TUGAS MAKALAH BEDAH SYARAF

STROKE

Oleh :
Sheila Savitri G99152109
Nur Hidayah G99142111
Fila Apriliwati G99142114

KEPANITERAAN KLINIK ILMU BEDAH

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD DR. MOEWARDI
SURAKARTA
2016
 BAB I
PENDAHULUAN

Stroke adalah istilah umum yang digunakan untuk satu atau sekelompok
gangguan cerebro vasculer, termasuk infark cerebral, perdarahan intracerebral dan
perdarahan subarahnoid. Menurut Caplan, stroke adalah segala bentuk kelainan otak
atau susunan saraf pusat yang disebabkan kelainan aliran darah, istilah stroke
digunakan bila gejala yang timbul akut. 1,5,9,11,12
Klasifikasi stroke dibagi ke dalam stroke iskemik dan stroke hemoragik.
Dimana stroke iskemik memliki angka kejadian 85% terhadap seluruh stroke
dan terdiri dari 80% stroke aterotrombotik dan 20% stroke kardioemboli. Stroke
hemoragik memiliki angka kejadian sebanyak 15% dari seluruh stroke,
terbagi merata antara jenis stroke perdarahan intraserebral dan stroke
perdarahan subaraknoid. Stroke adalah salah satu penyebab kematian tertinggi,
yang berdasarkanlaporan tahunan 2006 di RS dr. Saiful Anwar, Malang, angka
kematian iniberkisar antara 16,31% (462/2832) dan menyebabkan 4,41%
(1356/30096) pasiendirawatinapkan. Angka-angka tersebut tidak membedakan antara
stroke iskemik dan hemoragik. 3,4,5

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI

2
 Stroke adalah sindroma klinis dengan gejala berupa gangguan fungsi otak
secara fokal maupun global yang dapat menimbulkan kematian atau kecacatan
yang menetap lebih dari 24 jam, tanpa penyebab lain kecuali gangguan vaskular
(WHO 1983). Stroke pada prinsipnya terjadi secara tiba-tiba karena gangguan
pembuluh darah otak (perdarahan atau iskemik), bila karena trauma maka tak
dimasukkan dalam kategori stroke, tapi bila gangguan pembuluh darah otak
disebabkan karena hipertensi, maka dapat disebut stroke.3,4,5

B. EPIDEMIOLOGI

Stroke adalah penyebab kematian yang ketiga setelah penyakit jantung dan
keganasan.Stroke diderita oleh ± 200 orang per 100.000 penduduk per tahunnya.
Stroke merupakan penyebab utama cacat menahun. Pengklasifikasiannya adalah
65-85% merupakan stroke non hemoragik (± 53% adalah stroke trombotik, dan
31% adalah stroke embolik) dengan angka kematian stroke trombotik ± 37%, dan
stroke embolik ± 60%. Presentase stroke non hemoragik hanya sebanyk 15-35%.±
10-20% disebabkan oleh perdarahan atau hematom intraserebral, dan ± 5-15%
perdarahan subarachnoid.Angka kematian stroke hemoragik pada jaman sebelum
ditemukannya CT scan mencapai 70-95%, setelah ditemukannya CT scan
mencapai 20-30%.1,2,3,4,5,9,10

C. ETIOLOGI

Penyebab stroke antara lain adalah aterosklerosis (trombosis), embolisme,

hipertensi yang menimbulkan perdarahan intraserebral dan ruptur aneurisme
sakular. Stroke biasanya disertai satu atau beberapa penyakit lain seperti
hipertensi, penyakit jantung, peningkatan lemak dalam darah, diabetes mellitus
atau penyakit vascular perifer. 1,2,3,4,5,9,10

D. KLASIFIKASI

Berdasarkan penyebabnya stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu stroke

iskemik maupun stroke hemorragik.
1. Stroke Iskemik

3
 Stroke iskemik yaitu penderita dengan gangguan neurologik fokal yang
mendadak karena obstruksi atau penyempitan pembuluh darah arteri otak dan
menunjukkan gambaran infark pada CT-Scan kepala. Aliran darah ke otak terhenti
karena aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau
bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke otak. Hampir
sebagian besar pasien atau sebesar 83% mengalami stroke jenis ini. Penyumbatan
bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang menuju ke otak. Darah
ke otak disuplai oleh dua arteria karotis interna dan dua arteri vertebralis. Arteri-
arteri ini merupakan cabang dari lengkung aorta jantung.
Penyumbatan ini dapat disebabkan oleh1,2,3,4,5,10:
a) Suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam pembuluh darah arteri
karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah. Keadaan ini sangat
serius karena setiap pembuluh darah arteri karotis dalam keadaan normal
memberikan darah ke sebagian besar otak. Endapan lemak juga bisa terlepas
dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah, kemudian menyumbat arteri
yang lebih kecil.

b) Pembuluh darah arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya

bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain,
misalnya dari jantung atau satu katupnya. Stroke semacam ini disebut emboli
serebral (emboli = sumbatan, serebral = pembuluh darah otak) yang paling
sering terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan
penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama
fibrilasi atrium).
c) Emboli lemak jarang menyebabkan stroke. Emboli lemak terbentuk jika lemak
dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya
bergabung di dalam sebuah arteri.
d) peradangan atau infeksi menyebabkan penyempitan pembuluh darah yang
menuju ke otak.
e) Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin) juga bisa mempersempit
pembuluh darah di otak dan menyebabkan stroke.
f) Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya
aliran darah ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Stroke
bisa terjadi jika tekanan darah rendahnya sangat berat dan menahun. Hal ini
terjadi jika seseorang mengalami kehilangan darah yang banyak karena cedera
atau pembedahan, serangan jantung atau irama jantung yang abnormal.

4
 Macam – macam stroke iskemik1,2,3,4,5:
1) TIA
TIA didefinisikan sebagai episode singkat disfungsi neurologis yang
disebabkan gangguan setempat pada otak atau iskemi retina yang terjadi dalam
waktu kurang dari 24 jam, tanpa adanya infark, serta meningkatkan resiko
terjadinya stroke di masa depan.
2) RIND
Defisit neurologis lebih dari 24 jam namun kurang dari 72 jam
3) Progressive stroke
4) Complete stroke
5) Silent stroke

2. Stroke hemorragik
Pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan
darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya contoh
perdarahan intraserebral, perdarahan subarachnoid, perdarahan intrakranial et
causa AVM. Hampir 70 persen kasus stroke hemorrhagik terjadi pada penderita
hipertensi. 1,2,3,4,5

E. FAKTOR RESIKO
1. Hipertensi
Kenaikan tekanan darah 10 mmHg saja dapat meningkatkan resiko
terkena stroke sebanyak 30%. Hipertensi berperanan penting untuk terjadinya
infark dan perdarah-an otak yang terjadi pada pembuluh darah kecil.
Hipertensi mempercepat arterioskleosis sehingga mudah terjadi oklusi
atau emboli pada/dari pembuluh darah besar. Hipertensi secara langsung dapat
menyebabkan arteriosklerosis obstruktif, lalu terjadi infark lakuner dan
mikroaneurisma.Hal ini dapat menjadi penyebab utama PIS.Baik hipertensi
sistolik maupun diastolik, keduanya merupakan faktor resiko terjadinya stroke.
1,2,3,4,5

2. Penyakit Jantung
Pada penyelidikan di luar negeri terbukti bahwa gangguan fungsi
jantung secara bermakna meningkatkan kemungkinan terjadinya stroke tanpa
tergantung derajat tekanan darah. 1,2,3,4,5
Penyakit jantung tersebut antara lain adalah:
a) Penyakit katup jantung
b) Atrial fibrilasi
c) Aritmia

5
 d) Hipertrofi jantung kiri (LVH)
e) Kelainan EKG
3. Diabetes Mellitus
Diabetes Mellitus merupakan faktor resiko untuk terjadinya infark
otak, sedangkan peranannya pada perdarahan belum jelas. Diduga DM
mempercepat terjadinya proses arteriosklerosis, biasa dijumpai arteriosklerosis
lebih berat, lebih tersebar dan mulai lebih dini. Infark otak terjadi 2,5 kali
lebih banyak pada penderita DM pria dan 4 kali lebih banyak pada penderita
wanita, dibandingkan dengan yang tidak menderita DM pada umur dan jenis
kelamin yang sama. 1,2,3,4,5
4. Merokok
Merokok meningkatkan risiko terkena stroke empat kali lipat, hal ini
berlaku untuk semua jenis rokok (sigaret, cerutu atau pipa) dan untuk semua
tipe stroke terutama perdarahan subarachnoid dan stroke infark, merokok
mendorong terjadinya atherosclerosis yang selanjutnya memprofokasi
terjadinya thrombosis arteri. 1,2,3,4,5
5. Riwayat keluarga.
Kelainan keturunan sangat jarang meninggalkan stroke secara
langsung, tetapi gen sangat berperan besar pada beberapa factor risiko stroke,
misalnya hipertensi, penyakit jantung, diabetes dan kelainan pembuluh darah.
Riwayat stroke dalam keluarga terutama jika dua atau lebih anggota keluarga
pernah menderita stroke pada usia 65 tahun. 1,2,3,4,5
6. Obat-obatan yang dapat menimbulkan addiksi (heroin, kokain, amfetamin)
dan obat-obatan kontrasepsi, dan obat-obatan hormonal yang lain, terutama
pada wanita perokok atau dengan hipertensi. 1,2,3,4,5
7. Kelainan-kelainan hemoreologi darah, seperti anemia berat, polisitemia,
kelainan koagulopati, dan kelainan darah lainnya. 1,2,3,4,5
8. Beberapa penyakit infeksi, misalnya lues, SLE, herpes zooster, juga dapat
merupakan faktor resiko walaupun tidak terlalu tinggi frekuensinya. 1,2,3,4,5

Faktor predisposisi stroke hemoragik

Stroke hemoragik paling sering disebabkan oleh tekanan darah tinggi yang menekan
dinding arteri sampai pecah. Penyebab lain terjadinya stroke hemoragik adalah 1,2,3,4,5:
1. Aneurisma, yang membuat titik lemah dalam dinding arteri, yang akhirnya dapat
pecah.
2. Hubungan abnormal antara arteri dan vena, seperti kelainan arteriovenosa.
3. Kanker, terutama kanker yang menyebar ke otak dari organ jauh seperti payudara,
kulit, dan tiroid.
6
4. Cerebral amyloid angiopathy, yang membentuk protein amiloid dalam dinding
arteri di otak, yang membuat kemungkinan terjadi stroke lebih besar.
5. Kondisi atau obat (seperti aspirin atau warfarin).
6. Overdosis narkoba, seperti kokain.

F. PATOFISIOLOGI
Trombosis (penyakit trombo – oklusif) merupakan penyebab stroke yang
paling sering. Arteriosclerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah
penyebab utama trombosis selebral. Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi,
sakit kepala adalah awitan yang tidak umum. Beberapa pasien mengalami pusing,
perubahan kognitif atau kejang dan beberapa awitan umum lainnya. Secara umum
trombosis serebral tidak terjadi secara tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara,
hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralysis
berat pada beberapa jam atau hari. 1,2,3,4,5
Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada pada lapisan intima
arteria besar. Bagian intima arteria sereberi menjadi tipis dan berserabut ,
sedangkan sel – sel ototnya menghilang. Lamina elastika interna robek dan
berjumbai, sehingga lumen pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik
tersebut. Plak cenderung terbentuk pada percabangan atau tempat – tempat yang
melengkung. Trombi juga dikaitkan dengan tempat – tempat khusus tersebut.
Pembuluh – pembuluh darah yang mempunyai resiko dalam urutan yang makin
jarang adalah sebagai berikut : arteria karotis interna, vertebralis bagian atas dan
basilaris bawah. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar.
Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding
pembuluh darah menjadi kasar. Trombosit akan melepasakan enzim, adenosin
difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi. Sumbat fibrinotrombosit dapat
terlepas dan membentuk emboli, atau dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya
seluruh arteria itu akan tersumbat dengan sempurna. 1,2,3,4,5
1. Embolisme.
Penderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan penderita
trombosis. Kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu trombus dalam
jantung, sehingga masalah yang dihadapi sebenarnya adalah perwujudan dari
penyakit jantung. Setiap bagian otak dapat mengalami embolisme, tetapi
embolus biasanya embolus akan menyumbat bagian – bagian yang sempit..

7
 tempat yang paling sering terserang embolus sereberi adalah arteria sereberi
media, terutama bagian atas. 1,2,3,4,5
2. Perdarahan serebri
Perdarahan serebri termasuk urutan ketiga dari semua penyebab utama
kasus GPDO (Gangguan Pembuluh Darah Otak) dan merupakan sepersepuluh
dari semua kasus penyakit ini. Perdarahan intrakranial biasanya disebabkan
oleh ruptura arteri serebri. Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak dan /atau
subaraknoid, sehingga jaringan yang terletak di dekatnya akan tergeser dan
tertekan. Darah ini mengiritasi jaringan otak, sehingga mengakibatkan
vasospasme pada arteria di sekitar perdarahan. Spasme ini dapat menyebar ke
seluruh hemisper otak dan sirkulus wilisi. Bekuan darah yang semula lunak
menyerupai selai merah akhirnya akan larut dan mengecil. Dipandang dari
sudut histologis otak yang terletak di sekitar tempat bekuan dapat
membengkak dan mengalami nekrosis.1,2,3,4,5

G. GEJALA KLINIS
Sebagian besar kasus stroke terjadi secara mendadak, sangat cepat dan
menyebabkan kerusakan otak dalam beberapa menit (completed stroke).
Kemudian stroke menjadi bertambah buruk dalam beberapa jam sampai 1-2 hari
akibat bertambah luasnya jaringan otak yang mati (stroke in evolution).
Perkembangan penyakit biasanya (tetapi tidak selalu) diselingi dengan periode
stabil, dimana perluasan jaringan yang mati berhenti sementara atau terjadi
beberapa perbaikan. Gejala stroke yang muncul pun tergantung dari bagian otak
yang terkena. 1,2,6,7,8,9,10

Beberapa gejala stroke berikut 1,2,6,7,8,9,10:

1. Perubahan tingkat kesadaran (mengantuk, letih, apatis, koma).
2. Kesulitan berbicara atau memahami orang lain.
3. Kesulitan menelan.
4. Kesulitan menulis atau membaca.
5. Sakit kepala yang terjadi ketika berbaring, bangun dari tidur, membungkuk,
batuk, atau kadang terjadi secara tiba-tiba.
6. Kehilangan koordinasi.
7. Kehilangan keseimbangan.

8
 8. Perubahan gerakan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti kesulitan
menggerakkan salah satu bagian tubuh, atau penurunan keterampilan
motorik.
9. Mual atau muntah.
10. Kejang.
11. Sensasi perubahan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti penurunan
sensasi, baal atau kesemutan.
12. Kelemahan pada salah satu bagian tubuh.

H. DIAGNOSIS
Stroke adalah suatu keadaan emergensi medis. Setiap orang yang diduga
mengalami stroke seharusnya segera dibawa ke fasilitas medis untuk evaluasi dan
terapi. Pertama-tama, dokter akan menanyakan riwayat medis pasien jika terdapat
tanda-tanda bahaya sebelumnya dan melakukan pemeriksaan fisik. Jika seseorang
telah diperiksa seorang dokter tertentu, akan menjadi ideal jika dokter tersebut
ikut berpartisipasi dalam penilaian. Pengetahuan sebelumnya tentang pasien
tersebut dapat meningkatkan ketepatan penilaian. 1,2,6,7,8,9,10
Hanya karena seseorang mempunyai gangguan bicara atau kelemahan pada
satu sisi tubuh tidaklah sinyal kejadian stroke. Terdapat banyak kemungkinan lain
yang mungkin bertanggung jawab untuk gejala ini. Kondisi lain yang dapat serupa
stroke meliputi 1,2,6,7,8,9,10:
1. Tumor otak

2. Abses otak
3. Sakit kepala migrain
4. Perdarahan otak baik secara spontan atau karena trauma
5. Meningitis atau encephalitis
6. Overdosis karena obat tertentu
7. Ketidakseimbangan calcium atau glukosa dalam tubuh dapat juga
menyebabkan perubahan sistem saraf yang serupa dengan stroke.

Pada evaluasi stroke akut, banyak hal akan terjadi pada waktu yang sama.
Pada saat dokter mencari informasi riwayat pasien dan melakukan pemeriksaan
fisik, perawat akan mulai memonitor tanda-tanda vital pasien, melakukan tes
darah dan melakukan pemeriksaan EKG (elektrokardiogram). 1,2,6,7,8,9,10

9
 Bagian dari pemeriksaan fisik yang menjadi standar adalah penggunaan skala
stroke. The American Heart Association telah mempublikasikan suatu pedoman
pemeriksaan sistem saraf untuk membantu penyedia perawatan menentukan
berat ringannya stroke dan apakah intervensi agresif mungkin diperlukan.
1,2,6,7,8,9,10

Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragis atau non

hemoragis. antara keduanya, dapat ditentukan berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan klinis neurologis, algoritma dan penilaian dengan skor stroke, dan
pemeriksaan penunjang. 1,2,6,7,8,9,10

1. Anamnesis 1,2,6,7,8,9,10
Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke, maka
langkah berikutnya adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang
mana, stroke hemoragis atau stroke non hemoragis. Untuk keperluan
tersebut, pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti
mungkin.Berdasarkan hasil anamnesis, dapat ditentukan perbedaan antara
keduanya, seperti tertulis pada tabel di bawah ini.
Tabel 1. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan
anamnesis1,2,3,4,5

2. Pemeriksaan klinis neurologis

Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul, bila
dibandingkan antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut :

Tabel 2. Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Infark berdasarkan

tanda-tandanya. 1,2,3,4,5

10
3. Algoritma dan penilaian dengan skor stroke. 1,2,3,4,5
Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain
dengan :
a) Penetapan Jenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada

Gambar 1. Algoritma Stroke Gadjah Mada1,2,3,4,5

11
b) Penetapan jenis stroke berdasarkan Djoenaedi stroke score
Tabel 3. Djoenaedi Stroke Score1,2,3,4,5

Bila skor > 20 termasuk stroke hemoragik, skor < 20 termasuk stroke
non-hemoragik. Ketepatan diagnostik dengan sistim skor ini 91.3% untuk
stroke hemoragik, sedangkan pada stroke non-hemoragik 82.4%. Ketepatan
diagnostik seluruhnya 87.5%
Terdapat batasan waktu yang sempit untuk menghalangi suatu stroke
akut dengan obat untuk memperbaiki suplai darah yang hilang pada bagian

12
 otak. Pasien memerlukan evaluasi yang sesuai dan stabilisasi sebelum obat
penghancur bekuan darah apapun dapat digunakan.

c) Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj stroke score

Tabel 4. Siriraj Stroke Score (SSS)

Catatan : 1. SSS> 1 = Stroke hemoragik

2. SSS < -1 = Stroke non hemoragik

4. Pemeriksaan Penunjang
Computerized tomography (CT scan): untuk membantu menentukan
penyebab seorang terduga stroke, suatu pemeriksaan sinar x khusus yang
disebut CT scan otak sering dilakukan. Suatu CT scan digunakan untuk
mencari perdarahan atau massa di dalam otak, situasi yang sangat berbeda
dengan stroke yang memerlukan penanganan yang berbeda pula. CT Scan
berguna untuk menentukan:
a) jenis patologi

b) lokasi lesi
c) ukuran lesi
d) menyingkirkan lesi non vaskuler1,2,3,4,5

MRI scan: Magnetic resonance imaging (MRI) menggunakan gelombang

magnetik untuk membuat gambaran otak. Gambar yang dihasilkan MRI jauh
lebih detail jika dibandingkan dengan CT scan, tetapi ini bukanlah
pemeriksaan garis depan untuk stroke. jika CT scan dapat selesai dalam
beberapa menit, MRI perlu waktu lebih dari satu jam. MRI dapat dilakukan
kemudian selama perawatan pasien jika detail yang lebih baik diperlukan
untuk pembuatan keputusan medis lebih lanjut. Orang dengan peralatan

13
medis tertentu (seperti, pacemaker) atau metal lain di dalam tubuhnya, tidak
dapat dijadikan subyek pada daerah magneti kuat suatu MRI. 1,2,3,4,5
Metode lain teknologi MRI: suatu MRI scan dapat juga digunakan untuk
secara spesifik melihat pembuluh darah secara non invasif (tanpa
menggunakan pipa atau injeksi), suatu prosedur yang disebut MRA
(magnetic resonance angiogram). Metode MRI lain disebut dengan diffusion
weighted imaging (DWI) ditawarkan di beberapa pusat kesehatan. Teknik ini
dapat mendeteksi area abnormal beberapa menit setelah aliran darah ke
bagian otak yang berhenti, dimana MRI konvensional tidak dapat mendeteksi
stroke sampai lebih dari 6 jam dari saat terjadinya stroke, dan CT scan
kadang-kadang tidak dapat mendeteksi sampai 12-24 jam. Sekali lagi, ini
bukanlah test garis depan untuk mengevaluasi pasien stroke. 1,2,3,4,5
Computerized tomography dengan angiography: menggunakan zat
warna yang disuntikkan ke dalam vena di lengan, gambaran pembuluh darah
di otak dapat memberikan informasi tentang aneurisma atau arteriovenous
malformation. Seperti abnormalitas aliran darah otak lainnya dapat dievaluasi
dengan peningkatan teknologi canggih, CT angiography menggeser
angiogram konvensional. 1,2,3,4,5
Conventional angiogram: suatu angiogram adalah tes lain yang kadang-
kadang digunakan untuk melihat pembuluh darah. Suatu pipa kateter panjang
dimasukkan ke dalam arteri (biasanya di area selangkangan) dan zat warna
diinjeksikan sementara foto sinar-x secara bersamaan diambil. Meskipun
angiogram memberikan gambaran anatomi pembuluh darah yang paling
detail, tetapi ini juga merupakan prosedur yang invasif dan digunakan hanya
jika benar-benar diperlukan. Misalnya, angiogram dilakukan setelah
perdarahan jika sumber perdarahan perlu diketahui dengan pasti. Prosedur ini
juga kadang-kadang dilakukan untuk evaluasi yang akurat kondisi arteri
carotis ketika pembedahan untuk membuka sumbatan pembuluh darah
dipertimbangkan untuk dilakukan. 1,2,3,4,5
Carotid Doppler ultrasound: adalah suatu metode non-invasif (tanpa
injeksi atau penempatan pipa) yang menggunakan gelombang suara untuk
menampakkan penyempitan dan penurunan aliran darah pada arteri carotis
(arteri utama di leher yang mensuplai darah ke otak. 1,2,3,4,5
Tes jantung: tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung sering
dilakukan pada pasien stroke untuk mencari sumber emboli.

14
 Echocardiogram adalah tes dengan gelombang suara yang dilakukan dengan
menempatkan peralatan microphone pada dada atau turun melalui esophagus
(transesophageal achocardiogram) untuk melihat bilik jantung. Monitor
Holter sama dengan electrocardiogram (EKG), tetapi elektrodanya tetap
menempel pada dada selama 24 jam atau lebih lama untuk mengidentifikasi
irama jantung yang abnormal. 1,2,3,4,5
Tes darah: tes darah seperti sedimentation rate dan C-reactive protein
yang dilakukan untuk mencari tanda peradangan yang dapat memberi
petunjuk adanya arteri yang mengalami peradangan. Protein darah tertentu
yang dapat meningkatkan peluang terjadinya stroke karena pengentalan
darah juga diukur. Tes ini dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab stroke
yang dapat diterapi atau untuk membantu mencegah perlukaan lebih lanjut.
Tes darah screening mencari infeksi potensial, anemia, fungsi ginjal dan
abnormalitas elektrolit mungkin juga perlu dipertimbangkan. 1,2,3,4,5

Tabel 5. Perbedaan jenis stroke dengan menggunakan alat bantu. 1,2,3,4,5

Tabel 6. Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik.1,2,3,4,5

15
 Tabel 7. Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark

I. PENATALAKSANAAN
1) Pengelolaan umum, pedoman 5 B1,2,11,13
Breathing : Jalan nafas harus terbuka lega, hisap lendir dan slem untuk
mencegah kekurang oksigen dengan segala akibat buruknya. Dijaga agar
oksigenasi dan ventilasi baik, agar tidak terjadi aspirasi (gigi palsu
dibuka).Intubasi pada pasien dengan GCS < 8. Pada kira-kira 10%
penderita pneumonia (radang paru) merupakan merupakan penyebab
kematian utama pada minggu ke 2 – 4 setelah serangan otak.Penderita
sebaiknya berbaring dalam posisi miring kiri-kanan bergantian setiap 2
jam. Dan bila ada radang atau asma cepat diatasi.

Blood : Tekanan darah pada tahap awal tidak boleh segera diturunkan,
karena dapat memperburuk keadaan, kecuali pada tekanan darah sistolik >
220 mmHg dan atau diastolik > 120 mmHg (stroke iskemik), sistolik >
180 mmHg dan atau diastolik > 100 mmHg (stroke hemoragik).
Penurunan tekanan darah maksimal 20 %. Obat-obat yang dapat
dipergunakan Nicardipin (0,5 – 6 mcg/kg/menit infus kontinyu), Diltiazem
(5 – 40 g/Kg/menit drip), nitroprusid (0,25 – 10 g/Kg/menit infus
kontinyu), nitrogliserin (5 – 10 g/menit infus kontinyu), labetolol 20 –80
mg IV bolus tiap 10 menit, kaptopril 6,25 – 25 mg oral / sub lingual.
Keseimbangan cairan dan elektrolit perlu diawasi. Kadar gula darah (GD)
yang terlalu tinggi terbukti memperburuk outcome pasien stroke,
pemberian insulin reguler dengan skala luncur dengan dosis GD > 150 –

16
 200 mg/dL 2 unit, tiap kenaikan 50 mg/dL dinaikkan dosis 2 unit insulin
sampai dengan kadar GD > 400 mg/dL dosis insulin 12 unit.

Brain : Bila didapatkan kenaikan tekanan intra kranial dengan tanda nyeri
kepala, muntah proyektil dan bradikardi relatif harus di berantas, obat yang
biasa dipakai adalah manitol 20% 1 - 1,5 gr/kgBB dilanjutkan dengan 6 x
100 cc (0,5 gr/Kg BB), dalam 15 – 20 menit dengan pemantauan
osmolalitas antara 300 – 320 mOsm, keuntungan lain penggunaan manitol
penghancur radikal bebas. Peningkatan suhu tubuh harus dihindari karena
memperbanyak pelepasan neurotransmiter eksitatorik, radikal bebas,
kerusakan BBB dan merusak pemulihan metabolisme enersi serta
memperbesar inhibisi terhadap protein kinase.Hipotermia ringan 30C atau
33C mempunyai efek neuroprotektif. Bila terjadi kejang beri
antikonvulsan diazepam i.v karena akan memperburuk perfusi darah
kejaringan otak.

Bladder : Hindari infeksi saluran kemih bila terjadi retensio urine

sebaiknya dipasang kateter intermitten. Bila terjadi inkontinensia urine,
pada laki laki pasang kondom kateter, pada wanita pasang kateter.

Bowel : Kebutuhan cairan dan kalori perlu diperhatikan, hindari obstipasi,

Jaga supaya defekasi teratur, pasang NGT bila didapatkan kesulitan
menelan makanan. Kekurangan albumin perlu diperhatikan karena dapat
memperberat edema otak.

2) Pengelolaan berdasarkan penyebabnya

a) Stroke iskemik

Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi) 1,2,11,13
Usaha menghilangkan sumbatan penyebab stroke merupakan
upaya yang paling ideal, obat trombolisis yang sudah di setujui
oleh FDA adalah rt-PA (recombinan tissue plasminogen
activator) dengan dosis 0,9 mg/kgBB maksimal 90 mg (10%
diberikan bolus & sisanya infus kontinyu dalam 60 menit).
Sayangnya bahwa pengobatan dengan obat ini mempunyai
persyaratan pemberian haruslah kurang dari 3 jam, sehingga
hanya pasien yang masuk rumah sakit dengan onset awal dan

17
 dapat penyelesaian pemeriksaan darah, CT Scan kepala dan
inform consent yang cepat saja yang dapat menerima obat ini.
Cara lain memperbaiki aliran darah antara lain dengan
memperbaiki hemorheologi seperti obat pentoxifillin yang yang
mengurangi viskositas darah dengan meningkatkan
deformabilitas sel darah merah dengan dosis 15 mg/kgBB/hari.
Obat lain yang juga memperbaiki sirkulasi adalah naftidrofuril
dengan memperbaiki aliran darah melalui unsur seluler darah
dosis 600 mg/hari selama 10 hari iv dilanjutkan oral 300
mg/hari.

Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi) 1,2,11,13
Untuk menghindari terjadinya trombus lebih lanjut terdapat dua
kelas pengobatan yang tersedia yaitu anti koagulan dan anti
agregasi trombosit.
Anti koagulan diberikan pada pasien stroke yang mempunyai
risiko untuk terjadi emboli otak seperti pasien dengan kelainan
jantung fibrilasi atrium non valvular, thrombus mural dalam
ventrikel kiri, infark miokard baru & katup jantung buatan.
Obat yang dapat diberikan adalah heparin dengan dosis awal
1.000 u/jam cek APTT 6 jam kemudian sampai dicapai 1,5 –
2,5 kali kontrol hari ke 3 diganti anti koagulan oral, Heparin
berat molekul rendah (LWMH) dosis 2 x 0,4 cc subkutan
monitor trombosit hari ke 1 & 3 (jika jumlah < 100.000 tidak
diberikan), Warfarin dengan dosis hari I = 8 mg, hari II = 6 mg,
hari III penyesuaian dosis dengan melihat INR pasien.
Pasien dengan paresis berat yang berbaring lama yang berrisiko
terjadi trombosis vena dalam dan emboli paru untuk prevensi
diberikan heparin 2 x 5.000 unit sub cutan atau LMWH 2 x 0,3
cc selama 7 – 10 hari.
Obat anti agregasi trombosit mempunyai banyak pilihan antara
lain aspirin dosis 80 – 1.200 mg/hari mekanisme kerja dengan
menghambat jalur siklooksigenase, dipiridamol dikombinasi
dengan aspirin aspirin 25 mg + dipiridamol SR 200 mg dua kali
sehari dengan menghambat jalur siklooksigenase,
fosfodiesterase dan ambilan kembali adenosin, cilostazol dosis
2 x 50 mg mekanisme kerja menghambat aktifitas
18
 fosfodiesterase III, ticlopidin dosis 2 x 250 mg dengan
menginhibisi reseptor adenosin difosfat dan thyenopyridine dan
clopidogrel dosis 1 x 75 mg dengan menginhibisi reseptor
adenosin difosfat dan thyenopyridine.

Proteksi neuronal/sitoproteksi1,2,11,13
Sangat menarik untuk mengamati obat-obatan pada kelompok
ini karena diharapkan dapat dengan memotong kaskade
iskemik sehingga dapat mencegah kerusakan lebih lanjut
neuron. Obat-obatan tersebut antara lain :
- CDP-Choline bekerja dengan memperbaiki membran sel
dengan cara menambah sintesa phospatidylcholine,
menghambat terbentuknya radikal bebas dan juga
menaikkan sintesis asetilkolin suatu neurotransmiter untuk
fungsi kognitif. Meta analisis Cohcrane Stroke Riview
Group Study(Saver 2002) 7 penelitian 1963 pasien stroke
iskemik dan perdarahan, dosis 500 – 2.000 mg sehari
selama 14 hari menunjukkan penurunan angka kematian
dan kecacatan yang bermakna. Therapeutic Windows 2 –
14 hari.
- Piracetam, cara kerja secara pasti didak diketahui,
diperkirakan memperbaiki integritas sel, memperbaiki
fluiditas membran dan menormalkan fungsi membran.
Dosis bolus 12 gr IV dilanjutkan 4 x 3 gr iv sampai hari ke
empat, hari ke lima dilanjutkan 3 x 4 gr peroral sampai
minggu ke empat, minggu ke lima sampai minggu ke 12
diberikan 2 x 2,4 gr per oral,. Therapeutic Windows 7 – 12
jam.
- Statin, diklinik digunakan untuk anti lipid, mempunyai sifat
neuroprotektif untuk iskemia otak dan stroke. Mempunyai
efek anti oksidan “downstream dan upstream”. Efek
downstream adalah stabilisasi atherosklerosis sehingga
mengurangi pelepasan plaque tromboemboli dari arteri ke
arteri. Efek “upstream” adalah memperbaiki pengaturan
eNOS (endothelial Nitric Oxide Synthese, mempunyai sifat
anti trombus, vasodilatasi dan anti inflamasi), menghambat

19
 iNOS (inducible Nitric Oxide Synthese, sifatnya
berlawanan dengan eNOS), anti inflamasi dan anti oksidan.
- Cerebrolisin, suatu protein otak bebas lemak dengan khasiat
anti calpain, penghambat caspase dan sebagai neurotropik
dosis 30 – 50 cc selama 21 hari menunjukkan perbaikan
fungsi motorik yang bermakna.

b) Stroke Hemoragik

Pengelolaan konservatif Perdarahan Intra Serebral1,2,11,13
Pemberian anti perdarahan : Epsilon aminocaproat 30 - 36 gr/hari,
Asam Traneksamat 6 x 1 gr untuk mencegah lisisnya bekuan darah
yamg sudah terbentuk oleh tissue plasminogen. Evaluasi status
koagulasi seperti pemberian protamin 1 mg pada pasien yang
mendapatkan heparin 100 mg & 10 mg vitamin K intravena pada
pasien yang mendapat warfarin dengan prothrombine time
memanjang. Untuk mengurangi kerusakan jaringan iskemik
disekeliling hematom dapat diberikan obat-obat yang mempunyai
sifat neuropriteksi.

Pengelolaan konservatif Perdarahan Sub Arahnoid1,2,11,13
- Bed rest total selama 3 minggu dengan suasana yang
tenang, pada pasien yang sadar, penggunaan morphin 15
mg IM pada umumnya diperlukan untuk menghilangkan
nyeri kepala pada pasien sadar.
- Vasospasme terjadi pada 30% pasien, dapat diberikan
Calcium Channel Blockers dengan dosis 60 – 90 mg oral
tiap 4 jam selama 21 hari atau 15 – 30 mg/kg/jam selama 7
hari, kemudian dilanjutkan per oral 360 mg /hari selama 14
hari, efektif untuk mencegah terjadinya vasospasme yang
biasanya terjadi pada hari ke 7 sesudah iktus yang berlanjut
sampai minggu ke dua setelah iktus. Bila terjadi
vasospasme dapat dilakukan balance positif cairan 1 – 2
Liter diusahakan tekanan arteri pulmonalis 18 – 20 mmHg
dan Central venous pressure 10 mmHg, bila gagal juga
dapat diusahakan peningkatan tekanan sistolik sampai 180
– 220 mmHg menggunakan dopamin.

Pengelolaan operatif

20
 -
Tujuan pengelolaan operatif adalah : Pengeluaran bekuan darah,
Penyaluran cairan serebrospinal & Pembedahan mikro pada
pembuluh darah.1,2,11,13

DAFTAR PUSTAKA

1. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Konsensus Nasional

Pengelolaan Stroke di Indonesia, Jakarta, 1999.
2. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Guideline Stroke 2000
Seri Pertama, Jakarta, Mei 2000.
3. National Institute of Neurological Disorders and Stroke: Classification of cerebrovascular
disease III. Stroke 1990, 21: 637-76.
4. World Health Organizations: Stroke 1989. Recommendations on stroke prevention,
diagnosis anf therapy. Stroke 1989, 20: 1407-31.
5. Toole J.F.: Cerebrovascular disorder. 4th edition, Raven Press, New York, 1990.
6. Pusinelli W.: Pathophysiology of acute ischemic stroke. Lancet 1992, 339: 533-6.
7. Sandercock P, Huub W, Peter S.: Medical Treatment of acute ischemic stroke. Lancet
1992, 339: 537-9.
8. CP Warlow, MS Dennis, J Van Gijn, GJ Hankey, PAG Ssandercock, JH Bamford,
Wardlaw. Stroke.A practical guide to management. Specific treatment of acute ischaemic
stroke Excell Typesetters Co Hongkong, 1996; 11; 385 – 429.,
9. Widjaja D. Highlight of Stroke Management. Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan,
Surabaya 2002.
10. Gilroy J. Basic Neurology. Third Edition. Mc Graw Hill. New York, 2000 ; 225 -306

21
11. Hinton RC. Stroke, in Samuel MA Manual of Neurologic Therapeutics. Fifth Edition.
Litle Brown and Company Ney York 1995 ; 207 –24.
12. Feigin V. Stroke Panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan stroke
(terjemahan). cetakan kedua. PT Buana Ilmu Populer. Jakarta. 2006
13. Adam HP, Del Zoppo GJ, Kummer RV. Management of stroke. 2 nd Ed, Professional
communications inc New York, 2002

22