Anda di halaman 1dari 13

DAFTAR ISI

Halaman

Daftar Isi ................................................................................................. i

BAB I: PENDAHULUAN .................................................................... 1


1.1 Latar Belakang ..........................................................................1

BAB II: TINJAUAN PUSTAKA .......................................................... 3


2.1 Definisi......................................................................................... 3
2.2 Anatomi ...................................................................................... 3
2.3 Klasifikasi ................................................................................... 4
2.4 Epidiomiologi.............................................................................. 7
2.5 Patofisiologi ................................................................................ 9
2.6 Manifestasi Klinis........................................................................ 9
2.7 Diagnosis .................................................................................... 10
2.8 Terapi Pneumothoraks ................................................................ 10

BAB III: STATUS PASIEN………....................................................... 12

BAB IV: FOLLOW UP………............................................................. ?

BAB V: DISKUSI KASUS………........................................................ ?

BAB VI: KESIMPULAN……….......................................................... 12

DAFTAR PUSTAKA ............................................................................ ?


BAB 1
PENDAHULUAN

Kejadian cedera dada merupakan salah satu trauma yang sering terjadi,
jika tidak ditangani dengan benar akan menyebabkan kematian, kejadian trauma
dada terjadi sekitar seperempat dari jumlah kematian akinat trauma yang terjadi,
serta sekitar sepertiga dari kematian yang terjadi berbagai rumah sakit. Beberapa
cedera dada yang dapat terjadi antara lain, tension pneumotoraks, pneumotoraks
terbuka, flail chest, hematotoraks, tamponade jantung. Kecelakaan kendaraan
bermotor paling sering menyebabkan terjadinya trauma pada toraks. Tingkat
morbiditas mortalitas akan meningkat dan menjadi penyebab kematian kedua
didunia pada tahun 2020 menurut WHO (World Health Organization).1

Pneumotoraks adalah adanya udara di dalam rongga pleura (yaitu ruang


antara dinding dada dan paru-paru). Pneumothoraks spontan terbagi atas
pneumothoraks primer dan sekunder. Pneumothoraks spontan primer dapat
muncul pada individu sehat sedangkan pneumothoraks spontan sekunder muncul
sebagai akibat komplikasi dari penyakit dasar.2
Dalam penelitian di Israel pneumotoraks spontan terjadi pada 723 (60,3%)
dari 1199 kasus, pneumotoraks spontan primer 218 dan pneumthorax spontan
sekunder 505. pneumotoraks traumatik terjadi 403 (33,6%) pasien, 73 (18,1%)
diantaranya memiliki pneumthorax iatrogenic. Dalam penelitian terbaru, 12%
pasien dengan gejala menusuk dada luka memiliki hemo-pneumotoraks.3
Antara 1991 dan 1995, tingkat konsultasi tahunan untuk
pneumotoraks di Inggris dilaporkan sebagai 24/100.000 untuk pria
dan 9,8 / 100.000 untuk wanita, dan tingkat penerimaan adalah 16,7 / 100.000 dan
5.8 / 100.000, masing-masing, dalam sebuah penelitian yang menganalisis tiga
database nasional.2
Insidens pneumotoraks sulit diketahui karena episodenya banyaknya yang
tidak diketahui, pria lebih banyak dari wanita dengan perbandingan 5 : 1.
pneumotoraks spontan primer sering dijumpai pada individu sehat, tanpa riwayat
penyakit paru sebelumnya. pneumotoraks spontan primer banyak dijumpai pada

2
pria dengan usia antara dekade 3 dan 4. Salah satu penelitian menyebutkan sekitar
81% kasus pneumthorax spontan primer berusia kurang dari 45 tahun.4

3
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Definisi
Pneumotoraks adalah adanya keberadaan gas di dalam rongga pleura
pleura, antara paru-paru dan dinding dada.2

2.2. Anatomi

Pleura merupakan lapisan pembungkus paru (pulmo). Dimana antara


pleura yang membungkus pulmo dextra et sinistra dipisahkan oleh adanya
mediastinum. Pleura dari interna ke externa terbagi atas 2 bagian:

a. Pleura visceralis/ pulmonis, yaitu pleura yang langsung melekat pada


permukaan pulmo.

b. Pleura parietalis, yaitu bagian pleura yang beratasan dengan dinding thorax.

Gambar.1. Anatomi pleura

Kedua lapisan ini saling berhubungan pada hilus pulmonale sebagai


ligamentum pulmonale (pleura penghubung). Diantara kedua lapisan pleura

4
terdapat sebuah rongga yang disebut dengan cavum pleura ini terdapat sedikit
cairan pleura yang berfungsi agar tidak terjadi gesekan antar pleura ketika proses
pernafasan.5

Pleura parietal berdasarkan letaknya terbagi atas:

a. Cupula pleura (pleura cervicalis): Merupakan pleura parietalis yang terletak


diatas costa I namun tidak melebihi dari collum costaenya. Cupula pleura terletak
setinggi 1-1,5 inchi diatas 1/3 medial os.clavicula

b. Pleura parietalis pars diafraghmatica: Pleura yang menghadap ke diafragma


permukaan thoracal yang dipisahkan oleh fascia endothoracica

c. Pleura parietalis pars mediastinalis (medialis): Pleura yang menghadap ke


mediastinum/terletak di bagian medial dan membentuk bagian lateral dari
mediastinum

Sedangkan vaskularisasi pleura terbagi atas : pleura parietal


divaskularisasi oleh Aa. Intercostalis, a.mammaria, a.musculophrenica. Dan vena-
venanya bermuara pada sistem vena dinding thorax. Sedangkan pleura
visceralisnya mendapatkan vaskularisasi dari Aa. Bronchiales.5

2.3. Klasifikasi
Klasifikasi pneumotoraks berdasarkan dengan penyebabnya adalah
sebagai berikut:
1. Pneumotoraks Spontan
pneumotoraks spontan adalaha setiap pneumthorax yang terjadi tiba-tiba
tanpa adanya suatu penyebab (trauma ataupun iatrogenik), ada 2 jenis
yaitu:
a) Pneumotoraks Spontan Primer
Keadaan ini disebabkan oleh ruptur kista kecil udara subpleura di
apeks (“bleb”) tetapi jarang menyebabkan gangguan fisiologis yang
signifikan. Biasanya menyerang laki-laki (L:P 5:1) muda (20-40 tahun)

5
bertubuh tinggi tanpa penyakit paru penyebab. pneumotoraks spontan
primer merupakan jenis paling sering pada pneumotoraks (prevalensi
8/105/tahun, meningkat sampai 200/105/tahun pada orang dengan
tinggi badan >1,9 m). Setelah pneumotoraks spontan primer kedua,
mungkin terjadi rekurensi (>60%). Pleurodesis untuk menyebabkan
fusi pleura viseralis dan parietalis yang menggunakan tindakan medis
(misalnya insersi bleomisin atau talcum ke dalam pleura) atau
pembedahan (misalnya abrasi lapisan pleura ) dianjurkan.6
b) Pneumotoraks Spontan Sekunder
Pneumotoraks spontan sekunder dihubungkan dengan penyakit
respirasi yang merusak arsitektur paru, paling sering bersifat obstruktif
(misalnya penyakit paru obstruktif kronik/PPOK, asma) fibrotik atau
infektif (misalnya pneumonia) dan kadang-kadang gangguan langka
atau herediter (misalnya sindrom Marfan, Fibrosis kistik). Insidensi
SPP meningkat seiring bertambahnya usia dan memberatnya penyakit
paru penyebab. Pasien tersebut biasanya perlu dirawat di rumah sakit
karena meskipun pneumotoraks sekunder kecil, pada pasien dengan
cadangan respirasi yang berkurang, dapat terjadi komplikasi yang lebih
serius daripada pneumotoraks spontan primer besar. Pasien ICU
dengan penyakit paru sangat berisiko mengalami pneumotoraks primer
karena tekanan tinggi (“barotraumas”) dan distensi pada alveolar
(“volutrauma”) akibat ventilasi mekanis. Strategis ventilasi “protektif”
yang menggunakan ventilasi bertekanan renah, dengan volume terbatas
mengurangi risiko tersebut.6

2. pneumotoraks Traumatik
Pneumotoraks tersebut terjadi setelah trauma toraks tumpul (misalnya
kecelakaan lalu lintas) atau tajam (misalnya fraktur iga, luka tusuk).6

6
Berdasarkan kejadiannya pneumotoraks traumatik dibagi 2 jenis yaitu:
a) Pneumotoraks traumatik bukan iatrogenik adalah pneumthorax yang
terjadi karena jejas kecelakaan, misalnya jejas pada dinding dada baik
terbuka maupun tertutup.4
b) Pneumotoraks traumatik iatrogenik adalah pneumthorax yang terjadi
akibat komplikasi dari tindakan medis, pneumthorax jenis inipun masih
dibedakan menjadi 2 yaitu:
i. Pneumotoraks traumatik iatrogenik aksidental, adalah pneumotoraks
yang terjadi akibat tindakan medis karena kesalahan/komplikasi
tindakan tersebut, misalnya pada tindakan parasintesis dada, biopsi
pleura, biopsi transbronkial, biopsi/aspirasi paru perkutaneus, kanulasi
vena sentral, barotrauma (ventilasi mekanik).4
ii. Pneumotoraks traumatik iatrogenik artifisial (deliberate), adalah
pneumotoraks yang sengaja dilakukan dengan cara mengisi udara ke
dalam rongga pleura melalui jarum dengan suatu alat Maxwell box.
Biasanya untuk terapi tuberkulosis.4
3. Berdasarkan jenis fistulnya pneumotoraks dapat dibagi menjadi 3 yaitu:
a) Pneumotoraks Tension
Pneumotoraks tension dapat menyulitkan (menjadi komplikasi)
pneumotoraks spontan primer atau pneumotoraks sekunder tetapi paling
sering terjadi selama ventilasi mekanis dan setelah pneumotoraks
traumatik. Pneumtohorax tersebut terjadi bila udara menumpuk dalam
rongga pleura lebih cepat daripada yang dapat dikeluarkan. Peningkatan
tekanan intratoraks menyebabkan aliran balik vena, dan syok yang
disebabkan oleh penurunan curah jantung. Keadaan tersebut merupakan
kegawatan medis dan fatal jika tidak dihilangkan secara cepat dengan
drainase. Deteksi merupakan suatu diagnosis klinis, menunggu konfirmasi
foto torkas dapat mengancam jiwa. Drainase segera dengan jarum 14G
pada ruang interkosta II di garis mediklavikularis penting dilakukan.
“Desis” khas akibat keluarnya gas mengkonfirmasi diagnosis. Drain toraks
kemudian dimasukkan.6

7
b) Pneumotoraks Tertutup (Simple pneumotoraks)
Pneumothoraks tertutup yaitu suatu pneumthorax dengan tekanan udara di
rongga pleura yang sedikit lebih tinggi dibandingkan tekanan pleura pada
sisi hemitoraks kontralateral tetapi tekanannya masih lebih rendah dan
tekanan atmosfir. Pada jenis ini tidak didapatkan defek atau luka terbuka
dari dinding dada.4
c) Pneumotoraks Terbuka (Open pneumotoraks)
Pneumotoraks terbuka terjadi karena luka terbuka pada dinding dada
sehingga pada saat inspirasi udara dapat keluar melalui luka tersebut. Pada
saat inspirasi, mediastinum dalam keadaan normal tetapi pada saat
ekspirasi mediastinum bergeser kearah sisi dinding dada yang terluka
(sucking wound).4

2.4. Epidiomiologi
Insidensinya sama antara pneumotoraks primer dan sekunder, namun pria

lebih banyak terkena dibanding wanita dengan perbandingan 5:1. Pada pria, resiko

pneumotoraks spontan akan meningkat pada perokok berat dibanding non

perokok. Pneumotoraks spontan sering terjadi pada usia muda, dengan insidensi

puncak pada dekade ketiga kehidupan (20-40 tahun).4

Sementara itu, pneumotoraks traumatik dapat disebabkan oleh trauma

langsung maupun tidak langsung pada dinding dada, dan diklasifikasikan menjadi

iatrogenik maupun non-iatrogenik. Pneumotoraks iatrogenik merupakan tipe

pneumotoraks yang sangat sering terjadi.7

1. Umur : Biasanya terjadi pada orang yang ber usia 20-40 tahun

2. Seks : Lebih sering pada pria

3. Pneumotoraks spontan primer

8
4. Biasanya terjadi pada anak laki-laki yang tinggi, kurus dan usia 10-30

tahun

5. Incidens pada usia tertentu: 7,4-18 kasus per 100.000 orang per tahun pada

laki-laki 1,2-6 kasus per 100.000 orang per tahun pada perempuan

6. Pneumotoraks spontan sekunder

7. Umur : Puncak kejadian di usia 60-65 tahun insidensi 6,3 kasus per

100.000 orang per tahun pada laki-laki 2,0 kasus per 100.000 orang per

tahun pada perempuan 26 per 100.000 pasien dengan penyakit paru

obstruktif kronik per tahun.8

8. Kejadian pneumotoraks spontan primer adalah 18 per 100.000 orang per

tahun dan 6 per 100.000 perempuan per tahunnya.

9. Hal ini terjadi paling sering di usia 20-an, dan pneumotoraks spontan

primer jarang terjadi di atas usia 40.

10. Pneumotoraks spontan sekunder biasanya terjadi antara usia 60 dan 65.

11. Antara Tahun 1991 dan 1995 tingkat MRS di UK Hospitalbaik untuk

pneumotoraks spontan primer dan sekunder adalah 16,7 per 100.000

orang per tahun dan 5,8 per 100.000 perempuan per tahun.

12. Rekurensiakan terjadi pada sekitar 30% dari 45% primer dan sekunder

pneumotoraks. Hal ini sering terjadi dalam 6 bulan, dan biasanya dalam

waktu 3 tahun.9

9
2.5. Patofisiologi
Pada manusia normal tekanan dalam rongga pleura adalah negatif.
Tekanan negatif disebabkan karena kecenderungan paru untuk kolaps (elastic
recoil) dan dinding dada yang cenderung mengembang. Jika terjadi hubungan
antara alveolus atau ruang udara intrapulmoner lainnya (kavitas, bulla) dengan
rongga pleura oleh sebab apapun, maka udara akan mengalir dari alveol ke rongga
pleura sampai terjadi keseimbangan tekanan atau hubungan tersebut tertutup.
Serupa dengan mekanisme di atas, maka bila ada hubungan antara udara luar
dengan rongga pleura melalui dinding dada, udara akan masuk ke rongga pleura
sampai perbedaan tekanan menghilang atau hubungan menutup. Apabila terdapat
udara pada rongga pleura maka paru akan kolaps. Pada pneumotoraks simpel,
tekanan intrapleura menyamai tekanan atmosfir sehingga jaringan paru yang
kolaps dapat mencapai 30%. Pada kondisi yang lebih berat (tension
pneumotoraks), kebocoran yang terus terjadi akan menyebabkan peningkatan
tekanan positif pada rongga pleura yang lebih jauh dapat menyebabkan kompresi
paru, pendorongan struktur mediastinum ke kontra lateral, penurunan venous
return, dan penurunan cardiac output.5

2.6. Manifestasi Klinis


Gejala klinik pada pneumotoraks yaitu sesak napas, nyeri dada, batuk,
takikardi. Pada pemeriksaan fisik, suara napas melemah sampai menghilang,
fremitus melemah sampai menghilang, resonansi perkusi dapat normal atau
meningkat. Pada pneumotoraks ringan biasanya hanya menimbulkan takikardia
ringan dan gejala yang tidak khas. Pada pneumotoraks berat didapatkan suara
napas yang melemah bahkan sampai menghilang pada auskultasi, fremitus raba
menurun dan perkusi hipersonor.10

2.7. Diagnosis
Pneumotoraks dapat bersifat asimtomatik dan didiagnosis
berdasarkan klinis yang khas gejalanya. Gejala yang paling umum adalah nyeri

10
dada dan sesak napas, secara khas dengan onset akut, disertai dengan penurunan
suara napas atau bahkan tidak ada sama sekali. Pasien dengan sekunder
pneumotoraks cenderung memiliki lebih banyak gejala dibandingkan dengan
pneumotoraks primer sebagai akibat penyakit paru-paru yang ada. Tanda-tanda
klinis pneumotoraks termasuk penurunan paru-paru ekspansi, nada perkusi
hipersonor, deviasi trakea, peningkatan TVJ, dan berkurang suara nafas yang
berbunyi di sisi yang sakit. Kehadiran hipotensi dan takikardia dapat
mengindikasikan tension pneumotoraks.2
Pada pemeriksaan radiologis dengan x-ray chest, bayangan udara dalam
rongga pleura memberikan gambaran radiolusen yang tanpa struktur jaringan paru
(avaskuler pattern) dengan batas paru berupa garis radiopak tipis yang berasal dari
pleura viseralis. Jika pneumotoraks meluas maka akan menekan jaringan paru
kearah hilus atau paru menjadi kolpas di daerah hilus dan mendorong
mediastinum kearah kontralateral. Selain itu sela iga menjadi lebar.11

2.8. Terapi Pneumotoraks


pneumotoraks mula-mula diatasi dengan penanganan konservatif bila
kolaps paru 20% atau kurang. Udara sedikit demi sedikit diabsorbsi melalui
permukaan pleura yang bertindak sebagai membran basah, yang memungkinkan
difusi O2 dan CO2. Jika pneumotoraks besar dan dispnea berat perlu dipasang
selang torakotomi yang dihubungkan dengan water sealed drainage untuk
membantu pengembangan paru kembali. Jika efusi berdarah disebabkan oleh
pneumotoraks maka harus dilakukan pengeluaran dengan drainase karena bekuan
dan organisasi dapat menyebabkan fibrosis pleura yang luas. Efusi pleura dapat
diobati dengan aspirasi jarum (torakosentesis). Hal ini khususnya penting apabila
efusi merupakan eksudat, karena dapat mengakibatkan fibrothoraks. Efusi ringan
dan tidak berupa peradangan (eksudat) dapat diresorbsi ke dalam kapiler setelah
penyebab sudah diatasi.10

11
DAFTAR PUSTAKA

1. Punarwarba,I.W.A., dan Suarjaya,P.P.. Identifikasi Awal dan Bantuan Hidup


Dasar Pada Pneumothoraks. Bagian/SMF Ilmu Anestesiologi dan Terapi Intensif,
Fakultas Kedokteran,Universitas Udayana/Rumah Sakit Umum Pusat Sanglah
Denpasar. 2013.
2. Blintcliffe O, Maskell N. Pneumothorax. Spontaneus Pneumothorax. 2014
May.
3. Sharma,Anita., Jindal, Parul. Principles of Diagnosis and Management of
Traumatic pneumothorax. Journal of Emergencies, Trauma and
Shock,1:1,January-June 2008. Avalaible from : www.onlinejets.org.
4. Hisyam,Barmawi., dan Budiono, Eko. Pneumotoraks Spontan. in Sudoyo
AW,Setiyohadi B, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 3. Edisi ke-4. internal
publising FK UI. 2009.hal.,: internal publising FK UI. hal. 2339-2346.
5. Amita, R.A. Pneumotoraks. Referat.Makassar.Bagian Radiologi Fakultas
Kedokteran Universitas Muhammadiyah Makassar. 2012.
6. Ward, J.P.T.,Ward ,J., Leach, R.M., Wiener, C.M. At a Glance Sistem Respirasi.

Edisi ke-2. Jakarta:EGC. 2007.

7. Berck, M. Nefrologyyners.wordpress.com [Online],;2010. [Cited 2018 07

03]. Pneumothorax. Available

from :http://nefrologyners.wordpress.com/2010/11/03/pneumotoraks-2/.

8. McCool FD, Rochester DF, et al. Harissonspractice.com.[Online].; 2008.

[Cited 2018 07 03]. Pneumothorax. Available from :

http://www.harrisonspractice.com/practice/ub/view/Harrisons

%20Practice/141278/all/pneumotoraks.

12
9. Korom S, Conyurt H, Missbach A, et al. Patient.co.uk.[Online].;2011.

[Cited 2018 07 03]. Pneumothorax. Available from :

http://www.patient.co.uk/doctor/pneumotoraks.htm.

10. Puponegoro AD, Kartono D, Sumardi R. KUMPULAN KULIAH ILMU

BEDAH Reksoprodjo S, editor. Jakarta: BINARUPA AKSARA.

11. Kasad S. RADIOLOGI DIAGNOSTIK. 2nd ed. Ekayuda I, editor. Jakarta:

Balai Penerbit FKUI; 2008

13