PENDAHULUAN
Diare akut masih menjadi salah satu masalah kesehatan baik di negara maju
maupun negara berkembang. Diare sering menimbulkan Kejadian Luar Biasa (KLB)
dengan penderita yang banyak dalam waktu yang singkat. Di negara maju walaupun
sudah terjadi perbaikan kesehatan dan ekonomi masyarakat tetapi insiden diare
infeksi tetap tinggi. Di Inggris, 1 dari 5 orang menderita diare infeksi tiap tahunnya
dan 1 dari 6 orang pasien yang berobat ke praktek umum, menderita diare infeksi.
Tingginya kejadian diare ini disebabkan oleh bakteri Salmonella spp, Campylobacter
jejuni, Stafilococcus aureus, Bacillus cereus, Clostridium perfringens, dan
Enterohemorrhagic eschericia coli (EHEC).1
1
BAB II
LAPORAN KASUS
Keluhan Utama
Perut terasa nyeri
2
Riwayat gangguan lambung (+), hipertensi (-), Diabetes Melitus (-),
Asma (-), jantung (-), ginjal (-), Stroke (-), kanker (-), Kejang (-). Riwayat sakit
kuning sebelumnya disangkal. Alergi obat dan makanan (-), riwayat transfusi
(-).
Riwayat Operasi
Pasien belum pernah menjalani operasi sebelumnya
Status Generalis
1. Kepala : normocephal, rambut hitam, rambut mudah rontok (-), deformitas (-).
2. Mata: konjunctiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, pupil isokor, reflek cahaya (+)
3. Hidung : Bagian luar hidung tidak ada kelainan, septum dan tulang-tulang
dalam perabaan baik, epistaksis (-)
4. Telinga : kedua meatus acusticus eksternus normal, pendengaran baik, nyeri
tekan processus mastoideus (-)
3
5. Leher : kelenjar getah bening di submandibula, leher, aksila, inguinal tidak
teraba, pembesaran kelenjar thyroid (-)
6. Dada : bentuk normal, retraksi (-)
7. Jantung
Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : ictus cordis tidak teraba, thrill tidak teraba
Perkusi : batas jantun normal
Auskultasi : BJ I – II reguler, murmur (-), gallop (-)
8. Paru:
Inspeksi : simetris kanan = kiri
Palpasi : stem fremitus kanan sama dengan kiri
Perkusi : sonor pada kedua lapangan paru.
Auskultasi : vesikuler normal, ronki (-), wheezing (-)
9. Abdomen
Inspeksi: distensi(-), massa(-), sikatrik(-)
Auskultasi: Bising usus meningkat
Palpasi: Supel(+), nyeri tekan epigastrium (+) hepar dan lien tidak teraba.
Perkusi: hipertimpani (+)
10. Ekstremitas : akral hangat, CRT < 2 detik, edema (-)
4
2.5 DIAGNOSIS
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang yang
telah dilakukan, makan pasien didiagnosa dengan gastroenteritis akut
2.6 PENATALAKSANAAN
1. Medikamentosa
IVFD Ringer Lactate 20 tpm
Inj ranitidine amp
Inj ondansentron amp
PO Sucralfat 3x2 cth
PO Atapulgite 2 tab (kp)
2. Pro Rawat Inap ---> Pasien menolak rawat
3. Obat rawat jalan:
5
Ciprofloxacin 2x1 tablet
PCT 3x1 tablet
Domperidon 2x1 tablet p.r.n mual
OMZ 2x1 tablet
Diagit 2 tablet setiap habis mencret
2.7 PROGNOSIS
Ad Vitam : dubia ad bonam
Ad Functionam : dubia ad bonam
Ad Sanationam : dubia ad bonam
6
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
3.1 Definisi
Menurut WHO (1980) diare adalah buang air besar encer atau cair lebih dari
tiga kali sehari. Diare akut adalah buang air besar dengan frekuensi yang meningkat
dari biasanya atau lebih dari tiga kali sehari dengan konsistensi tinja yang lebih
lembek dari dua minggu. Sedangkan diare kronik yaitu diare yang berlangsung lebih
dari 15 hari. Disebut sebagai diare persisten apabila berlangsung selama 2 sampai 4
minggu.4
3.2 Epidemiologi
Pada tahun 1995, diare akut karena infeksi sebagai penyebab kematian pada
lebih dari 3 juta penduduk dunia. Kematian karena diare akut di negara berkembang
terjadi terutama pada anak-anak yang berusia kurang dari 5 tahun, dimana dua pertiga
diantaranya tinggal di daerah/lingkungan yang buruk, kumuh dan padat. Dengan
sistem pembuangan sampah yang tidak memenuhi syarat, keterbatasan air bersih
dalam jumlah maupun distribusinya, kurangnya bahan sumber makanan disertai cara
penyimpanan yang tidak memenuhi syarat, tingkat pendidikan yang rendah serta
kurangnya fasilitas pelayanan kesehatan.4
7
3.3 Etiologi4,5
Lebih dari 90% diare akut disebabkan karena infeksi, sedangkan sekitar 10%
karena sebab-sebab lain antara lain obat-obatan, bahan-bahan toksik, dan sebagainya
1. Bakteri
Jenis bakteri penyebab yaitu: Escherichia coli, Salmonella sp, Shigella
dysentriae, Vibrio cholera, Vibrio parachemolyticus, Yersinia intestinalis,
Coccidosis.
2. Parasit
Jenis protozoa penyebab yaitu: Entamoeba hystolitica, Giardia lamblia,
Trichomanes hominis, Isospora sp. Jenis cacing penyebab yaitu: A.
Duodenale, N. Americonus, T. Saginata, T. Soiitum.
3. Virus
Jenis virus penyebab yaitu: rotavirus, adenovirus, norwalk virus
Pola mikro organisme penyebab diare akut berbeda-beda berdasarkan umur,
tempat, dan waktu. Di negara maju, diare akut paling sering disebabkan oleh norwalk
virus, Helicobacteri jejuni, Salmonella sp, Clostridum difficle, sedangkan penyebab
paling sering dinegara berkembang adalah Enterotoxicgenic eshericia coli, rotavirus
dan V. cholerae.
3.4 Patofisiologis6
Sekitar 9-10 liter cairan memasuki saluran cema setiap harinya, berasal dari
luar (diet) dan dari dalam tubuh kita (sekresi cairan lambung, empedu dan
sebagainya). Sebagaian besar (75-85%) dari jumlah tersebut akan diresorbsi kembali
di usus halus dan sisanya sebanyak 1500 ml akan memasuki usus besar. Sejumlah
90% dari cairan tersebut di usus besar akan diresorbsi, sehingga tersisa jumlah 150-
250 ml caran yang akan ikut membentuk tinja.
8
menyebabkan gangguan waktu penyentuhan makanan dengan mukosa usus sehingga
waktu penyerapan elektrolit, air dan zat-zat lain terganggu.
3.5 Patogenesis4,7
Dua hal yang harus diperhatikan pada keadaan diare akut karena infeksi
adalah faktor kausal (agent) dan faktor penjamu (host). Faktor penjamu adalah
kemampuan tubuh untuk mempertahankan diri terhadap organisme yang dapat
menimbulkan diare akut, terdiri atas faktor-faktor daya tangkis atau lingkungan inter
traktus intestinalis seperti keasaman lambung, motilitas usus, imunitas dan juga
mencakup lingkungan mikroflora usus, sekresi mukosa, dan enzim pencernaan.
Penurunan keasaman lambung pada infeksi Shigella sp. terbukti dapat
menyebabkan serangan infeksi yang lebih berat dan menyebabkan kepekaan lebih
tinggi terhadap infeksi oleh V.cholera. Hipomotilitas usus pada infeksi usus dapat
memperpanjang waktu diare dan gejala penyakit, serta mengurangi absorbsi elektrolit
dan mengurangi kecepatan eliminasi sumber infeksi. Peran imunitas dibuktikan
dengan didapatkannya frekuensi pasien giardiasis pada mereka yang kekurangan IgA,
demikian pula diare yang terjadi pada penderita HIV/AIDS karena gangguan
imunitas. Percobaan lain membuktikan bahwa bila lumen usus dirangsang oleh suatu
toksoid berulang kali, akan terjadi sekresi antibodi.
Faktor kausal yang mempengaruhi patogenesis antara lain adalah daya lekat
dan penetrasi yang dapat merusak sel mukosa, kemampuan memproduksi toksin yang
mepengaruhi sekresi cairan di usus halus. Kuman tersebut dapat membentuk koloni-
koloni yang juga dapat menginduksi diare.
Patogenesis diare yang disebabkan infeksi bakteri diklasifikasikan menjadi:
1. Infeksi Non-Invasi
Diare yang disebabkan oleh bakteri non invasif disebut juga diare sekretorik
atau watery diarrhea. Pada diare tipe ini disebabkan oleh bakteri yang
memproduksi enterotoksin yang bersifat tidak merusak mukosa. Bakteri non
invasi misalnya V. cholera, Enterotoksigenik E. coli (ETEC), C. perfringens, Stap.
aureus, B. cereus, Aeromonas spp, V. cholera eltor mengeluarkan toksin yang
9
terikat pada mukosa usus halus 15-30 menit sesudah diproduksi dan enterotoksin
ini mengakibatkan kegiatan yang berlebihan Nikotinamid Adenin Dinukleotid
pada dinding sel usus, sehingga meningkatkan kadar adenosin 3′,5′-siklik mono
phospat (siklik AMP) dalam sel yang menyebabkan sekresi aktif anion klorida
kedalam lumen usus yang diikuti oleh air, ion bikarbonat, kation natrium dan
kalium.
Namun demikian mekanisme absorbsi ion Na melalui mekanisme pompa Na
tidak terganggu, karena itu keluarnya ion Cl- (disertai ion HCO3-, H2O, Na+ dan
K+) dapat dikompensasi oleh meningkatnya absorbsi ion Na (diiringi oleh H 2O,
K+, HCO3-, dan Cl-). Kompensasi ini dapat dicapai dengan pemberian larutan
glukosa yang diabsorbsi secara aktif oleh dinding sel usus. Glukosa tersebut
diserap bersama air, sekaligus diiringi oleh ion Na+, K+, Cl- dan HCO3-. Inilah
dasar terapi oralit per oral pada kolera.
Secara klinis dapat ditemukan diare berupa air seperti cucian beras dan keluar
secara deras dan banyak (voluminous). Keadaan ini disebut sebagai diare
sekretorik isotonik voluminial (watery diarrhea).
ETEC mengeluarkan 2 macam enterotoksin yaitu labile toxin (LT) dan stable
toxin (ST). LT bekerja secara cepat terhadap mukosa usus halus tetapi hanya
memberikan stimulasi yang terbatas terhadap enzim adenilat siklase. Dengan
demikian jelas bahwa diare yang disebabkan E. coli lebih ringan dibandingkan
diare yang disebabkan V. cholerae.
Clostridium perfringens (tipe A) yang sering menyebabkan keracunan
makanan menghasilkan enterotoksin yang bekerja mirip enterotoksin kolera yang
menyebabkan diare yang singkat dan dahsyat.
2. Infeksi Invasif
Diare yang disebabkan bakteri enterovasif disebut sebagai diare
inflammatory. Bakteri invasif misalnya: Enteroinvasive E. coli (EIEC),
Salmonella spp, Shigella spp, C. jejuni, V. parahaemolyticus, Yersinia, C.
perfringens tipe C, Entamoeba histolytica, P. shigelloides, C. difficile,
10
Campylobacter spp. Diare terjadi disebabkan kerusakan dinding usus berupa
nekrosis dan ulserasi, sifat diarenya sekretorik eksudatif. Cairan diare dapat
bercampur dengan lendir dan darah. Walaupun demikian, infeksi oleh kuman-
kuman ini dapat juga bermanifestasi sebagai suatu diare sekretorik. Pada
pemerksaan tinja biasanya didapatkan sel-sel eritrosit dan leukosit.
Penularan diare akut karena infeksi melalui transmisi fekal oral langsung dari
penderita diare atau melalui makanan/minuman yang terkontaminasi bakteri
patogen yang berasal dari tinja manusia/hewan atau bahan muntahan penderita.
Penularan dapat juga berupa transmisi dari manusia ke manusia melalui udara
(droplet infection) misalnya: rota virus, atau melalui aktivitas seksual kontak oral-
genital atau oral-anal.
Diare akut karena infeksi bakteri yang mengandung atau memproduksi toksin
akan menyebabkan diare sekretorik (watery diarrhea) dengan gejala-gejala: mual,
muntah, dengan atau tanpa demam yang umumnya ringan disertai atau tanpa
nyeri/kejang perut, dengan feses lembek atau cair. Umumnya gejala diare
sekretorik timbul dalam beberapa jam setelah makan atau minuman yang
terkontaminasi.
Diare sekretorik yang berlangsung beberapa waktu tanpa penanggulangan
medis yang adekuat dapat menyebabkan kematian karena kekurangan cairan yang
mengakibatkan renjatan hipovolemik atau karena gangguan biokimiawi berupa
asidosis metabolik yang lanjut. Karena kehilangan cairan seseorang akan merasa
haus, berat badan berkurang, mata menjadi cekung, lidah kering, tulang pipi
menonjol, turgor kulit turun, serta suara menjadi serak. Keluhan dan gejala ini
disebabkan deplesi air yang isotonik.
Kehilangan bikarbonas menyebabkan perbandingan bikarbonas dan asam
karbonas berkurang yang menyebabkan penurunan pH darah. Penurunan ini akan
merangsang pusat pernapasan sehingga frekuensi napas menjadi lebih cepat dari
biasa (pernapasan Kussmaul). Reaksi ini adalah usaha badan untuk mengeluarkan
11
asam karbonas agar pH darah dapat kembali normal. Gangguan kardiovaskular
pada tahap hipovolemik yang berat dapat berupa renjatan dengan tanda-tanda
denyut nadi yang cepat lebih dari 120x/mnt, tekanan darah menurun sampai tidak
terukur. Pasien mulai gelisah, muka pucat, ujung-ujung eksterimitas dingin, dan
kadang sianosis. Karena kehilangan kalium, pada diare akut juga dapat timbul
aritmia jantung.
Penurunan tekanan darah akan menyebabkan perfusi ginjal sangat menurun
dan akan timbul anuria. Bila keadaan ini tidak segera diatasi akan timbul penyulit
berupa nekrosis tubulus ginjal akut, yang dapat mengakibatkan gagal ginjal akut.
Sedangkan keadaan asidosis metabolik menjadi lebih berat, akan terjadi
kepincangan pada pembagian darah dengan pemusatan darah yang lebih banyak
dalam sirkulasi paru-paru. Observasi ini penting sekali karena dapat
menyebabkan edema paru pada pasien yang menerima rehidrasi cairan intravena
tanpa alkali.
Bakteri yang invasif akan menyebabkan diare yang disebut sebagai diare
inflamasi dengan gejala mual, muntah dan demam yang tinggi, disertai nyeri
perut, tenesmus, diare disertai darah dan lendir. Pada diare akut karena infeksi,
dugaan terhadap bakteri penyebab dapat diperkirakan berdasarkan anamnesis
makanan atau minuman dalam beberapa jam atau hari terakhir, dan anamnesis
atau observasi bentuk diare (pada tabel 1).
Yersinia dapat menginvasi mukosa ileum terminalis dan kolon bagian
proksimal, dengan nyeri abdomen disertai nyeri tekan di regio titik Mc.Burney
dengan gejala seperti apendisitis akut.
Diare akut karena infeksi dapat disertai gejala-gejala sistemik lainnya seperti
Reiter’s syndrome (arthritis, uretritis, dan konjungtivitis) yang dapat disebabkan
oleh Salmonella, Campylobacter, Shigella, dan Yersinia. Shigella dapat
menyebabkan hemolytic-uremic syndrome. Diare akut dapat juga sebagai gejala
utama beberapa infeksi sistemik antara lain hepatitis virus akut, listeriosis,
legionellosis, dan toksik renjatan sindrom.
12
3.7 Penatalaksanaan1,5
Penatalaksanaan diare akut karena infeksi pada orang dewasa terdiri atas:
1. Rehidrasi sebagai prioritas utama pengobatan
2. Memberikan terapi simptomatik
3. Memberikan terapi definitive
13
− Dehidrasi sedang, kebutuhan cairan 8% x kgBB
− Dehidrasi berat, kebutuhan cairan 10% x kgBB
14
Jadwal pemberian cairan. Untuk jadwal rehidrasi inisial yang dihitung
dengan rumus BJ plasma atau sistem skor Daldiyono diberikan dalam waktu 2 jam.
Tujuannya jelas agar tercapai rehidrasi optimal secepat mungkin. Jadwal pemberian
cairan tahap kedua yakni untuk jam ke-3, didasarkan kepada kehilangan cairan
selama 2 jam pemberian cairan rehidrasi inisial sebelumnya, rehidrasi diharapkan
lengkap pada akhir jam ke-3.
b. Kelompok opiat
Dalam kelompok ini tergolong kodein fosfat, loperamid HCl serta
kombinasi difenoksilat dan atropin sulfat (lomotil). Penggunaan kodein adalah
15-60mg 3x sehari, loperamid 2 – 4 mg atau 3 – 4 x sehari dan lomotil 5 mg 3
– 4 x sehari. Efek kelompok obat tersebut meliputi penghambatan propulsi,
peningkatan absorbsi cairan sehingga dapat memperbaiki konsistensi feses
dan mengurangi frekuensi diare. Bila diberikan dengan cara yang benar obat
ini cukup aman dan dapat mengurangi frekuensi defekasi sampai 80%. Bila
diare akut dengan gejala demam dan sindrom disentri obat ini tidak
dianjurkan.
c. Kelompok absorbent
15
Arang aktif, attapulgit aktif, bismut subsalisilat, pektin, kaolin, atau
smektit diberikan atas dasar argumentasi bahwa zat ini dapat menyeap bahan
infeksius atau toksin-toksin. Melalui efek tersebut maka sel mukosa usus
terhindar kontak langsung dengan zat-zat yang dapat merangsang sekresi
elektrolit.
d. Zat hidrofilik
Ekstrak tumbuh-tumbuhan yang berasal dari Plantago oveta, Psyllium,
Karaya (Strerculia), Ispraghulla, Coptidis dan Catechu dapat membentuk
kolloid dengan cairan dalam lumen usus dan akan mengurangi frekuensi dan
konsistensi feses tetapi tidak dapat mengurangi kehilangan cairan dan
elektrolit. Pemakaiannya adalah 5-10 cc atau 2x sehari dilarutkan dalam air
atau diberikan dalam bentuk kapsul atau tablet.
II. Probiotik
Kelompok probiotik yang terdiri dari Lactobacillus dan Bifidobacteria atau
Saccharomyces boulardii, bila mengalami peningkatan jumlahnya di saluran
cerna akan memiliki efek yang positif karena berkompetisi untuk nutrisi dan
reseptor saluran cerna. Syarat penggunaan dan keberhasilan mengurangi atau
menghilangkan diare harus diberikan dalam jumlah yang adekuat.
16
ETEC: Trimetoprim-Sulfametoksazole atau Kuinolon selama 3 hari.
S. aureus: Kloramfenikol 4 x 500 mg/hari
Salmonella Typhi: Obat pilihan Kloramfenikol 4 x 500 mg/hr selama 2
minggu atau Sefalosporin generasi 3 yang diberikan secara IV selama 7-10
hari, atau Ciprofloksasin 2 x 500 mg selama 14 hari.
Salmonella non Typhi: Trimetoprim-Sulfametoksazole atau ciprofloxacin
atau norfloxacin oral 2 kali sehari selama 5 – 7 hari.
Shigellosis: Ampisilin 4 x 1 g/hr atau Kloramfenikol 4 x 500 mg/hr selama 5
hari.
Helicobacter jejuni (C. jejuni): Eritromisin, dewasa: 3 x 500 mg atau 4 x 250
mg, anak: 30-50 mg/kgBB/hr dalam dosis terbagi selama 5-7 hari atau
Ciprofloxacin 2 x 500 mg/hr selama 5-7 hari.
Amoebiasis: 4 x 500 mg/hr selama 3 hari atau Tinidazol dosis tunggal 2 g/hr
selama 3 hari.
Giardiasis: Quinacrine 3 x 100 mg/hr selama 1 minggu atau Chloroquin 3 x
100 mg/hr selama 5 hari.
Balantidiasis: Tetrasiklin 3 x 500 mg/hr selama 10 hari
Virus: simptomatik dan suportif.
3.8 Komplikasi1,5
17
Haemolityc uremic Syndrome (HUS) adalah komplikasi yang disebabkan
terbanyak oleh EHEC. Pasien dengan HUS menderita gagal ginjal, anemia hemolisis,
dan trombositopeni 12-14 hari setelah diare. Risiko HUS akan meningkat setelah
infeksi EHEC dengan penggunaan obat anti diare, tetapi penggunaan antibiotik untuk
terjadinya HUS masih kontroversi.
Artritis pasca infeksi dapat terjadi beberapa minggu setelah penyakit diare
karena Campylobakter, Shigella, Salmonella, atau Yersinia spp.
3.9 Prognosis5
DAFTAR PUSTAKA
18
4. Diare akut. Dalam : Mansjoer A, dkk. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1,
Edisi ketiga. Media Aesculapius FKUI. Jakarta. 2001. 500-4.
19