BAB I

LAPORAN PENDAHULUAN

ACUTE DECOMPENSATED HEART FAILURE

A. DEFINISI
Acute Decompensated Heart Failure (ADHF) merupakan gagal jantung akut
yang didefinisikan sebagai serangan yang cepat (rapid onset) dari gejala – gejala atau
tanda – tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Disfungsi ini dapat berupa
disfungsi sistolik maupun diastolik, abnormalitas irama jantung, atau ketidakseimbang
an preload dan afterload. ADHF dapat merupakan serangan baru tanpa kelainan
jantung sebelumnya, atau dapat merupakan dekompensasi dari gagal jantung kronik
(chronic heart failure) yang telah dialami sebelumnya. ADHF muncul bila cardiac
output tidak dapat memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. (Hanafi, 2008).
Acute Decompensated Heart Failure (ADHF) merupakan gagal jantung akut
yang didefinisikan sebagai serangan yang cepat (rapid onset) dari gejala – gejala atau
tanda – tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Disfungsi ini dapat berupa
disfungsi sistolik maupun diastolik, abnormalitas irama jantung, atau
ketidakseimbangan preload dan afterload. ADHF dapat merupakan serangan baru
tanpa kelainan jantung sebelumnya, atau dapat merupakan dekompensasi dari gagal
jantung kronik (chronic heart failure) yang telah dialami sebelumnya. ADHF muncul
bila cardiac output tidak dapat memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh (Putra,
2012).
ADHF adalah didefinisikan sebagai perburukan keadaan dari simtom HF yang
biasanya disebabkan oleh edema pulmonal kardiogenik dengan akumulasi cairan yang
cepat pada paru (Pinto, 2012).

B. PENYEBAB/FACTOR PREDISPOSISI :
1. Dekompensasi pada gagal jantung kronik yang sudah ada (kardiomiopati).
2. Sindroma koroner akut.
3. Infark miokardial/unstable angina pektoris dengan iskemia yang bertambah luas
dan disfungsi sistemik.
4. Komplikasi kronik IMA.
 5. Infark ventrikel kanan.
6. Krisis Hipertensi.
7. Aritmia akut (takikardia ventrikuler, fibrilasi ventrikular, fibrilasi atrial, takikardia
supraventrikuler, dll).
8. Regurgitasi valvular/endokarditis/ruptur korda tendinae, perburukan regurgitasi
katup yang sudah ada.
9. Stenosis katup aorta berat.
10. Tamponade jantung.
11. Diseksi aorta.
12. Kardiomiopati pasca melahirkan

C. TANDA DAN GEJALA

Adapun tanda dan gejala pada adhf yaitu :
1. Sesak nafas (dyspnea) Muncul saat istirahat atau saat beraktivitas (dyspnea on
effort).
2. Orthopnea.
3. Sesak muncul saat berbaring, sehingga memerlukan posisi tidur setengah duduk
dengan menggunakan bantal lebih dari satu.
4. Paroxysmal Nocturnal Dyspneu ( PND ) yaitu sesak tiba-tiba pada malam hari
disertai batuk- batuk.
5. Takikardi dan berdebar- debar yaitu peningkatan denyut jantung akibat
peningkatan tonus simpatik.
6. Batuk- batuk terjadi akibat oedema pada bronchus dan penekanan bronchus oleh
atrium kiri yang dilatasi. Batuk sering berupa batuk yang basah dan berbusa,
kadang disertai bercak darah.
7. Mudah lelah (fatigue) terjadi akibat curah jantung yang kurang yang menghambat
jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa
katabolisme. Juga terjadi akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk
bernafas dan insomnia yang terjadi akibat distres pernafasan dan batuk.
8. Adanya suara jantung P2 , S3, S4 menunjukkan insufisiensi mitral akibat dilatasi
bilik kiri atau disfungsi otot papilaris. Oedema (biasanya pitting edema ) yang
dimulai pada kaki dan tumit dan secara bertahap bertambah keatas disertai
penambahan berat badan.
9. Pembesaran hepar terjadi akibat pembesaran vena di hepar.
 10. Ascites.
11. Bila hepatomegali ini berkembang, maka tekanan pada pembuluh portal
meningkat sehingga cairan terdorong keluar rongga abdomen.
12. Nokturia (rasa ingin kencing di malam hari) terjadi karena perfusi ginjal dan curah
jantung akan membaik saat istirahat.
13. Peningkatan tekanan vena jugularis (JVP)

D. PATOFISIOLOGI
ADHF dapat muncul pada orang yang sebelumnya menderita gagal jantung
kronik asimptomatik yang mengalami dekompensasi akut atau dapat juga terjadi pada
mereka yang tidak pernah mengalami gagal jantung sebelumnya. Etiologi ADHF
dapat bersumber dari kardiovaskuler maupun non kardiovaskuler. Etiologi ini beserta
dengan faktor presipitasi lainnya akan menimbulkan kelainan atau kerusakan pada
jantung yang diakibatkan oleh proses iskemia miokard atau hipertropi remodeling otot
jantung atau kerusakan katup jantung yang dapat menyebabkan disfungsi ventrikel
sehingga terjadi gangguan preload maupun afterload sehingga menurunkan curah
jantung. B ila curah jantung menurun, maka tubuh akan mengeluarkan mekanisme
neurohormonal untuk mengkompensasi penurunan curah jantung. Mekanisme ini
melibatkan sistem adrenergik, renin angiotensin dan aldosteron sehingga terjadi
peningkatan tekanan darah akibat vasokonstriksi arteriol dan retensi natrium dan air.
Pada individu dengan remodeling pada jantungnya, mekanisme kompensasi
akan menempatkannya pada keadaan gagal jantung asimptomatik dimana jantungnya
telah mengalami disfungsi terutama ventrikel tetapi masih bisa dikompensasi agar
tetap dapat mempertahankan metabolisme dalam tubuh. Tetapi bila telah mencapai
ambang batas kompensasi, maka mekanisme ini akan terdekompensasi sehingga
muncul gejala klinis tergantung dari ventrikel yang terkena sehingga muncul ADHF.
Proses remodeling maupun iskemia miokard akan menyebabkan kontraksi
miokard menurun dan tidak efektif untuk memompa darah. Hal ini akan menimbulkan
penurunan stroke volume dan akhirnya terjadi penurunan curah jantung. Penurunan
kontraktilitas miokard pada ventrikel kiri (apabila terjadi infark di daerah ventrikel
kiri) akan menyebabkan peningkatan beban ventrikel kiri. Hal ini disebabkan karena
penurnan kontraktilitas miokard disertai dengan peningkatan venous return (aliran
balik vena). Hal ini tentunya akan meningkatkan bendungan darah di paru – paru. B
endungan ini akan menimbulkan transudasi cairan ke jaringan dan alveolus paru
sehingga terjadilah oedema paru. Oedema ini tentunya akan menimbulkan gangguan
pertukaran gas di paru – paru.
Sedangkan apabila curah jantung menurun, maka secara fisiologis tubuh akan
melakukan kompensasi melalui perangsangan sistem adrenergik dan RAA untuk
mempertahankan curah jantung ke arah normal. Sedangkan apabila tubuh tidak
mampu lagi melakukan kompensasi, maka penurunan curah jantung akan memicu
penurunan aliran darah ke jaringan berlanjut. Apabila terjadi penurunan aliran darah
ke ginjal, akan memicu retensi garam dan air oleh sistem renin angiotensin aldosteron.
Retensi ini akan menjadi lebih progresif karena tidak diimbangi dengan peningkatan
tekanan atrium kanan akibat proses dekompensasi, sehingga terjadi kelebihan volume
cairan yang berujung pada oedema perifer (Price, 2010).
E. WOC
F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Laboratorium :
a. Hematologi : Hb, Ht, Leukosit.
b. Elektrolit : K, Na, Cl, Mg.
c. Enzim Jantung (CK-MB , Troponin, LDH).
d. Gangguan fungsi ginjal dan hati : B UN, Creatinin, Urine Lengkap, SGOT,
SGPT.
e. Gula darah.
f. Kolesterol, trigliserida.
g. Analisa Gas Darah
2. Elektrokardiografi, untuk melihat adanya :
a. Penyakit jantung koroner : iskemik, infark.
b. Pembesaran jantung (LVH : Left Ventricular Hypertrophy).
c. Aritmia.
d. Perikarditis.
3. Foto Rontgen Thoraks, untuk melihat adanya :
a. Edema alveolar.
b. Edema interstitials.
c. Efusi pleura.
d. Pelebaran vena pulmonalis.
e. Pembesaran jantung.
f. Echocardiogram menggambarkan ruang –ruang dan katup jantung.
g. Radionuklir.
h. Mengevaluasi fungsi ventrikel kiri.
i. Mengidentifikasi kelainan fungsi miokard
4. Pemantauan Hemodinamika (Kateterisasi Arteri Pulmonal Multilumen)
bertujuan untuk :
a. Mengetahui tekanan dalam sirkulasi jantung dan paru.
b. Mengetahui saturasi O2 di ruang-ruang jantung.
c. Biopsi endomiokarditis pada kelainan otot jantung.
d. Meneliti elektrofisiologis pada aritmia ventrikel berat recurrent.
e. Mengetahui beratnya lesi katup jantung.
f. Mengidentifikasi penyempitan arteri koroner.
 g. Angiografi ventrikel kiri (identifikasi hipokinetik, aneurisma ventrikel, fungsi
ventrikel kiri).
h. Arteriografi koroner (identifikasi lokasi stenosis arteri koroner)
G. PENATALAKSANAAN MEDIK
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah :
a. Mendukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
b. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan- bahan
farmakologis.
c. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretik , diet
dan istirahat.
d. Menghilangkan faktor pencetus (anemia, aritmia, atau masalah medis lainnya).
e. Menghilangkan penyakit yang mendasarinya baik secara medis maupun bedah.

Penatalaksanaan sesuai klasifikasi gagal jantung adalah sebagai berikut :

a. Functional Class I (FC I) : Non farmakologi.
b. FC II & III : Diuretik, digitalis, ACE inhibitor, vasodilator, kombinasi diuretik,
digitalis.
c. FC IV : Kombinasi diuretik, digitalis, ACE inhibitor seumur hidup.
Terapi non farmakologis meliputi :
a. Diet rendah garam ( pembatasan natrium ).
b. Pembatasan cairan.
c. Mengurangi berat badan.
d. Menghindari alcohol.
e. Manajemen stress.
f. Pengaturan aktivitas fisik
Terapi farmakologis meliputi :
a. Digitalis, untuk meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan memperlambat
frekuensi jantung. Misal : digoxin.
b. Diuretik, untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal serta
mengurangi edema paru. Misal : furosemide (lasix).
c. Vasodilator, untuk mengurangi impedansi (tekanan) terhadap penyemburan
darah oleh ventrikel. Misal : natrium nitropusida, nitrogliserin.
d. Angiotensin Converting Enzyme inhibitor (ACE inhibitor) adalah agen yang
menghambat pembentukan angiotensin II sehingga menurunkan tekanan
darah. Obat ini juga menurunkan beban awal (preload) dan beban akhir
(afterload). Misal : captopril, quinapril, ramipril, enalapril, fosinopril,dll.
Inotropik (Dopamin dan Dobutamin). Dopamin digunakan untuk
meningkatkan tekanan darah , curah jantung dan produksi urine pada syok
kardiogenik. Dobutamin menstimulasi adrenoreseptor di jantung sehingga
meningkatkan kontraktilitas dan juga menyebabkan vasodilatasi sehingga
mengakibatkan penurunan tekanan darah. Dopamin dan dobutamin sering
digunakan bersamaan.
 Dopamin >> Pada dosis kecil 2,5 s/d 5 mg/kg akan merangsang alpha-
adrenergik beta-adrenergik dan reseptor dopamine ini mengakibatkan
keluarnya katekolamin dari sisi penyimpanan saraf. Memperbaiki
kontraktilitas curah jantung dan isi sekuncup. Dilatasi ginjal-serebral
dan pembuluh koroner. Pada dosis maximal 10-20 mg/kg BB akan
menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan beban kerja jantung.
 Dobutamin >> Merangsang hanya betha adrenergik. Dosis mirip
dopamine memperbaiki isi sekuncup, curah jantung dengan sedikit
vasokonstriksi dan tachicardi.
Tindakan-tindakan mekanis
Dukungan mekanis ventrikel kiri (mulai 1967) dengan komterpulasi
balon intra aortic / pompa PBIA. Berfungsi untuk meningkatkan aliran
koroner, memperbaiki isi sekuncup dan mengurangi preload dan afterload
ventrikel kiri.
Tahun 1970, dengan extracorporeal membrane oxygenation (ECMO).
Alat ini menggantikan fungsi jantung paru. Mengakibatkan aliran darah dan
pertukaran gas. Oksigenasi membrane extrakorporeal dapat digunakan untuk
memberi waktu sampai tindakan pasti seperti bedah by pass arteri koroner,
perbaikan septum atau transplantasi jantung dapat dilakukan.
Pada dasarnya pengobatan penyakit decompensasi cordis adalah
sebagai berikut:
1. Pemenuhan kebutuhan oksigen
a. pengobatan faktor pencetus
b. istirahat
2. Perbaikan suplai oksigen /mengurangi kongesti
a. pengobatan dengan oksigen
b. pengaturan posisi pasien demi kelancaran nafas
c. peningkatan kontraktilitas myocrdial (obat-obatan inotropis positif)
d. penurunan preload (pembatasan sodium, diuretik, obat-obatan, dilitasi
vena)
e. penurunan afterload (obat-obatan dilatasi arteri, obat dilatasi arterivena,
inhibitor ACE)
 BAB II
KONSEP ASKEP
A. PENGKAJIAN
1. Pengkajian Primer
a. Airway
Kepatenan jalan nafas meliputi pemeriksaan obstruksi jalan nafas, adanya
benda asing, adanya suara nafas tambahan.
b. Breathing Frekuensi nafas, apakah ada penggunaan otot bantu nafas, retraksi
dada, adanya sesak nafas, palpasi pengembangan paru, auskultasi suara nafas,
kaji adanya suara nafas tambahan.
c. Circulation Pengkajian mengenai volume darah dan cardiac output serta adanya
perdarahan. pengkajian juga meliputi status hemodinamik, warna kulit, nadi.
2. Pengkajian Sekunder
a. Aktivitas/istirahat
1) Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri
dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.
2) Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah
pada aktivitas.
b. Sirkulasi
1) Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit
jantung, bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septik, bengkak pada
kaki, telapak kaki, abdomen.
2) Tanda : TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan), Tekanan Nadi ;
mungkin sempit, Irama Jantung ; Disritmia, Frekuensi jantung ; Takikardia
, Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah, posisi secara inferior
ke kiri, Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat, terjadi, S1
dan S2 mungkin melemah, Murmur sistolik dan diastolic, Warna ;
kebiruan, pucat abu-abu, sianotik, Punggung kuku ; pucat atau sianotik
dengan pengisian, kapiler lambat, Hepar ; pembesaran/dapat teraba, Bunyi
napas ; krekels, ronkhi, Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting ,
khususnya pada ekstremitas.
c. Integritas ego
1) Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan
penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
 2) Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan
dan mudah tersinggung.
d. Eliminasi
1) Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari
(nokturia), diare/konstipasi.
e. Nutrisi
1) Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan
signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak,
diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic.
2) Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta
edema (umum, dependen, tekanan dn pitting).
f. Higiene
1) Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.
2) Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
g. Neurosensori
1) Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
2) Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah
tersinggung.
h. Nyeri/Kenyamanan
1) Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas
dan sakit pada otot.
2) Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi
diri.
i. Pernapasan
1) Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa
bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis,
penggunaan bantuan pernapasan.
2) Tanda :
a) Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori
pernpasan.
b) Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus
menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum.
c) Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema
pulmonal)
 d) Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.
e) Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
f) Warna kulit ; Pucat dan sianosis.
j. Interaksi sosial
1) Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa
dilakukan

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL :

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan Perubahan kontraktilitas
miokardial/peru bahan inotropik.
2. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan reflek batuk,
penumpukan secret.
3. Kelebihan volume cairan b/d meningkatnya beban awal, penurunan curah jantung
sekunder terhadap gagal jantung b/d peningkatan berat badan, odema, asites,
hepatomegali, bunyi nafas krekels, wheezing.
4. Kerusakan pertukaran gas b/d perubahan membran kapiler alveolus d/d dispneu,
ortopneu.
5. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan
6. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai oksigen/kebutuhan,
kelemahan d/d pasien mengatakan letih terus menerus sepanjang hari, sesak nafas
saat aktivitas, tanda vital berubah saat beraktivitas.
 DAFTAR PUSTAKA

Nurse,Proffesional.2008. Endokarditis. http://javanurse.blogspot.com/2008/11/endokarditis.

html. (Akses: 1 April 2009)

Suddart, & Brunner. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC

Wikipedia. 2009. Heart failure. http://www.jhltonline.org/article/PIIS

1053249806004608/fulltex#sec1

Kirk JD. Acute Decompensated Hheart Failure: Nnovel Approaches To Cclassification Aand
Treatment. [monograph on the internet]. Philadelphia : Departement of Emergency
Medicine University of Pennsylvania; 2004 [cited 2011 Apr 10]. Available
from www.emcreg.org.

A, Price, Lorraine M. Wilson.2000.Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-proses Penyakit)

Buku 2, Edisi 4. Jakarta: EGC.

Tallaj JA, Bourge RC. The Management of Acute Decompensated Heart Failure. [monograph
on the internet]. Birmingham : University of Alabama; 2003 [cited 2011 Apr 10].
Available from http://www.fac.org.ar

Lindenfeld J. Evaluation and Management of Patients with Acute Decompensated Heart

Failure. Journal of Cardiac Failure [serial on the internet]. 2010 Jun [cited 2011 Apr
10]; 16 (6): [about 23 p]. Available
from http://www.heartfailureguideline.org/ _assets/document/2010_heart_failure_gui
deline_sec_12.pdf.

Dickstein K, Cohen SA, Filippatos G, McMurray JJV, Ponikowski P, Atar D etal. ESC
Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008.
European Journal of Heart Failure [serial on the internet]. 2008 Aug [cited 2011
Apr 11]. Available from http://eurjhf.oxfordjournals.org/content/10/10/933.full.pdf
#page= 1&view=FitH.McBride BF, White M. Acute Decompensated Heart Failure:
 Pathophysiology. Journal of Medicine [serial on the internet]. 2010 [cited 2011 Apr
10]. Available from http://www.medscape.com/viewarticle/459179_3

Hollander JE. Current Diagnosis of Patients With Acute Decompensated Heart Failure.
[monograph on the internet]. Philadelphia : Departement of Emergency

Medicine University of Pennsylvania; 2001 [cited 2011 Apr 10]. Available

fromwww.emcreg.org.Tallaj JA, Bourge RC. The Management of Acute
Decompensated Heart Failure.[monograph on the internet]. Birmingham : University
of Alabama; 2003 [cited 2011 Apr 10]. Available from
http://www.fac.org.ar/tcvc/llave/c038/bourge.PDF Kirk JD. Acute Decompensated
Hheart Failure: Nnovel Approaches To Cclassification Aand Treatment.
[monograph on the internet]. Philadelphia : Departement of Emergency Medicine
University of Pennsylvania; 2004 [cited 2011 Apr 10]. Available from
www.emcreg.org