Selama dua dekade terakhir, bukti kuat muncul bahwa paparan asap tembakau lingkungan

(ETS), juga disebut sebagai merokok pasif, dikaitkan dengan peningkatan risiko penyakit
jantung koroner (PJK) sebesar 25% di antara non-perokok.1- 4 Baik akut (melalui agregasi
trombosit dan disfungsi endotel) dan efek paparan ETS jangka panjang (melalui aterosklerosis)
telah terbukti berkontribusi terhadap peningkatan risiko PJK.5,6 Meskipun besarnya asosiasi
ini agak kecil, dampaknya merokok pasif pada kesehatan penduduk, bagaimanapun, mungkin
besar karena merokok pasif adalah paparan umum dan PJK adalah penyebab paling umum
kematian di negara-negara industri.7 Beban merokok pasif dalam hal kematian dan morbiditas
yang terkait jarang diperkirakan dan menunjukkan variasi yang besar. Misalnya, di Inggris,
merokok pasif dapat menyebabkan sekitar 5.500 kematian tahunan akibat PJK.8 Di Amerika
Serikat, 35.000-62.000 kematian akibat PJK dapat disebabkan oleh merokok pasif.9 Sejumlah
asumsi dan penilaian berada di belakang angka-angka ini. . Memperkirakan jumlah kematian
akibat merokok pasif sangat kompleks karena ada beberapa pengaturan pemaparan, risiko
relatif yang dilaporkan berbeda, dan definisi populasi yang berbeda yang berisiko (tidak pernah
perokok, mantan perokok, perokok saat ini), yang secara substansial mempengaruhi angka
kejadian.

TerjemahanMatikan terjemahan instan

Batas karakter maksimum terlampaui

5000/5000
2074 karakter melebihi batas 5000 maksimum:
cigarette consumption.27 This suggests that the pathway leading to disease may be rapidly
saturated after exposure to active smoking, and passive smoking may not add substantially to
the effect of active smoking. Our sensitivity analyses showed that including active smokers
leads to an almost three-fold increase in the estimated mortality from passive smoking as
compared with considering only non-smokers. In our view, considering active smokers at risk
from passive smoking is not meaningful and will produce inflated figures that overestimate the
impact of passive smoking on health. Our study is subject to several limitations. As described
above, there is some inevitable uncertainty inherent in estimated figures. To address
uncertainty, we performed sensitivity analyses and provide approximate 95% CI. We used
prevalence data from the German National Health Survey 1998; the most recent survey that
provided representative, population-based data on passive smoking. However, these data are
already some years old and exposure to ETS may have changed over the last years. Therefore,
we explored changes in smoking habits between 1998 and 2003, the relevant year for our
estimations. A further German National Health Survey from 2003 which assessed active but
not passive smoking revealed virtually no changes in smoking habits28 indicating that passive
smoking did not change substantially either. Other published results on passive smoking
support this conclusion.29 Exposure data for the age group ≥ 80 years were extrapolated from
the age group of 75–79 years. However, as changes in smoking habits are less likely in these
age groups, this procedure is unlikely to lead to misclassification. Since national mortality
statistics do not differentiate between smokers and non-smokers, we had to calculate mortality
rates among non-smokers indirectly. We used a single relative risk across all ages although
relative risks may differ depending on age.30 Currently, there are no age-specific relative risks
for coronary heart disease and passive smoking available.
Studi ini menunjukkan bahwa sekitar 2100 kematian akibat PJK dan sekitar 3800 kasus
kejadian PJK per tahun di Jerman mungkin disebabkan oleh paparan merokok pasif. Dalam
pandangan kami, angka ini didasarkan pada pendekatan yang paling valid, yaitu dengan
mempertimbangkan hanya pemaparan terhadap ETS di rumah dan menggunakan risiko relatif
yang berasal dari analisis meta yang dipublikasikan. Analisis sensitivitas mengungkapkan
berbagai perkiraan mortalitas dari PJK yang mungkin berbeda hingga 20 kali lipat dalam kasus
ekstrim yang menggarisbawahi pentingnya asumsi yang mendasarinya. Oleh karena itu,
taksiran angka tidak boleh ditafsirkan sebagai perkiraan yang tepat melainkan sebagai urutan
besarnya atau kisaran.

Hasil kami menunjukkan bahwa, secara keseluruhan, hampir dua pertiga mortalitas dan
morbiditas CHD yang terkait terjadi di antara wanita, terutama di usia yang lebih tinggi. Wanita
bebas rokok lebih sering terpapar ETS daripada pria (14 banding 10%) dan lebih banyak wanita
berisiko terkena ETS. Karena wanita memiliki harapan hidup yang lebih tinggi daripada laki-
laki dan mengembangkan PJK rata-rata 10 tahun lebih tinggi daripada pria, 18 sebagian besar
kasus di usia> 75 tahun dapat ditemukan pada wanita. Sebaliknya, kematian akibat di bawah
usia 75 tahun terjadi terutama di kalangan laki-laki.
Kematian 2100 CHD yang dilaporkan dan 3800 kejadian kasus PJK terkait dengan merokok
pasif di Jerman cenderung merupakan perkiraan konservatif yang meremehkan beban
sebenarnya dari merokok pasif dalam populasi. Untuk perkiraan ini, kami tidak menganggap
paparan ETS di tempat kerja karena sebagian besar bukti berasal dari penelitian yang
menggunakan merokok pasangan atau paparan rumah.14 Namun, paparan di tempat kerja
terhadap ETS telah terbukti meningkatkan risiko penyakit jantung.19, 20 Mengekspos ETS di
tempat kerja dalam penelitian kami akan menghasilkan peningkatan kematian CHD sebesar
21% per tahun (2600 kasus) yang disebabkan oleh merokok pasif di Jerman. Selanjutnya,
angka-angka ini diperkirakan tanpa mempertimbangkan pemaparan terhadap ETS di lokasi
selain rumah atau tempat kerja, yang kemungkinan berpengaruh pada kesehatan. Meskipun
angka yang dilaporkan cenderung konservatif, ini bukanlah estimasi yang paling konservatif.
Terutama mengingat perokok yang tidak pernah merokok, daripada yang pernah dan mantan
perokok gabungan, akan menghasilkan perkiraan yang lebih rendah. Tapi seperti yang
ditunjukkan di atas, ada alasan bagus untuk berasumsi bahwa mantan perokok serupa dengan
tidak pernah merokok sehubungan dengan risiko PJK dari ETS.11-13

Perbandingan kasar hasil kami dengan angka dari Amerika Serikat9 dan Inggris8 dapat
dilakukan dengan asumsi bahwa tingkat kematian dan distribusi usia tidak berbeda secara
substansial antara negara-negara ini dan Jerman. Setelah disesuaikan dengan ukuran populasi
yang berbeda, dapat dilihat bahwa risiko kematian akibat populasi terkait dengan merokok
pasif dalam penelitian kami lebih rendah daripada yang dilaporkan dari Amerika Serikat dan
Inggris. Angka 35000-62 000 kematian CHD di AS diperkirakan untuk tahun 1985.21-23
Mengingat tingkat kematian yang menurun untuk CHD, 47.000 kematian akibat CHD di atas
diperkirakan untuk tahun 1994.24 Seiring tingkat kematian PJK menurun lebih jauh sejak saat
itu, kemungkinan besar jumlah kematian CHD yang diakibatkannya lebih rendah saat ini.
Karakteristik utama yang menjelaskan sebagian besar perbedaan penelitian kami adalah
tingginya prevalensi merokok pasif di penelitian AS yang berjumlah hingga 61% pada pria dan
76% pada wanita termasuk pasangan, rumah, dan tempat kerja.23 Telah ditunjukkan bahwa
prevalensi merokok pasif di AS menurun tajam dalam beberapa tahun terakhir.25 Perkiraan
AS lebih lanjut mempertimbangkan apa yang disebut pelepasan lingkungan latar belakang dari
sumber selain dari rokok pasangan suami-istri yang menyumbang 60% kematian terkait dari
PJK.24 Analisis sensitivitas kami menunjukkan bahwa perkiraan kematian terkait sangat
sensitif terhadap definisi paparan dan prevalensi. Mengingat paparan merokok pasif dalam
analisis kami yang sesuai dengan latar belakang paparan lingkungan, menghasilkan
peningkatan perkiraan jumlah kematian secara empat kali lipat. Di Inggris, 5.500 kematian
akibat PJK telah dilaporkan disebabkan oleh merokok pasif.8 Hanya terpapar di rumah dan di
tempat kerja terhadap ETS yang dipertimbangkan dalam analisis ini. Prevalensi merokok pasif,
tidak seperti penelitian kami, harus diperkirakan secara tidak langsung, karena tidak ada data
representatif tentang eksposur ETS yang tersedia di Inggris. Perkiraan prevalensi merokok
pasif di rumah, bagaimanapun, sangat mirip dengan penelitian kami (13 vs 12%). Perbedaan
utama dari perkiraan kami adalah bahwa di Inggris studi tidak hanya non-perokok tetapi juga
perokok aktif dianggap sebagai populasi berisiko meskipun tidak ada bukti bahwa perokok
aktif memiliki risiko tambahan dari merokok pasif. Bukti efek merugikan dari merokok pasif
berasal dari penelitian yang hanya mencakup non-perokok. Mekanisme dimana kesehatan
perokok aktif dan pasif sangat mirip.26,27 Ada hubungan dosis-respons non linier antara risiko
PJK dan merokok. Risiko PJK meningkat dengan cepat sebesar 50% dengan merokok lima
batang rokok per hari, dan risikonya meningkat lebih lambat setiap hari
1. Manifestasi Perikarditis
Perikarditis adalah peradangan perikard parietalis, viseralis atau
keduanya. Respond terhadap peradangan bervariasi dari akumulasi cairan atau
darah (efusi pericard), deposisi fibrin,proliferasi jaringan fibrosa, pembentukan
granuloma atau kalsifikasi.
Salah satu reaksi peradangan pada perkarditis akut adalah penumpukan
cairan (eksudasi) di dalam rongga perikard yang disebut efusi perikar. Efek
hemodinamik efusi perikard ditentukan oleh jumlah kecepatan pembentukan
cairan perikard. Efusi yang banyak atau timbul cepat akan menghambat
pengisian ventirkel, penurunan volume akhir diastolik sehingga curah jantung
sekuncup dan semenit berkurang. Kompensasinya adalah takikardi, tetapi pada
tahap berat atau krisis akan menyebabkan gangguan sirkulasi dengan penurunan
tekanan darah serta gangguan perfusi organ dengan segala akibatknya yang
disebut temponad jantung. Bila reaksi radang ini berlanjut terus, perikard
mengalami fibrosis, jaringan parut yang luas, penebalan,kalsifikasi dan juga
terisi eksudat, yang akan menghambat proses diastolik ventikel, mengurangi isi
sekuncup dan semenit serta mengakibatkan kongesti sistemik.
Perikarditis akut adalah peradangan primer maupun sekunder
perikardium parietalis/viceralis atau keduanya.etiologi bervariasi luas virus,
bakteri, tuberkulosis, jamur, neoplasma, sampai idiopatik.
Keluhan sakit/nyeri dada yang tajam, retrostrenal atau sebelah kiri.
Bertambah sakit bila bernapas, batuk menelan. Keluhan lainnya sesak karena
nyeri pleuritik di atas atau karena efusi perikard.
Pemeriksaan penunjang elekkardiogram menunjukan elevasi segmen
ST. Gelombang T umumnya ke atas, tetapi bila ada miokarditis akan ke bawah
(inversi). Foto jantung normal atau membesar (jika terdapat efusi perikard).

2. Presentasi resiko timbulnya penyakit jantung pada perokok aktif dan pasif
Merokok dapat meningkatkan perkembangan aterosklerosis dan fenomena
trombotik yang dilapiskan dengan mempengaruhi fungsi trombosit, fibrinolisis,
fungsi endotel, proses oksidatif, radang, oksidasi lipid dan fungsi vasomotor. Dalam
penelitian eksperimental dan manusia, beberapa di antaranya bersifat reversibel,
bahkan setelah penghentian merokok yang singkat (beberapa minggu). Formasi plak
aterosklerotik bagaimanapun, tidak dianggap dapat dibalik sepenuhnya dan dalam
 hal CVD, perokok tidak akan pernah diharapkan mencapai tingkat risiko orang-
orang yang tidak pernah merokok, terutama jika mereka terus merokok setelah
berusia 30 tahun.
Assap rokok dapat dipisahkan menjadi dua komponen, asap utama yang dihisap
oleh perokok dan asap sampingan yang tidak difilter (dikeluarkan dari ujung rokok)
yang di hisap secara pasif oleh yang bukan perokok.
Peningkatan risiko penyakit jantung koroner (PJK) sebesar 25% di antara
perokokpasif. Diperkirakan di australia terdapat 150 kematian akibat kanker paru
dan 1000 kematian akibat penyakit jantung, disebabkan perokok pasif.
Berdasarkan CONFIRM (Coronary CT Evaluation for Clinical Outcomes: An
International Multicenter Study) terhadap 13.372 pasien dari 9 negara di Eropa,
Amerika Utara dan Asia Timur memeriksa risiko kejadian karsinoma jantung utama
pada 2.853 perokok aktif, 3.175 perokok masa lalu dan 7.344 tidak pernah perokok.
Baik perokok aktif maupun perokok masa lalu memiliki prevalensi arteri koroner
yang paling banyak dibandingkan dengan non-perokok. Ini ditentukan dengan
menggunakan angiografi tomografi terkoreksi koroner (CCTA), teknik pencitraan
non-invasif yang memungkinkan visualisasi langsung arteri koroner. Perokok aktif
dan masa lalu memiliki probabilitas stenosis setinggi 1,5 kali lipat dalam 1 dan 2
arteri jantung utama, dan peningkatan kemungkinan peningkatan stenosis stenosis
berat 2 kali lipat di semua 3 arteri jantung utama.
3. Gallop
- Bunyi jantung III yaitu jantung yang terdengar tidak lama sesudah bunyi
jantung II, 0,14-0,16 detik dan didengar pada area apeks.Bunyi jantung II
ini berintesitas rendah, merupakan bunyi yang dihasilkan karena aliran
darah yang mendadak dengan jumlah banyak dari atrium kiri ke ventrikel
kiri, pada permulaan fase diastolik. Biasanya terdapat insufisiensu mitral.
- Bunyi jantung IV yaitu bunyi jantung yang terdengar sesaat sebelum Bunyi
jantung I, yang dapat didengar di apeks,merupakan bunyi akibat kontraksi
atrium yang kuat dalam memompakan darah ke ventrikel. Hal ini terjadi
karena terdapat bendungan di ventrikel sehingga atrium harus memompa
lebih kuat untuk mengosongkan atrium. Biasanya didapatkan pada kasus
gagal jantung.
4. Penyebab pneumonia? Bakteri yang tersering?
 Infeksi pneumonia dapat ditemukan di seluruh dunia dan bersifat
endemik.cara terjadi penularan berkaitan pula dengan jenis kuman, misalnya
infeksi melalui droplet sering disebabkan streptococcus pneumoniae, melalui
selang infus oleh streptococcus aureus sedangkan infeksi pada pemakaian
ventilator oleh enterobacter dan pneumonia aeruginosa.
Bakteri penyebab pneumonia adalah streptococcus pneumoniae,
streptococcus piogenes, staypilococcus aureus. Haemophilus influenza.
Menurut WHO bakteri tersering yang menyebabkan pneumonia adalah
streptococcus pneumoniae. Sekitar 1 juta kematian disebabkan oleh
streptococcus pneumoniae dan lebih dari 90% dari kematian tersebut berasal
dari negara berkembang.
5. Interpretasi diff count dan nilai value
Interpretasi
Jenis Nilai Melebihi nilai Kurang dari nilai
normal normal normal

Basofil 0-2% inflamasi, Infeksi akut, reaksi

leukemia, tahap stres, terapi steroid jangka
penyembuhan panjang
infeksi atau
inflamasi

Eosinofil 1-3% Umumnya pada stress, luka bakar, syok,

keadaan atopi/ hiperfungsi adrenokortikal.
alergi dan infeksi
parasit

Neutrofil 55-70% Infeksi bakteri Infeksi virus,

dan parasit, autoimun/idiopatik,
Bayi Baru
gangguan penyakit hematologi,
Lahir 61%
metabolit, gangguan hormonal dan
Umur 1 perdarahan dan infeksi berat
tahun 2% gangguan
myeloproliferatif
 Segmen 50-
65%

Batang 0-5%
Limfosit 20-40% infeksi kronis kanker, leukemia, gagal
dan virus ginjal, SLE, pemberian
1 th
steroid yang berlebihan
60%

6 th
42%

12 th
38%
Monosit 0%- Infeksi virus, Penggunaan
11% bakteri dan parasit, glukokortikoid,
kerusakan jantung myelotoksik dan
dan hematologi. imunosupresan

6. Gambaran rongent ppok

Gambaran radiologi pada PPOK, pada gambaran emfisema pembesaran paru –

paru dan inflasi yang meningkat ( hyperinflated ).

Tanda- tanda hiperinflasi:

 Diafragma yang datar dan rendah (flattened hemidiaphragms)
 Diafragma yang rendah paling baik ditentukan oleh proyeksi lateral dada
 Gambaran hiperlusen pada lapangan paru.
 Peningkatan diameter Antero Posterior (AP )
 Peningkatan jumlah udara retrosternal
 Vertical heart
Gambaran radiologi bronchitis kronik dapat tidak spesifik: penebalan dinding
bronkial & pembuluh membesar.
 Gambar. Bronkhitis kronis

7. Sprirometri

Pemeriksaan faal paru sangat dianjurkan bagi tenaga kerja, yaitu menggunakan
spirometer, karena pertimbangan biaya yang murah, ringan, praktis dibawa kemana-
mana, akurasinya tinggi, cukup sensitif, tidak invasif dan dapat memberi sejumlah
informasi yang handal. Dari berbagai pemeriksaan faal paru, yang sering dilakukan
adalah :
1. Kapasitas Vital (VC) adalah volume udara maksimal yang dapat dihembuskan
setelah inspirasi maksimal. Ada dua macam kapasitas vital paru berdasarkan cara
pengukurannya, yaitu vital capacity (VC) dengan subjek tidak perlu melakukan
aktivitas pernapasan dengan kekuatan penuh dan forced vital capacity (FVC),
subjek melakukan aktivitas pernapasan dengan kekuatan maksimal. Pada orang
normal tidak ada perbedaan antara FVC dan VC, sedangkan pada kelainan obstruksi
terdapat perbedaan antara VC dan FVC. VC merupakan refleksi dari kemampuan
elastisitas jaringan paru atau kekakuan pergerakan dinding toraks. VC yang
menurun menunjukkan kekakuan jaringan paru atau dinding toraks, sehingga dapat
dikatakan pemenuhan (compliance) paru atau dinding toraks mempunyai korelasi
dengan penurunan VC. Pada kelainan obstruksi ringan, VC hanya mengalami
penurunan sedikit atau mungkin normal.
 2. Forced Expiratory Volume in 1 Second (FEV1) merupakan besarnya volume udara
yang dikeluarkan dalam satu detik pertama. Lama ekspirasi pertama pada orang
normal berkisar antara 4-5 detik dan pada detik pertama orang normal dapat
mengeluarkan udara pernapasan sebesar 80% dari nilai VC. Fase detik pertama ini
dikatakan lebih penting dari fase-fase selanjutnya. Adanya obstruksi pernapasan
didasarkan atas besarnya volume pada detik pertama tersebut. Interpretasi tidak
didasarkan pada nilai absolutnya tetapi pada perbandingan nilai FEV1 dengan FVC.
Bila FEV1/FVC kurang dari 75 % berarti abnormal. Pada penyakit obstruktif seperti
bronkitis kronik atau emfisema terjadi pengurangan FEV1 yang lebih besar
dibandingkan kapasitas vital (kapasitas vital mungkin normal) sehingga rasio
FEV1/FVC kurang dari 75%.
NORMAL  KVP dan KV > 80% nilai prediksi
 VEP 1 > 80 nilai prediksi
 VEP 1 / KVP > 75% nilai prediksi
 VEP 1 > 80% nilai prediksi
 VEP 1 / KVP > 75% nilai prediksi
OBSTRUKSI  VEP 1 < 80 nilai prediksi
 VEP 1 / KVP < 75% nilai prediksi
 Obstruksi ringan 75% > VEP 1 / KVP > 60%
 Obstruksi sedang 60% > VEP 1 / KVP > 30%
 Obstruksi berat VEP 1 / KVP < 30%
RESTRIKSI  KV < 80 nilai prediksi
 KVP < 80% nilai prediksi
 Restriksi ringan 80% > KV > 60%
 Restriksi sedang 60% > KV > 30%
 Restriksi berat KV < 60%

Gambar 3. Klasifikasi Penilaian Fungsi Paru

Spirometri merupakan suatu metode sederhana yang dapat mengukur sebagian
terbesar volume dan kapasitas paru-paru. Spirometri merekam secara grafis atau digital
volume ekspirasi paksa dan kapasitas vital paksa. Volume Ekspirasi Paksa (VEP) atau
Forced Expiratory Volume (FEV) adalah volume dari udara yang dihembuskan dari paru-
paru setelah inspirasi maksimum dengan usaha paksa minimum, diukur pada jangka waktu
tertentu. Biasanya diukur dalam 1 detik (VEP1). Kapasitas Vital paksa atau Forced Vital
Capacity (FVC) adalah volume total dari udara yg dihembuskan dari paru-paru setelah
inspirasi maksimum yang diikuti oleh ekspirasi paksa minimum. Pemeriksaan dengan
spirometer ini penting untuk pengkajian fungsi ventilasi paru secara lebih mendalam. Jenis
gangguan fungsi paru dapat digolongkan menjadi dua yaitu gangguan fungsi paru
obstruktif (hambatan aliran udara) dan restriktif (hambatan pengembangan paru).
Seseorang dianggap mempunyai gangguan fungsi paru obstruktif bila nilai VEP1/KVP
kurang dari 70% dan menderita gangguan fungsi paru restriktif bila nilai kapasitas vital
kurang dari 80% dibanding dengan nilai standar.
Prosedur yang paling umum digunakan adalah subyek menarik nafas secara
maksimal dan menghembuskannya secepat dan selengkap mungkin dan Nilai KVP
dibandingkan terhadap nilai normal dan nilai prediksi berdasarkan usia, tinggi badan dan
jenis kelamin. Spirometer menggunakan prinsip salah satu hukum dalam fisika yaitu
hukum Archimedes. Hal ini tercermin pada saat spirometer ditiup, ketika itu tabung yang
berisi udara akan naik turun karena adanya gaya dorong ke atas akibat adanya tekanan dari
udara yang masuk ke spirometer. Spirometer juga menggunakan hukum newton yang
diterapkan dalam sebuah katrol. Bandul ini kemudian dihubungkan lagi dengan alat
pencatat yang bergerak diatas silinder berputar. Pemeriksaan dengan spirometer ini penting
untuk pengkajian fungsi ventilasi paru secara lebih mendalam. Melalui spirometri ini, bisa
diketahui gangguan obstruksi ,sumbatan dan restriksi atau pengembangan paru.

1. Indikasi Pemeriksaan Spirometri

Ada beberapa indikasi-indikasi pemeriksaan spirometri seperti :
Diagnostik
 Untuk mengevaluasi gejala dan tanda
 Untuk mengukur efek penyakit pada fungsi paru
 Untuk menilai resiko pra-operasi
 Untuk menilai prognosis
 Untuk menilai status kesehatan sebelum memulai aktivitas fisik berat
program
Monitoring

 Untuk menilai intervensi terapeutik

  Untuk menggambarkan perjalanan penyakit yang mempengaruhi fungsi
paru-paru
 Untuk memantau efek samping obat dengan toksisitas paru diketahui
 Untuk memantau orang terkena agen merugikan
Penurunan Nilai Evaluasi

 Untuk menilai pasien sebagai bagian dari program rehabilitasi

 Untuk menilai resiko sebagai bagian dari evaluasi asuransi
2. Kontraindikasi Spirometri
 Pneumotoraks : Pengumpulan udara atau gas dalam rongga
pleura yang berada antara paru dan thoraks.
 Hemoptisis : Darah yang keluar dari system pernafasan atau
paru-paru.
 Infark miokard : nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot
jantung yang terganggu.
 Status kardiovaskuler tidak stabil
 Emboli Paru : kondisi medis yang ditandai dengan pernafasan
pendek yang mendadak.
3. Prosedur Pemeriksaan Spirometri
Ada beberapa hal yang perlu disiapkan dan diperhatikan saat
pemeriksaan spirometri :
Siapkan alat spirometri dan kalibrasi harus dilakukan sebelum
pemeriksaan
Pasien harus dalam keadaan sehat, tidak dalam keadaan flu atau
infeksi saluran nafas bagian atas dan hati-hati pada penderita
asma karena dapat memicu serangan asma.
Masukkan data yang diperlukan yaitu umur, jenis kelamin, tinggi
badan, berat badan dan ras untuk mengetahui nilai prediksi.
Beri petunjuk dan demonstrasikan maneuver pada tenaga kerja,
yaitu pernafasan melalui mulut, tanpa ada udara lewat hidung
dan celah bibir yang mengatup mouth tube.
Tenaga kerja dalam posisi duduk atau berdiri, lakukan
pernafasan biasa, tiga kali berturut-turut, kemudian langsung
menghisap sekuat dan sebanyak mungkin udara kedalam paru-
 paru, dan kemudian dengan cepat dan sekuat-kuatnya
dihembuskan udara mouth tube.
Manuver dilakukan tiga kali untuk mengetahui FVC dan FEV1.
Hasil dapat dilihat pada print out.
4. Interpretasi Pemeriksaan Spirometri
Interpretasi hasil spirometri bias langsung dibaca pada print out setelah
hasil yang didapat dibandingkan dengan nilai prediksi sesuai dengan tinggi
badan, umur, berat badan, jenis kelamin, dan ras yang datanya terlebih dahulu
dimasukkan kedalm spirometri sebelum pemeriksaan dimulai.
RESTRIKTIF PENGGOLONGAN OBSTRUKTIF
FCV/nilai prediksi FEV1/FVC (%)
(%)
≥80 NORMAL ≥75
60-79 RINGAN 60-74
30-59 SEDANG 30-59
<30 BERAT <30
a. Jenis Gangguan Paru Obstruktif
Tidak dapat menghembuskan udara (Unable to get air out). FEV1/FVC
<75%. Semakin parah obstruksinya jika :
 FEV1 : 60-75% = mid
 FEV1 : 40-29% = moderate
 FEV1 : <70% = severe
Jalan nafas yang menyempit akan mengurangi volume udara yang dapat
dihembuskan pada satu detik pertama ekspirasi. Amati bahwa FVC hanya
dapat dicapai setelah ekshalasi yang panjang. Ratio FEV1/FVC berkurang
secara nyata. Ekspirasi diperlama dengan peningkatkan kurva, dan plateau
tidak tercapai sampai waktu 15 detik.

b. Jenis Gangguan Paru Restriktif

Tidak dapat menarik nafas (Unable to get air in).
 FVC rendah ; FEV1/FVC normal atau meningkat.
 TLC berkurang  sebagai Gold Standar.
FEV1 atau FVC menurun, karena jalan nafas tetap terbuka, ekspirasi
bias cepat dan selesai dalam waktu 2-3 detik. Rasio FEV1/FVc tetap
 normal atau malah meningkat, tetapi volume udara yang terhirup dan
terhembus lebih kecil dibandingkan normal.
a) Gangguan Fungsi Paru Gabungan (Mixed)
Ekspirasi diperlama dengan peningkatan kurva perlahan mencapai
plateau. Kapasitas vital berkurang signifikan dibandingkan gangguan
obstruktif. Pola campuran ini, jika tidak terlalu parah, sulit dibedakan dengan
pola obstruktif.

8. Obat Hipertensi, bisoprolol dan spironolakton