cairan berkumpul di interstisium terlampaui, alveoli mulai
terisi menyebabkan atelektasis kongesti dan terjadi hubungan intrapulmoner (shunt).
Mekanisme kerusakan endotel pada ARDS dimulai dengan aktivitas
komplemen sebagai akibat trauma, Syok, dan lain lain. Selanjutnya aktivitas komplemen
akan menghasilkan C5a menyebabkan granulosit teraktivasi dan menempel serta merusak
endothelium mikrovaskular paru, sehingga mengakibatkan peningkatan permeabilitas
kapiler paru. Agregasi granulosit neutrofit merusak sel endothelium dengan melepaskan
protease yang menghancurkan struktur protein seperti kolagen, elastin dan fibronektin,
dan proteolisis protein plasma dalam sirkulasi seperti factor Hageman, fibrinogen, dan
komplemen.
Endotoksi bakteri, aspirasi asam lambung, dan intoksigasi oksigen dapat
merusak sel endothelium arteri pulmonalis dan leukosit dan neutrofityang teraktifasi akan
memperbesar kerusakan tersebut. Histamin, serotonin, atau bradikinin dapat
menyebabkan kontraksi sel endothelium dan mengakibatkan pelebaran porus interselular
serta peningkatan permeabilitas kapiler.
Adanya hipotensi dan pancreatitis akut dapat menghambat produksi surfaktan
dan fosfolipase A. selain itu,cairan edema terutama fibrinogen akan menghambat
produksi dan aktivitas surfaktan sehingga menyebabkan mikroakteletasis dan sirkulasi
venoarterial bertambah. Adanya perlambatan aliran kapiler sebab hipotensi,
 hiperkoagulabilitas dan asidosis, hemolisis, toksin bakteri, dan lain-lain dapat
merangsang timbulnya koagulasi intravascular tersebar.
Adanya peningkatan permeabilitas kapiler akan menyebabkan cairan
merembes ke jaringan interstitial dan alveoli, menyebabkan edema paru dan atelektasi
kongesif yang luas. Terjadi pengurangan volume paru, paru menjadi kaku, dan komplian
paru menurun. Kapasitas residu fungsional juga menurun. Hipoksemia berat merupakan
gejala penting ARDS dan penyebab hipoksemia adalah ketidakseimbangan ventilasi-
perfusi, hubungan arterio-venous (aliran darah mengalir ke alveoli yang kolaps), dan
kelainan difusi alveoli-kapiler akibat penebalan dinding alveoli-kapiler.
Peningkatan permeabilitas membrane alveoli-kapiler menimbulkan edema
interstitial dan alveolar serta atelektasi alveolar, sehingga jumlah udara sisa pada paru di
akhir ekspirasi normal dan kapasitas residu fungsional menurun.
Tanpa memperhatikan proses yang memulai, ARGS selalu berhubungan
dengan penambahan cairan dalam paru-paru, sehingga terbentuk edema paru. Namun, hal
ini berbeda dengan edema paru kardiogenik karena tekanan hidrostatik kapiler paru tidak
meningkat. Pada permulaannya terdapat cedera pada membran alveolar kapiler yang
menyebabkan kebocoran cairan, setelah itu makromoleku, dan komponen-kompenen sel
dalam darah keluar menuju ruang interstisial. Dengan bertambahnya parahnya penyakit
komponen-komponen tersebut akan masuk kedalam alveoli. Peningkatan permeabilitas
vaskular terhadap protein membuat perbedaan hidrostatik tanpa lawan, sehingga
peningkatan tekanan kapiler yang ringanpun sangat meningkatkan edema.

D. Manifestasi Klinis
Gejala klinis utama pada kasus ARDS adalah:
1) Peningkatan jumlah pernapasan
2) Klien mengeluh sulit bernapas, retraksi dan sianosis
3) Pada Auskultasi mungkin terdapat suara napas tambahan
4) Penurunan kesadaran mental
5) Takikardi, takipnea
6) Dispnea dengan kesulitan bernafas
7) Auskultasi paru : ronkhi basah, krekels, stridor, wheezing
8) Auskultasi jantung : bunyi jantung normal tanpa murmur atau gallop
9) Cuping hidung
10) Sianosis
 Kematian jarang terjadi pada bayi hari pertama sakit, biasanya terjadi antara hari ke-2
dan ke-7 dan disertai dengan kebocoran udara alveolar dan perdarahan paru atau
interventikuler.

E. Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium
a. Analisa Gas Darah : hipoksemia, hipokapnia (sekunder karena hiperventilasi),
hiperkapnia (pada emfisema atau keadaan lanjut). Alkalosis respiratorik pada
awal proses, akan berganti menjadi asidosis respiratorik.
b. Leukositosis (pada sepsis), anemia, trombositopenia (refleksi inflamasi sistemik
dan kerusakan endotel), peningkatan kadar amilase (pada pankreatitis).
c. Gangguan fungsi ginjal dan hati, tanda koagulasi intravascular diseminata
(sebagai bagian dari MODS/ multiple organ dysfunction syndrome)
2. Radiologi
a. Foto toraks : pada awal proses, dapat ditemukan lapangan paru yang relatif jernih,
serial foto kemudian tampak bayangan radio-opak difus atau patchy bilateral dan
diikuti pada foto serial berikutnya lagi gambaran confluent, tidak terpengaruh
gravitasi, tanpa gambaran kongesti atau pembesaran jantung.
b. CT scan toraks : pola heterogen, predominasi infiltrate pada area dorsal paru (foto
supine). (DR.Dr. Zulkifli Amin Sp.PD, 2010)

F. Penatalaksanaan
Tujuan utama pengobatan adalah mengatasi masalah yang mengancam kehidupan dan
harus segera dilaksanakan. Penatalaksanaan yang bisa diberikan adalah sebagai berikut:
1) Terapi Oksigen
Oksigen adalah obat dengan sifat terapeutik penting dan secara potensial mempunyai
efek samping toksik
2) Ventilasi Mekanik
Tujuan terapi ini adalah untuk memberikan dukungan ventilasi sampai integritas
membran alveoli kapiler kembali baik.
3) Positif End_expiratory Pressure (PEEP)
Komplikasi utama PEEP adalah penurunan curah jantung dan barotrauma.
4) Pemantauan Oksigen Arteri Adekuat
Pengukuran seri hemoglobin perlu dilakukan untuk kalkulasi kandungan oksigen
yang akan menentukan kebutuhan untuk tranfusi sel darah merah.
5) Titrasi Cairan
Pemberian cairan berlebihan pada orang normal dapat menyebabkan edema paru dan
gagal pernapasan. Tujuan utama terapi cairan adalah untuk mempertahankan
parameter fisiologis normal.
6) Terapi Farmakologi
7) Pemeliharaan jalan Napas
8) Pencegahan Infeksi
Perhatian penting terhadap sekresi saluran pernapasan bagian atas dan bawah serta
pencegahan infeksi melalui teknik pengisapan yang telah dilakukan. Infeksi
nosokomial adalah infeksi yang didapatkan di rumah sakit.
9) Dukungan Nutrisi
10) Monitor Semua Sistem Terhadap Respon Terapi dan Potensial Komplikasi
 BAB III
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1) Biodata
Identitas pasien dan penanggung jawab meliputi nama, umur, jenis kelamin,
pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, dll.
2) Riwayat kesehatan
a) Keluhan utama dan penyakit sekarang
ARDS dapat terjadi dalam 24-48 jam timbulnya serangan, ditandai dengan napas
pendek, takipnea, dan gejala yang berhungan dengan penyebab utamanya,
misalnya syok.
b) Riwayat kesehatan dahulu/ faktor resiko
1. Syok (banyak sebab)
2. Trauma (kontusio pulmonal, fraktur multiple, trauma kepala)
3. Cidera system saraf yang serius.
Cidera system saraf yang serius seperti trauma, CVA, tumor dan
peningkatan (tekanan intracranial-PTIK) dapat menyebabkan terangsangnya
saraf simpatis, sehingga terjadi vasokonstriksi sistemik dengan distribusi
sejumlah besar volume darah ke aliran pulmonal. Hal ini menyebabkan
peningkatan tekanan hidrostatik dan kemudian akan menyebabkan cidera
paru (lung injuri)
4. Gangguan metabolic (pancreatitis, uremia)
5. Emboli lemak dan cairan amnion
6. Infeksi parudifus (bakteri, viral, fungal)
7. Inhalasi gas beracun (rokok, oksigen konsentrasi tinggi, gas klorin, NO2,
ozon)
8. Aspirasi (sekresi gastric, tenggelam, keracunan hidrokarbon)
9. Drug ingestion dan overdosis narkotik/ non-narkotik (heroin, opioid,
aspirin)
10. Hemolystik disorder, seperti DIC, multiple blood transfusion dan kardio
pulmonary by pass
11. Major surgery
12. Respons imunologik terhadap antigen pejanmu (goodpasture syndrome,
SLE)
 c) Pola aktifitas sehari-hari
Adanya penurunan kesadaran mengakibatkan terjadinya gangguan secara umum
untuk aktifitas sehari hari yang meliputi pemenuhan nutrisi, cairan dan elektrolit,
aktifitas dan istirahat, serta perawatan diri.
3) Riwayat maternal
a) Menderita penyakit seperti diabetes mellitus
b) Kondisi seperti perdarahan placenta
c) Tipe dan lamanya persalinan
d) Stress fetal atau intrapartus
Status infant saat lahir
a) Prematur, umur kehamilan
b) Apgar score, apakah terjadi aspiksia
c) Bayi prematur yang lahir melalui operasi caesar
4) Kaji sistem pernapasan, tanda dan gejala RDS
a) Takipnea (pernafasan lebih dari 60 x per menit, mungkin 80 – 100 x )
b) Nafas grunting
c) Nasal flaring
d) Retraksi intercostal, suprasternal, atau substernal
e) Cyanosis (sentral kemudian diikuti sirkumoral) berhubungan dengan persentase
desaturasi hemoglobin
f) Penurunan suara nafas, crakles, episode apnea
5) Kaji system kardiovaskuler
a) Bradikardi (dibawah 100 x per menit) dengan hipoksemia berat
b) Murmur sistolik
c) Denyut jantung dalam batas normal
6) Kaji intergumen
a) Pallor yang disebabkan oleh vasokontriksi peripheral
b) Pitting edema pada tangan dan kaki
c) Mottling
d) Penurunan suhu tubuh
7) Pemeriksaan fisik
Hipoksemia timbul sebagai akibat dari ketidakseimbangan rasio ventilasi perfusi
sekunder terhadap timbulnya kompresi dan kolaps saluran napas kecil. Peningkatan
kerja napas timbul sebagai akibat dari meningkatnya resistensi jalan udara,
menurunya kapasitan fungsional residu (FRC), dan penurunan compliance paru
 sekunder terhadap atelektasis serta penekana pada saluran napas. Hipoksemia dan
peningkatan kerja napas akan mengakibatkan kelemahan (fatigue) pada klien dan
berkembang menjadi hipoventilasi alveolar.
Hasil pemeriksaan fisik yang didapatkan berdasarkan stadium akan di uraikan
melalui penjelasan berikut.
a) Fase eksudatif (exudative phase)
Kelemahan, menurunya kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi, takipnea, dan
alkalosis respiratori. Hasil inspeksi dada didpatkan penggunaan otot bantu
pernapasan dan adanya peningkatan tekanan darah arteri.
b) Fase fibroprolifelatif (fibroproliverative phase)
Peningkatan tekanan darah arteri, peningkatan workload ventrikel kiri. Suara
nafas crackles/ rales, agitasi yang berhubungan dengan hipoksia, hiperventilasi,
hiperkardia, peningkatan kerja napas, asidosis laktat (berhubungan dengan
metabolisme aerob), perubahan dalam perfusi (denyut jantung meningkat,
penurunan tekanan darah, perubahan temperature dan warna kulit, penurunan
capillery refill). Disfungsi pada organ seperti :
1) Otak, terjadi perubahan kesadaran, agitasi dan halusinasi;
2) Jantung, terjadi penurunan curah jantung, (cardiac output) yang
mengakibatkan angina, CHF (gagal jantung kongestif), disritmia, dan
miokard infark.
3) Ginjal, terjadi penurunan produksi urin atau laju filtrasi glomerulus (LFG)
4) Kulit, terdapat bintik bintik dan ditemukan adanya tanda iskemik.
5) Hati, didapati adanya peningkatan SGOT, biliriubim, alkalin fosfat, dan
penurunan albumin
8) Pemeriksaan Penunjang
a) Foto rontgen dada (chest x ray) : tidak terlihat jelas pada stadium awal atau dapat
juga terlihat adanya bayangan infiltrate yang terletak di tengah region perihilar
paru. Pada stadium lanjut terlihat penyebaran interstisial secara bilateral dan
infiltrate alveolar, menjadi rata dan dapat mencakup keseluruh lobus paru. Tidak
terjadi pembesaran pada jantung.
b) ABGs : hipoksemia (penurunan PaO2) Analisa gas darah, PaO2 kurang dari 50
mmHg, hipokapnea (penurunan nilai CO2 dapat terjadi terutama pada fase awal
sebagai kompensasi terhadap hiperventilasi), hiperkapnea (PaCO2 >50)
menunjukkan terjadi pernapasan. Alkalosis respiratori (pH>7,45) dapat timbul
pada stadium awal, tetapi asidosis dapat juga timbul pada stadium lanjut yang
 berhubungan dengan peningkatan dead space dan penurunan ventilasi alveola.
Asidosis metabolic dapat timbul pada stadium lanjut yang berhubungan dengan
nilai laktat darah, akibat metabolism anaerob.
c) Tes fungsi paru (pulmonary fungsion test) : compliance paru dan volume paru
menurun, teruatama FRC, peningkatan dead space dihasilkan oleh pada area
terjadinya fasokonstriksi dan mikroemboli timbul.
d) Asam laktat : didapatkan peningkatan pada kadar asam laktat.

B. Diagnosa Keperawatan
1) Ketidakefektifan bersihan jalan nafas b.d hilangnya fungsi jalan nafas, peningkatan
secret pulmonal, peningkatan resistensi jalan nafas ditandai dengan : dispneu,
perubahan pola nafas, penggunaan otot pernafasan, batuk dengan atau tanpa sputum,
cyanosis.
2) Gangguan pertukaran gas b.d alveolar hipoventilasi, permukaan cairan di permukaan
alveoli, hilangnya surfaktan pada permukaan alveoli ditandai dengan : takipneu,
penggunaan otot-otot bantu pernafasan, cyanosis, perubahan ABGs, dan A-a Gradient
3) Kelebihan volume cairan b.d edema pulmonal non kardia
4) Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b.d penurunan aliran balik vena dan
penurunan curah jantung, edema, hipotensi.
5) Ketidakefektifan pola nafas b.d pertukaran gas tidak adekuat, peningkatan sekresi,
keletihan otot pernafasan, syndrome hipoventilasi.
6) Ansietas b.d krisis situasi, pengobatan, perubahan status kesehatan, takut mati, factor
fisiologis ditandai dengan ekspresi masalah yang sedang dialami, tensi meningkat,
merasa tidak berdaya dan gelisah.
7) Defisiensi pengetahuan b.d kurang informasi, salah persepsi dari informasi yang
ditandai dengan mengajukan pertanyaan, menyatakan masalahnya.
C. Intervensi Keperawatan
No Tgl/ Jam Diagnosa Keperawatan Tujuan Perencanaan TTD
1. Ketidakefektifan bersihan Setelah dilakukan tindakan Pastikan kebutuhan oral / tracheal
jalan nafas b.d hilangnya keperawatan selama suctioning.
fungsi jalan nafas, 1 x 24 jam pasien, menunjukkan 1. Berikan O2 ……l/mnt, metode………
peningkatan secret keefektifan 2. Anjurkan pasien untuk istirahat dan
pulmonal, peningkatan jalan nafas dibuktikan dengan kriteria napas dalam
resistensi jalan nafas hasil: 3. Posisikan pasien untuk
ditandai dengan : dispneu, 1. Mendemonstrasikan batuk memaksimalkan ventilasi
perubahan pola nafas, efektif dan suara nafas yang 4. Lakukan fisioterapi dada jika perlu
penggunaan otot bersih, tidak ada sianosis dan 5. Keluarkan sekret dengan batuk atau
pernafasan, batuk dengan dyspneu (mampu mengeluarkan suction
atau tanpa sputum, sputum, bernafas dengan mudah, 6. Auskultasi suara nafas, catat adanya
cyanosis. tidak ada pursed lips) suara tambahan
2. Menunjukkan jalan nafas yang 7. Berikan bronkodilator :
paten (klien tidak merasa - ………………………
tercekik, irama nafas, frekuensi - ……………………….
pernafasan dalam rentang - ………………………
normal, tidak ada suara nafas 8. Monitor status hemodinamik
abnormal) 9. Berikan pelembab udara Kassa basah
3. Mampu mengidentifikasikan dan NaCl Lembab
 mencegah faktor yang penyebab. 10. Berikan antibiotik :
4. Saturasi O2 dalam batas normal -…………………….
5. Foto thorak dalam batas normal -…………………….
11. Atur intake untuk cairan
mengoptimalkan keseimbangan.
12. Monitor respirasi dan status O2
13. Pertahankan hidrasi yang adekuat
untuk mengencerkan secret
14. Jelaskan pada pasien dan keluarga
tentang penggunaan peralatan : O2,
Suction, Inhalasi
2. Gangguan pertukaran gas Setelah dilakukan tindakan 1. Posisikan pasien untuk
b.d alveolar hipoventilasi, keperawatan selama 1 x 24 jam, memaksimalkan ventilasi
permukaan cairan di Gangguan pertukaran 2. Pasang mayo bila perlu
permukaan alveoli, pasien teratasi dengan kriteria hasi: 3. Lakukan fisioterapi dada jika perlu
hilangnya surfaktan pada 1. Mendemonstrasikan peningkatan 4. Keluarkan sekret dengan batuk atau
permukaan alveoli ventilasi dan oksigenasi yang suction
ditandai dengan : adekuat 5. Auskultasi suara nafas, catat adanya
takipneu, penggunaan 2. Memelihara kebersihan paru suara tambahan
otot-otot bantu paru dan bebas dari tanda tanda 6. Berikan bronkodilator ;
pernafasan, cyanosis, distress pernafasan -………………….
perubahan ABGs, dan A-a 3. Mendemonstrasikan batuk -………………….
Gradient efektif dan suara nafas yang 7. Berikan pelembab udara
bersih, tidak ada sianosis dan 8. Atur intake untuk cairan
dyspneu (mampu mengeluarkan mengoptimalkan keseimbangan.
sputum, mampu bernafas dengan 9. Monitor respirasi dan status O2
mudah, tidak ada pursed lips) 10. Catat pergerakan dada,amati
4. Tanda tanda vital dalam rentang kesimetrisan, penggunaan otot
normal tambahan, retraksi otot supraclavicular
5. AGD dalam batas normal dan intercostal
6. Status neurologis dalam batas 11. Monitor suara nafas, seperti dengkur
normal 12. Monitor pola nafas : bradipena,
takipenia, kussmaul, hiperventilasi,
cheyne stokes,biot
13. Auskultasi suara nafas, catat area
penurunan / tidak adanya ventilasi dan
suara tambahan
14. Monitor TTV, AGD, elektrolit dan
ststus mental
15. Observasi sianosis khususnya
membran mukosa
16. Jelaskan pada pasien dan keluarga
 tentang persiapan tindakan dan tujuan
penggunaan alat tambahan (O2,
Suction, Inhalasi)
17. Auskultasi bunyi jantung, jumlah,
irama dan denyut jantung
1) 2) Gangguan pertukaran Setelah diberikan asuhan keperawatan 1. Posisikan pasien untuk 9.
gas berhubungan 1 × 12 jam, diharapkan kerusakan memaksimalkan ventilasi udara
dengan pertukaran gas teratasi, dengan 2. Lakukan terapi fisik dada, sesuai
ketidakseimbangan kriteria hasil: kebutuhan
ventilasi perfusi 1. Klien mampu mengeluarkan 3. Keluarkan secret dengan melakukan
ditandai dengan pola secret batuk efektif atau dengan melakukan
pernafasan abnormal 2. RR klien normal 16-20 x/menit suctioning
(Dispnea) 3. Irama pernapasan teratur 4. Catat dan monitor pelan, dalamnya
4. Kedalaman inspirasi normal pernapasan dan batuk
5. Oksigenasi pasien adekuat 5. Berikan treatment aerosol, sesuai
kebutuhan
6. Berikan terapi oksigen, sesuai
keebutuhan
7. Regulasi intake cairan untuk mencapai
keseimbangan cairan
8. Monitor status respiratory dan
 oksigenasi
3. Kelebihan volume cairan Setelah dilakukan tindakan 1. Pertahankan catatan intake dan output
b.d edema pulmonal non keperawatan selama 1 x 24 jam yang akurat
kardia Kelebihan volume cairan teratasi 2. Pasang urin kateter jika diperlukan
dengan kriteria : 3. Monitor hasil lab yang sesuai dengan
1. Terbebas dari edema, efusi, retensi cairan (BUN , Hmt ,
anaskara osmolalitas urin )
2. Bunyi nafas bersih, tidak ada 4. Monitor vital sign
dyspneu/ortopneu 5. Monitor indikasi retensi / kelebihan
3. Terbebas dari distensi vena cairan (cracles, CVP , edema, distensi
jugularis, vena leher, asites)
4. Memelihara tekanan vena sentral, 6. Kaji lokasi dan luas edema
tekanan kapiler paru, output 7. Monitor masukan makanan / cairan
jantung dan vital sign DBN 8. Monitor status nutrisi
5. Terbebas dari kelelahan, 9. Berikan diuretik sesuai interuksi
kecemasan atau bingung 10. Kolaborasi pemberian obat:
....................................
11. Monitor berat badan
12. Monitor elektrolit
13. Monitor tanda dan gejala dari Odema
4. Defisiensi pengetahuan Setelah dilakukan tindakan 1. Kaji tingkat pengetahuan pasien dan
b.d kurang informasi, keperawatan selama 1 x 24 jam keluarga
salah persepsi dari pasien menunjukkan pengetahuan 2. Jelaskan patofisiologi dari penyakit
informasi yang ditandai tentang proses penyakit dengan dan bagaimana hal ini berhubungan
dengan mengajukan kriteria hasil: dengan anatomi dan fisiologi, dengan
pertanyaan, menyatakan 1. Pasien dan keluarga menyatakan cara yang tepat.
masalahnya. pemahaman tentang penyakit, 3. Gambarkan tanda dan gejala yang
kondisi, prognosis dan program biasa muncul pada penyakit, dengan
pengobatan cara yang tepat
2. Pasien dan keluarga mampu 4. Gambarkan proses penyakit, dengan
melaksanakan prosedur yang cara yang tepat
dijelaskan secara benar 5. Identifikasi kemungkinan penyebab,
3. Pasien dan keluarga mampu dengan cara yang tepat
menjelaskan kembali apa yang 6. Sediakan informasi pada pasien
dijelaskan perawat/ tim kesehatan tentang kondisi, dengan cara yang
lainnya tepat
7. Sediakan bagi keluarga informasi
tentang kemajuan pasien dengan cara
yang tepat
8. Diskusikan pilihan terapi atau
penanganan
 9. Dukung pasien untuk mengeksplorasi
atau mendapatkan second opinion
dengan cara yang tepat atau
diindikasikan
10. Eksplorasi kemungkinan sumber atau
dukungan, dengan cara yang tepat

D. EVALUASI
1) Pasien dapat mempertahankan jalan nafas dengan bunyi nafas yang jernih dan ronchi (-)
2) Pasien bebas dari dispneu
3) Mengeluarkan sekret tanpa kesulitan
4) Memperlihatkan tingkah laku mempertahankan jalan nafas
5) Pasien dapat memperlihatkan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat
6) Bebas dari gejala distress pernafasan
7) Pasien dapat menunjukkan keadaan volume cairan normal dengan tanda tekanan darah, berat badan, urine output pada batas normal.
8) Pasien dapat mengungkapkan perasaan cemasnya secara verbal
 BAB IV
TINJAUAN KASUS

A. Biodata
Nama : An. X No.Register: 2011.04.028
Umur : 8 Th
Jenis Kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Pendidikan : Sekolah Dasar
Pekerjaan : Pelajar
Alamat : Blitar, RT 02/ RW 03
Gol. Darah : B
Diagnosa medis : ARDS (Acute Respiratory Distres Sydrome)
Tgl. MRS : 1 Maret 2012 (08.00)
Tgl. Pengkajian : 1 Maret 2012 (08.00)

B. Keluhan Utama
1) Pasien mengatakan kesulitan dalam bernafas karena dada terasa sesak

C. Riwayat Penyakit Sekarang

3 hari sebelum msuk RS pasien, merasa dada sesak dan kesulitan bernafas setelah itu
dilakukan pengobatan selama 3 hari itu dan tidak kunjung sembuh sehingga dirujuk ke
RS.

D. Riwayat Penyakit Dahulu

1) Pasien tidak pernah menderita penyakit tertentu
2) Pasien belum pernah kecelakaan
3) Pasien belum pernah operasi
4) Pasien belum dirawat di RS

E. Riwayat Psikososial
1) Pasien masih bisa berkomunikasi dengan perawat
2) Keluarganya ramah, dan baik
3) Kehidupan sehari-hari baik dari keadaan lingkungan bersih
4) Pasien tidak dapat melakukan ibadah karena lemah
F. Riwayat Kesehatan Keluarga
1) Anggota keluarga tidak pernah menderita penyakit tertentu
2) Tidak ada anggota keluarga yang kecanduan obat/ alkohol

G. Pola Aktifitas Sehari-Hari

Pola makan sehari-hari : teratur
Istirahat : sangat teratur
Eliminasi : lancar
Aktivitas : pasien inmobilisasi karena lemah
Kebersihan : pasien dibantu orang tua dalam hal kebersihan

H. Keadaan Umum Pasien

1) Pasien susah bernafas
2) Keadaan umum lemah

I. Pemeriksaan Fisik
1) Tanda-tanda Vital
a) Tekanan darah : 120/90 mmHg
b) Nadi : 90 x/ menit
c) Respirasi rate : 35 x/ menit
d) Suhu : 38,1 °C
2) Tinggi Badan : 132 cm
Berat Badan : 23 Kg
3) Pemeriksaan dada
Paru
a) Inspeksi
Bentuk : Funnel Chest
Pernafasan : 35 x/ menit
b) Palpasi
Taktil fremitus : normal
c) Perkusi : Resonan

J. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium adanya gangguan pada paru-paru atau jalan nafas.
K. Penatalaksanaan/ Therapy
Therapy oksigen adalah obat dengan sifat therapeutik penting secara potensial
mempunyai efek toksis. Klien tanpa dasar penyakit paru tanpa toleran dengan oksigen
100% selama 24-72 jam tanpa apnormalitas fisiologis penting.

L. Harapan Pasien/ Keluarga Sehubungan Dengan Penyakitnya

Harapan keluarga yaitu pasien cepat mendapatkan penangan dan setidaknya berkurang
dalam gangguan ARDS dan dalam harapan panjang dapat sembuh dan tidak adanya
ARDS berkelanjutan.

M. LAIN-LAIN
Tes fungsi paru : complience paru dan volume paru menurun

Pare, 1 Maret 2012

Tanda Tangan Perawat

(...................................)
 BAB V
ANALISA DATA

A. PENGKAJIAN
Nama Pasien : An. X
Umur : 8 Tahun
No. Register : 2011.04.028

Tgl/Jam Data Fokus Masalah Teratasi Ttd

No
1 Maret Data subjektif Gangguan
2012 Pasien mengatakan tidak Pertukaran Gas
bisa bernafas secara lancar
dan merasakan sesak dan
nyeri pada dada
Data objektif

1. Keadaan umum lemah

2. Nafas tersengal-sengal
3. Nafas pendek
4. TTV
a. TD : 120/90 mmHg
b. Nadi : 90 x/menit
c. RR : 35 x/menit
d. Suhu : 38,1 °C

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Nama Pasien : An. X
Umur : 8 Tahun
No. Register : 2011.04.028
Tgl/ Tujuan & Kriteria
No Diagnosa Intervensi Ttd
Jam Hasil
1. 1 Maret Gangguan Setelah diberikan 10. Posisikan pasien
2012 pertukaran gas asuhan keperawatan untuk
(08.00) berhubungan 1 × 12 jam, memaksimalkan
dengan diharapkan ventilasi udara
ketidakseimbangan kerusakan 11. Lakukan terapi
ventilasi perfusi pertukaran gas fisik dada, sesuai
ditandai dengan teratasi, dengan kebutuhan
pola pernafasan kriteria hasil: 12. Keluarkan secret
abnormal 6. Klien mampu dengan melakukan
(Dispnea) mengeluarkan batuk efektif atau
secret dengan melakukan
7. RR klien normal suctioning
16-20 x/menit 13. Catat dan monitor
8. Irama pelan, dalamnya
pernapasan pernapasan dan
teratur batuk
9. Kedalaman 14. Berikan treatment
inspirasi normal aerosol, sesuai
10. Oksigenasi kebutuhan
pasien adekuat 15. Berikan terapi
oksigen, sesuai
keebutuhan
16. Regulasi intake
cairan untuk
mencapai
keseimbangan
cairan
17. Monitor status
respiratory dan
oksigenasi

Respiratory
Monitoring

1. Monitor rata-rata
frekuensi, irama,
dan kedalaman
pernapasan.
2. Monitor adanya
suara abnormal/
 noisy pada
pernapasan seperti
snoring atau
crowing.
3. Kaji keperluan
suctioning dengan
melakukan
auskultasi untuk
mendeteksi adanya
crackles dan
rhonchi di
sepanjang jalan
napas.
4. Catat onset,
karakteristik dan
durasi batuk.

Vital Signs Monitoring

1. Monitor tekanan
darah, nadi,
temperature, dan
status respirasi,
sesuai kebutuhan.
2. Monitor respiration
rate dan ritme
(kedalaman dan
simetris)
3. Monitor suara paru
4. Monitor adanya
abnormal status
respirasi (cheyne
stokes, apnea,
kussmaul)
5. Monitor warna
 kulit, temperature
dan kelembapan.
6. Monitor adanya
sianosis pada
central dan perifer

C. TINDAKAN KEPERAWATAN
Nama Pasien : Tn X
Umur : 8 Tahun
No. Register : 2011.04.028
Tgl/
No. DP Tindakan Respon TTD
Jam
Memasang alat bantu selang
08.00 dada untuk alat pernafasan
sementara
Mengajarkan teknik batuk dan
11.00
teknik nafas dalam
Memberikan terapi oksigen
15.00 untuk memberikan cadangan
1
udara pada ganguan ARDS
Melakukan teknik palpasi dan
perkusi untuk mengeluarkan
18.00
sekret jika ada penumpukan di
jalan nafas
Kolaborasi dengan tim medis
20.00
lainnya
D. CATATAN PERKEMBANGAN
Nama Pasien : Tn X
Umur : 8 Tahun
No. Register : 2011.04.028
No.
No. Tgl/ JAM EVALUASI TTD
Diagnosa
1. 01 1 Maret S : pasien mengatakan lebih nyaman dalam
2012 bernafas dan sesak dan nyeri berkurang
20.00 O : - K/u lebih baik
- Dada sesak, nyeri berkurang
- Pasien merasa lebih nyaman
- Nafas lebih teratur
TTV
a) TD : 100/90 mmHg
b) Nadi : 90 x/menit
c) RR : 28 x/menit
d) Suhu : 37,5 °C
A : Masalah sedikit teratasi
P : Rencana tindakan dilanjutkan

2 Maret S : pasien mengatakan sudah bisa bernafas dengan

2012 normal, dada tidak nyeri dan tidak sesak
08.00 O : - K/u baik
- Dada sesak berkurang, nyeri berkurang
- Nafas normal
- Pasien baik
TTV
TD : 100/80 mmHg
Suhu : 36,9 0C
Nadi : 85 x/ Menit
RR : 21 x / Menit
A : Masalah teratasi
P : pasien pulang
 BAB VI
SIMPULAN

ARDS adalah Penyakit akut dan progressive dari kegagalan pernafasan disebabkan
terhambatnya proses difusi oksigen dari alveolar ke kapiler (a-c block) yang disebabkan oleh
karena terdapatnya edema yang terdiri dari cairan koloid protein baik interseluler maupun
intra alveolar. Penyebabnya bisa penyakit apapun, yang secara langsung ataupun tidak
langsung melukai paru-paru seperti: Pneumoni virus, bakteri, fungal; contusio paru, aspirasi
cairan lambung, inhalasi asap berlebih, inhalasi toksin, menghisap O2 konsentrasi tinggi
dalam waktu lama, Sepsis, Shock, Luka bakar hebat, Tenggelam, dsb. Gejala biasanya
muncul dalam waktu 24-48 jam setelah terjadinya penyakit atau cedera. SGPA (Sindrom
Gawat Pernafasan Akut) seringkali terjadi bersamaan dengan kegagalan organ lainnya, seperti
hati atau ginjal.
 DAFTAR PUSTAKA

Potter & Perry Buku Ajar Fundamental Keperawatan Edisi 4 Volume 2.

Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan Sistem Pernapasan . Edisi 2

Salemba Medika.

American Lung Association. 2013. Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS).

Berhman, Klegman dan Arvin. 2000. Nelson Ilmu Kesehatan Anak. Edisi 15. Vol 1.
Jakarta : EGC.

Ngastiyah. 1997. Perawatan Anak Sakit. Jakarta : EGC.

Suriadi dan Rita Yuliani. 2001. Asuhan Keperawatan Pada Anak. Edisi I. Jakarta :
CV Agung Seto.

Muttaqin, Arif (2008), Buku Ajar Asuhan Keperawatan Dengan Gangguan Sistim
Pernafasan, Jakarta, Salemba Medika Corwin, Elizabeth J. (2009), Patofisiologi, Jakarta, EGC

Sudoyo, Aru W. (2010), Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi V, Jakarta,
Interna

http://zulliesikawati.staff.ugm.ac.id/wp-content/uploads/respiratory-distress-
syndrome.pdf