Anda di halaman 1dari 7

Etil Alkohol

Etil alkohol adalah obat yang paling banyak disalahgunakan oleh masyarakat
Amerika dan mungkin di dunia. Setiap minuman yang mengandung alkohol 0.5%
sampai 95% dianggap sebagai minuman alkohol. Istilah "tahan (proof)" digunakan
untuk menggambarkan kekuatan minuman beralkohol. Ketahanan alkohol
didefinisikan sebagai kandungan alkohol dengan persentase dua kali minuman
tersebut. Dengan demikian, minuman 80-proof adalah alkohol 40%. Kandungan
alkohol bir berkisar antara 3.2 dan 4%, anggur meja 7.1% sampai 14%, wiski 40-
75%, vodka 40-50%, gin 40-85%, dan rum 40-95%.
Alkohol cepat diserap oleh semua permukaan mukosa saluran
gastrointestinal. Pada individu puasa, 20-25% dosis alkohol diserap dari perut dan
75-80% dari usus kecil. Makanan menunda penyerapan alkohol. Setelah
mengkonsumsi alkohol pada waktu perut kosong, konsentrasi alkohol darah puncak
terjadi dalam 1-2 sampai 2 jam (rata-rata 0.75-1.35 jam), sedangkan dengan
makanan di perut, kadar puncak dicapai dalam 1-6 jam (rata-rata 1.06-2.12 jam ).
Keterlambatan dalam mencapai puncak alkohol darah berbanding lurus dengan
ukuran makanan dan berbanding terbalik dengan jumlah waktu antara konsumsi
makanan dan alkohol. Perbaikan makanan tampaknya memiliki pengaruh yang
sangat kecil terhadap tingkat penyerapan.
Karena alkohol larut dalam air, ia hadir dalam jaringan tubuh yang
berhubungan langsung dengan jumlah kandungan air dari jaringan atau cairan.
Spesimen dengan kandungan air tinggi, seperti darah atau cairan vitreous, akan
memiliki kadar alkohol yang tinggi dibandingkan dengan jaringan seperti hati atau
otak. Ahli patologi forensik cenderung melakukan pemeriksaan pada wholw blood
saat melakukan penentuan kadar alkohol, sementara dokter sering menggunakan
serum atau plasma. Rasio konsentrasi plasma atau serum terhadap keseluruhan
konsentrasi alkohol dalam darah rata-rata 1.18 (kisaran 1.10-1.35). Seringkali tidak
disadari bahwa mungkin ada perbedaan yang signifikan dalam konsentrasi alkohol
darah arteri dan darah vena dalam fase absorpsi, dengan darah arteri mencapai
40% lebih tinggi dalam konsentrasi alkohol daripada darah vena. Terdapat sedikit
perbedaan, konsentrasi alkohol dalam darah vena dan arteri pada fase
postabsorptif. Pada autopsi, seseorang harus mendapatkan darah dari pembuluh
femoral atau subclavicula dan lebih dianjurkan pada pilihan pertama.
Selain darah, bahan terbaik untuk menganalisa alkohol adalah cairan
vitreous. Alkohol menyebar ke seluruh tubuh sebanding dengan kandungan air
dalam jaringan. Vitreous, dengan kandungan air yang tinggi, memiliki kadar alkohol
yang lebih banyak secara proposional daripada dalam darah ketika dalam
keseimbangan. Jadi, pada keadaan setimbang, untuk setiap unit alkohol dalam
darah, terdapat 1.2 unit alcohol dalam vitreous. Kadar vitreous sebesar 0.120 g/dL
setara dengan kadar 0.100 g / dL etil alkohol dalam darah. Karena lokasinya yang
terisolasi, keseimbangan alkohol dalam vitreous dengan alkohol dalam darah
tertinggal 1-2 jam. Dengan demikian, tingkat alcohol dalam vitreous dapat
menunjukkan proses terjadinya. Akan dapat diketahui kadar alkohol dalam darah 1-
2 jam sebelum kematian setelah mengkompensasi jumlah air yang lebih banyak di
dalam vitreous. Dalam fase penyerapan alkohol, kadar alkohol dalam vitreous lebih
rendah daripada di dalam darah. Jika orang berhenti minum, alkohol darah mereka
akan terus meningkat dalam waktu singkat karena penyerapan akan terus berlanjut,
kemudian melalui fase plateau, dan mulai turun. Alkohol di dalam vitreous, lebih
sedikit dari alkohol dalam darah, akan terus meningkat seiring dengan kadar
alkohol dalam darah. Alkohol dalam vitreous kemudian mengalami fase plateau dan
mulai menurun. Pada titik equilibrasi dalam darah dan vitreous, alkohol dalam
vitreous akan memiliki jumlah lebih tinggi karena jumlah air yang lebih banyak.
Rasio konstan 1.2 to 1 ini akan berlanjut seiring penurunan alcohol dalam vitreous
setelah terjadi penurunan alkohol dalam darah. Jadi, hanya dalam fase absorptif
kadar alkohol dalam vitreous lebih rendah dari alkohol dalamdarah.
Setelah vitreous, jaringan terbaik berikutnya untuk menganalisis alkohol
adalah otot. Kami lebih memilih otot dari paha karena terisolasi dari organ lain,
tidak seperti otot psoas, dan tampaknya cukup tahan terhadap dekomposisi.
Garriott menemukan rasio darah terhadap otot 0.94 ± 0.086 ketika konsentrasi
alkohol dalam darah lebih besar dari 0.10 g / dL; 1.48 ± 0.13 dengan alcohol dalam
darah kurang dari 0.10 g / dL.
Jika tubuh tidak segera ditemukan dan busuk, mungkin muncul produksi etil
alkohol oleh mikroba. Jumlah alkohol yang diproduksi secara endogen adalah
tingkat yang berkaitan dengan lama pembusukan. Perlu dicatat bahwa tidak semua
tubuh yang busuk akan menghasilkan produksi alkohol secara endogen. Bila hal itu
terjadi, alkohol jarang mencapai kadar tinggi dalam darah postmortem. Pada
penelitian yang dilakukan oleh Zumwalt dkk, 80% badan yang sedikit busuk dan
55% tubuh yang busuk ringan sampai sedang tidak mengandung alkohol. Alcohol
yang diproduksi secara endogen muncul pada 27% tubuh yang mengalami
pembusukan ringan sampai sedang. Dalam tubuh yang mengalami pembusukan
sedang, 29% tidak didapatkan alkohol; 33% didapatkan alkohol eksogen;
didapatkan 19% alkohol endogen, dan 17% tidak dapat ditentukan. Pada tubuh
yang mengalami pembusukan berat, pada 13% tidak didapatkan kadar alcohol, 30%
alcohol eksogen, dan alcohol endogen dan 43% tidak dapat ditentukan. Dengan
demikian, dalam studi terhadap 130 kasus tubuh yang membusuk, hanya 23 kasus
yang diduga memproduksi alkohol dalam darah postmortem. Dari jumlah tersebut,
sebanyak 19 kasus memiliki kadar 0.07 g/dL atau kurang, dengan empat memiliki
kadar antara 0,1110 dan 0, 220 g / dL.
Dalam embalming tubuh, sebagian besar darah dihapus dan diganti dengan
cairan embalming. Penentuan alkohol, bagaimanapun, masih dapat dilakukan pada
vitreus atau otot. Jika terdapat cairan vitreous, maka cairan ini adalah spesimen
pilihan. Sejumlah kecil cairan embalming akan memasuki cairan vital dan
menghasilkan penipisan ringan. Cairan embalming mengandung methanol, bukan
etil alkohol. Dengan demikian, setiap etil alkohol yang ada dalam cairan vitreous
harus dianggap telah tertelan.
Hampir seketika saat memasuki tubuh, alkohol mulai mengalami
metabolisme. Alkohol dimetabolisme menjadi asetaldehida, asetaldehid menjadi
asam asetat, dan asam asetat menjadi karbon dioksida dan air. Sebagian besar
metabolisme (95%) terjadi di hati. Alkohol darah pada laki-laki dimetabolisme pada
tingkat rata-rata 15 mg/dL per jam (kisaran 11-22 mg), dan pada wanita 18 mg/dL
per jam (kisaran 11-22 m) . Pecandu alkohol mampu memetabolisme alkohol pada
tingkat yang lebih cepat daripada non-alkoholik, nampaknya karena adanya
peningkatan enzim hati. Dengan demikian, Clothier et al. melaporkan penurunan
kadar alkohol rata-rata 27 mg/dL per jam (kisaran 16-43 mg / dL per jam).
Alkohol diekskresikan sampai tingkat kecil dan tidak diubah di dalam urin.
Konsentrasi alkohol urin berada dalam ekuilibrium dengan darah pada saat
terbentuk. Urin di kandung kemih umumnya kelanjutan dari konsentrasi pada darah
sampai ketika ia mencapai puncaknya. Konsentrasi pada urin kemudian tetap lebih
tinggi daripada konsentrasi di dalam darah selama penurunan konsentrasi alcohol.
Rasio alcohol dalam urin dan darah telah dilaporkan berkisar antara 0,32 sampai
2,44, terlepas dari fakta bahwa rasio urin rata-rata yang biasa diterima
dibandingkan dengan konsentrasi darah adalah 1.3. keseluruhan konsentrasi dalam
urin mencerminkan rata-rata selama periode waktu urin diproduksi, dan rata-rata
berkaitan dengan sejumlah faktor, termasuk konsentrasi alkohol dalam darah.
Berdasarkan hal tersebut, konsentrasi alcohol dalam urin tidak berguna untuk
memprediksi kadar alkohol dalam darah
Alkohol, ketika menjadi obat, memiliki efek terukur pada banyak aktivitas
fisiologis tubuh. Alkohol mengganggu ketajaman visual, adaptasi terhadap cahaya
maupun kegelapan, membedakan warna, kecepatan respons terhadap stimulasi
visual, fokus, dll. Penurunan keterampilan mengemudi dapat diukur dengan
konsentrasi alkohol dalam darah 30 mg/dL, meskipun berisiko, keterlibatan dalam
kecelakaan tidak meningkat. Risiko kecelakaan mulai meningkat secara nyata
sekitar 0.08 mg/dL. Dengan 0.10 mg/dL, risiko keterlibatan dalam kecelakaan fatal
meningkat 12 kali lipat dibandingkan dengan yang tidak mengkonsumsi alkohol.
Alkohol mengganggu waktu reaksi pada konsentrasi dalam darah lebih dari 50
mg/dL. Telah diketahui sejak tahun 1919 bahwa efek keracunan alkohol akut lebih
terasa bila kadar dalam darah meningkat daripada ketika kadar dalam darah
menurun (efek Mellanby). Reaksi psikologis individu terhadap keracunan alkohol
akut bervariasi. Namun, di semua individu, ada penurunan penilaian sebesar 0.10
mg/dL. Berkenaan dengan efek alkohol terhadap kepribadian, beberapa orang
menjadi mengantuk, tenang, dan ramah, sedangkan yang lainnya menjadi antagonis,
bermusuhan, dan kejam. Tidak ada cara untuk mengatakan bagaimana individu
akan bereaksi dengan kadar alkohol dalam darah saja. Indikasi yang tepat untuk
melihat reaksi adalah pada saat mabuk.
Dari semua sistem organ dalam tubuh, yang paling terkena efek alkohol
adalah sistem saraf pusat. Tabel 23.1 menunjukkan tahap-tahap dariintoksikasi akut
alcohol, yaitu simtomatologi versus konsentrasi alkohol dalam darah yang
sebenarnya.
Pecandu alkohol kronis seringkali bisa menutupi banyak tanda-tanda
intoksikasi alkohol akut, meskipun terdapay gangguan fisiologis. Dengan demikian,
alkoholik kronis dengan konsentrasi dalam darah 150 mg% mungkin tampak
ringan, meskipun adanya penurunan refleks, ketajaman penglihatan, ingatan,
konsentrasi, dan penghakiman. Individu muda, yang tidak berpengalaman dengan
alkohol, lebih rentan terhadap gangguan fisiologis dari keracunan alkohol akut dan
depresi SSP yang mematikan.
Sebagian besar kematian akibat intoksikasi alkohol akut terjadi dengan
kadar alkohol dalam darah 400 mg% atau lebih. Peminum yang tidak
berpengalaman lebih rentan daripada pecandu alkohol kronis. Pecandu alkohol
kronis yang tertangkap dapat mengendarai kendaraan pada konsentrasi alcohol
dalam darah 450-500 mg% dan dapat bertahan pada kadar 600-700 mg%.
Konsentrasi alkohol dalam darah sebenarnya saat dilakukan autopsi mungkin lebih
rendah dari konsentrasi mematikan yang biasanya diterima, jika individu menderita
cedera otak hipoksia ireversibel akibat depresi SSP, namun dapat bertahan
beberapa saat dan alcohol dimetabolisme. Dalam kasus seperti itu, seseorang dapat
melihat kadar alkohol dalam darah pada kisaran 300 mg% atau dalam kisaran tinggi
200 mg%. Vitreous, bagaimanapun, akan menunjukkan konsentrasi yang lebih
tinggi secara signifikan, menunjukkan bahwa individu tersebut berada dalam fase
metabolisme.

Alkohol dalam darah (g/100 ml) Tanda dan gejala


0.01-0.05 Sedikit gangguan fisiologis yang
terdeteksi pada pengujian sebesar 0,05
g/100 mL.
0.05-0.07 Euforia; meningkatnya kepercayaan
diri. Penurunan respon reaksi yang
konsisten dan penurunan perhatian
sebesar 0.07 g/100 mL.
0.07-0.1 Peningkatan penurunan respon reaksi,
perhatian, ketajaman penglihatan,
koordinasi sensorik motorik, dan
penilaian. Individu mungkin masih
tampak sadar.
0.1-0.2 Meningkatnya gangguan aktivitas
sensorik motorik, waktu reaksi,
perhatian, ketajaman visual, dan
penilaian. Mengantuk, disorientasi, dan
emosional menjadi labil yang
progresif. Dengan 0.20 g/100 mL
kehilangan koordinasi, sempoyongan,
ucapan yang tidak jelas.
0.2-0.3 Mengganggu, sangat terganggu,
mabuk; mungkin lesu dan mengantuk
atau bermusuhan dan agresif. Dengan
0,30 g / 100 mL, banyak individu
tertidur atau pingsan.
0.3-4.0 Gangguan kesadaran, pingsan, tidak
sadarkan diri.
> 4.0 Tidak sadar, koma
Kemungkinan kematian

Metil Alkohol
Keracunan metil alcohol cenderung jarang. Methanol dioksidasi oleh liver menjadi
formaldehid, yang akan menjadi asam formiat. Asam formiat 6 kali lebih toksik
daripada methanol. Gejala akut dari keracunan methanol adalah kelemahan, nausea,
vomit, sakit kepala, nyeri pada daerah epigastrium, dispneu, dan sianosis. Kondisi
mabuk bukanlah gejala yang menonjol. Gejalanya bisa terjadi dalam waktu setengah
jam setelah konsumsi atau mungkin tidak muncul selama 24 jam. Jika jumlah fatal
dari metil alkohol tertelan, gejala yang muncul seperti disebutkan di atas dan diikuti
oleh stupor, koma, kejang, hipotermi, dan kematian. Kematian hampir selalu
didahului oleh kebutaan. Jika individu bertahan, dia mungkin buta secara permanen,
karena memiliki toksisitas spesifik pada sel retina. Kematian dalam keracunan metil
alkohol disebabkan oleh asidosis dari produksi asam organik dan ekef depressor
system pusat dari alcohol.

Asidosis adalah faktor toksik utama dalam keracunan metil alkohol, dengan
depresi sistem saraf pusat merupakan faktor yang relatif kecil. Asam formiat adalah
agen utama yang bertanggung jawab atas asidosis metabolik parah dan toksisitas
okular metanol. Tertelannya 70-100 mL metil alkohol biasanya berakibat fatal,
meskipun kematian dapat terjadi dengan konsumsi sejumlah 30-60 mL. Sedikitnya
10 mL metanol dapat menyebabkan kebutaan permanen. Dari 725 kasus keracunan
konsumsi methanol yang dilaporkan oleh Keeney dan Mellinkoff, 54% individu
meninggal, 12% buta, dan 12% memiliki gangguan penglihatan. Metil alkohol
biasanya dapat dideteksi sampai 48 jam setelah konsumsi karena memiliki laju
oksidasi yang lambat. Kadar minimal di dalam darah yang dapat mematikan dalam
keracunan metil alkohol kira-kira 80 mg%. Pada temuan otopsi tidak spesifik.

Anda mungkin juga menyukai