STEMI (ST ELEVATION MYOCARDIAL INFARCTION)

A. DEFINISI
Sindrom Koroner Akut (SKA) terdiri atas angina pektoris tak stabil,
IMA tanpa elevasi ST, dan IMA dengan elevasi ST (Sudoyo, 2010). Infark
miokard akut dengan elevasi segmen ST (ST Elevation Myocardial Infarct)
merupakan oklusi total dari arteri koroner yang menyebabkan area infark
yang lebih luas meliputi seluruh ketebalan miokardium yang ditandai
dengan adanya elevasi segmen ST pada EKG, sehingga tujuan utama
pengobatan adalah reperfusi secara cepat dan komplit dengan fibrinolitik
atau angioplasti primer (Dharma, 2009).
B. ETIOLOGI
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung
akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner
berkurang. Penyebab penurunan suplai darah mungkin akibat penyempitan
kritis arteri koroner akibat aterosklerosis atau penyumbatan total arteri oleh
emboli atau trombus. (Smeltzer, 2001)
Infark Miokard Akut (IMA) disebabkan oleh gangguan aliran darah
ke jantung yang menyebabkan sel otot jantung mati. Aliran darah di
pembuluh darah terhenti setelah terjadi sumbatan koroner akut, kecuali
sejumlah kecil aliran kolateral dari pembuluh darah di sekitarnya. Daerah
otot di sekitarnya yang sama sekali tidak mendapat aliran darah atau
alirannya sangat sedikit sehingga tidak dapat mempertahankan fungsi otot
jantung, dikatakan mengalami infark.
C. PATHWAY
D. MANIFESTASI KLINIS
Gambaran klinis infark miokard umumnya berupa nyeri dada
substernum yang terasa berat, menekan, seperti diremas-remas dan
terkadang dijalarkan ke leher, rahang, epigastrium, bahu, atau lengan kiri,
atau hanya rasa tidak enak di dada. IMA sering didahului oleh serangan
angina pektoris pada sekitar 50% pasien. Namun, nyeri pada IMA biasanya
berlangsung beberapa jam sampai hari, jarang ada hubungannya dengan
aktivitas fisik dan biasanya tidak banyak berkurang dengan pemberian
nitrogliserin, nadi biasanya cepat dan lemah, pasien juga sering mengalami
diaforesis. Pada sebagian kecil pasien (20% sampai 30%) IMA tidak
menimbulkan nyeri dada atau disebut sebagai silent AMI. Silent AMI ini
sering dijumpai pada pasien dengan diabetes mellitus dan hipertensi serta
pada pasien berusia lanjut (Sudoyo, 2010).
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan EKG
Iskemia miokard akan memperlambat proses repolarisasi,
sehingga EKG dijumpai perubahan segmen ST dan gelombang T
tergantung beratnya iskemia serta waktu pengambilan EKG.
Spesifisitas perubahan segmen ST pada iskemia tergantung
morfologinya.
a. Perubahan EKG pada injuri miokard
Sel miokard yang mengalami injuri tidak akan
berdepolarisasi sempurna, secara elektrik lebih bermuatan positif
dibanding daerah yang tidak mengalami injuri dan pada EKG
tampak gambaran elevasi segmen ST pada sadapan yang berhadapan
dengan lokasi injuri. Elevasi segmen ST bermakna jika elevasi lebih
dari sama dengan 1 mm (1 kotak kecil) pada sadapan ekstremitas
dan lebih besar sama dengan 2 mm pada sadapan prekordial di dua
atau lebih sadapan yang menghadap daerah anatomi jantung yang
sama. Perubahan segmen ST, gelombang T dan kompleks QRS pada
injuri dan infark mempunyai karakteristik tertentu sesuai waktu dan
 kejadian selama infark. Aneurisme ventrikel harus dipikirkan jika
elevasi segmen ST menetap beberapa bulan setelah infark miokard.

b. Perubahan EKG pada infark miokard lama

Infark miokard terjadi jika aliran darah ke otot jantung
terhenti atau tiba-tiba menurun sehingga sel otot jantung mati. Sel
infark yang tidak berfungsi tersebut tidak mempunyai respon
stimulus listrik sehingga arah arus yang menuju daerah infark akan
meninggalkan daerah yang nekrosis tersebut dan pada EKG
memberikan gambaran defleksi negatif berupa gelombang Q
patologis dengan syarat durasi gelombang Q lebih dari 0,04 detik
dan dalamnya minimal sepertiga tinggi gelombang R pada kompleks
QRS.
c. Menentukan lokasi infark miokard
Lokasi ST Perubahan
Lokasi IMA Arteri Koroner
Elevasi Resiprokal
Anterior V3, V4 V7, V8, V9 Arteri koroner kiri
cabang LAD-diagonal
Anteroseptal V1, V2, V3, V7, V8, V9 Arteri koroner kiri
V4 cabang LAD-diagonal
cabang LAD-septal
Anterior I, aVL, V2-V6 I, III, aVF Arteri koroner kiri-
ekstensif proksimal LAD
Anterolateral I, aVL, V3, II, III, aVF, V7, Arteri coroner kiri cabang
V4, V5, V6 V8,V9 LAD-diagonal dan/atau
cabang sirkumfleks
Inferior II, III, aVF I, aVL, V2, V3 Arteri koroner kanan cabang
desenden posterior dan/atau
cabang arteri koroner kiri-
sirkumfleks
Lateral I, aVL, V5, V6 II, III, aVF Arteri koroner kiri cabang
LAD-diagonal dan/atau
cabang sirkumfleks
 Septum V1, V2 V7, V8, V9 Arteri koroner kiri cabang
LAD-septal
Posterior V7, V8, V9 V1, V2, V3 Arteri koroner
kanan/sirkumfleks
Ventrikel V3R, V4R I, aVL Arteri koroner kanan bagian
kanan proksimal
(Dharma, 2009)
2. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium harus dilakukan sebagai bagian
dalam tatalaksana pasien STEMI tetapi tidak boleh menghambat
implementasi terapi reperfusi. Pemeriksaan petanda kerusakan jantung
yang dianjurkan adalah creatinin kinase (CK) MB dan cardiac specific
troponin (cTn) T atau cTn I, yang dilakukan secara serial. cTn
digunakan sebagai petanda optimal untuk pasien STEMI yang disertai
kerusakan otot skeletal karena pada keadaan ini juga akan diikuti
peningkatan CKMB.
Terapi reperfusi diberikan segera mungkin pada pasien dengan
elevasi ST dan gejala IMA serta tidak tergantung pada pemeriksaan
biomarker. Peningkatan nilai enzim diatas dua kali nilai batas atas
normal menunjukkan adanya nekrosis jantung (Sudoyo, 2010).
a. CKMB meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan
mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4
hari. Operasi jantung, miokarditis, dan kardioversi elektrik dapat
meningkatkan CKMB.
b. CTn: ada dua jenis yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat
setelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam
10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari
sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.
Pemeriksaan enzim jantung yang lain yaitu mioglobin,
creatinine kinase (CK) dan Lactic dehydrogenase (LDH). Reaksi non
spesifik terhadap injuri miokard adalah leukositosis polimorfonuklear
yang dapat terjadi dalam beberapa jam setelah onset nyeri dan menetap
selama 3-7 hari. Leukosit dapat mencapai 12.000-15.000/ul.
 Pemeriksaan EKG 12 sandapan harus dilakukan pada semua pasien
dengan nyeri dada atau keluhan yang dicurigai STEMI, dalam waktu 10
menit sejak kedatangan di IGD sebagai landasan dalam menentukan
keputusan terapi reperfusi. Jika pemeriksaan EKG awal tidak
didiagnostik untuk STEMI tetapi pasien tetap simptomatik dan terdapat
kecurigaan kuat STEMI, EKG serian dengan interval 5-10 menit atau
pemantauan EKG 12 sandapan secara kontinyu harus dilakukan untuk
mendeteksi potensi perkembangan elevasi segmen ST. EKG sisi kanan
harus diambil pada pasien dengan STEMI inferior, untuk mendeteksi
kemungkinan infark ventrikel kanan (Sudoyo, 2010).
F. PENGKAJIAN PRIMER
1. Airway
Adakah lidah jatuh kebelakang? Adakah sekret?
2. Breathing
Adakah sesak napas? Adakah pernapasan kusmaul? Adakah dispnea?
Apakah nafas berbau amonia?
3. Circulation
Apakah tekanan darah meningkat? Apakah nadi kuat? Apa ada
disritmia? Apa ada peningkatan JVP? Apa ada edema pada ekstremitas?
Apa CRT>3 detik? Apakah akral dingin?
4. Disability
Apa ada penurunan kesadaran? Apakah terjadi kejang? Apa ada
kelemahan atau keletihan? Apakah ada konfusi?
5. Exposure
G. PENGKAJIAN SEKUNDER
1. Riwayat penyakit pasien
Penyakit koroner sebelumnya, riwayat keluarga penyakit jantung,
hipertensi, merokok, dislipidemia, diabetes, episode dispnea saat
berolahraga atau akibat edema sebelumnya, episode kepala pening atau
sinkop.
2. Gejala
 Tekanan atau nyeri substernum atau dada sesak dengan atau tanpa
penyebaran ke leher, rahang, bahu kiri, atau lengan, dispnea, mual,
muntah, diaphoresis (berkeringat), kepala pening atau kehilangan
kesadaran, awitan gejala terjadi akibat olah raga, pajanan dingin, atau
stres, dan nyeri berkurang dengan istirahat.
3. Pemeriksaan fisik
Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus sebelum
terjadinya STEMI, seperti aktivitas fisik bera, stress, emosi, atau
penyakit medis lain yang menyertai. Walaupun STEMI bisa terjadi
sepanjang hari atau malam, tetapi variasi sirkardian dilaporkan dapat
terjadi pada pagi hari dan beberapa jam setelah bangun tidur.
Pemeriksaan fisik menunjukkan pasien tampak cemas dan tidak bisa
beristirahat (gelisah) dengan ekstremitas pucat disertai keringat dingin.
Kombinasi nyeri dada substernal >30 menit dan banyak keringat
merupakan kecurigaan kuat adanya STEMI (Sudoyo, 2010).
Pemeriksaan fisik lainnya yaitu menunjukkan bahwa pasien tampak
cemas dan tidak bisa beristirahat (gelisah) dengan ekstremitas pucat
disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal >30 menit dan
banyak keringat merupakan kecurigaan kuat adanya STEMI (Sudoyo,
2010).
H. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL
1. Risiko penurunan perfusi jaringan jantung (00200)
2. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis (00132)
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
suplai dan kebutuhan oksigen (00092)
4. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan hiperventilasi
(00032)
5. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan gangguan mekanisme
regulasi (00026)
6. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran
alveolar kapiler (00030)
 7. Defisit perawatan diri berhubungan dengan kelemahan
I. INTERVENSI KEPERAWATAN
Diagnosa
No Intervensi
Keperawatan
1 Resiko penurunan Cardiac Care
perfusi jaringan 1. Evaluasi adanya nyeri dada
jantung 2. Catat adanya disritmia jantung
3. Catat adanya penurunan cardiac output
4. Monitor status kardiovaskuler
5. Monitor status pernafasan yang
menandakan gagal jantung
6. Monitor balance
7. Monitor TD
Vital Sign
1. Monitor TD, N, RR, S
2. Catat adanya fluktuasi TD
3. Monitor saat pasien duduk, berbaring,
berdiri
4. Monitor jumlah dan irama jantung
5. Monitor irama dan frekuensi pernafasan
6. Monitor suhu, warna, dan kelembaban
kulit
7. Monitor sianosis perifer
8. Monitor suara paru
2 Nyeri akut b.d agen Pain Management
cidera biologis 1. Lakukan pengkajian nyeri
2. Gunakan komunikasi terapeutik
mengetahui pengalaman nyeri pasien
3. Evaluasi pengalaman nyeri masa lalu
4. Berikan analgetik untuk mengurangi
nyeri
5. Kolaborasi dengan dokter jika ada
keluhan dan tindakan nyeri tidak berhasil

3 Intoleransi aktivitas Activity Therapy

b.d 1. Bantu klien untuk mengidentifikasi
ketidakseimbangan aktivitas yang mampu dilakukan
antara suplai dan 2. Bantu klien untuk mengidentifikasi
kebutuhan oksigen kekurangan dalam beraktivitas
3. Monitor respon fisik
4 Ketidakefektifan Airway Management
pola nafas b.d 1. Posisikan pasien untuk memaksimalkan
hiperventilasi ventilasi
2. Identifikasi pasien perlunya pemasangan
alat bantu pernafasan
 3. Pasang mayo bila perlu
4. Keluarkan secret dengan batuk efektif atau
dengan suction
5. Auskultasi suara nafas, catat adanya suara
tambahan
6. Lakukan suction bila perlu
Vital Sign Monitor
1. Monitor TD, S, N, RR
2. Monitor irama dan frekuensi pernafasan
3. Dengarkan suara paru
4. Monitor suhu, warna, dan kelembaban
kulit
5. Monitor sianosis perifer
5 Kelebihan volume Fluid Management
cairan b.d gangguan 1. Pertahankan catatan intake dan output
mekanisme regulasi yang akurat
2. Pasang urine kateter jika diperlukan
3. Monitor hasil Hb
4. Monitor TTV
5. Kaji lokasi dan luas edema
Fluid Monitoring
1. Monitor berat badan
2. Monitor perubahan irama jantung
3. Catat intake dan output
6 Gangguan pertukaran Airway Management
gas b.d perubahan 1. Posisikan pasien untuk memaksimalkan
membran alveolar ventilasi
kapiler 2. Identifikasi pasien perlunya pemasangan
alat bantu pernafasan
3. Pasang mayo bila perlu
4. Keluarkan secret dengan batuk efektif
atau dengan suction
5. Auskultasi suara nafas, catat adanya
suara tambahan
6. Lakukan suction bila perlu
7 Defisit perawatan Self Care Assistance: Bathing/Hygiene
diri: mandi b.d 1. Pertimbangkan budaya pasien ketika
ketidakmampuan melakukan aktivitas perawatan diri
merasakan bagian 2. Sediakan peralatan mandi yang
tubuh diperlukan pasien
3. Pantau kebersihan kuku pasien
4. Pantau integritas kulit pasien
8 Defisit perawatan Self Care Assistance: Dressing/Grooming
diri: berpakaian b.d 1. Pantau peningkatan dan penurunan
keletihan dan kemampuan untuk berpakaian dan
kenyamanan melakukan perawatan rambut
 2. Bantu pasien memilih pakaian yang
mudah dipakai dan dilepas
3. Fasilitasi pasien untuk menyisir rambut
4. Sediakan pakaian pasien pada tempat yang
mudah dijangkau
5. Pertahankan privasi pasien saat berpakaian
9 Defisit perawatan Self Care Assistance: Feeding
diri: makan b.d 1. Monitor pasien kemampuan untuk
kendala lingkungan menelan
2. Identifikasi diet yang diberikan
3. Pastikan posisi yang tepat saat makan
4. Berikan bantuan fisik sesuai kebutuhan
5. Lindungi dengan kain alas di dada
6. Sediakan sedotan
10 Defisit perawatan Self Care Assistance: Toileting
diri: eliminasi b.d 1. Membantu pasien toileting
hambatan mobilitas 2. Pertimbangkan respon pasien terhadap
kurangnya privasi
3. Sediakan privasi selama eliminasi
Sediakan alat bantu (misalnya kateter
eksternal atau urinal
4. Pantau integritas kulit
 DAFTAR PUSTAKA

Bulecheck, G. M., Butcher, H. K., & Dochterman, J. M. C. (2008). Nursing

Intervention Classification. St Louis: Mosby.
Brashers, Valentina L. 2007. Aplikasi Klinis Patofisiologi: Pemeriksaan dan
Manajemen. Jakarta: EGC.
Dharma, Surya. 2009. Sistematika Interpratasi EKG: Pedoman Praktis. Jakarta:
EGC
Dharma, Surya. 2009. Sistematika Interpretasi EKG: Pedoman Praktis. Jakarta:
EGC.
Dochterman, Joanne Mc Cluskey dan Bulechek, Gloria M. 2008. Nursing
Intervention Classification (NIC). Fifth Edition. USA: Mosby Elsevier.
Guyton AC, Hall JE. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC.
Jackson, Marylinn dan Lee Jackson. 2011. Panduan Praktis Keperawatan Klinis.
Jakarta: Penerbit Erlangga.
NANDA International. (2014). Nursing Diagnoses: Defintions and Classification
2015-2017 (10th ed.). Jakarta: EGC.
Santoso M dan Setiawan T. 2005. Penyakit Jantung Koroner. Cermin Dunia
Kedokteran.
Sudoyo AW dkk. 2010. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II edisi V. Jakarta:
Interna Publishing.
Tapan, Erik. 2005. Kesehatan Keluarga Penyakit Degeneratif. Jakarta: Elek Media
Komputindo