ALKOHOL TOKSIK

Abstrak
Ingesi etanol dengan keracunan alkohol adalah salah satu keadaan darurat yang
paling umum diikuti dengan "alcohol withdrawal syndrome" pada pecandu alkohol
kronis yang datang ke unit gawat darurat (UGD) dengan gejala medis. Kasus konsumsi
alkohol toksik tunggal (selain etanol) dapat dibawa ke UGD ketika metanol atau etilen
glikol ditelan secara tidak sengaja. Studi ini mengamati daerah dimana kadang terjadi
outbreak keracunan alkohol. Sebagai dokter UGD, mengidentifikasi keracunan alkohol
dan segera melakukan pengobatan adekuat sangat penting karena akan mencegah
morbiditas dan mortalitas.
Kata kunci : konsumsi alkohol, etilen glikol, metanol, alkohol toksik

Pendahuluan
Istilah alkohol toksik umumnya mengacu pada isopropanol, metanol, dan etilen
glikol (EG). Namun, alkohol apa pun bisa menjadi racun jika dicerna dalam jumlah
besar. Pengenalan dini dan pengobatan pasien yang keracunan zat-zat ini di UGD dapat
mengurangi morbiditas dan mortalitas yang terkait dengan alkohol ini.

Etil Alkohol (Etanol)

Etanol adalah hidrokarbon dengan berat molekul rendah. Etanol tersedia secara
luas baik sebagai minuman maupun sebagai bahan dalam ekstrak makanan, obat batuk
dan pilek, dan obat kumur. Keracunan etanol sering terjadi di masyarakat modern,
terutama karena ketersediaannya yang luas. Bahan ini sering dipakai bersama bahan lain
dalam upaya bunuh diri. Morbiditas justru sering berasal dari etanol atau luka-luka dan
penyakit yang muncul bersamaan karena etanol sangat meningkatkan risiko trauma,
terutama trauma akibat tabrakan kendaraan bermotor atau kejahatan kekerasan.

Toksikokinetik
Etanol cepat diserap di mukosa lambung dan usus halus, lalu mencapai
konsentrasi puncak 20-60 menit setelah dikonsumsi. Setelah diserap, ia diubah menjadi
acetaldehyde oleh enzim alkohol dehidrogenase (ADH). Asetaldehida kemudian diubah
menjadi asetat, yang diubah menjadi asetil CoA, dan akhirnya karbon dioksida dan air.
Polimorfisme genetik yang mengkode ADH, jumlah alkohol yang dikonsumsi, dan
frekuensi di mana etanol dikonsumsi mempengaruhi kecepatan metabolismenya.
Pecandu alkohol kronis dan orang-orang dengan penyakit hati berat memiliki
peningkatan laju metabolisme. Namun, peminum yang tidak mengkonsumsi etanol
secara kronis, mengeliminasinya dengan laju 15 mg / dL / jam, sedangkan pecandu
kronis mengekskresikannya dengan laju sekitar 20-25 mg / dL.

Gejala Klinis
Intoksikasi alkohol akut didefinisikan sebagai keadaan patologis yang
disebabkan oleh konsumsi alkohol. Pesta mabuk-mabukan, yang umumnya
didefinisikan sebagai mengonsumsi ≥5 minuman beralkohol pada satu kesempatan,
umumnya menghasilkan keracunan akut. Karakter gejala yang terkait dengan
intoksikasi bervariasi dengan tingkat keparahan dan gejala tergantung pada konsentrasi
serum maupun pola minum. Kadar <25 mg / dL dikaitkan dengan rasa hangat dan rasa
nyaman. Euforia dan penurunan daya nilai terjadi pada tingkat antara 25 dan 50 mg /
dL. Pada tingkat 50-100 mg / dL, terjadi inkoordinasi, penurunan waktu reaksi / refleks,
dan ataksia. Disfungsi cerebellar (yaitu, ataksia, bicara cadel, nistagmus) sering terjadi
pada tingkat 100-250 mg / dL. Koma dapat terjadi pada tingkat> 250 mg / dL,
sedangkan depresi pernafasan, hilangnya refleks pelindung, dan kematian terjadi pada
tingkat> 400 mg / dL. Hipotensi dan takikardia dapat terjadi sebagai akibat vasodilatasi
perifer yang diinduksi etanol, atau sekunder akibat kehilangan volume. keracunan
alkohol akut juga dapat menyebabkan gangguan metabolik ganda, termasuk
hipoglikemia, asidosis laktik, hipokalemia, hipomagnesemia, hipokalsemia, dan
hipofosfatemia. Anak-anak berisiko lebih tinggi mengalami hipoglikemia setelah
mengkonsumsi alkohol tunggal daripada orang dewasa.

Pemeriksaan Laboratorium
Tes laboratorium yang paling penting pada pasien yang nampak mabuk etanol
adalah kadar glukosa darah dengan uji tusuk jari di samping tempat tidur. Konsentrasi
etanol serum dan elektrolit dasar, analisis gas darah juga diperlukan meskipun
pengukuran konsentrasi etanol serum kontroversial dan tidak tersedia di banyak pusat.
Anion gap (AG) dan osmolalitas gap (OG) harus dihitung untuk menyingkirkan
kemungkinan keracunan alkohol jenis lainnya. Tes kadar obat dalam urin harus
dilakukan untuk menyingkirkan koingestan lain.

Diagnosis
Keracunan alkohol sebagai penyebab perubahan status mental adalah diagnosis
eksklusi dan harus dipertimbangkan hanya setelah mengesampingkan kondisi yang
lebih serius seperti trauma kepala, hipoksia, hipoglikemia, hipotermia, ensefalopati
hepatik, dan gangguan metabolik dan fisiologis lainnya. Namun, intoksikasi dapat
didiagnosis lebih sering dengan riwayat asupan etanol, presentasi klinis dan dengan
menggunakan pengukuran konsentrasi etanol serum. Namun, pemeriksaan rutin kadar
alkohol dalam darah serum masih kontroversial, terutama karena tidak mungkin
mendiagnosis pasien yang sadar penuh dengan intoksikasi alkohol.

Penatalaksanaan di UGD
Penatalaksanaan awal harus difokuskan pada saluran napas, laju napas, dan
sirkulasi. Dekontaminasi lambung jarang diperlukan untuk semua alkohol. Pengobatan
untuk intoksikasi etanol akut saja biasanya hanya simtomatik. Hipoglikemia dan depresi
pernafasan adalah dua masalah penting yang harus segera ditangani. Hipoglikemia
harus segera dideteksi dari pengukuran glukosa darah yang cepat di samping tempat
tidur pada semua pasien yang mabuk dan harus menerima infus dekstrosa. Pasien yang
mengalami koma harus menerima setidaknya 100 mg tiamin parenteral untuk mencegah
atau mengobati ensefalopati Wernicke, bersama dengan dekstrosa. Crystalloid intravena
(IV) dan vasopressure digunakan untuk mengobati hipotensi, jika ada. Pasien bisa
mengalami perubahan kesadaran seperti gelisah, kasar, dan tidak kooperatif. Sedasi
kimia seperti benzodiazepin mungkin diperlukan untuk mencegah pasien merugikan diri
sendiri atau orang lain. Namun, obat ini harus digunakan dengan hati-hati karena obat
ini dapat memperburuk depresi pernafasan yang disebabkan oleh alkohol. Metadoxine,
adalah obat baru yang spesifik yang berguna dalam pengobatan keracunan alkohol akut,
yang mempercepat ekskresi etanol.

Komplikasi
Hipoglikemia sering terjadi. Holiday heart syndrome dapat terjadi pada pasien dengan
intoksikasi akut, di mana terjadi disritmia, terutama fibrilasi atrium. Komplikasi lain
dalam intoksikasi berat termasuk pankreatitis akut, depresi miokard berat, hipotensi,
asidosis laktat, edema paru, kolaps kardiovaskular, dan kematian mendadak.

Isopropanol
Isopropanol adalah cairan yang jernih dan tidak berwarna dengan aroma buah dan rasa
pahit yang ringan. Paling sering ditemukan di dalam negeri sebagai alkohol gosok,
isopropanol juga ditemukan dalam berbagai produk rumah tangga dan komersial
termasuk pembersih, disinfektan, antifreezes, kosmetik, pelarut, tinta, dan obat-obatan.
Mayoritas paparan isopropanol adalah bunuh diri yang tidak disengaja pada anak-anak
<6 tahun. Meskipun keracunan isopropanol tampaknya merupakan kejadian yang cukup
umum, kematian jarang terjadi, tetapi dapat terjadi akibat cedera karena efek inebriant,
kompromi saluran napas yang tidak diobati karena koma, atau jarang terjadi depresi
kardiovaskular dan syok setelah menelan dalam jumlah besar. Perawatan suportif dapat
mencegah morbiditas dan mortalitas.

Toksikokinetik
Isopropanol diserap dengan cepat dan sepenuhnya diserap setelah konsumsi dengan
konsentrasi plasma puncak terjadi dalam 30 menit. Penyerapan yang signifikan dapat
terjadi setelah inhalasi atau paparan kulit, terutama pada bayi. Isopropanol
dimetabolisme oleh ADH menjadi aseton. Eliminasi isopropanol terutama melalui ginjal
meskipun bisa melalui beberapa jalur lain seperti eksresi pulmonal dalam bentuk
isopropanol dan aseton. Tanpa etanol atau fomepizole, waktu paruh eliminasi
isopropanol adalah antara 2,5 dan 8,0 jam, sedangkan eliminasi aseton lebih lambat
dengan waktu paruh setelah konsumsi isopropanol antara 7,7 dan 27 jam. isopropil
alkohol dan aseton dapat dengan cepat dibersihkan melalui hemodialisis, dengan tingkat
pembersihan lebih dari 200 mL / menit.

Mekanisme Toksisitas
Isopropanol merupakan inebriant dan depresan sistem saraf pusat (CNS); Depresi
batang otak dianggap sebagai mekanisme utama. Selain itu, iritasi pada saluran
pencernaan menyebabkan gastritis hemoragik. Aseton sendiri adalah depresan CNS
ringan dan dapat memperburuk depresi SSP yang disebabkan oleh alkohol isopropil.
Efek metabolik yang paling umum adalah peningkatan OG, ketonemia dan ketonuria
tanpa asidosis metabolik AG tidak seperti alkohol beracun (metanol dan EG). Tidak
adaknya asidosis metabolik AG yang tinggi 4-6 jam pasca konsumsi berguna untuk
membedakan isopropil alkohol dari metanol atau intoksikasi EG dalam banyak kasus.
Dosis mematikan pada manusia adalah 250 mL yang diperkirakan dari berbagai sumber.

Gejala Klinis
Manifestasi klinis termasuk berbagai tingkat depresi SSP, mulai dari inebriasi dengan
disinhibisi, sedasi, pingsan dan koma. Efek ini, terutama disebabkan oleh alkohol awal
sebelum dimetabolisme, lalu gejala segera berkembang setelah terpapar, dan mencapai
puncaknya dalam 1 jam setelah konsumsi, yang adalah metabolit aseton, sehingga
menyebabkan sedasi yang lebih sedikit. Peningkatan tingkat kesadaran pasien adalah
kondisi klinis yang diharapkan dalam keracunan ringan hingga sedang. Keracunan berat
akibat menelan jumlah besar bisa menyebabkan koma, depresi pernafasan,
hematemesis, edema paru, tracheobronchitis hemoragik, syok, dan kolaps sirkulasi.
Konsentrasi isopropanol 50-100 mg / dL biasanya menghasilkan intoksikasi, yang dapat
berkembang menjadi dysarthria dan ataksia. Letargi dan koma dapat muncul bila kadar
zat di atas 150 mg / dL. Kolaps kardiovaskular dapat terjadi dengan kadar melebihi 450
mg / dL.

Pemeriksaan Laboratorium
Tes dan perhitungan berikut juga harus dilakukan pada pasien yang dicurigai
mengkonsumsi isopropil alkohol: isopropil alkohol Serum dan kadar aseton (atau
osmolalitas serum jika kadar obat serum langsung tidak tersedia). Elektrolit dasar,
dengan perhitungan AG dan OG, nitrogen urea darah, dan kreatinin, keton serum dan
urine serta analisis gas darah arteri atau vena harus dilakukan.

Diagnosis
Keracunan dapat didiagnosis dengan mengukur konsentrasi isopropanol serum
meskipun ini mungkin tidak tersedia dan nilainya juga terbatas. oleh karena itu,
Diagnosis lebih sering dibuat berdasarkan riwayat pasien dan gejala klinis. OG,
ketonemia, dan / atau ketonuria tanpa asidosis metabolik, bersama dengan aroma buah
atau manis pada nafas dan depresi CNS dapat mendukung diagnosis. Keton biasanya
hadir dalam serum dalam 30 menit setelah konsumsi. Jika tidak ada konsumsi etanol
bersamaan, keton berarti menyingkirkan kemungkinan konsumsi isopropanol. Namun,
kelaparan, bentuk ketoasidosis alkoholik dan diabetik dengan depresi status mental dan
ketosis harus dikesampingkan pada pasien ini.

Penatalaksanaan
Perawatan suportif adalah terapi utama dengan penekanan pada penilaian dan stabilisasi
saluran napas, pernapasan, dan sirkulasi.
 Dekontaminasi
Dekontaminasi gastrointestinal (GI) tidak begitu berperan dalam kebanyakan kasus
keracunan isopropil alkohol tunggal. Arang aktif mungkin berguna sebagai
koingestan.
 Antidotum
Metabolit Aseton primer kurang beracun dibandingkan isopropil alkohol. Oleh
karena itu, tidak ada indikasi untuk penghambatan ADH dengan fomepizole atau
etanol setelah paparan isopropil alkohol. H2 antagonis atau proton-pump inhibitor
dapat membantu mencegah terjadinya gastritis hemoragik akibat konsumsi
isopropanol.
 Hemodialisis
Pasien yang menelan alkohol secara masif mungkin secara hemodinamik tidak
stabil meskipun telah diberikan cairan IV dan vasopressor. Pasien-pasien dengan
ketidakstabilan hemodinamik ini mungkin memerlukan hemodialisis meskipun
sudah diberikan resusitasi cairan yang agresif.

Komplikasi
Keracunan isopropanol berat menyebabkan koma, depresi pernafasan, hematemesis
karena gastritis hemoragik, tracheobronchitis hemoragik paru, syok, dan kolaps
sirkulasi.

Metil Alkohol
Metil alkohol banyak digunakan sebagai pelarut dalam banyak produk rumah tangga,
seperti antibeku, larutan pembersih, pewarna dan penghilang cat. Zat ini juga digunakan
dalam cairan fotokopi, shellacs, dan cairan pembersih kaca depan mobil. Konsumsi
minuman beralkohol yang diproduksi secara ilegal atau buatan sendiri yang
mengandung kadar metanol yang relatif tinggi menimbulkan risiko dan telah
menyebabkan beberapa wabah di masa lalu. Keracunan dapat terjadi melalui konsumsi
yang tidak disengaja, upaya intoksikasi atau usaha bunuh diri. Juga dapat terjadi karena
inhalasi berkepanjangan atau penyerapan melalui kulit. Keracunan metil alkohol
dikaitkan dengan morbiditas dan mortalitas yang signifikan.

Toksikokinetik
Metanol cepat diserap dari mukosa lambung, dan mencapai konsentrasi maksimal 30-90
menit setelah konsumsi. Metanol terutama dimetabolisme di hati melalui ADH lalu
diubah menjadi formaldehida. Formaldehida kemudian dimetabolisme melalui
dehidrogenase aldehida menjadi asam format, yang akhirnya dimetabolisme menjadi
asam folat, asam folanat, karbon dioksida, dan air. Sebagian kecil diekskresikan dalam
bentuk awal oleh paru-paru. Metanol mengalami metabolisme lebih dulu, dan
diekskresikan dengan laju 8,5 mg / dL / jam hingga 20 mg / dL / jam tanpa adanya
inhibisi kompetitif. Bila terdapat inhibitor kompetitif seperti etanol atau fomepizole,
metabolisme berubah ke urutan pertama. Selanjutnya, waktu paruh ekskresi berkisar
antara 22 hingga 87 jam.

Mekanisme Toksisitas
Asam format merupakan metabolit toksik utama dari metanol yang bertanggung jawab
menimbulkan sebagian besar toksisitas. Metabolit beracun ini terutama bertanggung
jawab untuk kerusakan saraf retina dan optik, juga asidosis metabolik dapat disebabkan
oleh gangguan transportasi elektron mitokondria. Perubahan spesifik dapat terjadi di
ganglia basalis pada tahap selanjutnya. pernah dilaporkan adanya pankreatitis akibat
keracunan ini. Dosis letal metanol murni diperkirakan 1-2 mL / kg berat badan. Namun,
ada laporan kebutaan permanen dan kematian dengan dosis 0,1 mL / kg berat badan.

Gejala Klinis
Onset gejala berkisar antara 40 menit sampai 72 jam dengan rata-rata 24 jam tergantung
dari konsumsi etanol karena etanol yang menunda manifestasi gejala. Tidak seperti
etanol atau isopropanol, metanol tidak terlalu menyebabkan keadaan mabuk.
Manifestasi tahap awal merupakan ringan dan sementara, yaitu euforia ringan atau
mabuk, diikuti oleh fase laten yang berlangsung dari 6 hingga 30 jam dan selama fase
ini, metabolit toksik dibentuk. Sistem organ utama yang terlibat dalam toksisitas
metanol adalah sistem neurologis, gastroenterologis, dan oftalmologi. Keterlibatan mata
terlihat kira-kira pada (50%) pasien dan berhubungan dengan asupan metanol tinggi
yang bermanifestasi 6 jam atau lebih setelah konsumsi mungkin tertunda hingga 24 jam.
Gejala mata seperti penglihatan kabur, fotofobia, halusinasi visual (sering digambarkan
sebagai medan salju), hilangnya penglihatan partial hingga komplit yang reversibel pada
mayoritas pasien tahap awal. Pemeriksaan mata dapat ditemukan pupil melebar minimal
atau tidak aktif terhadap cahaya dengan hiperemia dari disk optik, nistagmus,
papilledema, edema retina dan perdarahan; tetapi dalam beberapa hari, disk optik yang
merah berubah menjadi pucat, dan pasien menjadi buta. Sekuel visual permanen telah
dilaporkan dalam keracunan yang parah. Mengenai gejala CNS, pasien sering waspada
pada pemeriksaan awal. Namun, kemudian terjadi perubahan sensorium, kebingungan,
sakit kepala yang parah, kelesuan dan ataksia tidak jarang terjadi. Dalam kasus yang
parah, koma dan kejang dapat terjadi. Gejala ekstrapiramidal seperti parkinson
(pencitraan resonansi magnetik dan / atau computed tomography otak dapat
mengungkapkan infark basal ganglia) juga telah dilaporkan. Manifestasi
gastroenterologis juga bisa terjadi termasuk mual, muntah, nyeri pinggang, nyeri perut,
perdarahan GI, diare, kelainan fungsi hati, dan pancreatitis. Pasien juga dapat mengeluh
sesak napas terkait hiperventilasi sebagai akibat kompensasi asidosis metabolik berat.

Etilen Glikol
Ethylene glycol adalah cairan yang tidak berwarna, tidak berbau, dan rasanya manis,
yang digunakan dalam banyak proses manufaktur dan merupakan komponen umum dari
larutan antibeku dan pencair di sekitar rumah. Zat Ini termasuk alkohol toksik berberat
molekul rendah yang dapat menyebabkan morbiditas dan mortalitas yang serius.

Toksikokinetik
Ethylene glycol sendiri tidak beracun; tetapi, produk samping metaboliknya beracun.
EG teroksidasi oleh ADH menjadi glycoaldehyde. Glycoaldehyde kemudian mengalami
metabolisme melalui aldehid dehidrogenase menjadi asam glikolat. Asam glikolat
diubah menjadi asam glyoxylic. proses Ini lebih lambat dan menjadi langkah yang
menghambat laju metabolisme EG. Asam glioksilat selanjutnya dimetabolisme menjadi
asam oksalat. Waktu paruh ekskresi EG adalah sekitar 3 jam pada pasien dengan fungsi
ginjal normal tanpa adanya etanol atau fomepizole. Namun, dengan adanya dua
penangkal ini, ADH mengalami inhibisi kompetitif, dan waktu paruh ekskresi yang
dihasilkan meningkat menjadi sekitar 17-20 jam.
Mekanisme Toksisitas
Toksisitas utama EG terkait dengan produksi asam oksalat dan asam glikolat. Toksisitas
dapat terjadi akibat dari asidosis metabolik maupun oksalat itu sendiri. Asam oksalat
bergabung dengan kalsium untuk membentuk kristal kalsium oksalat yang tidak larut,
kadang-kadang menyebabkan hipokalsemia. Hipokalsemia dapat menyebabkan koma,
kejang dan disritmia. kristal kalsium oksalat diendapkan di berbagai organ
menyebabkan gagal ginjal akut dan disfungsi miokardial, neurologis dan paru. Dosis
letal bervariasi tergantung dari kerentanan individu terhadap efek merugikan EG. Pada
manusia telah dilaporkan dosis letal sekitar 1,5 mL / kg berat badan.

Gejala Klinis
Toksisitas akut EG dapat terjadi melalui tiga tahapan yang berbeda. Tahap pertama
(fase neurologis: depresi SSP), dapat terjadi dalam 30 menit hingga 12 jam. Selama
tahap ini, pasien tampak mabuk, kebingungan ringan atau pingsan mungkin ada. Pasien
mungkin tidak terdapat temuan penting lainnya selama tahap ini. Kadang-kadang,
hipokalsemia dapat terjadi pada titik ini dan menyebabkan kejang otot dan refleks
abnormal. Saat intoksikasi berlangsung, gejala neurologis bisa terjadi lebih dalam. EG
dapat menyebabkan defisit neurologis yang parah, dan bahkan menyerupai keadaan
klinis kematian otak. Tahap kedua (tahap cardiopulmonary), terjadi antara 12 dan 24
jam setelah konsumsi. Selama tahap ini, pasien biasanya mengalami tachycardia ringan
dan hipertensi. Sindrom gangguan pernapasan akut juga bisa terjadi. Hipokalsemia yang
signifikan dapat terjadi, menyebabkan hiperfleksia dan aritmia. Asidosis metabolik
mulai muncul dan pasien mengkompensasinya dengan hiperventilasi. Tahap ketiga
(tahap ginjal), biasanya dimulai setelah 24-72 jam. Selama tahap ini, terjadi gagal ginjal
akut dan nyeri sisi panggul. Pada intoksikasi yang berat, gagal ginjal muncul lebih awal
dan berkembang menjadi anuria dan pada kasus yang berat dapat terjadi kegagalan
multiorgan hingga kematian.

Pemeriksaan Laboratorium pada Keracunan Etilen Glikol dan Metanol

Konsentrasi metanol serum harus diperoleh, biasanya ditentukan dengan kromatografi
gas, tetapi teknik ini tidak tersedia secara luas 24 jam di UGD. Pengukuran OG dan AG
dapat berguna dalam diagnosis. Pada fase awal intoksikasi, osmolalitas serum dapat
meningkat karena peningkatan kadar metanol. OG yang besar adalah bukti presumtif
dari paparan metanol terbaru. OG yang lebih tinggi, terutama jika ≥20 mOsm / L,
spesifik untuk paparan alkohol. Seiring berjalannya proses metabolisme metanol, OG
menurun dan AG meningkat karena akumulasi metabolit toksik. Pada tahap terakhir,
hanya AG yang tetap tinggi dan OG normal. keracunan metanol harus dicurigai dan
dipertimbangkan jika terdapat kadar AG yang tidak normal sementara penyebab lain
yang mungkin telah dikecualikan untuk memulai pengobatan empiris intoksikasi
alkohol toksik. Dalam keracunan EG, kristal oksalat berbentuk jarum dan amplop
mungkin ditemukan dalam urin.

Tatalaksana Keracunan Metanol dan Etilen Glikol

Keracunan Metanol atau EG merupakan kondisi mematikan yang perlu segera
diresusitasi di UGD. Keracunan yang moderat membutuhkan manajemen di bangsal.
Namun, keracunan yang parah dan mengancam jiwa membutuhkan perawatan intensif
di Unit Perawatan Intensif (ICU). Konsultasi yang cepat dengan pusat kontrol racun
sangat disarankan. Perawatan dibagi menjadi empat kategori. Kategori tersebut adalah
dekontaminasi lambung, perawatan suportif umum, penggunaan antidotum, dan
hemodialisis.
 Dekontaminasi Lambung
Dekontaminasi lambung: cuci lambung atau arang aktif tidak dianjurkan karena
tingkat penyerapannya sangat cepat.
 Perawatan Suportif Umum
Ini termasuk cairan IV, ventilasi mekanik, terapi natrium bikarbonat, kalsium
glukonat (dalam EG) dan vasopressor diindikasikan pada keracunan yang parah.
Pemberian natrium bikarbonat dianjurkan dalam kasus asidosis berat (pH ≤7.3)
secara bebas. Hipokalsemia berat karena pembentukan kristal oksalat,
menyebabkan gejala seperti kejang otot atau kejang diperlukan terapi kalsium
glukonat.
 Terapi Antidotum
Antidotum paling efektif bila diberikan pada fase awal intoksikasi, sebelum kadar
metabolit toksik yang signifikan terbentuk. terapi antidotum meningkatkan waktu
paruh EG dan metanol sehingga mencegah pembentukan metabolit toksik. Saat ini,
hanya dua obat penawar yang disetujui dan digunakan untuk memblokir
metabolisme ADH-mediated dari EG dan metanol: Etanol, yang merupakan
substrat ADH kompetitif, dan fomepizole, yang merupakan inhibitor ADH.
Kriteria untuk memulai terapi antidotum dalam keracunan EG dan metanol
meliputi: (1) Konsentrasi plasma ≥20 mg / dL, atau (2) terdapat riwayat akut
mengkonsumsi EG / menthol hingga jumlah toksik dan OG ≥10 mOsm / L, atau (3)
dugaan konsumsi EG / metanol dan minimal 3 (untuk EG) atau 2 (untuk metanol)
dari kriteria berikut: A. Arteri pH <7,3, B. Serum bikarbonat <20 mmol / l, C. OG >
10 mOsm / L dan d. kristal oksalat urin (hanya untuk EG).
Skema Dosis Fomepizole
o Untuk pasien yang tidak menjalani hemodialisis
Loading dose 15 mg / kg, diikuti 10 mg / kg 12 per jam sampai 4 dosis. Setelah
48 jam, dosis harus ditingkatkan menjadi 15 mg / kg setiap 12 jam. Semua
dosis diberikan secara intravena lebih dari 30 menit.
o Untuk pasien yang menjalani hemodialisis: ada 2 protokol yang diusulkan
1. Pengurangan interval waktu di antara dosis fomepizole: Loading dose 15
mg / kg diikuti oleh 10 mg / kg setiap 6 jam hingga 4 dosis dan kemudian
setiap 4 jam.
2. Infus IV kontinu 1-1,5 mg / kg / jam setelah loading dose awal 15 mg / kg.
o Efek samping fomepizole
Fomepizole umumnya ditoleransi dengan baik. Namun, dapat terjadi iritasi
tempat injeksi, pusing, takikardia, sakit kepala, transaminitis, agitasi dan
kejang.
Etanol
Etanol diindikasikan untuk pasien yang alergi fomepizole atau selama tidak tersedia
fomepizole. Pemberian IV lebih disarankan.
Skema Dosis
Target konsentrasi etanol adalah 100-150 mg / dL (1-1,5%)
Loading Dose
larutan etanol 10% dalam glukosa 7,5-12,5 mL/kg intravena (0,6-1,0 g / kg) atau
larutan etanol 40% 2,5 mL / kg secara oral.
Dosis Maintenans (intravena)
 larutan etanol 10% dalam glukosa 1,4 mL / kg / jam. Selama hemodialisis (dosis
tambahan larutan etanol 10% dalam glukosa 1,9 mL / kg / jam harus diberikan
secara intravena). Pada orang dewasa, diberikan larutan etanol 10% dalam glukosa
3,3 mL / kg / jam.
 Hemodialisis
Hal ini dianggap sebagai elemen kunci untuk pengobatan pada keracunan EG dan
metanol yang berat karena bertujuan untuk menghilangkan kedua senyawa induk
dan metabolit beracunnya, memperbaiki asidosis metabolik, dan gangguan
elektrolit, sehingga mengurangi durasi perawatan di rumah sakit dan pengobatan
antidotal. Indikasi untuk HD saat ini berdasarkan pengalaman klinis hanya
mencakup:
1. Arterial pH <7,3,
2. Penurunan pH arteri> 0,05 meskipun sudah diberikan terapi bikarbonat,
3. pH <7,3 meskipun sudah diberikan terapi bikarbonat,
4. konsentrasi plasma EG atau Metanol awal ≥50 mg / dL,
5. Gagal ginjal,
6. Ketidakseimbangan elektrolit yang tidak responsif terhadap terapi konvensional,
7. Penurunan tanda vital meskipun sudah diberikan perawatan suportif yang
intensif, dan
8. Gangguan penglihatan (pada keracunan metanol)
Terapi Adjunktif (Kofaktor)
Dalam keracunan metanol, asam folanat atau asam folat (jika asam folanat tidak
tersedia) harus diberikan dengan dosis 1 mg / kg, dengan maksimum dosis 50 mg
setiap 4 jam. Asam folat meningkatkan konversi asam format menjadi karbon
dioksida dan air oleh sintetase tetrahidrofolat, enzim yang bergantung pada asam
folanat. Dalam keracunan EG, Thiamine 100 mg intravena setiap 6 jam dan
pyridoxine 50 mg setiap 6 jam harus diberikan untuk mempercepat metabolisme
asam glioksilat dari oksalat dan mendukung pembentukan metabolit yang kurang
toksik.

Antidotum Preferensi : Etanol vs fomepizol

Fomepizole memiliki potensi yang lebih tinggi untuk menghambat ADH dengan
durasi kerja yang lebih lama, administrasi mudah, jadwal pemberian dosis
sederhana, dapat menghindari kebutuhan hemodialisis pada kasus tertentu, dan
yang paling penting tidak diperlukan pemantauan konsentrasi fomepizole dalam
darah dan glukosa darah seperti yang diperlukan dalam etanol. Oleh karena itu,
memiliki biaya keseluruhan yang lebih rendah dan pertimbangan keamanan yang
lebih baik. Ini adalah alasan untuk memilih fomepizole sebagai antidotum, bukan
etanol sesuai dengan preferensi dokter. Namun, dalam suatu studi penggunaan
etanol atau fomepizole, kesimpulannya tidak dapat disimpulkan.
Terapi etanol membutuhkan kerja yang lebih banyak, pemantauan intensif di ICU.
Keseluruhan biaya terapi lebih tinggi daripada fomepizole karena biaya
pemantauan glukosa dan pengukuran konsentrasi etanol dalam darah. Sekali lagi
pada pecandu alkohol kronis dan selama hemodialisis, dosis pemeliharaan harus
ditingkatkan. Selama terapi dengan antidotum ini, perubahan status mental yang
signifikan, hipoglikemia, toksisitas hati atau pankreatitis dapat terjadi, oleh karena
itu membingungkan interpretasi dari perjalanan klinis yang sudah kompleks dari
EG dan keracunan metanol. Namun demikian, biaya rendah, pengalaman dokter
dan ketersediaan etanol membuat etanol digunakan sebagai antidotum lini pertama
di beberapa pusat.

Prediktor Prognosis Buruk dalam Keracunan Metanol dan Etilen Glikol

Tanda prognostik yang buruk yaitu asidosis metabolik berat (pH ≤7.0), syok
kardiovaskular, kejang dan koma saat pasien datang. Keluaran paling berkorelasi
dengan tingkat keparahan asidosis daripada konsentrasi metanol. Menurut studi
Coulter et al., OG besar, AG dan pH rendah (<7,22) dikaitkan dengan peningkatan
mortalitas; dan pH memiliki nilai prediktif tertinggi. Derajat asidosis pada saat
pasien datang menentukan keluaran akhir pada keracunan metanol.

Komplikasi
Keracunan Metanol
Hal ini terkait dengan kebutaan, asidosis metabolik, koma, kejang, kolaps
kardiovaskular, gagal napas dan kematian.
Keracunan Etilen Glikol
Ini terkait dengan gagal ginjal, asidosis metabolik, koma, kejang, hipokalsemia,
miokarditis, kolaps kardiovaskular dan kematian.