EPIDEMIOLOGI PENYAKIT TIDAK MENULAR

“Alzheimer “

Kelompok 8 :

Annisa Fitri 1611211019

Dilla Intan Gustiani 1611211021

Asni Marni 1611212017

Debora Fitri Darwin 1611212029

Athia Khairiyah 1611212039

Miftahul Jannah 1611212045

ILMU KESEHATAN MASYRAKAT

FAKULTAS KESEHATAN MASYARAKAT

UNIVERSITAS ANDALAS

2018
 KATA PENGANTAR

Puji dan Syukur Penulis panjatkan ke Hadirat Allah SWT. yang telah memberikan kesehatan

serta kesempatan untuk menyusun makalah ini. Tak luput pula Shalawat beriring Salam Penulis

hadiahkan untuk Nabi Besar Muhammad SAW. karena berkat Beliaulah Kita bisa menikmati

keindahan dunia yang penuh ilmu pengetahuan dan kemajuan teknologi. Tak lupa juga Penulis

berterimakasih kepada Dosen Pengampu, Vivi Triana, SKM, MPH yang dengan ketulusan dan

dengan keikhlasan hatinya senantiasa membimbing penulis dalam mengikuti perkuliahan dan

menyelesaikan tugas ini. Penulis juga berterimakasih kepada semua pihak dan teman-teman yang

membantu proses penyelesaian makalah ini.

Makalah ini membahas tentang Epidemiologi Penyakit Tidak Menular Alzheimer. Tujuan

penulisan makalah ini adalah agar pembaca dapat lebih memahami tentang konsep epidemiologi

penyakit tidak menular, dan mengetahui tentang penyakit alzheimer.

Semoga makalah ini dapat dipergunakan dengan baik. Jika ada kesalahan dalam penyusunan

makalah ini, Penulis mohon dimaklumi, dan Penulispun mengharapkan kritik dan saran yang tentunya

dapat menyempurnakan makalah ini.

Padang, April 2018

Penulis

i
 DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR ............................................................................................................... 1
DAFTAR ISI..............................................................................................................................ii
BAB 1 ........................................................................................................................................ 1
PENDAHULUAN ..................................................................................................................... 1
1.1 Latar Belakang ............................................................................................................ 1
1.2 Rumusan Masalah ....................................................................................................... 1
1.3 Tujuan.......................................................................................................................... 2
1.4 Manfaat........................................................................................................................ 2
BAB 2 ........................................................................................................................................ 3
PEMBAHASAN ........................................................................................................................ 3
2.1 Pengertian Dementia Alzheimer ................................................................................. 3
2.2 Epidemiologi ............................................................................................................... 3
2.3 Klasifikasi Demensia................................................................................................... 4
2.4 Gejala Klinis ................................................................................................................ 5
2.5 Patofisiologi ................................................................................................................ 8
2.6 Etiologi dan Faktor Risiko .......................................................................................... 9
2.7 Pedoman Diagnosis ................................................................................................... 10
2.8 Terapi ........................................................................................................................ 11
BAB 3 ...................................................................................................................................... 14
PENUTUP................................................................................................................................ 14
3.1 Kesimpulan................................................................................................................ 14
3.2 Saran .......................................................................................................................... 14
DAFTAR PUSTAKA .............................................................................................................. 15

ii
 BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Begitu banyak penyakit sekarang ini yang disebabkan oleh gaya hidup yang tidak sehat
dan perilaku yg tidak sehat serta perkembangan usia yang senakin tua. Salah satu
penyakitnya yaitu demensia. Demensia merupakan istilah umum untuk berbagai penyakit
dan kondisi yang menyebabkan hilangnya memori yang progresif dan ketidakmampuan untuk
melakukan aktivitash arian. Penyakit ini merupakan penyakit dengan penurunan kemampuan
kerja dari otak. Istilah demensia meliputi gejala-gejala seperti: gangguandalamberfikir,
menilai, berbahasa dan kemampuan dalam melakukan aktivitas harian secara normal.
Dimensia disebabkan paling umum oleh penyakit alzheimer. Dimana penyakit ini adalah
menyerang bagian otak yang mengontrol memori dan selanjutnya bagian otak lain yang
mengatur fungsi intelektual, emosional dan tingkah laku, sehingga seringkali disertai
sindrom-sindrom perilaku seperti psikosis, agitasi, dan depresi.

Pada umumnya penyakit ini menyerang umur 50 dan 60 tahun. Dimana penyakit ini
menyerang negara industri seperti amerika karena seiring dengan penibgkatan angka harapan
hidup dan usia tua yang banyak di negara tersebut.

Karena penyakit ini berisiko akan gangguan lainnya seperti hilangnya kemamouan
memori dan hilangnya kemampuan aktifitas fisik seperti penurunan kerja otak dan berbahasa.
Untuk itu faktor resiko yang menyebabkan penyakit ini dapat dihindari agar tidak semakin
parah yang menyebabkan gangguan kesehatan lainnya.

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa yang dimaksud dengan demensia alzheimer?
2. Bagaimana epidemiologi penyakit alzhaimer?
3. Bagaimana klasifikasi demensia alzhaimer?
4. Bagaimana gejala kilinis penyakit alzhaimer?
5. Bagaimana patofisiologi alzhaimer?
6. Apa saja faktor resiko alzhaimer?
7. Bagaimana pedoman diagnosis alzhaimer?

1
1.3 Tujuan
1. Dapat mengetahui apa itu demensia alzheimer?
2. Dapat mengetahui epidemiologi penyakit alzhaimer?
3. Dapat mengetahui klasifikasi demensia alzhaimer?
4. Dapat mengetahui gejala kilinis penyakit alzhaimer?
5. Dapat mengetahui patofisiologi alzhaimer?
6. Dapat mengetahui faktor risiko alzhaimer?
7. Dapat mengetahui pedoman diagnosis alzhaimer?

1.4 Manfaat

1. Menambah wawasan dan pengetahuan tentang penyakit alzhaimer.

2. Menambah pengetahuan tentang faktor risiko penyakit tidak menular dan
pengendaliannya
3. Dapat dijadikan bahan belajar
4. Menyampaikan informasi kepada pembaca bagaimana cara pencegahan penyakit tidak
menular
5. Menambah wawasan penulis tentang penyakit tidak menular

2
 BAB 2
PEMBAHASAN

2.1 Pengertian Dementia Alzheimer

Demensia merupakan istilah umum untuk berbagai penyakit dan kondisi yang
menyebabkan hilangnya memori yang progresif dan ketidakmampuan untuk melakukan
aktivitas harian. Penyakit ini merupakan penyakit dengan penurunan kemampuan kerja dari
otak. Istilah demensia meliputi gejala-gejala seperti : gangguan dalam berfikir, menilai,
berbahasa dan kemampuan dalam melakukan aktivitas harian secara normal. Demensia juga
dikaitkan dengan masalah-masalah emosional dan perilaku, seperti : depresi, kecemasan,
halusinasi, paranoia dan tingkah laku sosial yang tidak patut seperti sumpah serapah,
menimbun barang-barang, berkelana dan pola tidur yang berubah.

Penyebab paling umum dari demensia adalah penyakit Alzheimer yang merupakan dua
per tiga dari keseluruhan kausa demensia. Penyakit Alzheimer merupakan penyakit dengan
onset yang lambat dan gradual. Pertama kali menyerang bagian otak yang mengontrol
memori dan selanjutnya bagian otak lain yang mengatur fungsi intelektual, emosional dan
tingkah laku, sehingga seringkali disertai sindrom-sindrom perilaku seperti psikosis, agitasi
dan depresi.

Penyakit Alzheimer ini biasanya timbul antara umur 50 dan 60 tahun. Terdapat
degenerasi korteks yang difus pada otak di lapisan-lapisa luar terutama di daerah frontal dan
temporal. Atropi ini dapat dilihat pada pneumo-ensefalogram dimana tampak sisterna
ventrikel membesar serta banyak hawa di ruang subarakhnoid

2.2 Epidemiologi
Penyakit Alzheimer mengenai sekitar 5 juta orang di Amerika Serikat dan lebih dari 30
juta orang di seluruh dunia. Peningkatan jumlah penderita penyakit Alzheimer di negara-
negara industri adalah seiring dengan peningkatan angka harapan hidup usia tua yang kian
pesat di negara-negara tersebut.

Beberapa hal yang berkaitan dengan epidemiologi :

3
 a. Faktor Demografi
Insiden demensia meningkat sesuai umur, dimana mengenai 15-20 % individu di atas
usia 65 tahun, dan 45 % di atas usia 80 tahun. Berdasarkan gender, terdapat perbedaan
frekuensi etiologi dimana untuk pria terdapat angka yang tinggi untuk demensia yang
disebabkan oleh kelainan vaskular dibanding yang disebabkan oleh penyakit
Alzheimer. Secara keseluruhan frekuensi demensia adalah sama pada wanita dan pria,
meski beberapa studi menunjukkan bahwa resiko untuk terkena Alzheimer adalah
lebih tinggi pada wanita dibanding pria oleh karena hilangnya efek neurotropik dari
estrogen pada wanita di usia menopause.
b. Tren
Secara dramatis, peningkatan angka harapan hidup juga meningkatkan angka penyakit
demensia. Mereka yang memiliki keluarga dekat yang menderita demensia, memiliki
kecendruangan lebih tinggi untuk terkena demensia dibandingkan populasi lainnya.
Dan mereka yang menderita Down Syndrome cenderung untuk terkena Demensia
Alzheimer suatu saat nanti.

2.3 Klasifikasi Demensia

1. Menurut Umur:
a) Demensia senilis (>65 th)
b) Demensia prasenilis (<65 th)
2. Menurut perjalanan penyakit
a) Reversibel
b) Ireversibel (Normal pressure hydrocephalus, subdural hematoma, vit B
Defisiensi, Hipotiroidisma, intoxikasi Pb.
3. Menurut kerusakan struktur otak Tipe Alzheimer Tipe non-Alzheimer
a) Demensia vaskular
b) Demensia Jisim Lewy (Lewy Body dimensia)
c) Demensia Lobus frontal-temporal
d) Demensia terkait dengan SIDA(HIV-AIDS)
e) Morbus Parkinson
f) Morbus Huntington
g) Morbus Pick
h) Morbus Jakob-Creutzfeldt
i) Sindrom Gerstmann-Sträussler-Scheinker

4
 j) Prion disease
k) Palsi Supranuklear progresif
l) Multiple sklerosis
m) Neurosifilis
n) Tipe campuran
4. Menurut sifat klinis:
a) Demensia proprius
b) Pseudo-demensia

2.4 Gejala Klinis

Gejala klinis yang berkaitan dengan defisit kognitif multipel antara lain :

1. Gangguan memori, termasuk ketidakmampuan untuk mempelajari informasi yang

baru atau me-recall informasi yang telah dipelajari sebelumnya.
2. Gangguan berbahasa (aphasia).
3. Gangguan dalam kemampuan untuk melakukan aktivitas fisik meskipun fungsi organ
motorik masih utuh (apraxia).
4. Gangguan dalam mengenali objek, meskipun fungsi organ sensorik masih utuh.
(agnosia).
5. Gangguan dalam kemampuan untuk merencanakan, mengorganisasikan, berpikir
sekuensial dan abstrak (gangguan fungsi eksekutif).

Dalam perjalanannya, penyakit Alzheimer dapat dibagi dalam 3 fase meliputi :

1. Fase awal (Ringan) Pada tahap ini pasien mulai mengalami kehilangan memori maupun
fungsi kognitif lainnya, tapi pasien masih dapat mengkompensasinya dan masih dapat
berfungsi secara normal dan independen dengan sedikit pertolongan. Sikap apati dan
kecenderungan menarik diri yang merupakan gambaran di semua fase, mulai timbul di
fase ini. Ciri-cirinya:
a. Gangguan Kognitif dan memori yang signifikan
 Lupa kisah hidupnya sendiri dan peristiwa yang baru terjadi.
 Mengalami kesulitan untuk mengingat nama dan wajah teman dan keluarga. Tapi
masih dapat membedakan wajah yang familiar dengannya dari yang tidak
dikenalnya.

5
  Masih mengingat nama sendiritapi kesulitan untuk mengingat alamat dan nomer
telefon.. Tidak dapat berpikir logik secara jernih.
 Tidak dapat mengatur pembicaraan mereka sendiri Tidak dapat lagi mengikuti
instruksi oral maupun tulisan. Masalah keuangan dan aritmetika semakin
meningkat.
 Terputus dari realitas. Tidak mengenal diri sendiri di depan cermin dan dapat
menganggap suatu cerita di televisi sebagai suatu kenyataan.
 Disorientasi cuaca, hari dan waktu.
b. Gangguan berkomunikasi
 Mengalami kesulitan dalam berbicara, memahami, membaca dan menulis.
 Mengulang-ulang cerita, kata-kata, pertanyaan dan bahasa tubuh.
 Masih dapat membaca tapi tidak berespon dengan tepat terhadap materi
bacaannya.
 Kesulitan menyelesaikan kalimat.
c. Perubahan kepribadian mulai signifikan
 Apatis, menarik diri, curiga, paranoid (seperti menuduh pasangan berhianat atau
anggota keluarga ada yang mencuri).
 Cemas, agitasi dan iritabel, agresif dan mengancam Halusinasi dan delusi muncul.
 Dapat melihat, mendengar, mencium dan mengecap sesuatu yang tidak nyata.
d. Perilaku yang aneh mulai timbul
 Mencari dan menimbun benda-benda yang tidak berharga.
 Lupa makan secara teratur ataupun hanya makan satu jenis makanan saja.

2. Fase menengah (Sedang)

Gambaran utama dari fase ini adalah penurunan fungsi dari berbagai sistem tubuh
pada saat yang bersamaan dan membuat ketergantungan pada orang lain yang merawat
menjadi meningkat. Gangguan kognitif dan memori makin memberat, kepribadian mulai
berubah dan masalah-masalah fisik mulai meningkat. Muncul sikap agresif, halusinasi
dan paranoid. Ciri-cirinya:
a. Peningkatan dependensi
 Dapat makan sendiri, tapi butuh bantuan untuk makan dan minum yang cukup
Membutuhkan bantuan untuk berpakaian yang sesuai dengan cuaca atau situasi

6
  Membutuhkan bantuan untuk menyisir rambut, mandi, sikat gigi, dan
menggunakan toilet. Tidak dapat lagi ditinggalkan sendiri dengan aman (dapat
meracuni diri sendiri, membakar diri sendiri).
b. Penurunan kontrol sadar
 Inkontinensia uri dan feses.
 Tidak merasa nyaman duduk di kursi atau di toilet.

3. Fase Lanjut (Berat)

Pada fase ini dapat dijumpai kemunduran kepribadian, gejala kognittif dan fisik
memberat. Tingkah laku yang liar di fase awal perkembangan penyakit berubah menjadi
lebih tumpul. Ciri-ciri :
a. Kognitif dan memori yang makin memburuk
Tidak mengenali lagi orang yang familiar, termasuk istri dan anggota keluarga yang
lain
b. Kemampuan komunikasi benar-benar lenyap
 Tampak merasa tidak nyaman. Tapi dapat berteriak bila disentuh ataupun
bergerak.
 Tidak mampu untuk tersenyum dan berkata-kata, atau berbicara cengan
inkoheren.
 Tidak dapat menulis dan memahami material bacaan.
c. Kontrol sadar terhadap tubuh hilang:
 Tidak dapat mengontrol gerakan, otot-otot terasa kaku. Inkontinensia urin dan
fecal komplit.
 Tidak dapat berjalan, berdiri, sit up, ataipunmengangkat kepala tanpa bantuan
orang lain.
 Tidak dapat menelan makanan dengan mudah, sering tersedak.
d. Dependensi komplit terhadap orang lain
Membutuhkan bantuan di segala aktivitas hidupnya. Membuthkan perawatan
sepanjang waktu.
e. Penurunan dearajat kesehatan yang bermakna
Sering terjadi infeksi, kejang-kejang, penurunan berat badan, kulit menjadi tipis dan
gampang luka serta adanya refleks-refleks abnormal.
f. Tubuh melemah

7
  Menolak makan atau minum, berhenti kencing, tidak dapat berespon terhadap
lingkungan.
 Hanya dapat merasakan dingin dan rasa tidak nyaman, serta hanya berespon
minimal terhadap sentuhan.
 Kelelahan dan tidur yang berlebihan.
 Organ-organ sensoris tidak berfungsi lagi ; bila organ sensoris masih berfungsi,
otak tidak mampu menerima input.
g. Perubahan kepribadian:
Apatis, menarik diri. Kepribadian yang tumpul.
h. Perilaku yang aneh :
Menyentuh sesuatu benda berulang-ulang.

2.5 Patofisiologi
Patologi anatomi dari Penyakit Alzheimer meliputi dijumpainya Neurofibrillary
Tangles (NFTs), plak senilis dan atropi serebrokorteks yang sebagian besar mengenai daerah
asosiasi korteks khususnya pada aspek medial dari lobus temporal. perbandingan otak normal
dengan alzheimer's Meskipun adanya NFTs dan plak senilis merupakan karakteristik dari
Alzheimer, mereka bukanlah suatu patognomonik. Sebab, dapat juga ditemukan pada
berbagai penyakit neurodegeneratif lainnya yang berbeda dengan Alzheimer, seperti pada
penyakit supranuklear palsy yang progresif dan demensia pugilistika dan pada proses
penuaan normal.

Distribusi NFTs dan plak senilis harus dalam jumlah yang signifikan dan menempati
topograpfik yang khas untuk Alzheimer. NFTs dengan berat molekul yang rendah dan
terdapat hanya di hippokampus, merupakan tanda dari proses penuaan yang normal. Tapi bila
terdapat di daerah medial lobus temporal, meski hanya dalam jumlah yang kecil sudah
merupakan suatu keadaaan yang abnormal. Selain NFTs dan plak senilis, juga masih terdapat
lesi lain yang dapat dijumpai pada Alzheimer yang diduga berperan dalam gangguan kognitif
dan memori, meliputi :

1. Degenerasi granulovakuolar Shimkowich

2. Generasi Benang-benang neuropil Braak
3. Degenerasi neuronal dan sinaptik.

8
 Berdasarkan formulasi di atas, tampak bahwa mekanisme patofisiologis yang mendasari
penyakit Alzheimer adalah terputusnya hubungan antar bagian-bagian korteks akibat
hilangnya neuron pyramidal berukuran medium yang berfungsi sebagai penghubung bagian-
bagian tersebut, dan digantikan oleh lesi-lesi degeneratif yang bersifat toksik terhadap sel-sel
neuron terutrama pada daerah hipokampus, korteks dan ganglia basalis. Hilangnya neuron-
neuron yang bersifat kolinergik tersebut, meneyebabkan menurunnya kadar neurotransmitter
asetilkolin di otak. Otak menjadi atropi dengan sulkus yang melebar dan terdapat peluasan
ventrikel-ventrikel serebral.

2.6 Etiologi dan Faktor Risiko

Penyebab dari Alzheimer masih belum diketahui secara pasti, tapi perpaduan berbagai
faktor resiko diduga sebagai penyebabnya. Faktor-faktor tersebut antara lain :

a. Bertambahnya usia, riwayat keluarga yang positif, dan cedera kepala.

b. Toksin dari lingkungan.
c. Gaya hidup dan diet yang tidak sehat Stres, kecemasan dan sikap pesimis yang
berlebihan.
d. Genetik:
 Lipoprotein E-epsilon 4 yang rapuh dan gampang mengalami mutasi.
 Protein prekursor amiloid (APP) pada kromosom 21.
 Trisomi kromosom 21 (down’s syndrom). Pasien dengan sindrom down
cenderung terkena alzheimer onset dini pada usia di atas 30 tahun.
 Gen presenilin I yang terdapat di kromosom 14. Mutasi pada gen inilah yang
berkaitan erat dengan Alzheimer familial.
 Gen presenilin II pada kromosom 1. Mutasi pada gen ini berkaitan erat dengan
penyakit Alzheimer yang terjadi pada penduduk di daerah sungai Volga, Rusia.

9
2.7 Pedoman Diagnosis

Pasien kemungkinan terkena demensia akibat Penyakit Alzheimer bila memenuhi kriteria
untuk demensia dan memiliki perjalanan penyakit yang gradual dan bertahap. Meskipun
untuk diagnosis yang pasti haruslah dengan konfirmasi secara histopatologi atau melalui
pemeriksaan postmortem, kriteria berikut ini cukup memadai untuk menegakkan diagnosis.
Berdasarkan PPDGJ – III pedoman diagnostik untuk demensia:
1. Adanya penurunan kemampuan daya ingat dan daya piker yang sampai mengganggu
kegiatan harian seseorang (personal activities of daily living) seperti: mandi,
berpakaian, makan, kebersihan diri, buang air besar dan kecil.
2. Tidak ada gangguan kesadaran (clear consciousness)
3. Gejala dan disabilitas sudah nyata untuk paling sedikit 6 bulan.
Pedoman diagnostik untuk Demensia pada penyakit Alzheimer (F00.) :

1. Terdapatnya gejala demensia Onset bertahap (insidious onset) dengan deteriorasi

lambat.
2. Onset biasanya sulit ditentukan waktunya yang persis, tiba-tiba orang lain sudah
menyadari adanya kelainan tersebut.Dalam perjalanan penyakitnya dapat terjadi suatu
taraf yang stabil (plateau) secara nyata.
3. Tidak adanya bukti klinis, atau temuan dari pemeriksaan khusus yang menyatakan
bahwa kondisi mental itu dapat disebabkan oleh penyakit otak atau sistemik lain yang
dapat menimbulkan demensia (misalnya hipotiroidisme, hiperkalsemia, defisiensi
vitamin B12, defisiensi niasin, neurosifilis, hidrosefalus bertekanan normal, atau
hematoma subdural).
4. Tidak adanya serangan apoplektik mendadak, atau gejala neurologik kerusakan otak
fokal seperti hemiparesis, hilangnya daya sensorik, defek lapangan pandang mata, dan
inkoordinasi yang terjadi dalam masa dini dari gangguan itu (walaupun fenomena ini
di kemudian hari dapat bertumpang tindih).
Pedoman diagnostik untuk Demensia pada penyakit Alzheimer Onset Dini (F00.0) :
1. Demensia yang onsetnya di bawah 65 tahun
2. Perkembangan gejala cepat dan progresif (deteriorasi)
3. Adanya riwayat keluarga yang berpenyakit Alzheimer yang merupakan faktor yang
menyokong diagnosis tetapi tidak harus dipenuhi.
Pedoman diagnostik untuk Demensia pada penyakit Alzheimer Onset Lambat (F00.1)
:

10
 1. Sama tersebut di atas, hanya onset sesudah 65 tahundan perjalanan penyakit yang
lamban dan biasanya dengan gangguan daya ingat sebagai gambaran utamanya.
Pedoman diagnostik untuk Demensia pada penyakit Alzheimer, tipe tak khas atau
campuran (atypical atau mixed type) (F00.2) :
1. Yang tidak cocok dengan untuk F00.0 atau F00.1 Tipe campuran adalah Demensia
Alzheimer + Vaskuler.
Selain itu , untuk yang tidak terklasifikasikan digolongkan dalam penyakit Alzheimer
YTT (F00.9).

2.8 Terapi
Pendekatan terapi pada penyakit Alzheimer didasarkan pada teori yang berkembang
sesuai patogenesis dan patofisiologis penyakit dan kebutuhan untuk memperbaiki gejala-
gejala kognitif dan tingkah laku yang mengalami gangguan, meskipun hingga saat ini belum
ada terapi yang benar-benar secara meyakinkan mencegah Alzheimer ataupun memperlambat
perjalanannya. Terapi medis untuk Alzheimer meliputi :

1. Obat-obatan Psikotropik dan intervensi perilaku

Berbagai intervensi farmakologis dan perilaku dapat memperbaiki gejala
klinik penyakit Alzheimer, seperti : kecemasan, agitasi dan perilaku psikotik, yang
memang pendekatan terbaiknya adalah secara simptomatis saja. Obat-obatan ini
sangat berguna meski keefektifannya sedang dan bersifat sementara saja dan tidak
mampu untuk mencegah perkembangan penyakit dalam jangka waktu yang lama.
Intervensi perilaku meliputi pendekatan patient centered ataupun melalui
pelatihan tenaga yang siap memberikan bantuan perawatan terhadap pasien.
Intervensi-intervensi ini dikombinasikan dengan farmakoterapi seperti penggunaan
anxiolytic untuk anxietas dan agitasi, neuroleptik untuk keadaan psikotiknya dan anti
depressan untuk keadaan depresinya. Beberapa obat psikotik yang dianjurkan untuk
digunakan oleh banyak praktisi adalah : haloperidol, risperidone, olanzapine dan
quetiapine. Obat-obatan ini diberikan dalam dosis minimal yang masih efektif untuk
meminimalisir efek samping, oleh karena sebagian besar pasien adalah mereka yang
berusia lanjut.
2. Cholinesterase Inhibitors (ChEIs)
Strategi yang digunakan secara luas untuk mengatasi gejala-gejala alzheimer
adalah mengganti kehilangan neurotransmitter asetilkolin di korteks serebri. Seperti
diketahui, pada penyakit Alzheimer terdapat kehilangan yang substansial dari

11
 asetilkolin, penurunan jumlah enzim asetiltransferase (enzim untuk biosintetis
asetilkolin) dan hilangnya neuron-neuron kolinergik di daerah subkortikal (nukleus
basalis dan hippokampus) yang memiliki serabut projeksi ke korteks. Observasi ini
menghasilkan teori bahwa manifestasi klinis dari alzheimer timbul sebagai akibat dari
hilangnya persarafan kolinergik ke korteks serebri. Akibatnya, dikembangkanlah
berbagai senyawa yang mampu menggantikan defek kolinergik ini dengan cara
mengintervensi proses degradasi asetilkolin oleh asetilkolinesterase sinaptik
(spesifik), ataupun oleh asetilkolinesterase non sinaptik (non spesifik) yang sering
disebut sebagai butyrylkolinesterase (BuChE).

Obat-obatan yang dianjurkan diantaranya adalah tacrine (cognex), donepezil

(aricept), rivastigmine (exelon) dan galantamine (reminyl). Hanya tacrin dan
rivastigminlah yang juga menghambat BuChE. Hal ini penting untuk kemanjuran
terapi, sebab dalam perjalanan penyakit Alzheimer, BuChE akan meninggi dan di
sintesis oleh berbagai lesi Alzheimer termasuk oleh plak senilis. Efek obat-oabtan ini
antara lain : (1) Memperbaiki fungsi kognitif pada fase yang lanjut (2) Memperbaiki
gangguan perilaku (3) Menolong pasien dengan demensia akibat gangguan vaskuler
yang sering muncul bersamaan dengan Alzheimernya.

3. Antagonis N-methyl-D-aspartate (NMDA)

Merupakan obat generasi baru yang amat berguna pada Alzheimer fase lanjut.
Kombinasi dengan asetilkolinesterase inhibitor terbukti lebih manjur. Mamantine
adalah contoh obat golongan ini, yang juga dapat digunakan untuk keadaan
neurodegeneratif lainnya seperti huntington disease, demensia terkait AIDS dan
demensia vaskular.
4. Anti radikal bebas
Dapat digunakan tocopherol (vitamin E) yang berfungsi memperbaiki
kerusakan oksidatif akibat radikal bebas yang memberi kontribusi sebagai penyebab
dari Alzheimer.
5. Agen anti inflamasi (nonsteroid)
Pemberian agen ini berdasarkan postulat bahwa berbagai lesi Alzheimer
seperti plak senilis, membutuhkan suatu keadaan inflamasi agar dapat berkembang
menjadi fase yang lebih berat. Berbagai studi menunjukkan adanya perbaikan dan
perlambatan perkembangan Alzheimer setelah pemberian singkat obat anti inflamasi
ini. Contoh obat adalah rofecoxib (vioxx) dan naproxen (aleve).

12
6. Antibiotik
Obat ini berguna untuk mengurangi deposisi amiloid otak pada pasien
Alzheimer.

13
 BAB 3
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Penyakit Alzheimer mengenai sekitar 5 juta orang di Amerika Serikat dan lebih dari 30
juta orang di seluruh dunia. Peningkatan jumlah penderita penyakit Alzheimer di negara-
negara industri adalah seiring dengan peningkatan angka harapan hidup usia tua yang kian
pesat di negara-negara tersebut.

Penyakit Alzheimer merupakan penyakit dengan onset yang lambat dan gradual.
Pertama kali menyerang bagian otak yang mengontrol memori dan selanjutnya bagian otak
lain yang mengatur fungsi intelektual, emosional dan tingkah laku, sehingga seringkali
disertai sindrom-sindrom perilaku seperti psikosis, agitasi dan depresi.Penyakit ini
merupakan penyakit dengan penurunan kemampuan kerja dari otak. Istilah demensia meliputi
gejala-gejala seperti : gangguan dalam berfikir, menilai, berbahasa dan kemampuan dalam
melakukan aktivitas harian secara normal. Demensia juga dikaitkan dengan masalah-masalah
emosional dan perilaku, seperti : depresi, kecemasan, halusinasi, paranoia dan tingkah laku
sosial yang tidak patut seperti sumpah serapah, menimbun barang-barang, berkelana dan pola
tidur yang berubah

Penyakit Alzheimer ini biasanya timbul antara umur 50 dan 60 tahun. Terdapat
degenerasi korteks yang difus pada otak di lapisan-lapisa luar terutama di daerah frontal dan
temporal. Atropi ini dapat dilihat pada pneumo-ensefalogram dimana tampak sisterna
ventrikel membesar serta banyak hawa di ruang subarakhnoid.

3.2 Saran

Agar terhindar dari penyakit alzheimer ini kita dapat menjaga gaya hidup kita, biasakan hidup
sehat , rajin berolahraga, banyak minum air putih, makan buah dan sayur dan istirahat yang
cukup setiap hari.

14
 DAFTAR PUSTAKA
Arif, Muttaqin . 2008 . Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persyarafan .
Jakarta : Salemba Medika
Japardi, Iskandar. 2002. Penyakit Alzheimer. Universiyas Sumatera Utara : Fakultas
Kedokteran. Website : library.usu.ac.id diakses pada tanggal 15 april 2018
Stanley,Mickey. Buku Ajar Keperawatan Gerontik.Edisi2. EGC. Jakarta;2002
Darmojo, R. (2004). Buku Ajar Geriatri ( Ilmu Kesehatan Usia Lanjut ) edisi ke- 3. Jakarta
: Balai Penerbit FKU.
Videbeck L, Sheila ; (2008). Buku ajar keperawatan jiwa, Jakarta : EGC.

15