REFERAT

GLAUKOMA AKUT SUDUT TERTUTUP PRIMER

Diajukan Untuk Memenuhi Persyaratan Pendidikan Dokter Umum Fakultas

Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta
Pembimbing:
dr. Ida Nugrahani Sp. M

Disusun Oleh:

Wilda Al Aluf Riandini, S. Ked

J510170041

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2017
 REFERAT
GLAUKOMA AKUT SUDUT TERTUTUP PRIMER

Diajukan untuk memenuhi persyaratan Pendidikan Dokter Umum Fakultas

Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta

Oleh :
Wilda Al Aluf Riandini, S. Ked
J510170074

Telah disetujui dan disahkan oleh Tim pembimbing stase Ilmu Penyakit Mata
Bagian Program Pendidikan Profesi Fakultas Kedokteran Universitas
Muhammadiyah Surakarta

Pembimbing
dr. Ida Nugrahani Sp. M (...............................)

Dipresentasikan dihadapan
dr. Ida Nugrahani Sp. M (...…........................)
 BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Glaukoma adalah gangguan yang terjadi pada mata ditandai dengan
peningkatan tekanan itraokular yang tinggi dan mempengruhi kesehatan mata
yang menyebabkan terjadinya gangguan lapangan penglihatan. Mekanisme
peningkatan tekanan intraokuler pada glaukoma dipengaruhi oleh gangguan
aliran keluar humor aquos. Sedangkan glaukoma pimer sudut tertutup
merupakan glaukoma yang disebabkan adanya penutupan sudut oleh iris
perifer
Hampir 60 juta orang terkena glaukoma. Diperkirakan 3 juta penduduk
Amerika Serikat terkena glakoma dan diantara kasus tersebut, sekitar 50%
tidak terdiagnosis. Sekitar 6 juta orang mengalami kebutaan akibat glaukoma.
Glaukoma sudut tertutup didapatkan pada 10-15% kasus ras kulit putih
presentase ini jauh lebih tinggi pada orang Asia dan suku Inuit. Glaukoma
sudut tertutup primer berperan pada lebih dari 90% kebutaan bilateral akibat
glaukoma di China.

B. Tujuan
1. Untuk mengetahui fisiologi aliran aqueous humor
2. Untuk mengetahui penegakan diagnosis hingga penatalaksanaan serta
komplikasi dari Glaukoma Akut Sudut Tertutup Primer
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Fisiologi Aqueous Humor

1. Komposisi Aqueous Humor
Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata
depan dan belakang. Volumenya adalah sekitar 250 µL. Dan kecepatan
pembentukannya memiliki variasi diurnal yaitu 2,5 µL/menit. Tekanan
osmotiknya sedikit lebih tinggi dibandingkan plasma.
Komposisi aqueous humor serupa dengan plasma, kecuali bahwa
cairan aqueous humor memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat
yang lebih tinggi. Serta kandungan protein, urea, dan glukosa yang lebih
rendah.
2. Pembentukan dan Aliran Aqueous Humor
Aqueous humor diproduksi oleh corpus ciliare. Ultrafiltrat plasma
yang dihasilkan di stroma processus ciliares dimodifikasi oleh fungsi
sawar dan prosesus sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke bilik mata
depan, aqueous humor mengalir melalui pupil ke bilik mata depan lalu ke
anyaman trebekular di sudut bilik mata depan. Selama itu terjadi
pertukaran diferensial komponen – komponen aqueous dengan darah di
iris.
Peradangan atau trauma intraokular menyebabkan peningkatan
kadar protein. Hal ini disebut plasmoid aqueous dan sangan mirip dengan
serum darah.
 Gambar 1 Aliran Aqueous humor
3. Aliran Keluar Aqueous Humor
Anyaman trabekular terdiri atas berkas berkas jaringan kolagen dan
elastik yang dibungkus oleh sel-sel trabekular, membentuk suatu saringan
dengan ukuran pori-pori yang semakin mengecil sewaktu mendekati kanal
Sclemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam anyaman
trabekular memperbesar ukuran pori – pori di anyaman tersebut sehingga
kecepatan drainase aqueous humor juga meningkat.
Humor aquos merupakan media refrakta jadi harus jernih. Sistem
pengeluaran humor aquos terbagi menjadi 2 jalur, yaitu sebagian besar
melalui sistem vena dan sebagian kecil melalui otot ciliaris. Pada sistem
vena, humor aquos diproduksi oleh prosesus ciliaris masuk melewati
kamera okuli posterior menuju kamera okuli anterior melalui pupil.
Setelah melewati kamera okuli anterior cairan humor aquos menuju
trabekula meshwork ke angulus iridokornealis dan menuju kanalis
Schlemm yang akhirnya masuk ke sistem vena. Aliran humor aquos akan
melewati jaringan trabekulum sekitar 90 %. Sedangkan sebagian kecil
humor aquos keluar dari mata melalui otot siliaris menuju ruang
 suprakoroid untuk selanjutnya keluar melalui sklera atau saraf maupun
pembuluh darah. Jalur ini disebut juga jalur uveosklera (10-15%).
Tahanan utama aliran keluar aqueous humor dari bilik mata depan
adalah jaringan jukstakanalikular yang berbatasan dengan lapisan endotel
kanal Schlemm, dan bukan sistem vena. Namun, tekanan di jaringan vena
episklera menentukan nilai minimum tekananintraokular yang dapa
dicapai oleh terapi medis.

B. Definisi Glaukoma Akut Sudut Tertutup Primer

Glaukoma merupakan suatu neuropati optik yang ditandai dengan
pencekungan “cupping” diskus optikus dan penyempitan lapang pandang
yang disertai dengan peningkatan tekanan intraokuler yang merupakan
faktor resiko terjadinya glaukoma. Mekanisme peningkatan tekanan
intraokuler pada glaukoma dipengaruhi oleh gangguan aliran keluar humor
aquos.
Glaukoma sudut tertutup primer terjadi pada mata dengan
predisposisi anatomis tanpa disertai kelainan lain. Glaukoma sudut tertutup
primer hanya digunakan bila penutupan sudut primer telah menimbulkan
kerusakan nervus opticus dan kehilangan lapangan pandang.

C. Etiologi Glaukoma Akut Sudut Tertutup Primer

Glaukoma primer sudut tertutup diakibatkan oleh peningkatan
tekanan intraocular yang terjadi karena sumbatan aliran keluar aqueous
akibat adanya oklusi anyaman trabekular oleh iris perifer.
Glaukoma Akut Sudut Tertutup Primer terjadi bila terbentuk iris
bombe yang menyebabkan oklusi sudut bilik mata depan oleh iris perifer.
Dan juga dapat disebabkan oleh obat – obatan dengan efek kolinergik atau
simpatomimetik (mis: atropine sebagai obat praoperasi, antidepresan,
bronkodilator inhalasi, dekongestan hidung atau tokolitik.) serangan dapat
juga terjadi pada dilatasi pupil sewaktu oftalmoskopi, tetapi jarang. Faktor
keturunan bersifat poligenik dengan ditandai posisi lensa dan ketebalannya
lebih kearah depan, mempengaruhi terjadinya penyakit ini.
D. Epidemiologi Glaukoma Akut Sudut Tertutup Primer
Hampir 60 juta orang terkena glaukoma. Diperkirakan 3 juta
penduduk Amerika Serikat terkena glakoma dan diantara kasus tersebut,
sekitar 50% tidak terdiagnosis. Sekitar 6 juta orang mengalami kebutaan
akibat glaukoma. Glaukoma sudut tertutup didapatkan pada 10-15% kasus
ras kulit putih presentase ini jauh lebih tinggi pada orang Asia dan suku
Inuit. Glaukoma sudut tertutup primer berperan pada lebih dari 90%
kebutaan bilateral akibat glaukoma di China.

E. Patofisiologi Glaukoma dan Glaukoma Akut Sudut Tertutup Primer

Penurunan penglihatan pada glaukoma terjadi karena adanya
apoptosis sel ganglion retina yang menyebabkan penipisan lapisan serat
saraf dan lapisan inti dalam retina serta berkurangnya akson di nervus
optikus. Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cawan optik.
Kerusakan saraf dapat dipengaruhi oleh peningkatan tekanan intraokuler.
Semakin tinggi tekanan intraokuler semakin besar kerusakan saraf pada bola
mata. Pada bola mata normal tekanan intraokuler memiliki kisaran 10-22
mmHg.Tekanan intraokuler pada glaukoma sudut tertutup akut dapat
mencapai 60-80 mmHg, sehingga dapat menimbulkan kerusakan iskemik
akut pada iris yang disertai dengan edema kornea dan kerusakan nervus
optikus.
Patofisiologi glaukoma sudut tertutup tanpa block pupil terjadi
melalui 2 mekanisme yaitu mekanisme penarikan anterior dan posterior.
Pada penarikan anterior, iris perifer ditarik kearah depan menutup
trabekulum karena kontraksi membrane eksudat inflamasi atau serat fibrin.
Pada mekanisme penarikan posterior iris perifer mencembung kearah depan
karena lensa vitreus atau badan siliaris.
 Gambar 2 Patofisiologi glaukoma sudut tertutup primer

Adanya pembentukan iris bombe yang menyebabkan oklusi sudut

bilik mata depan oleh iris perifer akan menghambat aliran keluar aqueous dan
tekanan intraokuler meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat,
kemerahan dan penglihatan kabur.
F. Manifestasi Klinis Glaukoma Akut Sudut Tertutup Primer
Gejala serangan akut terjadi akibat tekanan intraokular yang
meningkat mendadak. Adanya oedem kornea menyebabkan penglihatan
kabur mendadak yang disertai rasa sakit yang hebat dan adanya halo,
sedangkan kelelahan dan kecemasan akan menyebabkan mual dan muntah.
Respon vaso vagal menyebabkan bradikardi. Mata sebelahnya harus
dilakukan pemeriksaan gonioskopi untuk memastikan adanya predisposisi
anatomi terhadap glaukoma sudut tertutup primer.
Penglihatan sentral menurun dan TIO meningkat. Mata
menunjukkan tanda-tanda peradangan dengan kelopak mata bengkak
hiperemi konjungtiva tipe injeksi silier, kornea suram dan edem, iris sembab
meradang, pupil melembar dengan reaksi terhadap sinar yang lambat, papil
saraf optic hiperemis. Riwayat penyakit yang akurat pada glaukoma sudut
tertutup akut terjadi selama beberapa minggu atau bulan sebelum serangan
 akut yang berat, yaitu episode nyeri dan kabur yang sembuh sendiri,
berlangsung selama beberapa jam tiap episode serangan, frekuensi serangan
makin meningkat sampai timbulnya serangan akut yang berat.

Gambar 3 Gambaran mata pada penderita glaukoma akut sudut

tertutup primer
G. Diagnosis
Diagnosa dibuat berdasarkan evaluasi terhadap bentuk bentuk klinis
glaukoma sudut tertutup diatas dan dengan melakukan suatu tes klinik kita
dapat melihat apakah suatu sudut dapat tertutup secara spontan atau tidak
yaitu dengan melakukan serangkaian tes.
Provocative test : tes midriasis  di dalam kamar gelap, kenaikan TIO lebih
dari 8 mmHg dianggap positif (tonografi setelah midriasis)
Funduskopi : Papil saraf optik menunjukkan penggaungan dan atrofi,seperti
pada glaukoma simpleks.
Tonometri : Tensi intra okuler pada stadium kongestif lebih tinggi dari pada
stadium non kongestif.
Tonografi : Menunjukkan outflow yang baik. Tetapi bila sudah ada
perlengketan antara iris dan trabekula (goniosinekhia, sinekhia
anterior perifer), maka aliran menjadi terganggu.
 Gonioskopi : Pada waktu tekanan intaokuler tinggi, sudut bilik mata depan
tertutup, sedang pada waktu tensi intraokuler normal sudutnya
sempit. Bila serangan dapat dihentikan maka sesudah 24 jam,
biasanya sudut bilik mata depan terbuka kembali, tetapi masih
sempit. Kalau terjadi serangan yang berlangsung lebih dari 24
jam, maka akan timbul perlengketan antara iris bagian pinggir
dengan trabekula (goniosinekhia, sinekhia anterior perifer).
Mata yang potensia untuk terjadinya glaukoma primer sudut tertutup:
1. Riwayat penutupan sudut dengan adanya halo’s
2. Tes provokatif (+)
3. Gonioskopi untuk melihat anatomi sudut sempit
4. Mata sebelahnya dengan penutupan sudut
H. Diagmosis Banding
Iritis akut lebih menimbulkan fotofobiadibandingkan glaukoma
akut. Tekanan intraokuler biaanya tidak meningkat, pupil konstriksi atau
bentuknya ireguler dan kornea biasanya tidak edema. Di bilik mata depan
tampak jelas flare dan sel, dan terdapat injeksi siliar dalam.
Konjungtivitis akut biasanya terjadi bilateral, nyerinya ringan atau
tidak ada, dan tidak ada gangguan penglihatan. Terdapat sekret mata dan
konjungtiva yang meradang hebat, tetapi tidak ada injeksi siliar. Respons
pupil dan tekanan introkular normal dan korneanya jernih.
Glaukoma Sudut Iritis Akut Konjungtivitis
Tertutup Akut
Sakit Hebat Sedang sampai Membakar, gatal
hebat
Injeksi silier + - -
Injeksi + ( terutama + ( terutama + ( difus, lebih ke
Konjungtiva sirkumkorneal ) sirkumkorneal ) arah fornices )
Kornea Suram dan rincian Biasanya jernih, Jernih dan normal
iris tak tampak kadang terlihat
dengan deposit
pada permukaan
posterior kornea
Pupil Dilatasi sedang, Miosis, reaksi Normal
tak bereaksi lambat atau absent
terhadap sinar
COA Dangkal Normal Normal
 TIO Tinggi Normal Normal
Sekret Tidak ada Tidak ada Pus sedang sampai
banyak sekali
Visus Sangat turun Turun sedikit Normal
Serangan Mendadak Perlahan Perlahan

I. Komplikasi
Apabila terapi ditunda, iris perifer dapat melekat ke anyaman
trabekular ( sinekia anterior ) sehingga menimbulkan oklusi sudut bilik mata
depan ireversible yang memerlukan tindakan bedah untuk
memperbaikinnya. Sering terjadi kerusakan nervus opticus.
1. Sinekia Anterior Perifer : Iris perifer melekat pada jalinan trabekel dan
menghambat aliran humour akueus
2. Katarak : Lensa kadang-kadang membengkak, dan bisa terjadi katarak.
Lensa yang membengkak mendorong iris lebih jauh ke depan
yang akan menambah hambatan pupil dan pada gilirannya
akan menambah derajat hambatan sudut.
3. Atrofi Retina dan Saraf Optik : Daya tahan unsur-unsur saraf mata
terhadap tekanan intraokular yang tinggi adalah buruk. Terjadi
gaung glaukoma pada papil optik dan atrofi retina, terutama
pada lapisan sel-sel ganglion.
4. Glaukoma Absolut : Tahap akhir glaukoma sudut tertutup yang tidak
terkendali adalah glaukoma absolut. Mata terasa seperti batu,
buta dan sering terasa sangat sakit. Keadaan semacam ini
memerlukan enukleasi atau suntikan alkohol retrobulbar.
J. Penatalaksanaan
Terapi pada awalnya ditunjukkan untuk menurunkan tekanan
intraokular. Asetazolamid intravena dan oral bersama obat topikal, seperti
penyekat beta dan apraclonidin dan jika perlu obat hiperosmotik biasanya
akan menurunkan tekanan intraokuler.
 Pada Glaukoma primer sudut tertutup dengan gejala terdapat 2
terapi :
1. Medikamentosa
a. Alfa adrenergik antagonis agent ( pilokarpin 1-2%) tiap 10
menit/4 dosis
b. Beta adrenergic antagonis agent (timolol 0,5%) 2x 1 tetes
c. Hiperosmotik agent (glycerol 50% 1,5-3 ml/kgBB)
(Isosorbide 45%)
d. Intravenous: mannitol 20% (2,5 – 10 ml/kgBB)
e. Acetazolmid : (Damox) oral/IV 500mg
f. Glaukoma sudut tertutup dengan suatu reaksi radang hebat
dapat diberikan prednison 1% atau deksamethason 0,1%
pada awalnya sebelum dilakukan laser atau operasi.
g. Simptomatik : anti emetik
2. Operasi
Setelah TIO dapat dikontrol harus dilakukaniridotomi perifer
untuk membentuk hubungan permanen antara bilik mata depan dan
belakang sehingga kekambuhan iris bombe dapat dicegah. Ini paling
sering dilakukan dengan laser YAG:neodymium. Iridektomi perifer
secara bedah merupakan terapi konvensional bila terapi laser tidak
berhasil. Mata sebelahnya harus menjalani iridotomi laser profilaktik.

K. Prognosis
Prognosis sangat tergantung pada penemuan dan pengobatan dini. Bila
tidak mendapat pengobatan yang tepat dan cepat, maka kebutaan akan terjadi
dalam waktu yang pendek sekali. Pengawasn dan pengamatan mata yang
tidak mendapat serangan diperlukan karma dapat memberikan keadaan yang
sama seperti mata yang dalam serangan.
 BAB III
PENUTUP

Glaukoma sudut tertutup primer terjadi pada mata dengan predisposisi

anatomis tanpa disertai kelainan lain. Glaukoma sudut tertutup primer hanya
digunakan bila penutupan sudut primer telah menimbulkan kerusakan
nervus opticus dan kehilangan lapangan pandang.
Penatalaksanaan Glaukoma primer sudut tertutup didasarkan atas
bentuk gejala klinisnya. Penatalaksanannya dapat diberikan medikamentosa
maupun operasi. Terapi tidak boleh ditunda, apabila ditunda akan
menimbulkan komplikasi seperti sinekia anterior, katarak, ataupun
glaukoma absolut.
 DAFTAR PUSTAKA

Burt K, Freeman S, Jeanbart L, Tee L, Santos M. Glaucoma 2006.

http://www.suncoastretina.com [diakses pada Juni 2018]

Fidalia. (2000). Gambaran Klinis dan Penatalaksanaan Glaukoma Primer Sudut

Tertutup. Medical Journal of Sriwijaya University, 58-61.

Ilyas s. Ilmu Penyakit Mata Edisi Ketiga. Jakarta: Penerbit FKUI, 2008.212

International Council of Ophthalmology. Glaucoma: Acute Closed-Angle

Glaucoma 2008. http://www.icoph.org/med/glaucoma/glaucoma01.html
[diakses pada Juni 2018]

Salmon, J. (2015). Glaukoma. In P. Riordan, & J. Whitcher , Oftalmologi Umum

Vaughan & Asbury, Ed.17 (pp. 212-229). Jakarta: Penerbit Buku
kedokteran EGC.