MINUMAN BERALKOHOL
Alkohol merupakan cairan bening yang mudah menguap, tidak berwarna, baunya khas
dan terasa dingin jika mengenai kulit manusia (karena alkohol menyerap air yang ada di
sekitarnya). Alkohol juga mudah terbakar dengan nyala api yang berwarna biru dan tidak
berasap. Alkohol terbentuk dari proses fermentasi tanaman dan buah-buahan yang
mengandung gula karbohidrat. Proses ini dibantu oleh organisme tanaman yang berfungsi
meragikan zat gula dalam tanaman dan buah-buahan untuk menjadi senyawa alkohol dan
karbondioksida. Setelah melalui proses penyulingan berulang kali, diperoleh alkohol sesuai
dengan kadar yang diinginkan. Selain melalui proses fermentasi, alkohol juga diproduksi
melalui reaksi kimia acid-catalyzed hydration dari ethylene (gas tidak berwarna yang
dihasilkan dari proses pemecahan panas senyawa hidrokarbon atau dari proses pengeringan
etanol). Nama lain dari alkohol adalah Etanol atau Aethyl Alcohol atau EtOH. Etanol
mempunyai rumus kimia CH3-CH2-OH atau C2H5OH, yang mendidih pada suhu 78,3oC
(172,9oF) dan membeku pada suhu 117,3oC (-243,1oF)2. Berikut proses fermentasi zat
gula:
Minuman yang mengandung alkohol biasa disebut sebagai minuman keras. Berdasarkan
Peraturan Menteri Kesehatan R.I. No.: 86/Men.Kes/Per/IV/77, yang dimaksud dengan
minuman keras adalah: Semua jenis minuman beralkohol (bukan obat) meliputi: minuman
keras Golongan A, minuman keras Golongan B dan minuman keras golongan C. Berikut
jenis minuman keras :
SIKLUS ALKOHOL
Penggunaan alkohol sebagai minuman saat ini sangat meningkat di masyarakat. Pengunaan
alkohol terutama secara kronis dapat menimbulkan kerusakan jaringan hati melalui
beberapa mekanisme seperti melalui induksi enzim dan radikal bebas. Efek terhadap hati
akibat penggunaan alkohol secara akut tampaknya lebih ringan bila dibandingkan dengan
pengunaan alkohol secara kronis, namun data yang pasti belum ada. Alkohol/etanol
merupakan zat kimia yang akan menimbulkan berbagai dampak terhadap tubuh oleh karena
akan mengalami proses detoksifikasi didalam organ tubuh. Hati (liver/hepar) merupakan
organ tubuh yang penting untuk mendetoksifikasi zat kimia yang tidak berguna/merugikan
tubuh, termasuk alkohol/etanol
Alkohol yang masuk ke dalam tubuh akan mengalami serangkaian proses biokimia.
Menurut Zakhari (2006), metabolisme alkohol melibatkan 3 jalur, yaitu:
a. Jalur Sitosol/Lintasan Alkohol Dehidrogenase : Jalur ini adalah proses oksidasi dengan
melibatkan enzim alkohol dehidrogenase (ADH). Proses oksidasi dengan
menggunakan ADH terutama terjadi di dalam hepar. Metabolisme alkohol oleh ADH
akan menghasilkan asetaldehid. Asetaldehid merupakan produk yang sangat reaktif
dan sangat beracun sehingga menyebabkan kerusakan beberapa jaringan atau sel.
b. Jalur Peroksisom/Sistem Katalase : Sistem ini berlangsung di dalam peroksisom dengan
menggunakan katalase. Pada jalur ini diperlukan H2O2. Sistem ini diperlukan ketika
kadar alkohol di dalam tubuh meningkat.
c. Jalur Mikrosom : Jalur ini juga sering disebut dengan sistem SOEM (Sistem Oksidasi
Etanol Mikrosom). Sistem ini melibatkan enzim sitokrom P450 yang berada dalam
mikrosom. Oleh ketiga jalur tersebut alkohol akan diubah menjadi asetaldehid,
kemudian akan diubah menjadi asetat oleh aldehid dehidrogenase di dalam
mitokondria. Alkohol yang masuk ke saluran pencernaan akan diabsorbsi melalui
dinding gastrointestinal, tetapi lokasi yang efisien untuk terjadi absorbsi adalah di
dalam usus kecil. Setelah diabsorbsi, alkohol akan didistribusikan ke semua jaringan
dan cairan tubuh serta cairan jaringan. Sekitar 90-98% alkohol yang diabsorbsi dalam
tubuh akan mengalami oksidasi dengan enzim, sedangkan 2-10%nya diekskresikan
tanpa mengalami perubahan, baik melalui paru-paru maupun ginjal. Sebagian kecil
akan dikeluarkan melalui keringat, air mata, empedu, cairan lambung, dan air ludah.
Proof dalam minuman alkohol adalah tanda menunjukkan berapa kadar alkohol dalam
minuman tersebut. Proof yang tertulis di label kemasan minuman adalah sama dengan
dua kali kadar minuman tersebut. Jadi kalau tertulis 100 proof, maka minuman tersebut
mempunyai kadar alkohol 50%. Alkohol murni mempunyai proof sebesar 200.
Farmakokinetik
a. Absorpsi/distribusi
Alkohol diabsorpsi dalam jumlah yang sedikit melalui mukosa mulut dan
lambung.Sebagaian besar (80%) diabsorpsi di usus halus dan sisanya diabsorpsi di
kolon.Kecepatan absorpsi tergantung pada takaran dan konsentrasi alkohol dalam minuman
yang diminum serta vaskularisasi dan motalitas dan pengisisan lambung dan usus. Bila
konsentrasi optimal alkohol diminum dan dimasukkan kedalam lambung kosong, kadar
puncak dalam darah 30-90 menit sesudahnya. Alkohol mudah berdifusi dan distribusinya
dalam jaringan sesuai dengan kadar air jaringan tersebut. Semakin hidrofil jaringan
semakin tinggi kadarnya. Biasanya dalam 12 jam telah tercapai kesimbangan kadar alkohol
dalam darah, usus, dan jaringan lunak. Konsentrasi dalam otak, sedikit lebih besar dari
pada dalam darah.1
b. Metabolisme
Alkohol yang dikonsumsi 90% akan dimetabolisme oleh tubuh terutama dalam hati oleh
enzim alkoholdehidrogenase (ADH) dan koenzim nikotinamid-adenin-dinukleotida (NAD)
menjadi asetaldehid dan kemudian oleh enzim aldehida dehidrogenase (ALDH) diubah
menjadi asam asetat. Asam asetat dioksidasi menjadi CO2 dan H2O. Piruvat, levulosa
(fruktosa), gliseraldehida (metabolit dari levulosa)dan alanina akan mempercepat
metabolism alkohol.
Sebenarnya didalam tubuh ditemukan juga mekanisme pemecahan alkohol yang lain, yaitu
hydrogen peroksida katalase dan sistem oksidasi etanol mikrosomal, namun kurang
berperan. Kadar alkohol darah kemudian akan menurun dengan kecepatan yang sangat
bervariasi (12-20 mg% per jam), biasanya penurunan kadar tersebut dianggap rata-rata 15
mg% (Knight, 1987) atau 14 mg% (Freudenberg, 1966) setiap jam. Pada alkohol kronik,
yang telah dipercepat metabolismenya, eliminasi alkohol dapat mencapai 40 mg% per jam.
Hepatosit memiliki tiga jalur metabolisme alkohol, yang masing-masing terletak pada
bagian yang berlainan. Jalur yang pertama adalah jalur alkohol dehidrogenase (ADH) yang
terletak pada sitosol atau bagian cair dari sel. Dalam keadaan fisiologik, ADH
memetabolisir alkohol yang berasal dari fermentasi dalam saluran cerna dan juga untuk
proses dehidrogenase steroid dan omega oksidasi asam lemak. ADH memecah alkohol
menjadi hidrogen dan asetaldehida, yang selanjutnya akan diuraikan menjadi asetat. Asetat
akan terurai lebih lanjut menjadi H2O dan CO2.
Jalur kedua ialah melalui Microsomal Ethanol Oxydizing System (MEOS) yang terletak
dalam retikulum endoplasma.Dengan pertolongan tiga komponen mikrosom yaitu sitokrom
P-450, reduktase, dan lesitin, alkohol diuraikan menjadi asetaldehida.
Pemakaian alkohol yang lama juga akan menimbulkan perubahan pada mitokondria, yang
menyebabkan berkurangnya kapasitas untuk oksidasi lemak. Semua yang tersebut di atas
menyebabkan terjadinya perlemakan hati (fatty lever). Perubahan pada MEOS yang
disebabkan pemakaian alkohol yang berlangsung lama dapat menginduksi dan
meningkatkan metabolisme obat-obatan, meningkatkan lipoprotein dan menyebabkan
hiperlipidemia, berkurangnya penimbunan vitamin A dalam hepar, meningkatkan aktivasi
senyawa hepatotoksik, termasuk obat-obatan dan zat karsinogen. Walaupun jarang, alkohol
juga dapat menyebabkan terjadinya hipoglikemia (karena menghambat glukoneogenesis)
dan ketoasidosis.
c. Ekskresi
Alkohol yang dikonsumsi 10% akan dikeluarkan dalam bentuk utuh melalui urin, keringat
dan udara napas. Dari jumlah ini sebagian besar dikeluarkan melalui urin (90%).1
Farmakodinamik
Alkohol menyebabkan presipitasi dan dehidrasi sitoplasma sel sehingga bersifat sebagai
astringen. Makin tinggi kadar alkohol makin besar efek tersebut. Pada kulit alkohol
menyebabkan penurunan temperatur akibat penguapan, sedangkan pada mukosa, alkohol
akan menyebabkan iritasi dan inflamasi.
Alkohol sangat berpengaruh pada SSP dibandingkan pada sistem-sistem lain. Efek
stimulasi alkohol terhadap SSP masih diperdebatkan mungkin stimulasi tersebut timbul
akibat aktivitas berbagai bagian otak yang tidak terkendalikan karena bebas dari hambatan
seagai akibat penekanan mekanisme control penghambat. Alkohol bersifat anastetik
(menekan SSP), sehingga kemmpuan berkonsentrasi, daya ingat, dan kemampuan
mendiskriminasi terganggu adan akhirnya hilang.
Penggunaan alcohol pada seseorang yang tidak ketergantungan alkohol, tidak minum obat
dan dalam kondisi jasmani yang sehat, alkohol mengurangi risiko untuk menderita penyakit
jantung koroner.Bila alkohol diminum dalam jumlah yang layak, perubahan-perubahan
patologik yang mungkin terjadi masih bersifat revensibel.Sebaliknya, bila alkohol
disalahgunakan, dapat menimbulkan berbagai gangguan kesehatan fisik seperti yang sudah
disebutkan sebelumnya, termasuk gangguan pada susunan saraf pusat, serta menimbulkan
ketergantungan fisik dengan segala akibatnya.pada pemakaian alkohol yang lama, teratur,
dan dalam jumlah banyak, dapat timbul ketergantungan, baik fisik maupun psikis.1,3
b. Sistem kardiovaskuler
c. Ginjal
Minum alkohol secara akut meningkatkan ekskresi amonium melalui ginjal.Alkohol sendiri
tidak menimbulkan perubahan pada keseimbangan asam dan basa. Pasien yang mengalami
gangguan dalam asidifikasi ginjal akan cenderung mengalami koma hepatikum. Ini
disebabkan karena meningkatnya pembentukan amonia dalam ginjal dan meningkatnya
amonia ke dalam pembuluh darah balik.Asidosis tubulus renalis terjadi karena kekurangan
fosfat, zat putih telur atau karena sirosis hepatis.Alkohol menyebabkan terjadinya
hiperventilasi sehingga bisa terjadi alkalosis respiratorik. Emesis pada putus alkohol dapat
menyebabkan terjadinya alkalosis metabolik dan hipokalemia.1
Alkohol dapat menyebabkan terjadinya diuresis. Pengaruh alkohol pada manusia antara
lain mengubah respon hipotalamus terhadap perubahan osmolalitas plasma. Dalam keadaan
normal, bila osmolalitas plasma meningkat maka hormon antidiuretik dalam plasma
meningkat pula sehingga mengurangi produksi urine. Kadar alkohol yang meningkat secara
akut akan memperbanyak urine, sedangkan pada waktu putus alkohol akan bekerja
pengaruh antidiuretik. Pada penyalahgunaan alkohol yang kronis di mana terjadi kerusakan
pada hepar dapat terjadi retensi air karena tingginya ADH (Anti Diuretik Hormon)
sehingga terjadi keracunan air.
d. Pankreas
Penyalahgunaan alkohol baik secara akut maupun kronis dapat menimbulkan perubahan-
perubahan pada struktur dan fungsi pankreas, yaitu perubahan pada membran sel,
meningkatkan fluiditasnya dan mengubah permeabilitasnya terhadap ion, asam amino, dan
senyawa lain yang penting untuk metabolisme sel. Melalui mekanisme neurohumoral,
alkohol mengubah sekresi kelenjar eksokrin pankreas. Alkohol dapat menyebabkan
nekrosis akut, edema akut, pankreatitis akut, kronik maupun asimtomatik, mungkin melaui
aktivasi zimogen yang tidak memadai.
e. Saluran Cerna
f. Otot
Miopatia alkoholika akut adalah suatu sindroma nekrosis otot secara tiba-tiba pada seorang
yang secara terus-menerus minum alkohol (binges drinking). Ditandai dengan adanya rasa
nyeri pada otot, mioglobinuria, dan meningkatnya serum kreatin kinase. Miopatia
alkoholika kronis ditandai dengan adanya kelemahan otot-otot proksimal dan atrofi otot-
otot. Miopatia alkoholika ini mungkin disebabkan gangguan keseimbangan elektrolit, yaitu
turunya kadar kalium, turunnya kadar fosfat dalam darah, serta adanya defisiensi
magnesium.
g. Darah
Alkohol secara langsung merusak sumsum tulang, terutama prekursor eritrosit dan
prekursor leukosit, sehingga menimbulkan anemia dan leukopenia. Pada pemakaian
alkohol yang kronis, anemia disebabkan kurang gizi dan anemia hemolitika yang terjadi
karena kerusakan pada hepar. Alkohol juga secara langsung menghambat pembentukan
trombosit serta mempengaruhi fungsinya sehingga memperpanjang waktu pendarahan. Hal
ini diperhebat apabila ada defisiensi asam folat dan splenomegalia. Pada pemakaian
alkohol yang kronis, defisiensi vitamin K dan faktor koagulasi terjadi sebagai akibat sirosis
hepatis, bukan semata-mata karena alkohol itu sendiri.
h. Kelenjar Endokrin
Efek alkohol terhadap kelenjar endokrin yang paling jelas ialah terjadinya hipogonadisme
pada pria. Alkohol melalui pengaruhnya pada testes dan hipotalamus mengurangi produksi
testeron. Feminisasi pada pemakai alkohol kronis disebabkan hipogonadisme tersebut di
atas dan juga karena terganggunya fungsi hepar akibat alkohol, yaitu terganggunya
kemampuan untuk memecah hormon estrogen. Pada beberapa peminum alkohol kronis
dapat dijumpai gejala mirip sindroma Cushing. Hal tersebut kemungkinan disebabkan efek
stimulasi alkohol terhadap sekresi cortisol pada waktu intoksikasi maupun waktu putus
alkohol, yang bekerja melaui ACTH atau langsung pada kelenjar adrenalis. Aksis hipofisis
paling kurang mendapat pengaruh dari alkohol. Tetapi, pada penyakit hepar karena alkohol,
konversi T4 ke T3 menurun, sedangkan konversi T3 ke T4 meningkat. Thyroid binding
protein juga berkurang. Kedua hal tersebut di atas menyebabkan perubahan pada
pemeriksaan darah tetapi secara klinis tidak sampai menimbulkan hipotiroidisme. Hormon
pertumbuhan dan prolaktin rupanya juga dipengaruhi oleh alkohol tetapi data mengenai hal
ini belum banyak.
i. Sistem Imunitas
Kemungkinan menderita penyakit infeksi pada peminum alkohol bertambah besar karena
beberapa faktor, antara lain
Penyakit Machiavava-Bignami
Penyakit Machiavava-Bignami sangat jarang terjadi yaitu adanya demielinisasi pada korpus
kalosum. Pada keadaan ini, dijumpai keterlibatan kedua lobus frontalis dan disfusi kedua
hemisferium serebri. Secara klinis, pasien memperlihatkan gejala disartria, afasia,
gangguan langkah kaki dan gerakan halus, tonus otot meningkat, perseverasi, inkontinensia
urine, timbulnya kembali refleks primitif (menggenggam, menyedot), kesadaran berkabut,
gangguan orientasi, agitasi, halusinasi, dan kadang-kadang kejang umum. Oleh karena
gejala tersebut mirip dengan gejala keracunan sianida, diperkirakan ada hubungannya
dengan intoksikasi endogen karena sianida yang berasal dari vitamin B12. hal tersebut
mungkin disebabkan oleh pengaruh langsung alkohol, di samping karena faktor makanan.
Demensia Alkoholika
Berkurangnya kemampuan kognitif yang difus disebabkan oleh atrofi korteks serebri akibat
penggunaan alkohol yang kronis dan banyak. Pada beberapa peminum alkohol muda usia,
kelainan ini bersifat reversibel bila pemakaian alkohol dihentikan. Pada suatu penelitian,
ditemukan bahwa setiap pasien dengan demensia alkoholika dijumpai adanya riwayat
ensefalopatia Wernick subakut maupun kronis yang tidak berkembang penuh. Diduga
demensia alkoholika disebabkan oleh ensefalopatia Wernick, akibat toksik alkohol itu
sendiri, dan neuron yang kekurangan zat gizi.
Minum alkohol secara berlebihan dapat meningkatkan risiko mendapat serangan stroke (3
kali lebih besar) terutama pada anak muda. Beberapa faktor yang perlu dipertimbangkan
sebagai penyebab ialah rebound thrombocytosis, perubahan otoregulasi aliran darah ke
otak, aritmia kordis, hipertensi, dan hiperlipidemia.
Status Epileptikus
Putus alkohol, trauma kapitis, dan gangguan metabolisme adalah faktor-faktor utama yang
bertanggung jawab terhadap terjadinya status epileptikus pada pasien onepileptik.
Fetal Alcohol Syndrome (FAS)
Minum alkohol dalam jumlah banyak pada waktu hamil dapat menimbulkan kelainan pada
janin. Pengaruh tadi beraneka ragam bergantung pada banyaknya dan waktu minuman
beralkohol itu dikonsumsi. Diperkirakan efek tersebut pada muka berupa fisura palpebra
yang pendek, bibir atas yang hipoplastik dengan vermilion yang tipis, filtrum yang
berkurang atau menghilang, gagguan pertumbuhan, defek pada jantung dan tulang.
Efek alkohol dipengaruhi beberapa faktor, atau dengan kata lain ada beberapa faktor yang
mempengaruhi kecepatan metabolisme alkohol di dalam tubuh. Massa tubuh
mempengaruhi kecepatan metabolisme alkohol. Wanita yang mempunyai berat 55 kg dapat
lebih cepat dipengaruhi alkohol dibandingkan rata-rata pria yang mempunyai bobot badan
lebih. Keterisian perut dengan makanan juga mempengaruhi penyerapan alkohol dalam
tubuh, keberadaan makanan dalam perut memperlambat penyerapan alkohol di dalam
tubuh.
Ketika kadar alkohol di dalam darah mencapai 0,050%, efek depresan dari alkohol mulai
bekerja, sementara pada kadar alkohol 0,1%, syaraf-syaraf motorik mulai terpengaruh.
Berjalan, penggerakan tangan dan berbicara mulai sedikit ada nampak perbedaan. Di
beberapa negara bagian di Amerika Serikat, kadar mabuk didefinisikan sebagai kadar
alkohol yang mencapai 0,1% di dalam darah. Dalam undang-undang mengenai keamanan
berkendaraan di jalan raya di beberapa negara bagian di AS, keadaan mabuk bahkan
didefinisikan lebih rendah lagi, yaitu sekitar 0,05% kadar alkohol dalam darah. Pada kadar
alkohol 0,2% dalam darah, syaraf motorik seseorang benar-benar terlumpuhkan dan
keadaan emosi orang tersebut mulai terganggu. Marah, merasa jagoan, dan bicara layaknya
seorang yang sok berani, biasanya mulai terlihat apalagi jika ada orang yang tidak mabuk
yang mengatakan bahwa ia mabuk. Sedangkan dalam kadar 0,3%, si pemabuk benar-benar
dalam keadaan kacau dan bisa kolaps atau jikalau ia mendapatkan stimulus dari luar ia
akan sangat sulit bereaksi dengan baik. Lantas dengan kadar alkohol 0,4 hingga 0,5%
dalam darah, orang akan berada dalam keadaan koma, dan beberapa bagian di otak yang
mengatur detakan jantung dan pernafasan akan sangat terganggu sehingga dapat
menimbulkan kematian!
Etanol diserap langsung ke dalam darah dalam sistem pencernaan. Enzim-enzim yang
berada di sistem pencernaan dan juga hati bekerja keras untuk mengeluarkan racun etanol
dari dalam tubuh, namun kerja paling keras dilakukan oleh hati. Sebuah enzim mengubah
etanol menjadi acetaldehyde atau etanal (CH3CHO), yang bertanggungjawab atas penyakit
cirrhosis atau sirosis dalam hati. Pada akhirnya acetaldehyde (etanal) ini akan diubah
menjadi ion asetat, CH3CO2- yang dapat dimetabolis secara normal oleh tubuh.
Kecanduan Alkohol
Etanol adalah alkohol yang dapat diminum yang menyebabkan banyak orang mengalami
kecanduan alkohol atau alkoholisme (alcoholism). Walaupun sebenarnya alkoholisme sulit
didefinisikan dengan tepat namun beberapa ahli sependapat bahwa definisi alkoholisme
harus difokuskan pada frekuensi dari simptom akibat meminum-minuman keras itu sendiri.
Atau dengan kata lain fitur yang ditonjolkan dalam alkoholisme adalah keinginan yang
kuat atau ketergantungan seseorang terhadap etanol sampai pada titik bahwa orang tersebut
hanya sibuk memikirkan kapan saya akan minum lagi! dan ketidaktersediaan etanol
untuk diminum bagi dirinya merupakan hal yang sangat menyakitkan. Kecanduan alkohol
biasanya disertai dengan gangguan sistem syaraf dan otot. Dan dalam stadium awal, etanol
dalam tubuh menyebabkan penumpukan substansi yang mengandung lemak (fatty) di
dalam hati yang dalam stadium lanjut dapat menjadi penyakit sirosis, suatu penyakit
disorganisasi hati yang sulit disembuhkan. Di Australia, sepertiga peminum berat menderita
kerusakan jantung dan hampir separuhnya mengalami melemahnya otot-otot skeletal dalam
tubuhnya.
Asetaldehida yang dihasilkan dari pemecahan alkohol oleh enzim dehidrogenase, manakala
berinteraksi kembali dengan alkohol akan menghasilkan senyawa yang susunannya
mendekati morfin, hingga bisa menyebabkan orang jadi kecanduan alkohol atau alkoholik.
Selain lebih mendekatkan diri pada situasi mati konyol, jika ternyata memiliki umur
panjang, alkoholik cenderung terancam rupa-rupa penderitaan.
Ancaman pertama yang akan menimpa yaitu menurunnya konsumsi zat makanan lain yang
dibutuhkan untuk menjaga kesehatan, menyebabkan berbagai bentuk malnutrisi. Ini terjadi
karena alkoholik umumnya kurang sensitif terhadap rasa lapar, gara-gara kebutuhan
energinya telah dipasok alkohol.
Bentuk malnutrisi yang paling umum ialah defisiensi folat, tiamin, dan piridoksin, akibat
metabolisme etanol menjadi asetaldehid, yang merangsang hidrolisis gugus fosfat koenzim
tersebut dan rendahnya kadar Mn, Co, dan Zn dalam darah.
7. Kebiasaan minum.
Minuman beralkohol adalah sumber utama energi-misalnya, enam pint bir berisi sekitar
500 kkal dan setengah liter wiski berisi 1650 kkal. Kebutuhan energi sehari-hari bagi
seorang pria sedang aktif adalah 3.000 kkal dan untuk wanita 2200 kkal, setengah botol
wiski adalah setara dalam hal molar sampai 500 g aspirin atau 1,2 kg tetrasiklin. Bila
seseorang terbiasa minum alkohol maka makin cepat pula penyerapan oleh
tubuhnya.Ketika kadar alkohol di dalam darah mencapai 0,050%, efek depresan dari
alkohol mulai bekerja, sementara pada kadar alkohol 0,1%, syaraf-syaraf motorik mulai
terpengaruh. Berjalan, penggerakan tangan dan berbicara mulai sedikit ada nampak
perbedaan. Di beberapa negara bagian di Amerika Serikat, kadar mabuk didefinisikan
sebagai kadar alkohol yang mencapai 0,1% di dalam darah. Dalam undang-undang
mengenai keamanan berkendaraan di jalan raya di beberapa negara bagian di AS, keadaan
mabuk bahkan didefinisikan lebih rendah lagi, yaitu sekitar 0,05% kadar alkohol dalam
darah. Pada kadar alkohol 0,2% dalam darah, syaraf motorik seseorang benar-benar
terlumpuhkan dan keadaan emosi orang tersebut mulai terganggu. Marah-marah, merasa
jagoan, dan bicara layaknya seorang yang sok berani, biasanya mulai terlihat apalagi jika
ada orang yang tidak mabuk yang mengatakan bahwa ia mabuk. Sedangkan dalam kadar
0,3%, si pemabuk benar-benar dalam keadaan kacau dan bisa kolaps atau jikalau ia
mendapatkan stimulus dari luar ia akan sangat sulit bereaksi dengan baik. Lantas dengan
kadar alkohol 0,4 hingga 0,5% dalam darah, orang akan berada dalam keadaan koma, dan
beberapa bagian di otak yang mengatur detakan jantung dan pernafasan akan sangat
terganggu sehingga dapat menimbulkan kematian!.
Dapus:
Alex Paton,2005,Alkohol in the body, BMJ Publishing Group Ltd,
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC555673/
Anonem,1999, Alcohol in your body,Bmj group. http://translate.google.co.id/?hl
=id&tab=wT#
Anonim. 2002. Pengaruh Alkohol Terhadap Metabolisme.
http://www.geocities.com/jodi_i002/napza
Edy ,9 april 2009,Efek kadar alkohol dalam tubuh, wordpress, http://ercege.wordpress.com/
2009/04/09/efek-kadar-alkohol-dalam-darah/, diakses
Tya eka yulianti, 10 Mei 2010,Kadar Alkohol Dalam Darah, Detik Bandug,
http://bandung.detik.com/read/2010/05/10/161939/1354615/486/kadar-
alkohol-dalam-darah-05-persen-siap-siap-cuci-darah