BAB 1

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Stroke merupakan penyakit kegawatdaruratan neurologi yang bersifat akut dan

salah satu penyebab kecacatan dan kematian tertinggi di beberapa negara di dunia.
Pada tahun 2013, terdapat sekitar 25,7 juta kasus stroke, dengan hampir separuh
kasus (10,3 juta kasus) meruapakn stroke pertama. Sebanyak 6,5 juta pasien
mengalai kematian dan 11,3 juta pasien mengalami kecacatan.1

Di negara berkembang, secara umum angka kecacatan akibat stroke cukup

tinggi yakni mencapai 81% dan angka kematian akibat mencapai 75,2%.
Berdasarkan Riset Kesehatan Dasar Indonesia (Riskesdas) tahun 2013 prevalensi
stroke di Indonesia meningkat dari 8,3% pada tahun 2007 menjadi 12,1% pada
tahun 2013. Prevalensi stroke meningkat seiring bertambahnya usia, dengan
puncak usia ≥ 75 tahun. Di Indonesia, prevaleni stroke tidak berbeda berdasarkan
jenis kelamin, namun di Jepang, insidens stroke pada jenis kelamin laki-laki da
kali lipat dari perempuan yaitu masing-masing 442 per 100.000 penduduk dn 212
per 100.000.1,2

Presentase stroke iskemik lebih tinggi dibandingkan dengan stroke hemoragik.

American Heart Association (AHA) tahun 2016 mendapatkan stroke iskemik
mencapai 87% serta sisanya stroke hemoragik. Hal tersebut juga sesuai dengan
Indonesia bahwa mayoritas yang terjadi adalah stroke iskemik yaitu mencapai
67% namun angka kematian akibat stroke iskemik (11,3%) relatif lebih kecil
dibandingkan stroke perdarahan (17,2%).1,3

1.2. Tujuan
Tujuan dari laporan kasus ini adalah untuk melaporkan sebuah kasus stroke
iskemik pada laki-laki usia 55 tahun.

1
1.3. Manfaat
Sebagai bentuk implementasi dan integrasi terhadap ilmu yang telah diperoleh
selama mengikuti kepanitran klinik di Departemen Ilmu Penyakit Saraf Fakultas
Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

2
 BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi
Menurut World Heart Organization, definisi stroke adalah suatu
perkembangan gejala klinis akibat gangguan fungsi serebral otak secara fokal
maupun global, dimana gejala dapat berlangsung 24 jam atau lebih yang dapat
menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain selain gangguan vaskular.4
Stroke dapat diklasifikasikan berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya
yakni stroke iskemik dan stroke hemoragik.5
Stroke iskemik adalah tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan otak
yang disebabkan kurangnya aliran darah ke otak sehingga mengganggu kebutuhan
darah dan oksigen di jaringan otak.6

2.2. Epidemiologi
Setiap tahunnya ada sekitar 5,8 juta orang yang meninggal karena stroke dan
duasepertiga dari semua kematian akibat stroke terjadi di negara-negara
berkembang. Di Amerika Serikat didapatkan 700.000 orang mengalami stroke
baru atau berulang tiap tahunnya. Di Indonesia, prevalensi stroke mencapai angka
8,3 per 1.000 penduduk.7 Daerah yang memiliki prevalensi stroke tertinggi adalah
Nanggroe Aceh Darussalam (16,6 per 1.000 penduduk) dan yang terendah adalah
Papua (3,8 per 1.000 penduduk). Menurut Riskesdas tahun 2008, stroke
menempati urutan pertama sebagai penyebab kematian utama semua usia di
Indonesia.2

2.3. Etiologi
Stroke iskemik bisa disebabkan oleh berbagai macam masalah, yaitu masalah
pembuluh darah, jantung dan substrat darah itu sendiri.8

3
 Kelainan vascular Kelainan jantung Kelainan darah
Aterosklerosis Trombus mural Trombositosis
Displasia fibro muskular Penyakit jantung rematik Polisitemia
Gang. Inflamasi Aritmia Penyaklit sel sikle
Arteritis sel giant Endokarditis Leukositosis
SLE Prolap katub mitral Status
hiperkoagulasi
Polyarteritis nodosa Paradoxic embolus
Granulomatous Atrial myxoma
angiitis
Syphilitic Arteritis Prosthetic heart valves
AIDS
Diseksi arteri carotis/
vetebralis infark lakuner
Drug abuse
Migrain
Trombosis sinus atau vena

2.4. Faktor Risiko

Faktor risiko stroke secara umum di bedakan menjadi faktor risiko yang tidak
bisa diubah (non-modifiable risk factors) dan faktor risiko yang dapat diubah
(modifiable risk factor).
Faktor risiko yang tidak dapat diubah:
- Usia
- Jenis kelamin
- Suku bangsa
- Riwayat keluarga
- Faktor genetik
- Berat Badan Lahir Rendah (BBLR)

4
Faktor risiko yang dapat diubah :
- Hipertensi arterial
- Transient Ischemic Attact
- Stroke sebelumnya
- Bruit karotis asimtomatik
- Penyakit jantung
- Ateromatosis arkus aorta
- Diabetes mellitus
- Dislipidemia
- Merokok
- Konsumsi alkhohol
- Peningkatan fibrinogen
- Peningkatan homosistein
- Kadar folat serum rendah
- Peningkatan antibodi antikardiolipin, kontrasepsi oral dan obesitas.9

2.5. Patofisiologi Stroke Iskemik

Stroke iskemik terjadi akibat oklusivaskular pada otak sehingga
menghasilkan daerah iskemik di wilayah vaskular yang terkena.Keadaan iskemik
menyebabkan sel otak menjadi hipoksia dan kehabisan ATP. Tanpa adanya ATP
maka tidak ada energi untuk mengatur aktivitas ion di membran sel dan proses
depolarisasi sel dan berujung kepada kematian sel.10
Tersumbatnya pembuluh darah intrakranial akut menyebabkan
berkurangnya aliran darah ke otak.Normalnya aliran darah ke otak adalah 50
ml/100 gr otak/menit. Jika terjadi peningkatan tekanan darah secara kronis,maka
akan meningkatkan autoregulasi sebagai kompensasi dalam mempertahankan
level secara konstan aliran darah otak terhadap perubahan tekanan darah.
Kecepatan aliran darah di otak bervariasi antara 40- 70cm/detik. Apabila aliran
darah otak meningkat atau arteri menyempit, kecepatan segmen arteri juga akan
meningkat. Hal ini mengindikasikan adanya toleransi tinggi terhadap hipertensi
dan juga sensitif terhadap hipotensi. Sel membran dan fungsi sel akan terganggu

5
sangat parah seandainya aliran darah otak turun di bawah 10 ml/100 gr/menit. Sel
neuron tidak akan bertahan hidup jika aliran darah di bawah 5 ml/100 gr/menit.11
Apabila tidak ada aliran darah ke otak dalam waktu 4-10 menit, hal ini akan
menyebabkan kematian otak. Jika aliran darah diperbaiki sebelum terjadi
kematian sel, kemungkinan pasien hanya menunjukkan gejala Transient Ischemic
Attack.12
Dalam keadaan normal konsumsi oksigen di ukur sebagai CMRO2
(Cerebral Metabolic Rate for Oxygen) normal 3,5 cc/100 gr otak/menit. Keadaan
hipoksia juga mengakibatkan produksi molekul oksigen tanpa pasangan
elektron.Keadaan ini disebut oxygen-free radicals.Radikal bebas ini akan
menyebabkan oksidasi fatty acid di dalam organel sel dan plasma sel yang
mengakibatkan disfungsi sel. Otak normal membutuhkan 500 cc O2 dan 75-100
mg glukosa setiap menitnya. Dalam keadaan hipoksia, akan terjadi proses anaerob
glikolisis dalam pembentukan ATP dan laktat sehingga akhirnya produksi energi
menjadi kecil dan terjadi penumpukan asam laktat, baik di dalam sel ataupun di
luar sel. Akibatnya, fungsi metabolisme saraf terganggu.13
Jika neuron iskemik, terjadi beberapa perubahan kimiawi yang berpotensi
dan memacu peningkatan kematian sel. Hal ini disebabkan sel membran tidak
mampu mengontrol keseimbangan ion intra dan ekstra sel. Derajat keparahan
iskemik bervariasi dalam zona yang berbeda di daerah yang di supply oleh arteri
tersebut. Pada pusat zona tersebut aliran darah sangatlah rendah (0-10 ml/100
gr/menit) dan kerusakan iskemik sangat parah dapat menyebabkan nekrosis.
Proses ini disebut core of infarct. Di daerahpinggir zona tersebut aliran darah agak
lebih besar sekitar 10-20 ml/100 mg/menit karena adanya aliran kolateral
sekitarnya, sehingga menyebabkan kegagalan elektrik tanpa disertai kematian sel
permanen. Daerah ini disebut daerah iskemik penumbra, keadaan antara hidup dan
mati, tergantung aliran darah dan oksigen yang adekuat untuk suatu restorasi.13
Adanya respon inflamasi akan memperburuk keadaan iskemik yang
memperberat bagi perkembangan infark serebri. Beberapa penelitian
menunjukkan pada penderita stroke iskemik didapati perubahan kadar sitokin.
Produksi sitokin yang berlebih akan mengakibatkan plugging mikrovaskular

6
serebral dan pelepasan mediator vasokonstruktif endothelin sehingga
memperberat aliran darah. Selain itu juga menyebabkan eksaserbasi kerusakan
blood brain barrier dan parenkim melalui pelepasan enzim hidrolitik, proteolitik,
dan produksi radikal bebas yang akan memicu apoptosis dan menambah neuron
yang mati.14
2.6. Diagnosis

Mendiagnosis stroke dapat dilakukan dengan:

1. Anamnesa
a. Cari faktor risiko
Pada penderita dengan gangguan cerebrovaskular, risiko yang
mungkin didapat adalah TIAs, hipertensi, dan diabetes.Pada
wanita, penggunaan kontrasepsi oral dapat berhubungan dengan
arteri cerebral dan penyakit bendungan vena, khususnya jika
terdapat hipertensi dan riwayat merokok.
b. Onset
Anamnesa harus dapat membedakan gambaran klinis dari TIA,
stroke in evolution atau completed stroke. Pada beberapa kasus,
juga dapat mengevaluasi apakah penyebab stroke lebih mengarah
kepada thrombosis atau emboli pada anamnesa klinis.
i. Klinis mengarah stroke thrombosis – pasien dengan
halangan thrombosis vaskular sering didapat gangguan
neurologis yang meningkat perlahan-lahan
ii. Klinis mengarah stroke emboli – didapati gangguan
neurologi yang muncul tiba-tiba tanpa tanda awal dan
dalam onset yang maksimal
c. Tanda-tanda yang mendukung
i. Kejang diikuti setelah onset stroke pada beberapa kasus.
Kejang tidak dapat membedakan stroke emboli dengan
thrombosis, tetapi kejang pada saat stroke lebih sering
muncul pada stroke emboli.

7
 ii. Nyeri kepala muncul pada 25% pasien dengan iskemik
stroke, diduga karena proses dilatasi akut pada pembuluh
kolateral.
2. Pemeriksaan Klinis
a. Tekanan darah harus diperiksa untuk mengetahui jika adanya
didapati hipertensi
b. Pemeriksaan pada retina dengan ophthalmosopic dapat
menemukan bukti embolisasi pada sirkulasi anterior dalam bentuk
sisa material emboli yang tampak pada pembuluh darah retina.
3. Test Darah
Pemeriksaan ini harus dilakukan rutin untuk deteksi penyebab stroke dan
menyingkirkan kondisi yang mirip seperti stroke
a. Darah lengkap–untuk memeriksa penyebab stroke seperti
thrombositosis, thrombositopenia, polisitemia, anemia (termasuk
sickle cell disease), leukositosis
b. Serum glukosa untuk memeriksa hipoglikemia atau hyperosmolar
nonketotic hiperglikemia, dimana dapat menjadi tanda neurologi
fokal dan bukan stroke
c. Serum kolesterol dan lipid untuk memeriksa peningkatannya,
karena merupakan salah satu faktor risiko untuk stroke
4. CT Scan atau MRI
Pemeriksaan ini harus dilakukan secara rutin untuk membedakan antara
infark dan hemorrhage sebagai penyebab stroke, dan menyingkirkan
penyakit lain yang mirip seperti stroke dan juga untuk melokalisasi lesi.
CT lebih dipilih untuk diagnosis awal dikarenakan lebih mudah didapat,
cepat dan dapat membuat perbedaan yang tampak pada iskemik (hipodens)
dan hemorrhage (hiperdens). MRI lebih superior dibandingkan CT scan
dikarenakan dapat menunjukkan tanda awal iskemik infark, menunjukkan
stroke iskemik pada batang otak, dan mendeteksi hambatan thrombosis
pada vena.15

8
2.7. Komplikasi
Komplikasi selama rawat inap termasuk: neurologis – stroke rekuren (9%
pasien), kejang (3%); infeksi – infeksi saluran kemih (24%), infeksi dada (22%),
lain-lain (19%); jatuh yang berhubungan dengan gerakan (25%), jatuh dengan
cedera berat (5%), dekubitus (21%); tromboemboli – DVT (2%), emboli paru
(1%); nyeri – nyeri bahu (9%), nyeri lain (34%); dan psikologis – depresi (16%),
ansietas (14%), emosional (12%), dan penurunan kesadaran (56%). Setelah pasien
keluar dari rawat inap, infeksi, jatuh, penurunan kesadaran kesadaran, nyeri, dan
gejala depresi dan ansietas tetap sering.16

2.8. Penatalaksanaan16,17,18
Terapi Umum
A. Stabilisasi Jalan Napas dan Pernapasan
 Letakkan kepala pasien pada posisi 300, kepala dan dada pada satu
bidang; ubah posisi tidur setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap
bila hemodinamik sudah stabil.
 Pemantauan secara terus menerus terhadap status neutologis, nadi,
tekanan darah, suhu tubuh, dan Saturasi oksigen dianjurkan dalam 72
jam, pada pasien dengan defisit neurologis yang nyata.
 Pemberian oksigen dianjurkan pada keadaan dengan saturasi oksigen
< 95%. Terapi oksigen diberikan pada pasien hipoksia. Pasien stroke
iskemik akut yang nonhipoksia tidak mernerlukan terapi oksigen.
B. Stabilisasi Hemodinamik
 Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari pernberian
cairan hipotonik seperti glukosa).
 Optimalisasi tekanan darah.
 Bila tekanan darah sistolik <120 mmHg dan cairan sudah mencukupi,
maka obat-obat vasopressor dapat diberikan secara titrasi seperti
dopamin dosis sedang/ tinggi, norepinefrin atau epinefrin dengan
target tekanan darah sistolik berkisar 140 mmHg.

9
  Pemantauan jantung (cardiac monitoring) harus dilakukan selama 24
jam pertama setelah serangan stroke iskemik. Bila terdapat adanya
penyakit jantung kongestif, segera atasi (konsultasi Kardiologi).
C. Pengendalian Peninggian Tekanan Intrakranial (TIK)
 Pemantauan ketat terhadap penderita dengan risiko edema serebral
harus dilakukan dengan memperhatikan perburukan gejala dan tanda
neurologis pada hari-hari pertama setelah serangan stroke.
 Penatalaksanaan penderita dengan peningkatan tekanan intrakranial
meliputi :
i. Tinggikan posisi kepala 200 - 300
ii. Posisi pasien hendaklah menghindari tekanan vena jugular
iii. Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik
iv. Hindari hipertermia
v. Jaga normovolernia
vi. Osmoterapi atas indikasi:
Manitol 0.25 - 0.50 gr/kgBB, selama >20 menit, diulangi
setiap 4 - 6 jam dengan target ≤ 310 mOsrn/L. Osmolalitas
sebaiknya diperiksa 2 kali dalam sehari selama pemberian
osmoterapi. Kalau perlu, berikan furosemide dengan dosis
inisial 1 mg/kgBB i.v.
D. Pengendalian Kejang
 Bila kejang, berikan diazepam bolus lambat intravena 5-20 mg dan
diikuti oleh fenitoin, loading dose 15-20 mg/kg bolus dengan
kecepatan maksimum 50 mg/menit.
 Bila kejang belum teratasi, maka perlu dirawat di ICU.
E. Pengendalian Suhu Tubuh
 Setiap penderita stroke yang disertai demam harus diobati dengan
antipiretika dan diatasi penyebabnya.
 Berikan Asetaminofen 650 mg bila suhu lebih dari 38,5oC.
 Pada pasien febris atau berisiko terjadi infeksi, harus dilakukan kultur
dan hapusan (trakea, darah dan urin) dan diberikan antibiotik. Jika

10
 memakai kateter ventrikuler, analisa cairan serebrospinal harus
dilakukan untuk mendeteksi meningitis.
 Jika didapatkan meningitis, maka segera diikuti terapi antibiotik.
F. Penatalaksanaan Medis Lain
 Pemantauan kadar glukosa darah sangat diperlukan. Hiperglikemia
(kadar glukosa darah >180 mg/dl) pada stroke akut harus diobati
dengan titrasi insulin. Target yang harus dicapai adalah
normoglikemia. Hipoglikemia berat (<50 mg/dl) harus diobati dengan
dekstrosa 40% intravena atau infuse glukosa 10-20%.
 Jika gelisah lakukan terapi psikologi, kalau perlu berikan minor dan
mayor tranquilizer seperti benzodiazepine short acting atau propofol
bisa digunakan.
 Analgesik dan antimuntah sesuai indikasi.
 Hati-hati dalam menggerakkan, penyedotan lender, atau memandikan
pasien karena dapat mempengaruhi TIK. Kandung kemih yang penuh
dikosongkan, sebaiknya dengan kateterisasi intermiten.
 Pemberian antiplatelet Aspirin dengan dosis awal 325 mg dlam 24
sampai 48 jam setelah awitan stroke dianjurkan untuk setiap stroke
iskemik akut. Aspirin tidak boleh digunakan sebagai pengganti
tindakan intervensi akut pada stroke, seperti pemberian rtPA
intravena.
 Pemakaian obat-obatan neuroprotektor belum menunjukkan hasil yang
efekif, sehingga sampai saat ini belum dianjurkan. Namun, citicolin
sampai saat ini masih memberikan manfaat pada stroke akut.
Penggunaan citicolin pada stroke iskemik akut dengan dosis 2x1000
mg intravena 3 hari dan dilanjutkan dengan oral 2x1000 mg selama 3
minggu dilakukan dalam penelitian ICTUS (International Citicholin
Trial in Acute Stroke, ongoing). Selain itu, pada penelitian yang
dilakukan oleh PERDOSSI secara multisenter, pemberian Plasmin
oral 3x500 mg pada 66 pasien di 6 rumah sakit pendidikan di

11
 Indonesia menunjukkan efek positif pada penderita strke akut berupa
perbaikan motorik.
G. Penatalaksanaan Hipertensi
Pada pasien stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan sekitar
15% (sistolik maupun diastolic) dalam 24 jam pertama setelah awitan
apabila tekanan darah sistolik (TDS) ≥220 mmHg atau tekanan darah
diastolic (TDD) ≥120 mmHg, Mean Arterial BloodPressure (MAP) ≥ 130
mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit), atau
didapatkan infark miokard akut, gagal jantung kongestif serta gagal ginjal..
Pada pasien stroke iskemik akut yang akan diberi terapi trombolitik
(rtPA), tekanan darah diturunkan hingga TDS <185 mmHg dan TDD <110
mmHg. Selanjutnya, tekanan darah harus dipantau hingga TDS <180
mmHg dan TDD <105 mmHg selama 24 jam setelah pemberian rtPA.Obat
yang direkomendasikan: natrium nitroprusid, penyekat reseptor alfa
(fentolamin), penyekat reseptor beta (labetalol, esmolol), penyekat ACE
(enalaprilat), atau antagonis kalsium (nikardipin, diltiazem).
H. Penatalaksanaan Hipotensi Pada Stroke Akut
Hipotensi arterial pada stroke akut berhubungan dengan buruknya
keluaran neurologis, terutama bila TDS <100 mmHg atau TDD <70
mmHg.Oleh karena itu, hipotensi pada stroke akut harus diatasi dan dicari
penyebabnya, terutama diseksi aorta, hipovolemia, perdarahan, dan
penurunan cardiac output karena iskemia miokardial atau aritmia.
Penggunaan obat vasopresor dapat diberikan dalam bentuk infuse dan
disesuaikan dengan efek samping yang akan ditimbulkan seperti
takikardia. Obat-obat vasopressor yang dapat digunakan antara lain,
fenilephrin, dopamine, dan norepinefrin. Pemberian obat-obat tersebut
diawali dengan dosis kecil dan dipertahankan pada tekanan darah optimal,
yaitu TDS berkisar 140 mmHg pada kondisi akut stroke.

12
2.9. Prognosis
Prognosis stroke iskemik akut dipengaruhi oleh derajat keparahan stroke dan
faktor komorbid pasien, usia, dan komplikasi stroke.19
Stroke iskemik akut telah dihubungkan dengan disfungsi kardiak akut dan
aritmia, yang berhubungan dengan hasil fungsional dan morbiditas pada tiga
bulan. Data menunjukkan bahwa hiperglikemi berat berhubungan secara
independen dengan prognosis buruk dan pembesaran area infark.19

13
 BAB 3

KASUS

3.1. Anamnesis
Identitas Pribadi
No. Rekam Medis : 70.98.84
Nama :K
Jenis Kelamin : Laki-laki
Usia : 55 tahun 5 bulan
Agama : Islam
Alamat : Jl. Salam Tani No.10 Pancur Batu
Status : Sudah Menikah
Pekerjaan : Tidak Bekerja
Tanggal Masuk : 4 Juni 2017
Tanggal Keluar : 16 Juni 2017

3.2. Riwayat Perjalanan Penyakit

3.2.1. Keluhan
Keluhan Utama : Penurunan kesadaran
Telaah : Hal ini dialami oleh pasien sejak 1 hari ini.
Keluarga pasien tidak mengetahui persis
kejadiannya. Riwayat nyeri kepala tidak dijumpai.
Riwayat muntah meyembur tidak dijumpai. Riwayat
kejang tidak dijumpai. Riwayat hipertensi dan
diabetes mellitus tidak diketahui. Riwayat merokok
dijumpai.
Riwayat Penyakit Terdahulu : Riwayat hipertensi dan diabetes melitus tidak
diketahui
Riwayat penggunaan obat : Tidak jelas

14
3.2.2. Anamnesa Traktus
Traktus Sirkulatorius : Nyeri dada (-), hipertensi (-)
Traktus Respiratorius : Tidak dijumpai gangguan, sesak (-), batuk (-)
Traktus Digestivus : Tidak dijumpai kelainan, mual (-), muntah (-)
BAB normal.
Traktus Urogenitalis : Tidak dijumpai kelainan, BAK normal
Penyakit Terdahulu :
Intoksikasi dan Obat-obatan : (-)

3.2.3. Anamnesa Keluarga

Faktor Herediter :-
Faktor Familier :-
Lain-lain :-

3.3. Pemeriksaan Jasmani

3.3.1. Pemeriksaan Umum
Tekanan Darah : 180/100mmHg
Nadi : 80x/menit
Frekuensi Nafas : 20x/menit
Temperatur : 36,7°C
Kulit : berwarna sawo matang, ikterik (-), turgor kulit baik
Leher : Pembesaran KGB (-)
Persendian : Tidak dijumpai pembengkakan
3.3.2. Kepala dan Leher
Bentuk dan Posisi : Normocephali, simetris
Pergerakan : Bebas, dalam batas normal
Kelainan Panca Indera : Tidak dijumpai kelainan
Rongga Mulut dan Gigi : Tidak dijumpai kelainan
Kelenjar Parotis : Dalam batas normal
Desah : Tidak dijumpai
Dan Lain-lain :-

15
3.3.3. Rongga Dada dan Abdomen
Rongga Dada Rongga Abdomen
Inspeksi : Simetris Fusiformis Simetris
Palpasi : SF ka=ki, kesan normal Soepel
Perkusi : Sonor Timpani
Auskultasi : SP vesikuler, ST (-), SJ dbn Peristaltik(+) normal
3.3.4 Genitalia
Toucher : Tidak dilakukan pemeriksaan

3.4. Pemeriksaan Neurologis

3.4.1. Sensorium : Apatis, GCS 13 (E4V5M4)
3.4.2. Kranium
Bentuk : Bulat
Fontanella : Tertutup
Palpasi : Pulsasi a. temporalis (+), a. carotis (+),
Perkusi : Cracked pot sign (-)
Auskultasi : Desah (-)
Transilumnasi : Tidak dilakukan pemeriksaan
3.4.3. Perangsangan Meningeal
Kaku Kuduk : (-)
Tanda Kernig : (-)
Tanda Brudzinski I : (-)
Tanda Brudzinski II : (-)
3.4.4. Peningkatan Tekanan Intrakranial
Muntah proyektil : (-)
Sakit Kepala : (-)
Kejang : (-)
3.4.5. Saraf Otak/Nervus Kranialis
Nervus I Meatus Nasi Dextra Meatus Nasi Sinistra
Normosmia : Sulit dinilai Sulit dinilai
Anosmia :

16
Parosmia :
Hiposmia :

Nervus II, III Oculi Dextra (OD) Oculi Sinistra (OS)

Visus : tdp tdp
Lapangan Pandang
Normal : (+) (+)
Menyempit : (-) (-)
Hemianopsia : (-) (-)
Scotoma : (-) (-)
Refleks Ancaman : (+) (+)
Pupil
Lebar : Ø 3 mm Ø 3 mm
Bentuk : bulat bulat
Refleks Cahaya Langsung : (+) (+)
Refleks Cahaya tidak Langsung: (+) (+)
Fundus Okuli
Warna : Tidak dilakukan pemeriksaan
Batas : Tidak dilakukan pemeriksaan
Ekskavasio : Tidak dilakukan pemeriksaan
Arteri : Tidak dilakukan pemeriksaan
Vena : Tidak dilakukan pemeriksaan

Nervus III, IV, VI Oculi Dextra (OD) Oculi Sinistra (OS)

Gerakan Bola Mata : (+) (+)
Nistagmus : (-) (-)
Deviasi Konjugate : (-) (-)
Fenomena Doll’s Eye : (+) (+)
Strabismus : (-) (-)

17
Nervus V Kanan Kiri
Motorik
Membuka dan menutup mulut : sulit dinilai sulit dinilai
Palpasi otot masseter dan temporalis : sulit dinilai sulit dinilai
Kekuatan gigitan : sulit dinilai sulit dinilai
Sensorik
Kulit : sulit dinilai sulit dinilai
Selaput lendir : sulit dinilai sulit dinilai
Refleks Kornea
Langsung : (+) (+)
Tidak Langsung : (+) (+)
Refleks Masseter : sulit dinilai sulit dinilai
Refleks bersin : sulit dinilai sulit dinilai

Nervus VII Kanan Kiri

Motorik
Mimik : simetris simetris
Kerut Kening : sulit dinilai sulit dinilai
Menutup Mata : (+) (+)
Meniup Sekuatnya : sulit dinilai sulit dinilai
Memperlihatkan Gigi : sulit dinilai sulit dinilai
Tertawa : sulit dinilai sulit dinilai
Sensorik
Pengecapan 2/3 Depan Lidah : Tidak dilakukan pemeriksaan
Produksi Kelenjar Ludah : Tidak dilakukan pemeriksaan
Hiperakusis : Tidak dilakukan pemeriksaan
Refleks Stapedial : Tidak dilakukan pemeriksaan
Nervus VIII Kanan Kiri
Auditorius
Pendengaran : sulit dinilai sulit dinilai
Test Rinne : sulit dinilai sulit dinilai

18
 Test Weber : sulit dinilai sulit dinilai
Test Schwabach : sulit dinilai sulit dinilai
Vestibularis
Nistagmus : (-) (-)
Reaksi Kalori : sulit dinilai sulit dinilai
Vertigo : sulit dinilai sulit dinilai
Tinnitus : sulit dinilai sulit dinilai

Nervus IX, X
Pallatum Mole : sulit dinilai
Uvula : sulit dinilai
Disfagia : (-)
Disartria : (-)
Disfonia : (-)
Refleks Muntah : (+)
Pengecapan 1/3 Belakang Lidah : sulit dinilai

Nervus XI Kanan Kiri

Mengangkat Bahu : (+) (+)
Fungsi Otot Sternocleidomastoideus : (+) (+)

Nervus XII
Lidah
Tremor : (-)
Atrofi : (-)
Fasikulasi : (-)
Ujung Lidah Sewaktu Istirahat : Medial
Ujung Lidah Sewaktu Dijulurkan : Tidak ada deviasi

19
3.4.6. Sistem Motorik
Trofi : Sulit dinilai
Tonus Otot : Sulit dinilai
Sikap (Duduk-Berdiri-Berbaring): Kesan lateralisasi ke kanan
Gerakan Spontan Abnormal
Tremor : (-)
Khorea : (-)
Ballismus : (-)
Mioklonus : (-)
Atetotis : (-)
Distonia : (-)
Spasme : (-)
Tic : (-)
Dan Lain-lain : (-)

3.4.7. Tes Sensibilitas

Eksteroseptif : sulit dinilai
Proprioseptif : sulit dinilai

3.4.8. Refleks Kanan Kiri

Refleks Fisiologis
Biceps : (++) (++)
Triceps : (++) (++)
Radioperiost : (++) (++)
APR : (++) (++)
KPR : (++) (++)
Strumple : (++) (++)
Refleks Patologis
Babinski : (-) (-)
Oppenheim : (-) (-)
Chaddock : (-) (-)

20
 Gordon : (-) (-)
Schaefer : (-) (-)
Hoffman-Tromner : (-) (-)
Klonus Lutut : (-) (-)
Klonus Kaki : (-) (-)
Refleks Primitif : (-) (-)

3.4.9. Koordinasi
Bicara : Sulit dinilai
Menulis : Sulit dinilai
Percobaan Apraksia : Sulit dinilai
Mimik : Sulit dinilai
Test Telunjuk-Telunjuk : Sulit dinilai
Test Telunjuk-Hidung : Sulit dinilai
Diadokhokinesia : Sulit dinilai
Test Tumit-Lutut : Sulit dinilai
Test Romberg : Sulit dinilai

3.4.10. Vegetatif
Vasomotorik : (+)
Sudomotorik : Berkeringat
Pilo-Erektor : Sulit dinilai
Miksi : Dalam batas normal
Defekasi : Dalam batas normal
Potens dan Libido : Tidak dilakukan pemeriksaan

3.4.11. Vertebra
Bentuk
Normal : (+)
Scoliosis : (-)
Hiperlordosis : (-)

21
Pergerakan
Leher : Dalam batas normal
Pinggang : Terbatas

3.4.12. Tanda Perangsangan Radikuler

Laseque : (-)
Cross Laseque : (-)
Test Lhermitte : Tidak dilakukan pemeriksaan
Test Naffziger : Tidak dilakukan pemeriksaan

3.4.13. Gejala-Gejala Serebelar

Ataksia : (-)
Disartria : (-)
Tremor : (-)
Nistagmus : (-)
Fenomena Rebound : (-)
Vertigo : Sulit dinilai
Dan Lain-lain : (-)

3.4.14. Gejala-Gejala Ekstrapiramidal

Tremor : (-)
Rigiditas : (-)
Bradikinesia : (-)
Dan Lain-lain : (-)

3.4.15. Fungsi Luhur

Kesadaran Kualitatif : Apatis
Ingatan Baru : Sulit dinilai
Ingatan Lama : Sulit dinilai
Orientasi
Diri : Sulit dinilai

22
 Tempat : Sulit dinilai
Waktu : Sulit dinilai
Situasi : Sulit dinilai
Intelegensia : Sulit dinilai
Daya Pertimbangan : Sulit dinilai
Reaksi Emosi : Sulit dinilai
Afasia
Ekspresif : (-)
Reseptif : (-)
Apraksia : (-)
Agnosia
Agnosia visual : Sulit dinilai
Agnosia Jari-jari : Sulit dinilai
Akalkulia : Sulit dinilai
Disorientasi Kanan-Kiri : Sulit dinilai

23
Pemeriksaan Penunjang:

Hasil Laboratorium (04-06-2017)

Darah Lengkap
Hb : 17.2 g/dL (13-18)
Eritrosit : 5,95 juta /μL (4.50-6.50)
Leukosit : 19,110 /μL (4.000-11.000)
Hematokrit : 51% (39-54)
Trombosit : 500,000/μL (150.000-450.000)
MCV : 86 fL (81-99)
MCH : 28,9 pg (27.0-31.0)
MCHC : 33,7 g/dl (31.0-37.0)
Neutrofil : 80,60 % (50.00-70.00)
Limfosit : 10.20 % (20.00-40.00)
Monosit : 8.80 % (2.00-8.00)
Eosinofil : 0.00 % (1.00-3.00)
Basofil : 0.40 % (0.00-1.00)
Elektrolit
Natrium (Na) : 147 mEq/L (135-155)
Kalium (K) : 3.8 mEq/L (3.8-5.5)
Klorida (Cl) : 106 mEq/L (96-106)
GINJAL
BUN : 22 mg/Dl (8-26)
Ureum : 47 mg/Dl (18-55)
Kreatinin : 1.01 mgdL (0.7-1.3)

Diagnosis Kerja: Apatis + Hemiparese dextra ec dd 1. Stroke Iskemik

2. Stroke Hemorragik

24
Pengobatan:
- Elevasi kepala 30’midline position
- IVFD R Sol20 gtt/i
Rencana pemeriksaan lanjutan :
- Head CT Scan non kontras

3.6. Kesimpulan Pemeriksaan

Keluhan Utama : Penurunan kesadaran
Telaah : Hal ini dialami oleh pasien sejak 1 hari ini.
Keluarga pasien tidak mengetahui persis
kejadiannya. Riwayat nyeri kepala tidak dijumpai.
Riwayat muntah meyembur tidak dijumpai. Riwayat
kejang tidak dijumpai. Riwayat hipertensi dan
diabetes melitus tidak diketahui. Riwayat merokok
dijumpai.
Riwayat Penyakit Terdahulu : Tidak diketahui
Riwayat penggunaan obat : Tidak Jelas

Status Presens
Tekanan Darah : 180/100mmHg
Nadi : 80x/menit
Frekuensi Nafas : 20x/menit
Temperature : 36,7°C

Nervus Kranialis
N. I : normosmia
N. II,III : refleks cahaya +/+, pupil isokor Ø=3mm
N. III,IV,VI : gerakan bola mata (+)
N. V : sulit dinilai
N. VII : sudut mulut simetris
N. VIII : Sulit dinilai

25
N. IX, X : uvula medial
N. XI : Normal
N. XII : Posisi lidah medial saat pasien menjulurkan lidah

STATUS NEUROLOGIS
Sensorium : Apatis
Peningkatan TIK : Sakit kepala (-)
Muntah proyektil (-)
Kejang (-)
Rangsang Meningeal : (-)
Refleks Fisiologis Kanan Kiri
B/T : ++/++ ++/++
APR/KPR : ++/++ ++/++
Refleks Patologis Kanan Kiri
H/T : -/- -/-
Babinski : - -
3.7. Diagnosis
DIAGNOSIS FUNGSIONAL : Hemiparese dextra
DIAGNOSIS ETIOLOGI : Etiologi
DIAGNOSIS ANATOMIK : Subkorteks
DIAGNOSIS BANDING : Stroke Hemoragik
DIAGNOSIS KERJA : Apatis + Hemiparese dextra ec Stroke Iskemik

3.8. Penatalaksanaan
3.8.1. Penatalaksanaan Awal
 Elevasi kepala 30’midline position
 IVFD R sol 20 gtt/mnt

26
Follow Up Pasien Tanggal 04/06/2017
Status Presens:
Kesadaran : Apatis (E4M5V4)
TD : 180/100 mmHg HR : 80 x/i, reguler RR : 20 x/i Suhu : 36,3 0C
Mata : anemis (-), icterus (-), RC t/t ,isokor, ukuran 3 mm
THT : dalam batas normal
Leher :Pembengkakan KGB (-)
Toraks : Simetris fusiformis, Retraksi (-)
HR : 80x/menit , regular, Desah (-)
RR : 20x/menit , regular, ronkhi (-/-)
Abdomen : soepel, peristaltic (+) N, Palpasi Hepar/Lien : tidak teraba besar
kesan: normal
Ekstremitas : Superior : sianosis (-/-) clubbing (-/-)
Inferior : edema pretibial (-/-) pulsasi arteri (+/+)
Akral : hangat, T/V cukup, CRT < 3” , Nadi : 80x/menit
Pemeriksaan Neurologik :
Tanda Perangsangan Meningeal : kaku kuduk (-), kernigs sign (-), brudzinski I
dan II (-)
Tanda Peningkatan Intrakranial : (-)
Nervus Kranialis (kanan/kiri) :
I : sulitdiilai
II : visus +/+, lapangan pandang +/+,
III, IV, VI : gerakan bola mata +/+, RC +/+, pupil isokor
V : refleks kornea +/+
VII : sudut mulut simetris
VIII : sulit dinilai
IX, X : refleks muntah (+)
XI : mengangkat bahu (+)
XII : lidah istirahat medial
Motorik :sulit dinilai, kesan lateralisasi kekanan
Refleks Fisiologis : B/T (++/++) (++/++), KPR/APR (++/++) (++/++)

27
Refleks Patologis : H/T (-/-) (-/-), Babinski (-/-)
Tes Sensibilitas : sulit dinilai

Diagnosis kerja: Apatis + Hemiparase Dextra ec Stroke Iskemik

Pengobatan:
- Elevasikepala 30’midline position
- Bed rest
- NGT dan kateter terpasang
- IVFD R Sol20 gtt/i
- O2 2-4l via nasal kanul
- IVFD Manitol 20% 125cc/8 jam
- Inj. Ceftriakson 2gr/12jam/IV
- Inj. Ranitidin 1amp/12jam/IV
- Paracetamol drip / 8jam
- Captopril 3x2.5mg
- Bisoprolol 1x2.5mg
- Nebulventolin 2.5mg/8jam
- Inj. Gentamicin 80mg/12jam

28
Hasil Laboratorium (05-06-2017)

FAAL HEMOSTATIS
Waktu Prothrombin :Pasien : 13.70
Kontrol : 13,90
APTT : Pasien : 28.5
Kontrol : 32.8
Waktu Thrombin : Pasien : 15.5
Kontrol : 19,5
Analisis Gas Darah
PH : 7.46 (7.35-7.45)
PCO2`` : 31.0 (38-42)
PO2 : 165 (85-100)
HCO3 : 22.0 (22-26)
Total CO2 : 23.0 (19-25)
BE : -1.1 (-2) – (+2)
SATURASI O2: 100% (95-100)

Metabolisme Karbohidrat
Glukosa darah puasa : 101 (70-105)
Glukosa darah 2 jam PP :166 (76-140)

GINJAL
Asam Urat : 5.1 mg/Dl (3.5-7.2)

29
Follow Up Pasien Tanggal 06/06/2017

Status Presens:
Kesadaran : Somolen (E3M5V1)
TD : 220/140 mmHg HR : 76 x/i, reguler RR : 21 x/i Suhu : 36,0 0C
Mata : anemis (-), icterus (-), RC t/t ,isokor, ukuran 3mm
THT : dalam batas normal
Leher :Pembengkakan KGB (-)
Toraks : Simetris fusiformis, Retraksi (-)
HR : 76x/menit , regular, Desah (-)
RR : 21x/menit , regular, ronkhi (-/-)
Abdomen : soepel, peristaltic (+) N, Palpasi Hepar/Lien : tidak terababesar
kesan: normal
Ekstremitas : Superior : sianosis (-/-) clubbing (-/-)
Inferior : edema pretibial (-/-) pulsasi arteri (+/+)
Akral : hangat, T/V cukup, CRT < 3” , Nadi : 76x/menit

Pemeriksaan Neurologik :
Tanda Perangsangan Meningeal :kakukuduk (-), kernigs sign (t), brudzinski I
dan II (-)
Tanda Peningkatan Intrakranial : (-)
Nervus Kranialis (kanan/kiri) :
I : sulit dinilai
II : visus +/+, lapangan pandang +/+,
III, IV, VI : gerakan bola mata +/+, RC +/+, pupil isokor
V : refleks kornea +/+
VII : sudut mulut simetris
VIII : sulit dinilai
IX, X : refleks muntah (+)
XI : mengangkat bahu (+)
XII : lidah istirahat medial
Motorik :sulit dinilai, kesan lateralisasi ke kanan

30
Refleks Fisiologis : B/T (++/++) (++/++), KPR/APR (++/++) (++/++)
Refleks Patologis : H/T (-/-) (-/-), Babinski (-/-)
Tes Sensibilitas :sulit dinilai

Diagnosis kerja: Somnolen + Hemiparase Dextra ec Stroke Iskemik

Pengobatan:
- Elevasikepala 30’midline position
- Bed rest
- NGT dankateterterpasang
- IVFD R Sol20 gtt/i
- O2 2-4l via nasal kanul
- IVFD Manitol 20% 125cc/8 jam
- Inj. Ceftriakson 2gr/12jam/IV
- Inj. Ranitidin 1amp/12jam/IV
- Paracetamol drip / 8jam
- Captopril 3x2.5mg
- Bisoprolol 1x2.5mg
- Nebulventolin 2.5mg/8jam
- Inj. Gentamicin 80mg/12jam
- Cp6 1x75mg
- Aptor 1x100mg

31
Follow Up Pasien Tanggal 07/06/2017

Status Presens:
Kesadaran : Somolen (E3M5V1)
TD : 140/100 mmHg HR : 89 x/i, reguler RR : 20 x/i Suhu : 37.4 0C
Mata : anemis (-), icterus (-), RC t/t ,isokor, ukuran 3mm
THT : dalam batas normal
Leher :Pembengkakan KGB (-)
Toraks : Simetris fusiformis, Retraksi (-)
HR : 89x/menit , regular, Desah (-)
RR : 20x/menit , regular, ronkhi (-/-)
Abdomen : soepel, peristaltic (+) N, Palpasi Hepar/Lien : tidak teraba besar
kesan: normal
Ekstremitas : Superior : sianosis (-/-) clubbing (-/-)
Inferior : edema pretibial (-/-) pulsasi arteri (+/+)
Akral : hangat, T/V cukup, CRT < 3” , Nadi : 89x/menit

Pemeriksaan Neurologik :
Tanda Perangsangan Meningeal :kaku kuduk (-), kernigs sign (-), brudzinski I
dan II (-)
Tanda Peningkatan Intrakranial : (-)
Nervus Kranialis (kanan/kiri) :
I : sulit dinilai
II : visus +/+, lapangan pandang +/+,
III, IV, VI : gerakan bola mata +/+, RC +/+, pupil isokor
V : refleks kornea +/+
VII : sudut mulut simetris
VIII : sulit dinilai
IX, X : refleks muntah (+)
XI : mengangkat bahu (+)
XII : lidah istirahat medial
Motorik :sulit dinilai, kesan lateralisasi ke kanan

32
Refleks Fisiologis : B/T (++/++) (++/++), KPR/APR (++/++) (++/++)
Refleks Patologis : H/T (-/-) (-/-), Babinski (-/-)
Tes Sensibilitas :sulit dinilai
Diagnosis kerja: Somnolen + Hemiparase Dextra ec Stroke Iskemik
Pengobatan:
- Elevasikepala 30’midline position
- Bed rest
- NGT dan kateter terpasang
- IVFD R Sol20 gtt/i
- O2 2-4L via nasal kanul
- IVFD Manitol 20% 125cc/8 jam
- Inj. Ceftriakson 2gr/12jam/IV
- Inj. Ranitidin 1amp/12jam/IV
- Paracetamol drip / 8jam
- Captopril 3x2.5mg
- Bisoprolol 1x2.5mg
- Nebulventolin 2.5mg/8jam
- Inj. Gentamicin 80mg/12jam
- Cp6 1x75mg
- Aptor 1x100mg

RENCANA LANJUTAN :Chest Fisioterapi

33
 BAB 4

DISKUSI KASUS

Pada kasus, dijumpai keluhan utama penurunan kesadaran dan ditemui

adanya hemiparese dextra. Hal tersebut sesuai dengan teori dimana pada penderita
stroke sering didapati gangguan neurologis sehingga menyebabkan penurunan
kesadaran ataupun kelumpuhan.

Pada anamnesis, ditemui pada pasien riwayat merokok dan pada

pemeriksaan vital sign ditemui tekanan darah 180/100 mmHg (hipertensi). Hasil
temuan tersebut sesuai dengan faktor resiko dari stroke yakni diantaranya
hipertensi arterial, TIA, riwayat stroke sebelumnya, penyakit jantung, diabetes
mellitus, dislipidemia, merokok, konsumsi alkhohol, dan obesitas.

Pada pasien ini dijumpai lesi hipodens pada hemisfer kiri pasien pada
pemeriksaan CT scan kepala sehingga di tegakkan stroke iskemik. Hal tersebut
sesuai dengan teori bahwa gold standard pemeriksaan stroke adalah dengan CT
scan yang dapat membedakan antara infark dan hemorrhage sebagai penyebab
stroke, serta dapat menyingkirkan penyakit lain yang mirip seperti stroke dan juga
untuk melokalisasi lesi. CT lebih dipilih untuk diagnosis awal dikarenakan lebih
mudah didapat, cepat dan dapat membuat perbedaan yang tampak pada iskemik
(hipodens) dan hemorrhage (hiperdens).

Pada penatalaksanaan awal dilakukan elevasi kepala 30’midline position. Hal

tersebut sesuai dengan teori dimana elevasi kepala tersebut berguna untuk
mencegah terjadinya peningkatan tekanan intrakranial. Pada pasien ini di berikan
cairan IVFD R Sol 20 gtt/i . Hal tersebut juga sesuai dengan penatalaksanaan
umum pada stroke akut untuk stabilisasi hemodinamik yaitu dengan memberikan
cairan kristaloid atau koloid intravena.

34
 BAB 5

KESIMPULAN

K, 55 tahun 5 bulan, datang ke Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam

Malik pada tanggal 4 Juni 2017 datang dengan keluhan utama penurunan
kesadaran dalam 1 hari tersebut dan memiliki riwayat merokok.

Pada kesimpulannya, dari semua hasil pemeriksaan mengarahkan pasien

menderita hemiparese dextra et causa stroke iskemik dengan faktor resiko
hipertensi dan perokok aktif. Pasien ditatalaksanan awal dengan elevasi kepala
30’midline position dan pemberian cairan IVFD R Sol 20 gtt/i.

35
 DAFTAR PUSTAKA

1. Anindhita T, Wiratman W. Buku Ajar Neurologi. 2017. Jakarta:

Departemen Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Rumah
Sakit Cipto Mangunkusumo
2. Riskesdas. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Kementrian
Kesehatan RI. 2013.
3. Yudiarto F, Machfoed M, Dawin A, Ong A, Karyana M, Siswanto.
Cerebrovascular Disease and Interventional Neurology: Epidemiology and
Risk Factor. Indonesia Stoke Registry (S12.003). 2014.
4. The National Collaborating Centre for Chronic Conditions. Stroke:
National Clinical Guidelinefor Diagnosis and Initial Management of Acute
Stroke and Transient Ischaemic Attack (TIA). United Kingdom: Royal
College of Physicians; 2008.
5. Mansjoer A, Suprohaita, Wardhani WI, Setiowulan. Kapita Selekta
Kedokteran. Edisi 3 Jilid 2. Jakarta:Media Aesculapius; 2000.
6. Sacco RL, Kasner SE, Broderick SP, Caplan LR, Culebras A, Elkind M
SV, etal. An Up Date Definitionof Stroke forthe 21st Century: A
StatementforHealthcareProfessionals. American HeartAssociation/
American Stroke Association. 2013;(44):2064-89
7. Goldszmidt AJ, Caplan LR. Stroke Esensial, Edisi 2 (Melfiawati,
penerjemah). Jakarta: Penerbit Indeks; 2013.
8. Latchaw RE, Yonas H, Hunter GJ, Yuh WT, Ueda T, Sorensen AG, et al.
Guidelines and recommendations for perfusion imaging in cerebral
ischemia: A scientific statement for healthcare professionals by the writing
group on perfusion imaging, from the Council on Cardiovascular
Radiology of the American Heart Association. Stroke. 2003 Apr.
34(4):1084-104.
9. Kasner SE, Grotta JC. Emergency identification and treatment of acute
ischemic stroke. Ann Emerg Med. 1997 Nov. 30(5):642-53
10. World Health Organization. 2016. Diabetes. Available from: www.who.int

36
11. Putro, Y. H., 2004. Hubungan Antara Kerusakan Otak pada Stroke Akut
dengan Peningkatan Creatine Phosphokinase. Universitas Diponegoro.
Thesis
12. Price, A, S., Wilson M, L., 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-
Proses penyakit. Alih Bahasa: dr. Brahm U. Penerbit. Jakarta: EGC
13. David A, Michael J, Roger P: Clinical Neurology. 5th Ed. San Francisco:
McGraww-Hill;2006
14. Langhorne P, Stott D, Robertson L, MacDonald J, Jones L, McAlpine C,
et al. 2012. Medical Complications After Stroke. Available from:
http://stroke.ahajournals.org/content/31/6/1223.full. Accessed May 31st,
2016
15. Setyopranoto, I. 2011. Stroke : Gejala dan Penatalaksanaan. CDK
185/Vol.38 no.4/Mei-Juni 2011. Hal.247-250
16. Adams HP Jr, Davis PH, Leira EC, Chang KC, Bendixen BH, Clarke WR,
et al. Baseline NIH Stroke Scale score strongly predicts outcome after
stroke: A report of the Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment
(TOAST). Neurology. 1999 Jul 13. 53(1):126-31
17. Baird TA, Parsons MW, Phanh T, Butcher KS, Desmond PM, Tress BM,
et al. Persistent poststroke hyperglycemia is independently associated with
infarct expansion and worse clinical outcome. Stroke. 2003 Sep.
34(9):2208-14.
18. Setyopranoto, I. 2011. Stroke : Gejala dan Penatalaksanaan. CDK
185/Vol.38 no.4/Mei-Juni 2011. Hal.247-250
19. Adams HP Jr, Davis PH, Leira EC, Chang KC, Bendixen BH, Clarke WR,
et al. Baseline NIH Stroke Scale score strongly predicts outcome after
stroke: A report of the Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment
(TOAST). Neurology. 1999 Jul 13. 53(1):126-31.

37