STUDI KASUS

PRAKTIKUM RUMAH SAKIT DAN KLINIS

KASUS 2 CONGESTIVE HEART FAILURE

Oleh :
Dwi Yuli Wulandari 1720343745
Dyah Sukma R 1720343746

PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKER

FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS SETIA BUDI
2017
 BAB I

PENDAHULUAN

I. Definisi Penyakit
Congestive Heart Failure (CHF) atau gagal jantung kongestif adalah keadaan
dimana jantung tidak mampu lagi memompakan darah yang cukup dalam memenuhi
kebutuhan sirkulasi badan untuk keperluan jaringan tubuh pada keadaan tertentu,
sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung masih cukup tinggi.

Gagal jantung kongestif merupakan kondisi terminal pada banyak jenis

penyakit jantung, keadaan ini merupakan kondisi patologik ketika fungsi jantung
yang terganggu itu membuat jantung tidak mampu mempertahankan curah jantung
yang cukup untuk memenui kebutuhan metabolik tubuh. Gagal jantung kongestif
ditandai oleh berkurangnya curah jantung (forward failure), penumpukan darah
dalam sistem vena (backward failure) atau keduanya (Mitchell, 2009. Buku
Kedokteran : Jakarta). Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung
untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan
oksigen dan nutrisi (Brunner dan Suddart)

Gagal jantung kongestif adalah gagal serambi kiri dan kanan dari jantung
yang menakibatkan ketidakmampuan untuk memberikan keluaran yang cukup untuk
memenuhi kebutuhan jaringan dan menyeabkan terjadinya kongestif pulmonal dan
sistemik (Marilynn E Doenges)

Kegagalan jantung kongestif adalah suatu kegagalan dalam pemompaan

dimana cardiac output tidak mencukupi kebutuhan tresse tubuh, hal ini mungkin
terjadi sebagai akibat akhir dari gangguan jantung, pembuluh darah atau kapasitas
oksigen yang terbawa dalam darah yang mengakibatkan jantung tidak dapat
mencukupi kebutuhan oksigen pada berbagai organ (Ni Luh Gede Yasmin, 1993).
II. Etiologi Penyakit
Gagal jantung dapat disebabkan oleh berbagai hal. Penyebab - penyebab gagal
jantung tersebut dapat dikelompokkan sebagai dibawah ini :
 Disfungsi miokard (kegagalan miokardial)
 Beban tekanan berlebihan - pembebanan sistolik (systolic overload)

 Beban volume berlebihan - pembebanan diastolic (diastolic overload)

 Peningkatan kebutuhan tresse - peningkatan kebutuhan yang berlebihanan

(demand overload)

Selain penyebab di atas gagal jantung kongestif juga dapat disebabkan oleh
hal - hal di bawah ini :

1. Kelainan otot jantung. Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita
kelainan otot jantung. Menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi
yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup aterosklerosis koroner,
hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi.
2. Aterosklerosis koroner. Mengakibatkan disfungsi miokardium karena
terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosi (akibat
penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya
mendahului terjadinya gagal jantung.

3. Hipertensi sistemik atau pulmonal (Peningkatan afterload). Meningkatnya

beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot
jantung. Efek tersebut (hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme
kompensasi karena meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan
yang tidak jelas, hipertrofi otot jantung tidak berfungsi secara normal, akhirnya
terjadi gagal jantung
 4. Peradangan dan katub miokardium degenerative. Berhubungan dengan gagal
jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung.
Menyebabkan kontraktilitas menurun.

5. Penyakit jantung lain. Gagal jantung dapat terjadi akibat penyakit jantung
yang sebenarnya tidak secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme yang
biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah melalui jantung (misalnya :
stenosis katup senilluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (misal :
tamponade perikardium, perikardium konstriktif).

III. Patofisiologi
Kelainan tresse pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung
yang di akibatkan penyakit jantung iskemik dapat menyebabkan tergganggunya
kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang
menurun mengurangi curah sekuncup dan meningkatkan volume residu ventrikel.
Tekanan paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan kronis
tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan terhadap ejeksi
ventrikel kanan. Setelah itu akan menimbulkan seperti yang terjadi pada jantung kiri,
juga akan terjadi pada jantung kanan, dimana akhirnya akan terjdi kongesti sistemik
dan edema. Perkembangan dari kongestif sistemik atau paru-paru dan edema dapat
dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dan katub-katub trikuspidalis atau mitralis
bergantian.

Sedangkan menurut Brunner dan Suddart mekanisme yang mendasari gagal

jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung, yang menyebabkan
curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal. Konsep curah jantung paling
baik dijelaskan dengan persamaan CO=HR x SV dimana curah jantung (CO : Cardiac
Output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR : Heart Rate) x volume secukupnya
(SV : Stroke Volume). Frekuensi jantung adalah fungsi sistem saraf otonom. curah
jantung berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk
 mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi gagal mempertahankan
perfusi jaringan yang memadahi maka volume sekuncup jantunglah yang harus
menyesuiaikan diri untuk mempertahankan curah jantung.
Tetapi pada gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut
otot, sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan.
Volume sekuncup ialah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung
pada 3 faktor : preload, kontraktilitas, afterload.

1. Preload adalah sinonim dengan hukum starling pada jantung yang menyatakan
bahwa jumlah darah yang mengisi jantung bergandeng langsung dengan tekanan
yang ditimbulkan oleh panjangnya tegangan serabut jantung.
2. Kontraktilitas mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada
tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung serta
kadar kalsium.

3. Afterload mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan

untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh
tekanan arteriole.

4. Gagal jantung, jika satu atau lebih dari ketiga faktor tersebut terganggu, hasil
jantung berkurang kemudahan dalam menentukan hemodinamika melalui
prosedur pemantauan infasif telah mempermudah diagnosa jantung kongestif dan
mempermudah penerapan terapi farmakologis yang efektif (Brunner dan
Suddarth,

IV. Tanda Dan Gejala

Umum : Presentasi Pasien dapat berkisar dari asimtomatik ke kardiogenik,
syok
Gejala :Dispnea, terutama pada tenaga, Orthopnea, aroxysmal nocturnal
dyspnea,Takipnea, Batuk, Kelelahan, Nokturia, Hemoptisis, Nyeri
 perut, Anorexia, Mual, Kembung, nafsu makan yang buruk, dan
cepat kenyang
Tanda :Ales paru, edema paru, S3 gallop, Keren ekstremitas, efusi pleura,
Cheyne-Stokes respirasi, Takikardia, tekanan nadi sempit,
Kardiomegali, edema perifer, distensi vena jugularis, hepatojugular
refluks, Hepatomegali

Tanda serta gejala penyakit gagal jantung dapat dibedakan berdasarkan bagian
mana darijantung itu yang mengalami gangguan pemompaan darah, lebih jelasnya
sebagai berikut :
1. Gagal jantung sebelah kiri ; menyebabkan pengumpulan cairan di dalam paru-
paru (edema pulmoner), yang menyebabkan sesak napas yang hebat. Pada
awalnya sesak napas hanya dirasakan saat seseorang melakukan aktivitas, tetapi
sejalan dengan memburuknya penyakit maka sesak napas juga akan timbul pada
saat penderita tidak melakukan aktivitas. Sedangkan tanda lainnya adalah cepat
letih (fatigue), gelisah/cemas (anxity), detak jantung cepat (tachycardia), batuk-
batuk serta irama detak jantung tidak teratur (arrhythmia).
2. Gagal jantung sebelah kanan ; cenderung mengakibatkan pengumpulan darah
yang mengalir ke bagian kanan jantung, sehingga hal ini menyebabkan
pembengkakan di kaki, pergelangan kaki, tungkai, perut (ascites) dan hati
(hepatomegaly). Tanda lainnya adalah mual dan muntah, keletihan, detak jantung
cepat serta sering buang air kecil di malam hari (nocturia).
V. MANIFESTASI KLINIS
1. Tanda dominan :
Meningkatnya volume intravaskuler.Kongestif jaringan akibat tekanan arteri
dan vena meningkat akibat penurunan curah jantung.Manifestasi kongesti berbeda
tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi.
2. Gagal Jantung Kiri :
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak
mampu memompa darah yang dating dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi
yaitu:
 - Dispnea, Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu
pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnoe. Beberapa pasien dapat mengalami
ortopnoe pada malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea
(PND)
- BatukMudah lelah, Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat
jaringan dan sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa
hasil katabolisme. Juga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan
untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batu
- Kegelisahan atau kecemasan, Terjadi karena akibat gangguan oksigenasi
jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak
berfungsi dengan baik
3. Gagal jantung Kanan :
- Kongestif jaringan perifer dan visceral
- Udema ekstremitas bawah (oedema dependen), biasanya oedema pitting
- penambahan BB
- Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi
akibat pembesaran vena hepar
- Anoreksia dan mual, terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam
rongga abdomen
- Nokturia
- Kelemahan

Tampilan klinis
Gejala Tanda
yang dominan
Edema perifer, peningkatan tekanan vena
Sesak nafas,
Edema perifer jugularis (JVP), edema paru,
kelelahan, mudah
/kongesti hepatomegali, asites, bendungan cairan
penat, anoreksia
(kongesti), kaheksia
Sesak nafas yang
Ronki basah halus atau basah kasar di
Edema paru sangat berat saat
paru, efusi paru, takikardi, takipnu
istirahat
Penurunan kesadaran,
Renjatan kardiogenik Perfusi perifer yang buruk, tekanan darah
lemah, akral perifer
(gejala low output) sistolik < 90mmHg, anuria atau oliguria
dingin
 Umumnya peningkatan tekanan darah,
Tekanan darah yang
Sesak nafas penebalan dinding ventrikel kiri dan
sangat tinggi
ejeksi fraksi yang masih baik
Tanda-tanda disfungsi ventrikel kanan,
Sesak nafas, mudah
Gagal jantung kanan peningkatan JVP, edema perifer,
lelah
hepatomegali, asites

VI. Terapi Farmakologi dan Non Farmakologi

a. Terapi Non-Farmakologi
- Berhenti merokok sedini mungkin
- Menjaga tekanan darah yang sehat dan diet yang seimbang
- Kelola stress, berolahraga rutin
- Hindari makanan dan minuman manis yang berlebihan
- Membatasi asupan kolesterol
b. Terapi Farmakologi
- Obat pengencer darah
- Obat penghambat beta-adrenergic : menurunkan laju jantung dan
keluaran kardiak.
- Vasodilator (nitrogliserin)
- Obat-obat golongan ACEI
- Diuretika

VII. ALGORITMA TERAPI

Guideline Terapi Antibiotik untuk Pneumonia (Depkes RI 2005).
BAB II
KASUS
ctt : Pasien mengkonsumsi obat tersebut sesuai dengan tabel IV. Data Perkembangan
Pasien
 FORM DATA BASE PASIEN
UNTUK ANALISIS PENGGUNAAN OBAT

IDENTITAS PASIEN
Nama Pasien : Tn. SS
Umur : 47 Tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : KP Sindang Panen RT 013/03
Pekerjaan :-
Sosial :-

RIWAYAT PENYAKIT TERDAHULU : -

RIWAYAT SOSIAL
Kegiatan
Pola makan/diet
- Vegetarian Ya / Tidak
- Merokok Ya / Tidak
- Minum Alkohol Ya / Tidak
- Minum Obat Herbal Ya / Tidak
RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA : -
PEMERIKSAAN FISIK :
- Keadaan umum : Sakit sedang

RIWAYAT ALERGI: -
Tanggal Subyektif Obyektif
-  Sesak BB :43 kg
 Batuk Berdahak TB :150 kg
 demam Nadi : 82 kali/menit
Suhu : 36oC
Pernafasan : 22 kali/menit

RIWAYAT PENYAKIT DAN PENGGUNAAN OBAT TERDAHULU :

NAMA PENYAKIT TANGGAL/TAHUN NAMA OBAT
 -
 OBAT YANG DIGUNAKAN SAAT INI
No Nama Obat Indikasi Dosis Rute Interaksi ESO Outcome
pemberian
obat
NaCl 0,9% Mengganti cairan yang 500 cc/24 jam Intraveneus - Demam, detak Untuk
hilang/elektrolit jantung cepat, menambah atau
iritasi, nyeri mengganti
1.
sendi, kaku, cairan/elektrolit
bengkak, kulit
kemerahan,
sesak nafas,
susah
menelan,gatal-
gatal.

2. Ascardia Mengobati nyeri ringan 2x1 Oral - perdarahan, Menurunkan

sampai sedang misalnya ulserasi, dan panas dan
sebagai obat sakit gigi dan perforasi lambung,
pereda nyeri
setelah cabut gigi, sakit gatal-gatal,
kepala, sakit telinga, nyeri bengkak, dan sakit
otot, nyeri sendi, sebagai kepala
penurun demam, dan sebagai
anti inflamasi (radang)

3. Bisoprolol hipertensi 1x2,5 mg Oral Asam sakit kepala,mulut Menurunkan

mefenamat, kering.bradikardia,i tekanan darah
nsomnia,
depresi.nyeri perut,
gastritis, dispepsia,
mual, muntah,
diare, konstipasi.
4. OBH Ekspektoran (batuk 3xsendok takar Oral - mual dan
berdahak) muntah.sakit
kepala, mengantuk,
vertigo, gangguan
psikomotor, aritmia,
takikardi, mulut
kering, palpitasi,
dan retensi urin.

5. B.comp Multivitamin 3x1 Oral - pusing, sering Menyeimbangka

buang air kecil, n kondisi tubuh,
perubahan warna menormalkan
urin, tinja hemoglobin
berwarna hitam,
sembelit, diare,
sakit perut, mual,
muntah,
kemerahan pada
kulit dan gatal-
gatal.

6. Paracetamol Antipiretik, analgetik 3x1 Oral - Ruam atau Menurunkan

pembengkakan – demam, dan anti
ini bisa menjadi nyeri
tanda dari reaksi
alergi Hipotensi
Kerusakan hati
dan ginjal
7. Asam Pereda nyeri 3x500 Oral Ramipril, Mual, mulas atau
sakit perut, diare,
Mefenamat sembelit, kembung.
Pusing, sakit
kepala, gugup.

8. Ramipril Gagal jantung, 2x5mg Oral Asam gatal-gatal, sakit Gagal jantung,
menurunkan tekanan mefenamat perut, sulit hipertensi
darah tinggi bernafas, detak
jantung
(hipertensi), mencegah
melambat, nadi
melemah, otot
melemah, dan
rasa kesemutan,
Bibir kering
9. Lasix Mengobati edema pada 2x1 Iv Asam Kelemahan tiba- Mengobati
CHF, menurunkan mefenamat tiba, demam, edema karena
tekanan darah tinggi, menggigil, sakit gagal jantung
tenggorokan.nye kongestif
ri ketika buang
air kecil.

10. Ranitidin Mengobati ulkus lambung 2x1 iv - Kegelisahan, -

dan duodenum, Mencegah depresi,
tukak lambung agar tidak halusinasi, Reaksi
berdarah, maag alergi, Gangguan
pernapasan,
Perdarahan,
Muntah, Sembelit
atau diare, Pusing
Sakit kepala,
 Mual

11. Ceftriaxone mengobati meningitis, 1x2g Iv - Mual, muntah, Mengobati

pneumonia, gonore, dan sakit perut. gejala awal
Infeksi kulit , epsis, Pusing dan sakit pneumonia
Infeksi saluran kemih, kepala. Lidah
infeksi saluran pernafasan bengkak.
bawah, Infeksi intra- Berkeringat.
abdomen, Otitis media Vagina terasa
bakterial akut gatal atau
mengeluarkan
cairan.

12. Ringer laktat mengembalikan iv - Sembelit, Sakit Pengganti cairan

keseimbangan elektrolit kepala,
pada keadaan dehidrasi dan Kehilangan
syok hipovolemik. selera makan,
Mual, Muntah,
Sakit perut atau
pembengkakan

ASSASMENT
 Problem Medik Subyektif Objektif Terapi DRP
CHF  Sesak nafas Tekanan darah : 130/70 Ascardia Terapi tepat indikasi
 Batuk berdahak Frekuensi nadi :
 Demam Bisoprolol Terapi tepat indikasi
83x/menit
OBH Terapi tepat indikasi
Frekuensi nafas :
22x/menit Pct Terapi tepat indikasi
Suhu :36 C Ramipril Terapi tepat indikasi
BB :43 kg
Lasix Terapi tepat indikasi
TB :150 kg
Ranitidin Terapi tanpa indikasi
Asam mefenamat Terapi tanpa indikasi
B complex Terapi tepat indikasi
Bronko pneumonia  Batuk berdahak Suhu :36 C Ceftriaxone Terapi tepat indikasi
 Sesak nafas Frekuensi nafas :
 Demam 22x/menit
TB paru  Keringat dingin Suhu :36 C - Belum diterapi
 Demam turun Frekuensi nafas :
naik
 Batuk berdahak 22x/menit
 Sesak nafas
Care Plan :
Farmakologi
1. Obat ramipril yang digunakan ini dimaksudkan untuk menangani
hipertensi dan gagal jantung, namun karena penggunaannya bersamaan
dengan lasix (furosemid) golongan diuretik loop dapat beresiko hipotensi
akut, insufisiensi ginjal. Untuk mencegah terjadi resiko tersebut obat
dihentikan dan diganti dengan obat golongan ARB (Valsartan 20 mg per
hari). Bisoprolol juga dihentikan karena bila digunakan bersamaan dengan
Valsartan akan meningkatkan serum kalium yang dapat menyebabkan
hipokalemia. (Medscape)
2. Terapi dengan PCT tetap dilanjutkan untuk mengurangi demam pasien dan
nyeri yang disebabkan bronkopneumonia pasien.
3. B complex tetap digunakan untuk menaikan dan menjaga Hb pasien. Bila
Hb kurang dapat menyebabkan kelelahan, kelemahan, sesak napas, pusing,
sakit kepala, kulit pucat, detak jantung yang cepat.
4. OBH diganti dengan acetylcysteine karena dapat mengencerkan dahak
yang menghalangi saluran pernafasan yang disebabkan akibat penyakit
pada paru-paru. Dosisnya 200 mg sehari 3x1 (oral).
5. Ceftriaxone tetap digunakan untuk terapi bronkopneumonia pasien
6. Infus NaCl dan Ringer Laktat tetap dilanjutkan untuk menstabilkan
kondisi pasien.
7. Tb paru pasien perencanaan OAT dan pindah ruangan.
8. Obat asam mefenamat dan ranitidin dihentikan karena terapi tanpa
indikasi.

Non Farmakologi

1. Sesak nafas karena cairan bergerak ke dalam paru-paru. Duduk

menyebabkan cairan mengalir dari paru-paru sehingga penderita lebih
mudah bernafas. Untuk menghindari hal tersebut, sebaiknya penderita
gagal jantung tidur dengan posisi setengah duduk.
2. Berhenti merokok sedini mungkin
3. Menjaga tekanan darah yang sehat dan diet yang seimbang
4. Kelola stress, berolahraga rutin
5. Hindari makanan dan minuman manis yang berlebihan
6. Membatasi asupan kolesterol

KIE
1. Memberikan informasi dan peringatan akan efek samping obat yang dapat
timbul akibat penggunaan obat.
MONITORING
1. Monitoring tekanan darah
2. Monitoring batuk
3. Monitoring sesak nafas
4. Monitoring efek samping obat
5. Monitoring kadar kalium
6. Monitoring kepatuhan pasien dalam meminum obat
7. Memantau kadar Hemoglobin

DAFTAR PUSTAKA

Dipiro JT et al. 2008. Pharmacotherapy a phatofisiology Approach 7th edition.

McGraw-Hill Companies, Manufactured in the United States of America.
Dipiro JT et al. 2012. Pharmacotherapy a phatofisiology Approach 9th edition.
McGraw-Hill Companies, Manufactured in the United States of America.
Soeparman . (1987). Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi Kedua. Balai Penerbit
FKUI : Jakarta.

Mitchell, dkk. 2009. Buku Saku Dasar Patologis. EGC : jakarta.

Tim penyusun ISO Farmakoterapi, 2008. ISO Farmakoterapi. Jakarta: PT. ISFI
Penerbitan.
Tim penyusun MIMS, 2015. MIMS. Jakarta: PT. Ikapharmindo Putramas.