TINJAUAN PUSTAKA

“MYALGIA”
PUSKESMAS BANJAR 1

Oleh:

Farabillah Afifah

2014730027

Pembimbing:

dr. Rida Nengsih

dr. Marwi Vina

KEPANITERAAN KLINIK
STASE IKAKOM 1
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2018
 KATA PENGANTAR

Assalamualaikum Wr. Wb

Puji syukur atas kehadirat Allah SWT karena dengan rahmat dan ridho-Nya sehingga
penulis dapat menyelesaikan Tinjauan Pustaka dengan tema “Myalgia” sesuai dengan waktu yang
telah ditentukan. Tinjauan Pustaka ini saya buat dengan tujuan untuk memenuhi tugas pada stase
Kedokteran Komunitas 1. Pembuatan Tinjauan Pustaka ini bertujuan agar kita semua bisa
mengetahui serta memahami ilmu kedokteran yang berkaitan dengan stase Kedokteran Komunitas.
Terima kasih saya ucapkan kepada semua pihak yang membantu dalam proses pembuatan
Tinjauan Pustaka ini. Terima kasih kepada Allah SWT, orang tua, pembimbing yaitu dr. Rida
Nengsih dan dr. Marwi Vina dan teman pre-klinik periode 31 Program Studi Kedokteran
Universitas Muhammadiyah Jakarta.
Pembahasan di dalamnya penulis dapatkan dari, buku-buku text book, journal, internet,
diskusi, dan lainnya. Penulis sadari bahwa Tinjauan Pustaka ini masih jauh dari kata sempurna.
Kritik dan saran yang membangun dari semua pihak sangat kami harapkan demi
kesempurnaannya. Demikian yang dapat penulis sampaikan, Insya Allah Tinjauan Pustaka ini
dapat bermanfaat khususnya bagi saya yang sedang menempuh pendidikan dan dapat dijadikan
pelajaran bagi teman-teman semua.

Waalaikumsalam Wr. Wb

Banjar, 26 Maret 2018

Farabillah Afifah
2014730027

2
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ................................................................................................................... 2

DAFTAR ISI.................................................................................................................................. 3
BAB I .............................................................................................................................................. 5
PENDAHULUAN ......................................................................................................................... 5
BAB II ............................................................................................................................................ 6
TINJAUAN PUSTAKA ................................................................................................................ 6
A. Fibromyalgia ...................................................................................................................... 6
a) Definisi ............................................................................................................................. 6
b) Epidemiologi .................................................................................................................... 6
c) Etiologi ............................................................................................................................. 6
d) Patofisiologi ..................................................................................................................... 7
e) Diagnosis .......................................................................................................................... 9
f) Diagnosis banding .......................................................................................................... 12
g) Penatalaksanaan ............................................................................................................. 12
h) Prognosis ........................................................................................................................ 15
B. Myastenia Gravis ............................................................................................................. 15
a) Definisi ........................................................................................................................... 15
b) Epidemiologi .................................................................................................................. 16
c) Etiologi ........................................................................................................................... 16
d) Patofisiologi ................................................................................................................... 17
e) Gejala klinis.................................................................................................................... 17
f) Klasifikasi....................................................................................................................... 18
g) Diagnosis ........................................................................................................................ 20
h) Penatalaksanaan ............................................................................................................. 22
i) Diagnosis banding .......................................................................................................... 23
j) Prognosis ........................................................................................................................ 24
C. Polimialgia Reumatik ...................................................................................................... 24
a) Definisi ........................................................................................................................... 24
b) Epidemiologi .................................................................................................................. 24
c) Etiologi ........................................................................................................................... 25

3
 d) Patofisiologi ................................................................................................................... 25
e) Diagnosis ........................................................................................................................ 26
f) Diagnosis Banding ......................................................................................................... 28
g) Penatalaksanaan ............................................................................................................. 28
h) Komplikasi ..................................................................................................................... 29
i) Prognosis ........................................................................................................................ 29
DAFTAR PUSTAKA .................................................................................................................. 30

4
 BAB I

PENDAHULUAN

Myalgia atau disebut juga Nyeri otot merupakan gejala dari banyak penyakit dan gangguan
pada tubuh. Penyebab umum adalah penggunaan otot yang salah atau otot yang terlalu tegang.
Myalgia yang terjadi tanpa riwayat trauma mungkin disebabkan oleh infeksi virus. Myalgia yang
berlangsung dalam waktu yang lama menunjukkan myopati metabolik, defisiensi nutrisi atau
sindrom fatigue kronik. Myalgia (Nyeri otot) adalah termasuk salah satu keluhan yang cukup
sering dideritamanusia. Ada yang mengalami hanya sesaat (misalnya keram otot) atau sampai
beberapahari, beberapa bulan bahkan menahun tersebut terus menerus mengganggu
denganintensitas yang berfluktuasi. Nyeri yang timbul hanya sesaat tentu saja tidak
sampaimengganggu aktivitas hidup. Tetapi nyeri yang timbul terus menerus dapat
membuatfrustrasi penderita, karena menghambat aktivitas baik dalam kaitan mencari nafkah,
keseharian, maupun rekreasi. Sehingga pada akhirnya dapat menurunkan kualitas hidup penderita.
Tidak jarang penderita akhirnya tergiring untuk mengkonsumsi obat penghilangrasa sakit dalam
jangka panjang. Padahal telah terbukti bahwa semua obat penghilangnyeri pasti memiliki efek
samping yang merugikan jika dikonsumsi berlebihan atau tanpakontrol dokter, contohnya bisa
menimbulkan gastritis (sakit maag), keropos tulang, danmenghambat pembentukkan sel darah.
$erdasarkan hal tersebut di atas, maka sebaiknya penanganan nyeri otot harus dilakukan secara
menyeluruh, yaitu dengan mengetahui jenisnyeri otot yang terjadi, faktor penyebab nyeri otot,
kemudian pemberian terapi yang tepat. Contoh-contoh penyakit dari myalgia itu sendiri adalah
Fibromyalgia, Polimialgia Reumatik, dan Myastenia Gravis yang akan di bahas di tinjauan pustaka
ini.

5
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Fibromyalgia
a) Definisi
Fibromyalgia adalah kelainan yang sering ditemui, dicirikan oleh adanya
nyeri musculoskeletal yang menyebar dengan penyebaran yang simetris, kekakuan,
mudah lelah, parestesi, dan gangguan tidur. Istilah fibromyalgia baru muncul belum
terlalu lama, meskipun gejalanya telah banyak dibahas dalam literature kedokteran
sejak awal tahun 1900-an. Baru pada tahun 1989, fibromyalgia muncul pada salah
satu buku teks reumatologi dengan istilah fibrositis yang pada tahun1990 diubah
oleh American College of Rheuma-tology (ACR) menjadi sindrom fibromyalgia,
mengingat istilah fibrositis yang kurang tepat. Bersama dengan penyakit nyeri dan
kelelahan kronik lainnya, fibromyalgia dapat dikatakan sebagai beban kesehatan
yang besar yang belum dapat diatas secara efektif oleh ilmu kedokteran barat
konvensional. Pasien rata-rata sudah berobat selama 5 tahun sebelum diagnosis
yang tepat ditegakkan. Lebih dari 50% pasien fibromyalgia mengalami salah
diagnosis dan menjalani operasi yang tidak perlu. Setelah tatalaksana selama 7
tahun, 50% pasien fibromyalgia belum merasa puas dengan kesehatan mereka, 59%
menilai kesehatan mereka tidak membaik atau bahkan memburuk. Dengan kata lain
tatalaksana medis saat ini belum menghasilkan perbaikan pada status kesehatan
maupun keparahan penyakit.
Fibromyalgia adalah sindrom kelelahan kronik yang menyababkan nyeri,
kekakuan dan kepekaan dari otot-otot, tendon-tendon, dan sendi-sendi. Seseorang
dengan fibromyalgia memiliki tender points. Tender points adalah titik nyeri yang
biasanya ada pada daerah leher, bahu, punggung, pinggul, lengan dan telapak kaki.
Jika titik tersebut ditekan maka akan terasa kesakitan.

b) Epidemiologi
Fibromyalgia lebih banyak menyerang perempuan dibandingkan laki-laki,
dengan ratio 9:1. Di Amerika Serikat, kira-kira 20% pasien klinik rheumatologi
adalah pasien fibromyalgia, yang kebanyakan berusia 30-50 tahun.

c) Etiologi
Penyebab pasti fibromyalgia belum dapat ditemukan namun telah diketahui
bahwa fibromyalgia dapat dipicu oleh stress emosional, infeksi, pembedahan,
hipotiroidisme, dan trauma. Fibromyalgia juga telah ditemukan pada pasien yang
terinfeksi hepatitis C, HIV, parvovirus B19, dan lyme disease. Pendapat lain
menyebutkan kurangnya latihan, penggunaan otot secara berlebihan, dan
perubahan metabolisme otot sebagai kemungkinan penyebab fibromyalgia.

6
 Gangguan mekanisme nyeri pada SSP diperkirakan sebagai factor penyebab
sindrom ini. Pasien dengan fibromyalgia memiliki ambung nyeri yang lebih rendah
dari pada mereka yang tidak memiliki kelainan ini. Teori lain juga termasuk
defisiensi hormone pertumbuhan, abnormalitas axis hypothalamic-pituitary-
adrenal, dan abnormalitas aktivasi respon stress simpatetik. Factor genetic diduga
kuat sebagai penyebab dari sindrom ini karena first degree relatives memiliki risiko
terkena FMS 8 kali lebih besar.

d) Patofisiologi
Meskipun penyebab pasti fibromyalgia masih menjadi misteri, secara
umum para ahli sepakat mengenai adanya mekanisme pengolahan input yang tidak
normal, khususnya input nyeri (nosiseptif), pada system saraf pusat. Pada studi
dolorimetri dan pemberian stimuli seperti panas, dingin, dan elektrik, ditemukan
ambang rangsang yang rendah pada pasien fibromyalgia. Pasien fibromyalgia
mempersepsikan stimuli non-nosiseptif sebagai stimuli nosiseptif serta kurang
mampu mentoleransi nyeri yang seharusnya dapat ditoleransi oleh orang normal.
Beberapa kelainan fisiologik dan biokimia telah ditemukan pada susunan
saraf pusat pasien fibromyalgia sehingga fibromyalgia tidak lagi dapat disebut
sebagai keluhan subjektif. Kelainan tersebut adalah kadar serotonin yang rendah
disfungsi poros hipotalamus hipofisis, kadar hormone pertumbuhan yang rendah,
kadar substansi P yang meningkat dan factor pertumbuhan saraf yang meningkat.
Kadar serotonin yang rendah
Serotonin merupakan neurotransmitter yang berperan dalam tidur, nyeri dan
perubahan mood. Serotonin yang disekresikan oleh ujung serat neuron rafe, dapat
menyebabkan perangsangan daerah tertentu dari otak yang kemudian menyebabkan
tidur. Serotonin yang disekresikan oleh radiks dorsalis medulla spinalis dapat
merangsang sekresi enkefalin yang menimbulkan hambatan presinaptik dan
postsinaptik pada serabut nyeri. Kadar serotonin yang rendah diduga memiliki
peran dalam pathogenesis fibromyalgia yaitu dengan menurunkan efek hambatan
pada serabut nyeri. Hal tersebut diperkuat dengan penemuan bahwa pasien
fibromyalgia ternyata memiliki kadar serotonin yang rendah di cairan
serebrospinalnya. Bukti lain menunjukkan bahwa obat yang mempengaruhi
serotonin ternyata tidak menunjukkan efek dramatis pada fibromyalgia.
Disfungsi poros hipotalamus hipofisis
Poros hipotalamus hipofisis berperan penting dalam respon adaptasi
terhadap stress. Pada system yang berfungsi normal, hipotalamus mensekresi
corticotropin-releasing hormone (CRH) yang kemudian merangsang sekresi
adreno-corticotropic hormone (ACTH) oleh hipofisis. ACTH kemudian
merangsang korteks adrenal mensekresi glukokortikoid yang berperan dalam
respons adaptasi terhadap stress.

7
 Regulasi sirkadian system poros hipotalamus hipofisis sebagai dipengaruhi
metabolisme serotonin. Disfungsi system poros hipotalamus hipofisis diperkirakan
sebagai akibat dari rendahnya kadar serotonin. Sebaliknya, disfungsi system poros
hipotalamus hipofisis juga diperkirakan memperbutuk abnormalitas kadar
serotonin di system saraf pusat.
Beberapa kelainan yang dapat ditemukan berkaitan dengan disfungsi
system poros hipotalamus hipofisis adalah kadar kortisol 24 jam yang rendah,
hilangnya ritme sirkadian dengan peningkatan kadar kortisol sore hari,
hipoglikemia yang diinduksi insulin berkaitan dengan produksi ACTH yang
berlebihan, kadar hormone pertumbuhan yang rendah dan sekresi glukokortikoid
yang rendah. Selain itu ditemukan juga kadar kortisol bebas pada urin yang rendah,
serta berkurangnya respin kortisol terhadap corticotropin-releasing hormone pada
pasien fibromyalgia.
Kadar growth hormone yang rendah
Growth hormone (GH) adalah suatu hormone yang berperan dalam
pertumbuhan karena sifatnya yang meningkatkan sintesis protein, meningkatkan
penggunaan lemak untuk energy, menurunkan pemakaian glukosa untuk energy,
dan merangsang pertumbuhan tulang. Hormone tersebut secara normal disekresi
pada tahap dari tidur, sehingga gangguan tidur diduga dapat menurunkan
sekresinya.
Pada pasien fibromyalgia ditemukan penurunan kadar GH yang penting
untuk proses rapair otot dan kekuatan, yang diduga diakibatkan oleh gangguan
tidur. Hal itu didukung oleh bukti adanya hasil EEG yang menunjukkan gangguan
tahap dari tidur normal (non-REM) dan gangguan gelombang (yang berulang pada
pasien fibromyalgia).
Kadar substansi P yang meningkat
Substansi P adalah neurotransmitter yang dilepaskan bila akson distimulasi.
Peningkatan kadar substansi P meningkatkan sensitivitas saraf terhadap nyeri.
Kadar substansi P yang tinggi menyebabkan stimulus normal dipersepsikan sebagai
stimulus nosiseptif oleh penderita fibromyalgia.
Kadar substansi P yang meningkat di cairan serebrospinal pasien
fibromyalgia juga mungkin berperan dalam menyebarkan nyeri otot. Peneliti pada
studi yang independen melaporkan kadar substansi P pada pasien fibromyalgia
meningkat sampai 2-3 kali kadar pada individu normal.
Selain hal-hal di atas ditemukan juga abnormalitas lain seperti
berkurangnya aliran darah ke thalamus, nucleus kaudatus, serta tectum pontine,
yang merupakan area sig-naling, integrase, dan modulasi nyeri. Disfungsi saraf
otonom diduga juga berperan dalam fibromyalgia. Dengan ditemukannya hipotensi

8
 ortostatik setelah uji tilt table dan peningkatan frekuensi denyut jantung istirahat
terlentang.
Penelitian dalam bidang genetic memperkirakan adanya peran
polimorfisme gen sebagai etiologic fibromyalgia. Gen yang diperkirakan
mengalami abnormalitas adalah gen yang mengatur system serotonergic,
katekolaminergik dan dopaminergic.
e) Diagnosis
Anamnesis
Gejala yang biasa ditemukan pada pasien fibromialgia antara lain nyeri
muskuloskeletal yang menyebar, kekakuanm dan kelelahan. Gejala lain juga dapat
muncul, di antaranya parestesi, gangguan tidur, titik nyeri, dan lain-lain.
Pada fibromialgia, nyeri bersifat menyebar dan dirasakan selama minimal 3 bulan,
di atas dan bawah pinggang pada kedua sisi tubuh, bersamaan dengan nyeri aksial.
Nyeri punggung bawah (berasal dari bawah pinggang) dapat menyebar hingga ke
bokong dan tungkai. Nyeri lain dapat meliputi nyeri leher, bahu atas-belakang, dan
nyeri sendi. Nyeri tersebut timbul setelah olahraga ringan, dan dirasakan seperti
nyeri terbakar yang persisten dan mengganggu, atau nyeri tumpul yang konstan.
Pada 75-90% penderita fibromialgia, ditemukan kekakuan yang biasanya terjadi di
pagi hari kemudian membaik di siang hari atau bertahan sepanjang hari. Gejala lain
yang mungkin ditemukan adalah kelelahan, mati rasa pada kaki dan tangan, sering
terbangun di malam hari dan sulit tidur kembali, bangun pagi dengan rasa letih,
merasa lebih kedinginan daripada orang-orang di sekitarnya, fenomena raynaud
atau gejala mirip fenomena raynaud, gangguan kognitif dengan kesulitan berpikir
dan kehilangan ingatan jangka pendek (loss of short term memory), sakit kepala
tipe migrain, pusing, cemas, dan depresi. Gejala tersebut diperparah oleh stress atau
cemas, kedinginan, cuaca lembab, dan kerja terlalu keras. Sebaliknya, pasien
merasa lebih baik saat cuaca hangat dan liburan.

Pemeriksaan Fisik
Kriteria diagnostik
Pada tahun 1990 kriteria diagnostik resmi untuk FM didirikan oleh American
College of Raumatologi (ACR)
 Riwayat nyeri yang meluas
Kronis, luas, nyeri muskuloskeletal berlangsung lama lebih dari 3
bulan di keempat kuadran tubuh (nyeri yang meluas didefinisikan sebagai
nyeri di atas dan di bawah pinggang pada kedua sisi tubuh juga pada daerah
cervical, dada anterior, tulang dada, atau punggung bawah) harus ada.
 Nyeri pada 11 tempat dari 18 point tender site dengan palpasi
Ada 18 tender point yang dokter cari dalam membuat diagnosis
fibromialgia. Menurut ACR yang termasuk persyaratan, yaitu pasien harus
memiliki 11 dari 18 point tender untuk didiagnosa dengan fibromialgia.
Sekitar 4 kilogram tekanan (atau sekitar 9 lbs) harus diterapkan ke titik

9
tender, dan pasien harus menunjukkan bahwa lokasi tender point terasa
sakit.
Delapan belas tender point site:
 1 & 2, tengkuk: bilateral, pada insersi otot suboccipital
 3 & 4, cervical bawah: bilateral, pada aspek anterior dari ruang
intertransverse di C5-C7
 5 & 6, trapezius: bilateral, pada titik tengan batas atas.
 7 & 8, supraspinatus: bilateral, di atas tulang belakang skapula dekat
perbatasan medial
 9 & 10, kedua tulang iga: bilateral, di persimpangan kostokondral
kedua, hanya lateral persimpangan pada permukaan atas.
 11 & 12, lateral epikondilus: bilateral, cm 2 distal ke epicondyles
 13 & 14, glutealis: bilateral, dalam kuadran atas luar pantat di lipatan
anterior otot
 15 & 16, greater trokanter: bilateral, posterior ke trokanterika
prominens
 17 & 18, lutut: bilateral, di lapisan lemak proksimal medial.

Diagnosis fibromialgia dapat ditegakkan apabila pasien memenuhi

kedua kriteria ACR 1990, yaitu riwayat nyeri muskuloskeletal yang
menyebar minimal 3 bulan dan nyeri yang signifikan pada minimal 11 dari
18 tender points. Jika dilakukan palpasi dengan jari. Kriteria ACR sangat
bermanfaat dalam menegakkan diagnosis, meskipun beberapa pasien
memiliki jumlah tender sites yang lebih sedikit dan nyeri regional yang
lebih, sehingga didiagnosis fibromialgia. Pemeriksaan neurologis
muskuloskeletal dan laboratorium tetap normal pada fibromialgia.

10
Pemeriksaan Penunjang
Tidak ada tes darah sederhana atau X-ray dapat memberitahu bahwa seseorang
memiliki fibromialgia. Diagnosis dibuat hanya dengan melakukan pemeriksaan
fisik. Pemeriksaan tes darah atau X-ray untuk menyingkirkan penyakit yang mirip
dengan fibromialgia. Kondisi-kondisi ini termasuk:
 Tingkat hormone tiroid yang rendah (hipotiroidisme)
 Penyakit paratiroid (menyebabkan tingkat kalsium darah yang meninggi)
 Penyakit-penyakit otot yang menyebabkan nyeri otot (seperti poliomiositis)
 Penyakit-penyakit tulang yang menyebabkan nyeri tulang (seperti penyakit
paget)
 Kalsium darah yang meninggi (hiperkalsemia)
 Penyakit-penyakit infeksius (seperti hepatitis, Epstein barr virus, AIDS),
dan
 Kanker
Meskipun tidak ada tes darah untuk fibromyalgia, tes-tes darah adalah penting
untuk mengeluarkan kondisi-kondisis medis lain. Oleh karenanya, hormone tiroid
dan tingkat-tingkat kalsium darah diperoleh untuk mengeluarkan hiperkalsemia,
hiperparatiroidisme, dan hipotiroidisme. Tingkat alkaline phosphate (suatu enzim
tulang) sering kali naik pada pasien-pasien dengan penyakit tulang paget. Tingkat
CPK (suatu enzim otot) seringkali naik pada pasien-pasien dengan poliomiositis,
penyakit dengan peradangan otot yang tersebar. Oleh karenanya, memperoleh
tingkat-tingkat darah alkaline phosphatase dan CPK dapat membantu dokter
memutuskan apakah penyakit paget dan poliomiositis adalah penyebab dari nyeri-
nyeri tulang dan otot. Tes-tes jumlah darah komplit atau complete blood count
(CBC) dan hati membantu dalam diagnosis dari hepatitis dan infeksi-infeksi lain.
Fibromyalgia dapat terjadi sendirian atau dalam hubungan dengan kondisi-kondisi
rhematik sistemik lain. Kondisi-kondisi rhematik sistemik merujuk pada penyakit-
penyakit yang dapat menyebabkan peradangan dan kerusakan pada banyak
jaringan-jaringan dan organ-organ yang berbeda di tubuh. Kondisi-kondisi
rhematik sistemik yang berhubungan dengan fibromyalgia termasuk sistemik lupus
eritematosus, rheumatoid arthritis, polymyositis, dan polymyalgia rheumatic. Tes-
tes darah yang sangat membantu dalam mengevaluasi penyakit-penyakit ini
termasuk erythrocyte sedimentation rate (ESR), serum protein electrophoresis
(SPEP), antinuclear antibody (ANA), dan rheumatoid factor (RF). Pada pasien-
pasien dengan fibromyalgia tanpa penyakit-penyakit sistemik yang berhubungan,
tes-tes darah ESR, SPEP, ANA, dan RF biasanya adalah normal.

11
f) Diagnosis banding
 Hipotiroid
Menurunnya produksi hormone tiroid pada kelenjar tiroid. Kalenjar tiroid
sendiri betugas melepas hormone tiroid keseluruh tubuh lewat pembuluh
darah. Pada kasus hipotiroid, pelepasan ini tidak bisa terlaksana dengan baik
sehingga berbagai aktivitas fisik dan mental akan ikut terganggu.
 Myasthenia gravis
Penyakit kronis dengan remisi dan relaps, dan ditandai oleh kelemahan dan
cepatnya otot-otot volunteer menjadi lelah sesudah suatu kegiatan, diikuti
oleh pulihnya kekuatan sesudah istirahat selama beberapa menit sampai
beberapa jam. Ini disebabkan oleh gangguan konduksi pada myoneural
junction.
 Multiple sclerosis
Penyakit demyelinating yang mengenal serebelum, saraf optikus dan
medulla spinalis (terutama mengenai traktur kortikospinalis dan kolumna
posterior), secara patologi memberi gambaran plak multiple di susunan
saraf pusat khususnya periventrikuler subtansia alba. Gejala klinis MS;
kelemahan umum, gangguan sensoris, nyeri, gangguan blader, gangguan
serebelum, gangguan batang otak dan gangguan fungsi luhur.

g) Penatalaksanaan
Secara keseluruhan tim multidisiplin diperlukan untuk tatalaksana
fibromyalgia secara optimal. Tim multidisiplin tersebut terdiri atas spesialis
rehabilitasi medik, psikiater, terapis fisik, dan ahli lainnya. Tatalaksana
fibromyalgia dapat dibagi menjadi tatalaksana medikamentosa dan non-
medikamentosa.
 Non medikamentosa
Tatalaksana non medikamentosa, selain untuk mengurangi nyeri,
gangguan tidur serta depresi juga digunakan untuk mengatasi kelelahan otot.
 Edukasi pasien
Edukasi pasien merupakan salah satu tatalaksana fibromyalgia yang
paling penting. Edukasi pasien harus dilakukan sebagai langkah pertama
dalam tatalaksana pasien fibromyalgia. Pasien perlu diinformasikan
mengenai penyakit yang sedang dialaminya. Pasien juga perlu
diinformasikan bahwa fibromyalgia tidak menyebabkan kelumpuhan dan
tidak bersifat degenerative, serta terdapat pengobatan untuk penyakit ini.
 Mengurangi stress
Konsultasi psikiatrik memiliki peran yang sangat penting dalam
tatalaksana depresi dan cemas pada pasien fibromyalgia. Stress dalam
kehidupan harus diidentifikasi dan didiskusikan dengan pasien, dan pasien
harus diberikan pertolongan mengenai bagaimana menghadapi stress.
 Latihan

12
 Untuk mengurangi nyeri, dapat dilakukan aplikasi panas dan dingin
ke otot secara bergantian masing-masing 15-20 menit diselingi waktu
untuk kembali ke suhu normal.
Pelatihan biofeedback yang intens (misalnya 2 kali sehari untuk
seminggu) seringkali penting untuk nyeri otot yang kronik dan menyebar.
Teknik tersebut terutama berguna untuk otot-otot postural yang biasanya
berfungsi tanpa disadari. Elektroda permukaan ditempelkan ke atas otot
untuk mendeteksi aktivitasnya. Pelatihan biofeedback dilakukan untuk
menolong pasien mengembalikan otot ke keadaan istirahat normal setelah
kontraksi.
Teknik lain untuk mengurangi nyeri ialah spray and stretch.
Vapocoolant spray disemprotkan dengan pola menyapu searah serat otot
untuk melemaskan otot, sambil dilakukan peregangan otot secara pasif
oleh pasien atau klinisi. Peregangan adalah elemen kunci dari pengurangan
nyeri, meskipun mekanismenya belum diketahui.
Hal lain yang perlu diatasi pada pasien fibromyalgia adalah
gangguan yang terjadi pada otot. Untuk itu, olahraga dapat menjadi solusi
dan penting untuk disarankan. Selain meregangkan dan memperkuat otot,
olahraga juga dapat meningkatkan kebugaran kardiovaskular. Hal tersebut
selanjutnya dapat menyebabkan depresi, menurunnya rasa percaya diri,
dan stress yang memicu nyeri lebih lanjut. Olahraga aerobic juga baik
untuk pasien dan dimulai setelah terjadi perbaikan tidur serta
berkurangnya nyeri serta kelelahan. Olahraga dilakukan mula-mula pada
level rendah dan pasien sebaiknya berolahraga 20-30 menit, 3-4 hari
seminggu.
Terapi lain dapat membantu dengan derajat yang berbeda-beda,
misalnya injeksi, modifikasi perilaku, hipnoterapi, kompresi iskemik,
olahraga dan pengaturan stress namun, yang tidak boleh dilupakan ialah
perbaikan postur dan mekanika tubuh.

 Medikamentosa
Tatalaksana medikamentosa dapat digunakan untuk mengatasi nyeri,
gangguan tidur serta depresi dan kecemasan. Berikut adalah beberapa kategori
yang paling umum digunakan obat untuk fibromyalgia
 Analgesic
Obat penghilang rasa sakit. Mereka berkisat dari over the counter
acetaminophen (Tylenol) untuk obat resep, sepertu tramadol (ultram), dan
persiapan narkotika bahkan lebih kuat. Untuk subset dari orang dengan
fibromyalgia, obat narkotika yang diresepkan untuk nyeri otot yang parah.
 Anti inflamasi nonsteroid obat
NSAIDs termasuk aspirin, ibuprofen (advil, motrin), naproxen dan
sodium (anaprox, aleve), digunakan untuk mengobati peradangan.
Meskipun peradangan bukan merupakan gejala fibromyalgia, NSAID juga

13
 mengurangi rasa sakit. Obat-obatan bekerja dengan menghambat substansi
dalam tubuh yang disebut prostaglandin, yang memainkan peran dalam
rasa sakit dan peradangan. Obat-obat ini dapat membantu meringankan
nyeri otot fibromyalgia dan dapat meredakan kram menstruasi dan sakit
kepala sering dikaitkan dengan fibromyalgia.
 Antidepresan
Obat ini bekerja sama dengan baik pada pasien fibromyalgia dengan
atau tanpa depresi, karena antidepresan meningkatkan tingkat bahan kimia
tertentu di otak (termasuk serotonin dan norepinefrin) yang tidak hanya
terkait dengan depresi, tetapi juga dengan rasa sakit dan kelelahan.
Meningkatkan tingkat bahan kimia ini dapat mengurangi rasa sakit pada
orang yang memiliki fibromyalgia. Beberapa jenis antidepresan untuk
orang dengan fibromyalgia, dijelaskan di bawah ini
o Antidepresan trisiklik
Dapat membantu mempromosikan tidur restorative pada
orang dengan fibromyalgia. Obat ini juga dapat mengendurkan
otot-otot menyakitkan dan meningkatkan efek alami tubuh sakit
membunuh zat yang disebut endorphin. Beberapa contoh obat
trisiklik digunakan untuk mengobati fibromyalgia termasuk
amitriptilin hidroklorida (Elavil, endep), cyclobenzaprine
(cycloflex, flexeril, flexiban), doksepin (adapin, sinequan), dan
nortriptyline (aventyl, pamelor). Kedua amitriptilin dan
cyclobenzaprine telah terbukti berguna untuk pengobatan
fibromyalgia.
o Selective serotonin reuptake inhibitor
Jika antidepresan trisiklik gagal digunakan antidepresan
jenis selective serotonin reuptake inhibitor seperti trisiklik,
digunakan untuk orang-orang dengan fibromyalgia dalam dosis
lebih rendah daripada yang digunakan untuk mengobati depresi.
Dengan pelepasan serotonin, obat ini dapat mengurangi kelelahan
dan beberapa gejala lain yang terkait dengan fibromyalgia.
Kelompok SSRI termasuk fluoxetine (Prozac), paroxetine (paxil),
dan sertraline (Zoloft)
o Campuran reuptake inhibitor
Contohnya venlafaxine (Effexor), duloxetine (Cymbalta),
dan Savella. Secara umum, obat ini bekerja lebih baik untuk sakit
daripada SSRI, mungkin karena mereka juga meningkatkan
norepinefrin, yang mungkin memainkan peran lebih besar dalam
transmisi nyeri dari serotonin.
o Benzodizepin
Benzodiazepine kadang-kadang dapat membantu orang
dengan fibromyalgia dengan tegang, otot-otot yang menyakitkan
dan menstabilkan gelombang otak tidak menentu yang dapat

14
 menggangu tidur nyenyak. Benzodiazepine biasanya hanya untuk
orang-orang yang tidak respon dengan terapi lain karena potensi
untuk kecanduan. Benzodiazepine termasuk clonazepam
(klonopin) dan diazepam (Valium)
 Obat lain
 Irritable bowel syndrome (IBS)
 Difenoksilat/atropine (lotomil)
 Suplemen serat atau pencahar untuk meringankan sembelit
 Loperamide (Imodium)
 Untuk diare
 Alosetron (Lotronex)
Untuk pengobatan IBS berat dengan diare yang tidak
merespon pengobatan lain
 Lubiprostone (Amitiza)
Untuk pengobatan IBS dengan sembelit
 Obat antispasmodic
 Obat tidur
Untuk memperbaiki kualitas tidur, digunakan trisiklik seperti
amitiptilin (10-5-mg), nortriptilin (10-75mg), dan doksepin (10-25mg)
atau obat lain seperti siklobenzaprin (10-40mg), 1-2 jam sebelum tidur.
Pemberian obat tersebut dimaksudkan untuk memperbaiki tahap 4 dari
tidur pasien sehingga terjadi perbaikan klinis. Pengobatan diberikan mulai
dari dosis rendah, dan ditingkatkan bila perlu, efek samping seperti
konstipasi, mulut kering, peningkatan berat badan, dan kesulitan berpikit
juga perlu dipertimbangkan. Selain obat di atas, trazodone atau zolpidem
juga dapat memperbaiki kualitas tidur.

h) Prognosis
Fibromyalgia adalah gangguan jangka panjang. Kadang-kadang, gejala
membaik. Terkadang, rasa sakit mungkin bertambah buruk dan terus selama
berbulan-bulan atau tahun. Pasien yang tidak melakukan pengobatan akan
mengakibatkan kondisi semakin memburuk. Dengan pengobatan, gejala penyakit
ini akan berkurang. Sangat penting bahwa setiap pasien berpartisipasi dalam
perawatan sendiri.

B. Myastenia Gravis
a) Definisi
Miastenia gravis adalah penyakit yang menyerang hubungan antara sistem
saraf (nervus) dan sistem otot (muskulus). Penyakit miastenis gravis ditandai
dengan kelemahan dan kelelahan pada beberapa atau seluruh otot, di mana
kelemahan tersebut diperburuk dengan aktivitas terus menerus atau berulang-ulang.
Miastenia gravis adalah penyakit autoimun yang menyerang neuromuskular juction

15
 ditandai oleh suatu kelemahan otot dan cepat lelah akibat adanya antibodi terhadap
reseptor asetilkolin (AchR) sehingga jumlah AchR di neuromuskular juction
berkurang.

b) Epidemiologi
Prevalensi penderita dengan Miastenia gravis di Amerika Serikat pada
tahun 2004 diperkirakan mencapai 20 per 100.000 penduduk. Prevalensi pasti
mungkin lebih tinggi karena kebanyakan kasus Miastenia gravis tidak terdiagnosis.
Insiden Miastenia gravis mencapai 1 dari 7500 penduduk, menyerang semua
kelompok umur. Penelitian epidemiologi telah menunjukkan kecenderungan
peningkatan prevalensi penyakit Miastenia gravis dan angka kematian yang
meningkat di atas umur 50 tahun. Pada umur 20-30 tahun Miastenia gravis lebih
banyak dijumpai pada wanita. Sementara itu diatas 60 tahun lebih banyak pada pria
(perbandingan ratio wanita dan pria adalah 3:2).

c) Etiologi
 Kongenital
Merupakan cacat genetic sejak lahir yang disebabkan adanya mutase
pada saluran ion atau subunit AChR. Mutase ini mengakibatkan Ach tidak
dapat berikatan dengan AchR yang berdampak pada saluran ion yang tidak
dapat terbuka. Sehingga Ca2+ tidak dapat masuk kedalam otot, hal itu yang
menyebabkan kontraksi otot tidak dapat dimulai dan terjadi kelemahan otot
progresif ringan hingga berat dan keletihan abnormal pada otot. Sehingga
menyebabkan penyakit miastenia gravis
 Juvenile
Merupakan gangguan autoimun yang mengakibatkan antibody (anti
AChR) berikatan dengan subunit ɑ-AChR, sehingga terjadi pelemahan,
penyekatan dan penghancuran lokasi AchR pada membrane postsinaptik.
Proses tersebut mengakibatkan Ach tidak dapat berikatan dengan AChR
yang berdampak pada saluran ion yang tidak dapat terbuka. Sehingga Ca2+
tidak dapat masuk ke dalam otot, hal itu yang menyebabkan kontraksi otot
tidak dapat dimulai dan terjadi kelemahan otot progresif ringan hingga berat
dan keletihan abnormal pada otot. Sehingga menyebabkan penyakit
miastenia gravis.

16
d) Patofisiologi

Dalam kasus Myasthenia Gravis terjadi penurunan jumlah Acetyl Choline

Receptor(AChR). Kondisi ini mengakibakan Acetyl Choline (ACh) yang tetap
dilepaskan dalam jumlah normal tidak dapat mengantarkan potensial aksi menuju
membran post-synaptic. Kekurangan reseptor dan kehadiran ACh yang tetap pada
jumlah normal akan mengakibatkan penurunan jumlah serabut saraf yang
diaktifkan oleh impuls tertentu, inilah yang kemudian menyebabkan rasa sakit pada
pasien. Pengurangan jumlah AChR ini dipercaya disebabkan karena proses auto-
immun di dalam tubuh yang memproduksi anti-AChR bodies, yang dapat memblok
AChR dan merusak membran post-synaptic. Etipatogenesis proses autoimun pada
Miastenia gravis tidak sepenuhnya diketahui, walaupun demikian diduga kelenjar
timus turut berperan pada patogenesis Miastenia gravis. Sekitar 75 % pasien
Miastenia gravis menunjukkan timus yang abnormal, 65% pasien menunjjukan
hiperplasi timus yang menandakan aktifnya respon imun dan 10 % berhubungan
dengan timoma.
e) Gejala klinis

17
 Penyakit Miastenia gravis ditandai dengan adanya kelemahan dan
kelelahan. Kelemahan otot terjadi seiring dengan penggunaan otot secara berulang,
dan semakin berat dirasakan di akhir hari. Gejala ini akan menghilang atau
membaik dengan istirahat. Kelompok otot-otot yang melemah pada penyakit
miastenis gravis memiliki pola yang khas. Pada awal terjadinya Miastenia gravis,
otot kelopak mata dan gerakan bola mata terserang lebih dahulu. Akibat dari
kelumpuhan otot-otot tersebur, muncul gejala berupa penglihatan ganda (melihat
benda menjadi ada dua atau disebut diplopia) dan turunnya kelopak mata secaara
abnormal (ptosis).
Miastenia gravis dapat menyerang otot-otot wajah, dan menyebabkan
penderita menggeram saat berusaha tersenyum serta penampilan yang seperti tanpa
ekspresi. Penderita juga akan merasakan kelemahan dalam mengunyah dan
menelan makanan sehingga berisiko timbulnya regurgitasi dan aspirasi. Selain itu,
terjadi gejala gangguan dalam berbicara, yang disebabkan kelemahan dari langit-
langit mulut dan lidah. Sebagian besar penderita Miastenia gravis akan mengalami
kelemahan otot di seluruh tubuh, termasuk tangan dan kaki. Kelemahan pada
anggota gerak ini akan dirasakan asimetris. Bila seorang penderita Miastenia gravis
hanya mengalami kelemahan di daerah mata selama 3 tahun, maka kemungkinan
kecil penyakit tersebut akan menyerang seluruh tubuh. Penderita dengan hanya
kelemahan di sekitar mata disebut Miastenia gravis okular. Penyakit Miastenia
gravis dapat menjadi berat dan membahayakan jiwa. Miastenia gravis yang berat
menyerang otot-otot pernafasan sehingga menimbuilkan gejala sesak nafas. Bila
sampai diperlukan bantuan alat pernafasan, maka penyakit Miastenia gravis
tersebut dikenal sebagai krisis Miastenia gravis atau krisis miastenik. Umumnya
krisis miastenik disebabkan karena adanya infeksi pada penderita Miastenia gravis.
Secara umum, gambaran klisnis Miastenia yaitu:
 Kelemahan otot yang progresif pada penderita
 Kelemahan meningkat dengan cepat pada kontraksi otot yang berulang
 Pemulihan dalam beberapa menit atau kurang dari satu jam, dengan istirahat
 Kelemahan biasanya memburuk menjelang malam
 Otot mata sering terkena pertama (ptosis, diplopia), atau otot faring lainnya
(disfagia, suara sengau)
 Kelemahan otot yang berat berbeda pada setiap unit motorik
 Kadang-kadang, kekuatan otot tiba-tiba memburuk
 Tidak ada atrofi atau fasikulasi
f) Klasifikasi
Menurut Myasthenia Gravis Foundation of America (MGFA), Miastenia gravis
dapat diklasifikasikan sebagai berikut:
 Kelas I Adanya kelemahan otot-otot okular, kelemahan pada saat menutup
mata, dan kekuatan otot-otot lain normal.

18
  Kelas II Terdapat kelemahan otot okular yang semakin parah, serta adanya
kelemahan ringan pada otot-otot lain selain otot okular.
 Kelas IIa Mempengaruhi otot-otot aksial, anggota tubuh, atau keduanya.
juga terdapat kelemahan otot-otot orofaringeal yang ringan.
 Kelas IIb Mempengaruhi otot-otot orofaringeal, otot pernapasan atau
keduanya. Kelemahan pada otot-otot anggota tubuh dan otot-otot aksial
lebih ringan dibandingkan kelas IIa.
 Kelas III Terdapat kelemahan yang berat pada otot-otot okular. Sedangkan
otototot lain selain otot-otot ocular mengalami kelemahan tingkat sedang.
 Kelas IIIa Mempengaruhi otot-otot anggota tubuh, otot-otot aksial, atau
keduanya secara predominan. Terdapat kelemahan otot orofaringeal yang
ringan.
 Kelas IIIb Mempengaruhi otot orofaringeal, otot-otot pernapasan, atau
keduanya secara predominan. Terdapat kelemahan otot-otot anggota tubuh,
otot otot aksial, atau keduanya dalam derajat ringan.
 Kelas IV Otot-otot lain selain otot-otot okular mengalami kelemahan dalam
derajat yang berat, sedangkan otot-otot okular mengalami kelemahan dalam
berbagai derajat.
 Kelas IVa Secara predominan mempengaruhi otot-otot anggota tubuh dan
atau otot-otot aksial. Otot orofaringeal mengalami kelemahan dalam derajat
ringan.
 Kelas IVb Mempengaruhi otot orofaringeal, otot-otot pernapasan atau
keduanya secara predominan. Selain itu juga terdapat kelemahan pada otot-
otot anggota tubuh, otot-otot aksial, atau keduanya dengan derajat ringan.
Penderita menggunakan feeding tube tanpa dilakukan intubasi.
 Kelas V Penderita terintubasi, dengan atau tanpa ventilasi mekanik.
Untuk menilai tingkat respon terhadap terapi dan prognosis, Osserman membuat
klasifikasi klinis sebagai berikut:
 Kelompok I Miastenia Okular: hanya menyerang otot-otot okular, disertai
ptosis dan diplopia. Sangat ringan dan tidak ada kasus kematian (15-20 %).
 Kelompok IIa: Miastenia umum ringan: progres lambat, biasanya pada
mata, lambat laun menyebar ke otot-otot rangka dan bulbar. Sistem
pernafasan tidak terkena, respon terhadap terapi obat baik angka kematian
rendah (30 %).
 Kelompok IIb: Miastenia umum sedang: progres bertahap dan sering
disertai gejala-gejala okular, lalau berlanjut semakin berat dengan
terserangnya otot-otot rangka dan bulbar. Respon terhadap terapi obat
kurang memuaskan dan aktivitas pasien terbatas. (25 %)
 Kelompok III: Miastenia fulminan akut: progres yang cepat dengan
kelemahan otot-otot rangka dan bulbar yang berat disertai mulai
terserangnya otot-otot pernafasan. Biasanya penyakit berkembang

19
 maksimal dalam waktu 6 bulan. Dalam kelompok ini, persentase thymoma
paling tinggi. Respon terhadap obat bururk dan angka kematian tinggi.
(15%)
 Kelompok IV: Miastenia Berat lanjut: timbul paling sedikit 2 tahun sesudah
progress gejala-gejala kelompok I atau II. Respon terhadap obat dan
prognosis buruk (10 %)

g) Diagnosis
Diagnosis Miastenia gravis dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis dan
pemeriksaan fisik yang khas, tes antikolinesterase, EMG, serologi untuk antibodi
AchR dan CT-Scan atau MRI toraks untuk melihat adanya timoma.
 Anamnesis
Adanya kelemahan/ kelumpuhan otot yang berulang setelah aktivitas dan
membaik setelah istirahat. Tersering menyerang otot-otot mata (dengan
manifestasi: diplopi atau ptosis), dapat disertai kelumpuhan anggota badan
(terutama triceps dan ekstensor jari-jari), kelemahan/kelumpuhan otot-otot
yang dipersarafi oleh nervi cranialis, dpat pula mengenai otot pernafasan yang
menyebabkan penderita bisa sesak.
 Tes klinik sederhana:
 Tes watenberg/simpson test
Memandang objek di atas bidang antara kedua bola mata > 30 detik,
lama-kelamaan akan terjadi ptosis (tes positif).
 Tes pita suara
Penderita disuruh menghitung 1-100, maka suara akan menghilang
secara bertahap (tes positif).
 Uji Tensilon (edrophonium chloride)
Endrofonium merupakan antikolinesterase kerja pendek yang
memperpanjang kerja acetilkolin pada nerumuscular juction dalam
beberapa menit. Untuk uji tensilon, disuntikkan 2 mg tensilon secara
intravena selama 15 detik, bila dalam 30 detik tidak terdapat reaksi
maka disuntikkan lagi sebanyak 8-9 mg tensilon secara intravena.
Segera setelah tensilon disuntikkan kita harus memperhatikan otot-otot
yang lemah seperti misalnya kelopak mata yang memperlihatkan
adanya ptosis. Bila kelemahan itu benar disebabkan oleh Miastenia
gravis, maka ptosis itu akan segera lenyap. Pada uji ini kelopak mata
yang lemah harus diperhatikan dengan sangat seksama, karena
efektivitas tensilon sangat singkat. Efek sampingnya dapat
menyebabkan bradikardi dan untuk mengatasinya dapat digunakan
atropin.

20
 Uji Prostigmin (neostigmin)
Pada tes ini disuntikkan 3 cc atau 1,5 mg prostigmin methylsulfat
secara intramuskular (bila perlu, diberikan pula atropin 0,8 mg). Bila
kelemahan itu benar disebabkan oleh Miastenia gravis maka gejala-
gejala seperti misalnya ptosis, strabismus atau kelemahan lain tidak
lama kemudian akan lenyap.

 Laboratorium
o Anti striated muscle (anti-SM) antibody
Tes ini menunjukkan hasil positif pada sekitar 85% pasien
yang menderita timoma dalam usia kurang dari 40 tahun.
Sehingga merupakan salah satu tes yang penting pada penderita
Miastenia gravis. Pada pasien tanpa timoma anti-SM Antibodi
dapat menunjukkan hasil positif pada pasien dengan usia lebih
dari 40 tahun.
o Anti-muscle-specific kinase (MuSK) antibodies.
Hampir 50% penderita Miastenia gravis yang menunjukkan
hasil anti-AChR Ab negatif (Miastenia gravis seronegatif),
menunjukkan hasil yang positif untuk anti-MuSK Ab.
o Anti-asetilkolin reseptor antibodi
Hasil dari pemeriksaan ini dapat digunakan untuk
mendiagnosis suatu Miastenia gravis, dimana terdapat hasil
yang postitif pada 70%-95% dari penderita Miastenia gravis
generalisata dan 50% - 75 % dari penderita dengan Miastenia
okular murni menunjukkan hasil tes anti-asetilkolin reseptor
antibodi yang positif. Pada pasien timoma tanpa Miastenia
gravis sering kali terjadi false positive anti-AChR antibody.

 Elektrodiagnostik
Pemeriksaan elektrodiagnostik dapat memperlihatkan defek pada
transmisi neuro muscular melalui 2 teknik:
o Single-fiber Electromyography (SFEMG)
SFEMG mendeteksi adanya defek transmisi pada
neuromuscular fiber berupa peningkatan titer dan fiber density
yang normal. Karena menggunakan jarum single-fiber, yang
memiliki permukaan kecil untuk merekam serat otot penderita,
sehingga SFEMG dapat mendeteksi suatu titer (variabilitas pada
interval interpotensial diantara 2 atau lebih serat otot tunggal pada
motor unit yang sama) dan suatu fiber density (jumlah potensial
aksi dari serat otot tunggal yang dapat direkam oleh jarum
perekam).
o Repetitive Nerve Stimulation (RNS)

21
 Pada penderita Miastenia gravis terdapat penurunan jumlah
reseptor asetilkolin, sehingga pada RNS terdapat adanya
penurunan suatu potensial aksi.

 Gambaran Radiologi
Chest x-ray (foto roentgen thorak)
Dapat dilakukan dalam posisi anteroposterior dan lateral. Pada
roentgen thorak, thymoma dapat diidentifikasi sebagai suatu massa
pada bagian anterior mediastinum.
o Hasil roentgen yang negatif belum tentu dapat menyingkirkan
adanya thymoma ukuran kecil, sehingga terkadang perlu dilakukan
chest Ct-scan untuk mengidentifikasi thymoma pada semua kasus
Miastenia gravis, terutama pada penderita dengan usia tua.
o MRI pada otak dan orbita sebaiknya tidak digunakan sebagai
pemeriksaan rutin. MRI dapat digunakan apabila diagnosis
Miastenia gravis tidak dapat ditegakkan dengan pemeriksaan
penunjang lainnya dan untuk mencari penyebab defisit pada saraf
otak.

h) Penatalaksanaan
 Acetilkolinesterase inhibitor
Dapat diberikan piridostigmin bromida (mestinon) 30-120 mg/3-4
jam/oral. Dosis parenteral 3-6 mg/4-6 jam/ iv tiap hari akan membantu
pasien untuk mengunyah, menelan, dan beberapa aktivitas sehari-hari.
Pada malam hari, dapat diberikan mestinon long-acting 180 mg. Apabila
diperlukan, neostigmin bromida (prostigmine): 7,5-45 mg/2-6 jam/oral.
Dosis parenteral: 0,5-1 mg/4 jam/iv atau im. Neostigmin dapat
menginaktifkan atau menghancurkan kolinesterase sehingga asetilkolin
tidak segera dihancurkan. Akibatnya aktifitas otot dapat dipulihkan
mendekati normal, sedikitnya 80-90% dari kekuatan dan daya tahan
semula. Pemberian antikolinesterase akan sangat bermanfaat pada
Miastenia gravis golongan IIA dan IIB. Efek samping pemberian
antikolinesterase disebabkan oleh stimulasi parasimpatis, termasuk
konstriksi pupil, kolik, diare, salivasi berkebihan, berkeringat, lakrimasi,
dan sekresi bronkial berlebihan. Efek samping gastro intestinal (efek
samping muskarinik) berupa kram atau diare dapat diatasi dengan
pemberian propantelin bromida atau atropin.
 Kortikosteroid
Dapat diberikan prednison dimulai dengan dosis awal 10-20 mg,
dinaikkan bertahap (5-10 mg/minggu) 1x sehari selang sehari, maksimal
120 mg/6 jam/oral, kemudian diturunkan sampai dosis minimal efektif.

22
 Efek sampingnya dapat berupa: peningkatan berat badan, hiperglikemia,
osteopenia, ulkus gaster dan duodenum, katarak.
 Azatioprin
Azatioprin merupakan suatu obat imunosupresif, juga memberikan
hasil yang baik, efek sampingnya sedikit jika dibandingkan dengan steroid
dan terutama berupa gangguan saluran cerna, peningkatan enzim hati, dan
leukopenia. Obat ini diberikan dengan dosis 2-3 mg/kg BB/hari/oral selama
8 minggu pertama. Setiap minggu harus dilakukan pemeriksaan darah
lengkap dan fungsi hati. Sesudah itu pemeriksaan laboratorium dikerjakan
setiap bulan sekali. Pemberian prednisolon bersamasama dengan azatioprin
sangat dianjurkan.
 Plasma Exchange (PE)
PE paling efektif digunakan pada situasi dimana terapi jangka
pendek yang menguntungkan menjadi prioritas. Dasar terapi dengan PE
adalah pemindahan anti-asetilkolin secara efektif. Respon dari terapi ini
adalah menurunnya titer antibodi. Dimana pasien yang mendapat tindakan
berupa hospitalisasi dan intubasi dalam waktu yang lama serta trakeostomi,
dapat diminimalisasikan karena efek dramatis dari PE. Terapi ini
digunakan pada pasien yang akan memasuki atau sedang mengalami masa
krisis. PE dapat memaksimalkan tenaga pasien yang akan menjalani
timektomi atau pasien yang kesulitan menjalani periode pasca operasi.
Jumlah dan volume dari penggantian yang dibutuhkan kadang-kadang
berbeda tetapi umumnya 3-4 liter sebanyak 5x dalam 2 minggu.
 Intravenous Immunoglobulin (IVIG)
Dosis standar IVIG adalah 400 mg/kgbb/hari pada 5 hari pertama,
dilanjutkan 1 gram/kgbb/hari selama 2 hari.
 Timektomi
Timektomi umumnya dianjurkan pada pasien umur 10-55 tahun
dengan Miastenia gravis generalisata. Walaupun timektomi merupakan
terapi standar di berbagai pusat pengobatan namun keeefektivitasannya
belum dapat dipastikan oleh penelitian prospektif yang terkontrol.
Timektomi diindikasi pada terapi awal pasien dengan keterlibatan
ekstremitas bawah dan bulbar.

i) Diagnosis banding
Beberapa diagnosis banding untuk menegakkan diagnosis Miastenia gravis,
antara lain:
 Adanya ptosis atau strabismus dapat juga disebabkan oleh lesi nervus III
pada beberapa penyakit selain Miastenia gravis, antara lain:
 Meningitis basalis (tuberkulosa atau luetika)
 Infiltrasi karsinoma anaplastik dari nasofaring
 Aneurisma di sirkulus arteriosus Willisii

23
  Paralisis pasca difteri
 Pseudoptosis pada trachoma
 Apabila terdapat suatu diplopia yang transient maka kemungkinan adanya
suatu sklerosis multipleks.
 Sindrom Eaton-Lambert (Lambert-Eaton Myasthenic Syndrome)
Penyakit ini dikarakteristikkan dengan adanya kelemahan dan
kelelahan pada otot anggota tubuh bagian proksimal dan disertai dengan
kelemahan relatif pada otot-otot ekstraokular dan bulbar. Pada LEMS,
terjadi peningkatan tenaga pada detik-detik awal suatu kontraksi volunter,
terjadi hiporefleksia, mulut kering, dan sering kali dihubungkan dengan
suatu karsinoma terutama oat cell carcinoma pada paru. EMG pada LEMS
sangat berbeda dengan EMG pada Miastenia gravis. Defek pada transmisi
neuromuscular terjadi pada frekuensi rendah (2Hz) tetapi akan terjadi
hambatan stimulasi pada frekuensi yang tinggi (40 Hz). Kelainan pada
Miastenia gravis terjadi pada membran postsinaptik sedangkan kelainan
pada LEMS terjadi pada membran pre sinaptik, dimana pelepasan
asetilkolin tidak berjalan dengan normal, sehingga jumlah asetilkolin yang
akhirnya sampai ke membran postdinaptik tidak mencukupi untuk
menimbulkan depolarisasi.

j) Prognosis
Pada Miastenia gravis Ocular, dimana kelemahan pada mata menetap lebih
dari 2 tahun, hanya 10-20% yang berkembang menjadi Miastenia gravis
generalisata. Penanganan dengan steroid dan imusupresi masi kontroversial. Pada
Miastenia gravis generalisata, membaik dengan pemberian imunosupresi,
timektomi, dan pemberian obat yang dianjurkan. Grob melaporkan angka kematian
7 %, membaik 50 % dan tidak ada perubahan 30 %.

C. Polimialgia Reumatik
a) Definisi
Polimialgia Rheumatica (PMR) adalah suatu sindrom klinis dengan etiologi
yang tidak diketahui yang mempengaruhi individu usia lanjut. Hal ini ditandai
dengan mialgia proksimal dari pinggul dan gelang bahu dengan kekakuan pagi hari
yang berlangsung selama lebih dari 1 jam.

b) Epidemiologi
PMR dua kali lebih sering terjadi pada wanita. Insidensi meningkat seiring
dengan pertambahan usia. Prevalensi setelah usia 50 tahun diperkirakan 1 kasus per
133 populasi. PMR umumnya terjadi pada usia lebih dari 70 tahun.

24
c) Etiologi
 Genetic dan ras
Pada penelitian Marco Cimmino yang diterbitkan dalam sejarah
penyakit rematik, genetic telah lama dipercaya menjadi penyebab PMR
karena kelazimannya di daerah tertentu di dunia. Penyakit ini biasanya
umum terdapat di Eropa Utara dibandingkan Eropa Selatan. Sementara
PMR juga tinggi di Amerika Serikat, banyak dari pasien ditemukan di
Minnesota yang nenek moyangnya berasal dari Skandinavia. Sementara itu,
mereka dengan garis keturunan Afrika-Amerika atau Afrika jarang
memiliki gangguan ini
Gangguan ini juga berhubungan dengan HLA-DR4, gen system
kekebalan tubuh dan ditemukan di lebih dari 65% keturunan Eropa.
 Reaksi kekebalan tubuh abnormal
System kekebalan tubuh bertugas melindungi tubuh dari ancaman,
seperti virus dan bakteri. Ketika ancaman menyerang tubuh, sel imun di
sekitar bagian tersebut akan melawan atau bahkan membunuh mereka.
Namun. Terkadang mereka merespon tidak normal di mana mereka
menyerang jaringan tubuh yang menyebabkan peradangan
 Artritis sel raksasa
Ahli kesehatan tidak dapat menjelaskan hubungan antara artritis sel raksasa
dan PMR, tetapi mereka biasanya terjadi bersamaan, atau salah satunya
meningkatkan risiko yang lain.

d) Patofisiologi
Mekanisme yang mendasari terjadinya PMR masih belum diketahui.
Penyakit ini terutama terjadi pada kulit putih. Hubungannya dengan penanda
genetic HLA-DR4 menunjukkan predisposisi familial. Penumpukan
immunoglobulin pada dinding arteri temporal yang mengalami inflamasi
menunjukkan proses autoimun.
PMR berhubungan erat dengan giant cell arteritis (GCA, temporal arteritis),
meskipun masih dierdebatkan apakah PMR dan CGA dua penyakit yang berbeda
atau penyakit yang berada dalam spectrum yang sama. Secara patologis PMR dan
CGA sama, dengan pengecualian tidak adanya keterlibatan pembuluh darah yang
signifikan dalam PMR murni. Sinovitis, bursitis dan tenosynovitis sekitar sendi,
khususnya bahu, pinggul, lutut, sendi metacarpal-phalang dan pergelangan tangan
terlihat dalam PMR. Inflamasi diperkirakan terjadi pertama di dalam synovium dan
bursae, dengan pengenalan antigen yang tidak diketahui oleh sel dendritik atau
makrofag. Aktivasi sistemik makrofag dan sel T merupakan karakteristik PMR dan
CGA. Pasien sering mengalami peningkatan IL-6 yang merupakan sitokin yang
bertanggung jawab dalam respon peradangan sistemik.

25
e) Diagnosis

 Anamnesis (Subjective)
Keluhan pada sekitar 50 % pasien berada dalam kesehatan yang baik
sebelum onset penyakit yang tiba-tiba. Pada kebanyakan pasien, gejala
muncul pertama kali pada bahu. Sisanya, pinggul atau leher yang terlibat
saat onset. Gejala terjadi mungkin pada satu sisi tetapi biasanya menjadi
bilateral dalam beberapa minggu. Gejala-gejala termasuk nyeri dan
kekakuan bahu dan pinggul. Kekakuan mungkin begitu parah sehingga
pasien mungkin mengalami kesulitan bangkit dari kursi, berbalik di tempat
tidur, atau mengangkat tangan mereka di atas bahu tinggi. Kekakuan setelah
periode istirahat (fenomena gel) serta kekakuan pada pagi hari lebih dari 1
jam biasanya terjadi. Pasien juga mungkin menggambarkan sendi distal
bengkak atau yang lebih jarang berupa edema tungkai. Carpal tunnel
syndrome dapat terjadi pada beberapa pasien.

Gambaran Klinis
Kaku dan nyeri otot khususnya pada leher, bahu, punggung, pinggul
dan paha merupakan gejala primer. Kaku lebih sering terasa pada pagi hari
dan setelah istirahat. Banyak orang dengan PMR mendapati bahwa tubuh
mereka terlalu kaku sehingga sulit bangun dari tempat tidur. Gejala lainnya
bisa berupa demam, anorexia, penurunan berat badan, anemia dan apati.
Gejala-gejala ini bisa muncul tiba-tiba atau berkembang secara bertahap

 Hasil pemeriksaan fisik dan penunjang sederhana (Objective)

 Pemeriksaan Fisik Patognomonis
Tanda-tanda dan gejala polymyalgia rheumatic tidak spesifik, dan
temuan obyektif pada pemeriksaan fisik sering kurang.
Gejala umum sebagai berikut:

26
  Penampilan lelah
 Pembengkakan ekstremitas distal dengan pitting edema.
Temuan muskuloskeletal sebagai berikut:
 Kekuatan otot normal, tidak ada atrofi otot, Nyeri pada bahu
dan pinggul dengan gerakan
 Sinovitis transien pada lutut, pergelangan tangan, dan sendi
sternoklavikula.

 Pemeriksaan Penunjang
 Pemeriksaan laju endap darah (LED)

 Penegakan Diagnostik (Assessment)

Diagnosis Klinis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan satu set kriteria diagnostik berikut,
yaitu:
 Usia onset 50 tahun atau lebih tua
 Laju endap darah ≥ 40 mm / jam
 Nyeri bertahan selama ≥ 1 bulan dan melibatkan 2 dari daerah berikut:
leher, bahu, dan korset panggul
 Tidak adanya penyakit lain dapat menyebabkan gejala muskuloskeletal
 Kekakuan pagi berlangsung ≥ 1 jam
 Respon cepat terhadap prednison (≤ 20 mg)
Diagnosis PMR dibuat dengan melihat gejala klnis dan hasil
laboratorium. Berbagai gejala klinis dan abnormalitasn hasil laboratorium
yang dominan ditunjukkan pada tabel 1 dan 2 berikut (Shoenfeld, 2008).
Tabel 1. Abnormalitas Hasil Laboratorium PMR
Test Frekuensi (%)
Peningkatan ESR (erytrocite sedimentation rate) 80-95
Anemia (normocytic) 20-50
Trombositosis <20
Peningkatan alkalin fosfat <20

Tabel 2. Gejala Klinis PMR

Gejala Klinis Frekuensi (%)
Nyeri bahu 90-100
Kaku pada pagi hari 90-100
Nyeri lengan atas bilateral 50-75

27
 Nyeri leher 30-50
Nyeri pinggul 30-70
Manifestasi musculoskeletal distal* 20-50
Demam, malaise, anorexia 20-40

*Arthritis/arthtralgia tangan, edema tungkai dan carpal tunnel syndrome (CTS)

f) Diagnosis Banding
 Amiloidosis,
 AA (Inflammatory),
 Depresi,
 Fibromialgia,
 Giant Cell Arteritis,
 Hipotiroidism,
 Multipel mieloma,
 Osteoartritis,
 Sindroma paraneoplastik,
 Artritis reumatoid.

g) Penatalaksanaan
Penatalaksanaan komprehensif (Plan)
 Penatalaksanaan
 Prednison dengan dosis 10-15 mg peroral setiap hari, biasanya
menghasilkan perbaikan klinis dalam beberapa hari.
 ESR biasanya kembali ke normal selama pengobatan awal, tetapi
keputusan terapi berikutnya harus berdasarkan status ESR dan
klinis.
 Terapi glukokortikoid dapat diturunkan secara bertahap dengan
dosis pemeliharaan 5-10 mg peroral setiap hari tetapi harus
dilanjutkan selama minimal 1 tahun untuk meminimalkan risiko
kambuh.
 Konsultasi dan Edukasi
Edukasi keluarga bahwa penyakit ini mungkin menimbulkan
gangguan dalam aktivitas penderita, sehingga dukungan keluarga sangatlah
penting.
 Kriteria Rujukan
Setelah ditegakkan dugaan diagnosis, pasien dirujuk ke pelayanan
kesehatan sekunder.

28
h) Komplikasi
Umumnya, PMR tidak menyebabkan komlikasi yang serius. Pasien yang
diobati dengan kortikosteroid beresiko mengalami komplikasi akibat kortikosteroid

i) Prognosis
Prognosis adalah dubia ad bonam, tergantung dari ada/tidaknya komplikasi.

29
 DAFTAR PUSTAKA

 Samuel JO, Ferius S, Siti AN, Saleha S, Majelis Kedokteran Indonesia; Diagnosis dan
Tatalaksana Fibromialgia. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Volume: 58,
Nomor: 5, Mei 2008.
 Dr. George D, dr. Wita JS, dr. Budi R, dr. Yuda T; Panduan Praktis Diagnosis dan
Tatalaksana Penyakit Syaraf. Fakultas Kedokteran Unika Atmajaya. Hal 132-136, 2009
 Setiyohadi B. Miologi. In: Sudoyo AW, Setiyohadi, Bambang, Alwi, idrus, Simadibrata
K., Marcellus, Setiati, Siti, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta:
InternaPublishing; 2009.
 www.mda.org.nz. Myasthenia Gravis. Muscular Dystrophy association of New Zealand
Inc. 2010.
 Sherwood L. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. In: Taut Neuromuskular. 6 th ed.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2012.
 Howard JF. Myasthenia Gravis a Manual for the Health Care Provider. Myasthenia Gravis
Foundation of America 2008.
 Hughes BW, Casillas, Maria Luisa Moro De, Kaminski, Henry J.,. Pathophysiology of
Myasthenia Gravis. Thieme Medical Publishers 2004;24 Number 1:p21-7.
 Ropper AH, Brown, Robert H. ,. Adam And Victor's Principles of Neurology. In:
Myasthenia Gravis and Related Disorders of The Neuromuscular Junction 8 th ed. United
State of America: McGraw-Hill Medical Publishing Division; 2005.
 Mumenthaler M, Mattle H. Fundamentals of Neurology. In: Myasthenia Gravis. Germany:
Georg Thieme Verlag; 2006.
 Christiane Schneider-Gold KVT. Myasthenia Gravis: Pathogenesis and Immunotherapy.
Dtsch Arztebl 2007.
 Ilmu Penyakit Saraf S. Standar Pelayanan Medik. Makassar: Fakultas Kedokteran
Universitas Hasanuddin; 2014.
 Wilkinson l, Lenox, Graham. Essential Neurology. In: Peripheral Neuromuscular
Disorders USA: Blackwell Publishing Ltd; 2005.
 Feldman EL, Grisold W, Russell JW, Zifko UA. Atlas of Neuromuscular Diseases. In:
Myastenia Gravis. Austria: SpringerWienNewYork; 2005. p. p337-44.
 Rohkamm R. Color Atlas of Neurology. In: Myopathies. New York: Thieme Verlag; 2004.
 Thomas, E. Ceremuga., Yao, Xiang-Lan., McCabe, Joseph. Etiology, Mechanisms, and
Anesthesia Implications of Autoimmune Myasthenia Gravis. ANNA Journal Course.
August 2002. Vol. 70, No. 4, 301-305 (Available at
https://www.aana.com/newsandjournal/documents/jcourse3_0802_p301-310.pdf
 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi V. 2009.

30