5.

Anatomi sistem bilier

Kandung empedu Kandung empedu bentuknya seperti kantong, organ berongga yang
panjangnya sekitar 10 cm, terletak dalam suatu fosa yang menegaskan batas anatomi
antara lobus hati kanan dan kiri. Bagian ekstrahepatik dari kandung empedu ditutupi
oleh peritoneum.
Kandung empedu mempunyai fundus, korpus, infundibulum, dan kolum. Fundus
bentuknya bulat, ujung buntu dari kandung empedu yang sedikit memanjang di atas
tepi hati. Korpus merupakan bagian terbesar dari kandung empedu. Kolum adalah
bagian yang sempit dari kandung empedu yang terletak antara korpus dan daerah
duktus sistikus. Infundibulum, yang juga dikenal sebagai kantong Hartmann, adalah
bulbus divertikulum kecil yang terletak pada permukaan inferior dari kandung kemih,
yang secara klinis bermakna karena proksimitasnya terhadap duodenum dan karena
batu dapat terimpaksi ke dalamnya. Duktus sistikus menghubungkan kandung empedu
ke duktus koledokus. Katup spiral dari Heister terletak di dalam duktus sistikus;
mereka terlibat dalam keluar masuknya empedu dari kandung empedu.
Pasokan darah ke kandung empedu adalah melalui arteri cystica, secara khas
merupakan cabang dari arteri hepatika kanan. Segitiga Calot dibentuk oleh arteri
cystica, duktus koledokus, dan duktus cysticus. Drainase vena dari kandung empedu
bervariasi, biasanya ke dalam cabang kanan dari vena porta. Aliran limfe masuk
secara langsung ke dalam hati dan juga ke nodus-nodus di sepanjang permukaan vena
porta. Saraf muncul dari aksis celiac dan terletak di sepanjang arteri hepatika. Sensasi
nyeri diperantarai oleh serat viseral, simpatis. Ransangan motoris untuk kontraksi
kandung empedu dibawa melalui cabang vagus dan ganglion celiaca.

Duktus biliaris Traktus biliaris mempunyai asalnya sendiri di dalam duktus biliaris
intrahepatik kecil. Duktus hepatika kanan dan kiri keluar dari hati dan bergabung
dengan hilum untuk membentuk duktus hepatikus komunis, umumnya anterior
terhadapa bifurkasio vena porta dan proksimal dekat dengan arteri hepatika kanan.
Bagian ekstrahepatik dari duktus kiri cenderung lebih panjang. Duktus hepatikus
komunis membangun batas kiri dari segitiga Calot dan berlanjut dengan duktus
koledokus. Pembagian terjadi pada tingkat duktus cysticus. Duktus koledokus
panjangnya sekitar 8 cm dan terletak antara ligamentum hepatoduodenalis, ke kanan
dari arteri hepatika dan anterior terhadap vena porta. Segmen distal dari duktus
koledokus terletak di dalam substansi pankreas. Duktus koledokus mengosongkan
isinya ke dalam duodenum atau ampula Vateri, orifisiumnya di kelilingi oleh
muskulus sfingter Oddi. Secara khas, ada saluran bersama dari duktus pankreatikus
dan duktus koledokus distal.

6. Siklus enterohepatik
 Pemecahan sel darah merah menjadi heme dan globin. Heme mengalami
oksigenasi dan berubah menjadi biliverdin. Biliverdin tereduksi menjadi bilirubin
tak terkonjugasi dan beredar di dalam peredaran darah dan berikatan dengan
albumin menuju ke hepar. Di dalam hepar, bilirubin tak terkonjugasi dikatalisis
oleh enzim glukoronil transferase dan berubah menjadi bilirubin terkonjugasi
kemudian ditransport ke dalam empedu lalu ke usus. Bakteri dalam usus
mereduksi bilirubin terkonjugasi menjadi sterkobilin dan urobilinogen.
Urobilinogen yang terbentuk sebagian diserap kembali masuk ke dalam
peredaran darah (siklus enterohepatik) dan sebagian di ekskresikan ke dalam
urine.

7. Peranan alkalin fosfatase dan gama GT dalam fungsi hati

Alkali fosfatase merupakan enzim yang diproduksi terutama oleh epitel hati
dan osteoblast selain itu juga berasal dari usus, tubulus proksimalis ginjal,
plasenta dan kelenjar susu yang sedang membuat air susu. Fosfatase alkali
disekresi melalui saluran empedu. Meningkat pada berbagai jenis penyakit
hati, tetapi peningkatan ini juga dapat terjadi berhubungan dengan penyakit
tidak terkait dengan hati. FA merupakan kumpulan enzim serupa yang
dibuat dalam saluran cairan empedu dan selaput dalam hati, tetapi juga
ditemukan dalam banyak jaringan lain. Peningkatannya dapat terjadi bila
terdapat hambatan di saluran empedu (kolestasis). Tes ALP digunakan untuk
mengetahui apakah terdapat penyakit hati (hepatobilier) atau tulang,
penyebab tersering adalah sirosis dan kanker hati.
Pada orang dewasa sebagian besar dari kadar ALP berasal dari hati, jika
terjadi kerusakkan ringan pada sel hati maka kadar ALP akan sedikit naik
 tetapi peningkatan yang jelas terlihat pada penyakit hati akut. Begitu fase
akut terlampaui maka kadar serum akan segera menurun, sementara kadar
bilirubin tetap meningkat. Peningkatan kadar ALP juga ditemukan pada
beberapa kasus keganasan (tulang, prostat, payudara) dengan metastase
dan kadang-kadang keganasan pada hati atau tulang tanpa matastase.

Kadar ALP dapat mencapai nilai sangat tinggi (hingga 20 x lipat nilai normal)
pada sirosis biliar primer, pada kondisi yang disertai struktur hati yang kacau
dan pada penyakit-penyakit radang, regenerasi, dan obstruksi saluran
empedu intrahepatik. Peningkatan kadar sampai 10 x lipat dapat dijumpai
pada obstruksi saluran empedu ekstrahepatik (misalnya oleh batu)
meskipun obstruksi hanya sebagian. Sedangkan peningkatan sampai 3 x
lipat dapat dijumpai pada penyakit hati oleh alcohol, hepatitis kronik aktif,
dan hepatitis oleh virus.

 DEWASA : 42 – 136 U/L, ALP1 : 20 – 130 U/L, ALP2 : 20 – 120 U/L, Lansia :
agak lebih tinggi dari dewasa
 PENINGKATAN KADAR : obstruksi empedu (ikterik), kanker hati, sirosis sel
hati, hepatitis, hiperparatiroidisme, kanker (tulang, payudara, prostat),
leukemia, penyakit Paget, osteitis deforman, penyembuhan fraktur, myeloma
multiple, osteomalasia, kehamilan trimester akhir, arthritis rheumatoid
(aktif), ulkus. Pengaruh obat : albumin IV, antibiotic (eritromisin, linkomisin,
oksasilin, penisilin), kolkisin, metildopa (Aldomet), alopurinol, fenotiazin, obat
penenang, indometasin (Indocin), prokainamid, beberapa kontrasepsi oral,
tolbutamid, isoniazid, asam para-aminosalisilat.
 PENURUNAN KADAR : hipotiroidisme, malnutrisi, sariawan/skorbut
(kekurangan vit C), hipofosfatasia, anemia pernisiosa, isufisiensi
plasenta. Pengaruh obat : oksalat, fluoride, propanolol (Inderal)

GGT sering meningkat pada orang yang memakai alcohol / zat lain yang
beracun pada hati secara berlebihan. Dapat meningkat dalam darah pasien
dengan penyakit saluran cairan empedu, sebagai reaksi terhadapbeberapa
obat dan zat termasuk alcohol, jadi peningkatan GGT kadang kala dapat
 menunjukkan penggunaan alcohol. Penggunaan pemanis sintetis sebagai
engganti gula seumpamanya dalam diet soda dapat meningkatkan GGT

Gamma glutamil transferase (GGT) dalam sebuah enzim berguna untuk

mentransfer kelompok gamma-glutamil dari peptida dan senyawa lain untuk
dijadikan suatu akseptor. Hal ini ditemukan dalam semua sel tubuh kecuali miosit
dengan konsentrasi sangat tinggi dan ditemukan juga di dalam sel-sel sistem
hepatobiliary dan ginjal. Tingkat yang tinggi juga ditemukan di prostat, yang mungkin
bertanggung jawab untuk kadar yang lebih tinggi dalam serum laki-laki daripada
perempuan. GGT dibersihkan dari sirkulasi oleh serapan hati dan memiliki waktu
paruh dalam plasma sekitar 4 hari. Tingkat GGT serum biasanya meningkat pada
pasien dengan hepatitis akut.

Gamma-glutamil transferase (gamma-glutamyl transferase, GGT) adalah enzim

yang ditemukan terutama di hati dan ginjal, sementara dalam jumlah yang rendah
ditemukan dalam limpa, kelenjar prostat dan otot jantung. Gamma-GT merupakan
uji yang sensitif untuk mendeteksi beragam jenis penyakit parenkim hati.
Kebanyakan dari penyakit hepatoseluler dan hepatobiliar kadar GGT dalam
serumnya meningkat. Kadar dalam serum ini akan meningkat lebih awal dan tetap
akan meningkat selama kerusakan sel tetap berlangsung. GGT mengkatalisis transfer
gugus gamma-glutamil glutathione ke akseptor yang mungkin ada dalam gugus asam
amino, peptida atau air (membentuk glutamat). GGT memainkan peran kunci dalam
siklus gamma-glutamil, untuk jalur sintesis dan degradasi glutathione dan obat serta
detoksifikasi xenobiotic. GGT hadir dalam membran sel jaringan, termasuk ginjal,
saluran empedu, pankreas, hati, limpa, jantung, otak, dan vesikula seminalis. Hal ini
terlibat dalam transfer asam amino menyeberangi membran selular dan
metabolisme leukotriene. Selain itu, hal ini juga terlibat dalam metabolisme
glutathione dengan mentransfer bagian glutamil ke berbagai molekul akseptor
termasuk air, asam L-amino tertentu, dan peptida, meninggalkan produk sistein
untuk mempertahankan homeostasis intraseluler stres oksidatif.
Reaksi umum adalah:
 (5-L-glutamil)-peptida + suatu peptida asam \ rightleftharpoons amino +
asam amino 5-L-glutamil.
GGT memiliki beberapa kegunaan sebagai penanda diagnostik dalam
kedokteran. Peningkatan aktivitas GGT serum dapat ditemukan dalam penyakit hati,
sistem empedu, dan pankreas. Dalam hal ini, mirip dengan alkali fosfatase (ALP)
dalam mendeteksi penyakit saluran empedu. GGT ini juga dapat digunakan untuk
mengindikasikan penyalahgunaan alkohol atau penyakit hati alkoholik. Yaitu,
pengkonsumsian alkohol berlebihan sampai 3 atau 4 minggu sebelum tes. Banyak
obat dapat meningkatkan kadar GGT, termasuk barbiturat dan fenitoin lain termasuk
NSAID, St John's Wort, dan aspirin. Peningkatan tingkat GGT mungkin juga karena
gagal jantung kongestif.
8. Sirkulasi vena splanchnic