Case Based Discussion

Pre Eklampsia Berat

Diajukan untuk Memenuhi Tugas Kepaniteraan Klinik dan Melengkapi Salah

Satu Syarat Menempuh Program Pendidikan Profesi Dokter
Bagian Ilmu Kandungan dan Kebidanan RSI Sultan Agung Semarang

Disusun oleh:
Lukman Faishal Fatharani
30101206792

Pembimbing:
dr. Rini Aryani, Sp.OG

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG
SEMARANG
2017
 BAB I
PENDAHULUAN

Beragam pendapat telah diutarakan dalam pemahaman preeklampsia

secara mendasar dan telah dilakukan pula berbagai peneltian untuk
memperoleh penatalaksanaan yang dapat dipakai sebagai dasar pengobatan
untuk preeklampsia. Namun demikian, preeklampsia tetap menjadi satu di
antara banyak penyebab morbiditas dan mortalitas ibu dan janin di Indonesia,
sehingga masih menjadi kendala dalam penanganannya.1 Oleh karena itu
diagnosis dini preeklampsia yang merupakan tingkat pendahuluan eklampsia,
serta penanganannya perlu segera dilaksanakan untuk menurunkan angka
kematian ibu dan anak. Perlu ditekankan bahwa sindrom preeklampsia ringan
dengan hipertensi, edema, dan proteinuri sering tidak diketahui atau tidak
diperhatikan; pemeriksaan antenatal yang teratur dan secara rutin mencari
tanda preeklampsia sangat penting dalam usaha pencegahan preeklampsia
berat dan eklampsia, di samping pengendalian terhadap faktor-faktor
predisposisi yang lain.2
Preeklampsia dikelompokkan menjadi preeklampsia berat dan ringan.
Preeklampsia ringan dipandang tidak memiliki resiko bagi ibu dan janin,
tetapi tidaklah lepas dari kemungkinan terjadinya berbagai masalah akibat dari
preeklampsia itu sendiri. Preeklampsia berat membawa resiko bagi ibu janin
yang lebih besar yang membutuhkan penanganan medicinal atau bahkan
sampai pada pertimbangan untuk terminasi kehamilan.1
Berbagai keadaan dapat membawa ibu atau janin menjadi keadaan yang
lebih buruk dan membahayakan keduanya. Bagi ibu sendiri dapat terjadi
ablation retina, DIC, gagal ginjal, pendarahan otak, edema paru atau gagal
jantung. Sehingga dalam pengawasan menjadi hal terpenting untuk
diperhatikan benar terhadap keluhan dan gejala ynag mengarah kepada
keadaan di atas untuk mencegah komplikasi lebih buruk.1
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1. DEFENISI
Preeklampsia ialah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan / atau
edema akibat dari kehamilan setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera
setelah persalinan, bahkan setelah 24 jam post partum.3
Sebelumnya, edema termasuk ke dalam salah satu kriteria diagnosis
preeklampsia, namun sekarang tidak lagi dimasukkan ke dalam kriteria
diagnosis, karena pada wanita hamil umum ditemukan adanya edema,
terutama di tungkai, karena adanya stasis pembuluh darah.4
Hipertensi umumnya timbul terlebih dahulu dari pada tanda-tanda lain.
Kenaikan tekanan sistolik > 30 mmHg dari nilai normal atau mencapai 140
mmHg, atau kenaikan tekanan diastolik > 15 mmHg atau mencapai 90 mmHg
dapat membantu ditegakkannya diagnosis hipertensi. Penentuan tekanan darah
dilakukan minimal 2 kali dengan jarak waktu 6 jam pada keadaan istirahat.4
Proteinuria ditandai dengan ditemukannya protein dalam urin 24 jam
yang kadarnya melebihi 0.3 gram/liter atau pemeriksaan kualitatif
menunjukkan 1+ atau 2+ atau 1 gram/liter atau lebih dalam urin yang
dikeluarkan dengan kateter atau midstream yang diambil minimal 2 kali
dengan jarak waktu 6 jam. Umumnya proteinuria timbul lebih lambat,
sehingga harus dianggap sebagai tanda yang serius.4
Walaupun edema tidak lagi menjadi bagian kriteria diagnosis pre-
eklampsia, namun adanya penumpukan cairan secara umum dan berlebihan di
jaringan tubuh harus teteap diwaspadai. Edema dapat menyebabkan kenaikan
berat badan tubuh. Normalnya, wanita hamil mengalami kenaikan berat badan
sekitar 0.5 kg per minggu. Apabila kenaikan berat badannya lebih dari normal,
perlu dicurigai timbulnya pre-eklampsia.4
Preeklampsia pada perkembangannya dapat berkembang menjadi
eklampsia, yang ditandai dengan timbulnya kejang atau konvulsi. Eklampsia
dapat menyebabkan terjadinya DIC (Disseminated intravascular coagulation)
 yang menyebabkan jejas iskemi pada berbagai organ, sehingga eklampsia
dapat berakibat fatal.4
Preeklampsia berat adalah suatu komplikasi kehamilan yang ditandai
dengan timbulnya tekanan darah tinggi 160/110 mmHg atau lebih disertai
proteinuria dan/atau edema pada kehamilan 20 minggu atau lebih.5-7

2.2. EPIDEMIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO PREEKLAMPSIA

Preeklampsia dapat di temui pada sekitar 5-10% kehamilan, terutama
kehamilan pertama pada wanita berusia di atas 35 tahun. Frekuensi pre-
eklampsia pada primigravida lebih tinggi bila dibandingkan dengan
multigravida, terutama pada primigravida muda. Diabetes mellitus, mola
hidatidosa, kehamilan ganda, hidrops fetalis, usia > 35 tahun, dan obesitas
merupakan faktor predisposisi terjadinya pre-eklampsia.4
Penelitian berbagai faktor risiko terhadap hipertensi pada kehamilan /
preeklampsia /eklampsia.4
 Usia
Insidens tinggi pada primigravida muda, meningkat pada primigravida tua.
Pada wanita hamil berusia kurang dari 25 tahun insidens > 3 kali lipat.
Pada wanita hamil berusia lebih dari 35 tahun, dapat terjadi hipertensi laten

 Paritas
Angka kejadian tinggi pada primigravida, muda maupun tua, primigravida
tua risiko lebih tinggi untuk pre-eklampsia berat.

 Ras/golongan etnik
mungkin ada perbedaan perlakuan/akses terhadap berbagai etnik di banyak
Negara

 Faktor keturunan
Jika ada riwayat pre-eklampsia/eklampsia pada ibu/nenek penderita, faktor
risiko meningkat sampai + 25%

 Faktor gen
Diduga adanya suatu sifat resesif (recessive trait), yang ditentukan genotip
ibu dan janin.
 Diet/gizi
Tidak ada hubungan bermakna antara menu/pola diet tertentu (WHO).
Penelitian lain : kekurangan kalsium berhubungan dengan angka kejadian
yang tinggi. Angka kejadian juga lebih tinggi pada ibu hamil yang
obese/overweight.

 Iklim / musim
Di daerah tropis insidens lebih tinggi

 Tingkah laku/sosioekonomi
Kebiasaan merokok : insidens pada ibu perokok lebih rendah, namun
merokok selama hamil memiliki risiko kematian janin dan pertumbuhan
janin terhambat yang jauh lebih tinggi.
Aktifitas fisik selama hamil : istirahat baring yang cukup selama hamil
mengurangi kemungkinan/insidens hipertensi dalam kehamilan.

 Hiperplasentosis
Proteinuria dan hipertensi gravidarum lebih tinggi pada kehamilan kembar,
dizigotik lebih tinggi daripada monozigotik.

 Hidrops fetalis : berhubungan, mencapai sekitar 50% kasus

 Diabetes mellitus : angka kejadian yang ada kemungkinan patofisiologinya

bukan pre-eklampsia murni, melainkan disertai kelainan ginjal/vaskular
primer akibat diabetesnya.

 Mola hidatidosa : diduga degenerasi trofoblas berlebihan berperan

menyebabkan pre-eklampsia. Pada kasus mola, hipertensi dan proteinuria
terjadi lebih dini/pada usia kehamilan muda, dan ternyata hasil pemeriksaan
patologi ginjal juga sesuai dengan pada pre-eklampsia.
 Riwayat pre-eklampsia.
 Kehamilan pertama
 Usia lebih dari 40 tahun dan remaja
 Obesitas
 Kehamilan multiple
  Diabetes gestasional
 Riwayat diabetes, penyakit ginjal, lupus, atau rheumatoid arthritis. 4

2.3. ETIOLOGI
Penyebab preeklampsia sampai saat ini masih belum diketahui secara
pasti, sehingga penyakit ini disebut dengan “The Diseases of Theories”.
Beberapa faktor yang berkaitan dengan terjadinya preeklampsia adalah :
1. Faktor Trofoblast
Semakin banyak jumlah trofoblast semakin besar kemungkina terjadinya
Preeklampsia. Ini terlihat pada kehamilan Gemeli dan Molahidatidosa.
Teori ini didukung pula dengan adanya kenyataan bahwa keadaan
preeklampsia membaik setelah plasenta lahir.1

2. Faktor Imunologik
Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan jarang timbul lagi
pada kehamilan berikutnya. Secara Imunologik dan diterangkan bahwa
pada kehamilan pertama pembentukan “Blocking Antibodies” terhadap
antigen plasenta tidak sempurna, sehingga timbul respons imun yang tidak
menguntungkan terhadap Histikompatibilitas Plasenta. Pada kehamilan
berikutnya, pembentukan “Blocking Antibodies” akan lebih banyak akibat
respos imunitas pada kehamilan sebelumnya, seperti respons imunisasi.1
Fierlie FM (1992) mendapatkan beberapa data yang mendukung adanya
sistem imun pada penderita Preeklampsia-Eklampsia :
a) Beberapa wanita dengan Preeklampsia-Eklampsia mempunyai
komplek imun dalam serum.
b) Beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi system komplemen
pada Preeklampsia-Eklampsia diikuti dengan proteinuri.
Stirat (1986) menyimpulkan meskipun ada beberapa pendapat
menyebutkan bahwa sistem imun humoral dan aktivasi komplemen terjadi
pada Preeklampsia-Eklampsia, tetapi tidak ada bukti bahwa sistem
imunologi bisa menyebabkan Preeklampsia-Eklampsia.2
3. Faktor Hormonal
Penurunan hormon Progesteron menyebabkan penurunan Aldosteron
antagonis, sehingga menimbulkan kenaikan relative Aldoteron yang
menyebabkan retensi air dan natrium, sehingga terjadi Hipertensi dan
Edema.1

4. Faktor Genetik
Menurut Chesley dan Cooper (1986) bahwa Preeklampsia / eklampsia
bersifat diturunkan melalui gen resesif tunggal.2 Beberapa bukti yang
menunjukkan peran faktor genetic pada kejadian Preeklampsia-Eklampsia
antara lain:
a) Preeklampsia hanya terjadi pada manusia.
b) Terdapatnya kecendrungan meningkatnya frekwensi Preeklampsia-
Eklampsia pada anak-anak dari ibu yang menderita Preeklampsia-
Eklampsia.
c) Kecendrungan meningkatnya frekwensi Preeklampsia-Eklampsia pada
anak dan cucu ibu hamil dengan riwayat Preeklampsia-Eklampsia dan
bukan pada ipar mereka.8

5. Faktor Gizi
Menurut Chesley (1978) bahwa faktor nutrisi yang kurang mengandung
asam lemak essensial terutama asam Arachidonat sebagai precursor
sintesis Prostaglandin akan menyebabkan “Loss Angiotensin
Refraktoriness” yang memicu terjadinya preeklampsia.1

6. Peran Prostasiklin dan Tromboksan

Pada Preeklampsia-Eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel
vaskuler, sehingga terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI 2) yang
pada kehamilan normal meningkat, aktivasi penggumpalan dan
fibrinolisis, yang kemudian akan diganti trombin dan plasmin. Trombin
akan mengkonsumsi antitrombin III, sehingga terjadi deposit fibrin.
Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TXA2) dan
serotonin, sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel.8
2.4. PATOGENESIS / PATOFISIOLOGI PRE EKLAMPSIA
Belum diketahui dengan pasti, secara umum pada Preeklampsia terjadi
perubahan dan gangguan vaskuler dan hemostatis.
Sperof (1973) menyatakan bahwa dasar terjadinya Preeklampsia adalah
iskemik uteroplasentar, sehingga terjadi ketidakseimbangan antara massa
plasenta yang meningkat dengan aliran perfusi sirkulasi darah plasenta yang
berkurang.9
Disfungsi plasenta juga ditemukan pada preeklampsia, sehingga terjadi
penurunan kadar 1 α-25 (OH)2 dan Human Placental Lagtogen (HPL),
akibatnya terjadi penurunan absorpsi kalsium dari saluran cerna. Untuk
mempertahankan penyediaan kalsium pada janin, terjadi perangsangan
kelenjar paratiroid yang mengekskresi paratiroid hormon (PTH) disertai
penurunan kadar kalsitonin yang mengakibatkan peningkatan absorpsi
kalsium tulang yang dibawa melalui sirkulasi ke dalam intra sel. Peningkatan
kadar kalsium intra sel mengakibatkan peningkatan kontraksi pembuluh darah,
sehingga terjadi peningkatan tekanan darah.9
Teori vasospasme dan respons vasopresor yang meningkat menyatakan
prostaglandin berperan sebagai mediator poten reaktivitas vaskuler. Penurunan
sintesis prostaglandin dan peningkatan pemecahannya akan meningkatkan
kepekaan vaskuler terhadap Angiotensin II. Angiotensin II mempengaruhi
langsung sel endotel yang resistensinya terhadap efek vasopresor berkurang,
sehingga terjadi vasospasme. Penyempitan vaskuler menyebabkan hambatan
aliran darah yang menyebabkan hambatan aliran darah yang menyebabkan
tejadinya hipertensi arterial yang membahayakan pembuluh darah karena
gangguan aliran darah vasavasorum, sehingga terjadi hipoksia dan kerusakan
endotel pembuluh darah yang menyebabkan dilepasnya Endothelin – 1 yang
merupakan vasokonstriktor kuat. Semua ini menyebabkan kebocoran antar sel
endotel, sehingga unsur-unsur pembentukan darah seperti thrombosit dan
fibrinogen tertimbun pada lapisan subendotel yang menyebabkan gangguan ke
berbagai sistem organ. 9
Fungsi organ-organ lain
Otak
Pada hamil normal, perfusi serebral tidak berubah, namun pada pre-
eklampsia terjadi spasme pembuluh darah otak, penurunan perfusi dan suplai
oksigen otak sampai 20%. Spasme menyebabkan hipertensi serebral, faktor
penting terjadinya perdarahan otak dan kejang / eklampsia.4

Hati
Terjadi peningkatan aktifitas enzim-enzim hati pada pre-eklampsia, yang
berhubungan dengan beratnya penyakit.4

Ginjal
Pada pre-eklampsia, arus darah efektif ginjal berkurang + 20%, filtrasi
glomerulus berkurang + 30%. Pada kasus berat terjadi oligouria, uremia,
sampai nekrosis tubular akut dan nekrosis korteks renalis. Ureum-kreatinin
meningkat jauh di atas normal. Terjadi juga peningkatan pengeluaran protein
(”sindroma nefrotik pada kehamilan”).4

Sirkulasi uterus , koriodsidua

Perubahan arus darah di uterus, koriodesidua dan plasenta adalah
patofisiologi yang terpenting pada pre-eklampsia, dan merupakan faktor yang
menentukan hasil akhir kehamilan.
1. Terjadi iskemia uteroplasenter, menyebabkan ketidakseimbangan antara
massa plasenta yang meningkat dengan aliran perfusi darah sirkulasi yang
berkurang.
2. hipoperfusi uterus menjadi rangsangan produksi renin di uteroplasenta,
yang mengakibatkan vasokonstriksi vaskular daerah itu. Renin juga
meningkatkan kepekaan vaskular terhadap zat-zat vasokonstriktor lain
(angiotensin, aldosteron) sehingga terjadi tonus pembuluh darah yang
lebih tinggi.
3. karena gangguan sirkulasi uteroplasenter ini, terjadi penurunan suplai
oksigen dan nutrisi ke janin. Akibatnya bervariasi dari gangguan
pertumbuhan janin sampai hipoksia dan kematian janin.4
2.5. GEJALA KLINIS PEB
Gejala preeklampsia adalah :
1. Hipertensi
2. Edema
3. Proteinuria
4. Gejala subjektif : sakit kepala, nyeri ulu hati, gangguan penglihatan.2

Dikatakan preeklampsia berat bila dijumpai satu atau lebih tanda/gejala

berikut :
1. TD ≥ 160 / 110 mmHg
2. Proteinuria > 5 gr / 24 jamatau kualitatif 3+ / 4+
3. Oliguria ≤ 500 ml / 24 jam
4. Peningkatan kadar enzim hati dan / atau ikterus
5. Nyeri kepala frontal atau gangguan penglihatan
6. Nyeri epigastrium
7. Edema paru atau sianosis
8. Pertumbuhan janin intra uterin yang terhambat (IUFGR)
9. HELLP Syndrom (H = Hemolysis, E = Elevated, L = Liver enzyme, LP =
Low Platelet Counts)
10. Koma 2,9

Diagnosis preeklampsia bisa ditegakkan jika terdapat minimal gejala

hipertensi dan proteinuria.4

2.6. PEMERIKSAAN FISIK

 Tekanan darah harus diukur dalam setiap ANC
 Tinggi fundus harus diukur dalam setiap ANC untuk mengetahui adanya
retardasi pertumbuhan intrauterin atau oligohidramnion
 Edema pada muka yang memberat
 Peningkatan berat badan lebih dari 0,5 kg per minggu atau peningkatan
berat badan secara tiba-tiba dalam 1-2 hari.4
2.7. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Saat ini belum ada pemeriksaan penyaring yang terpercaya dan efektif
untuk preeklampsia. Dulu, kadar asam urat digunakan sebagai indikator
preeklampsia, namun ternyata tidak sensitif dan spesifik sebagai alat
diagnostik. Namun, peningkatan kadar asam urat serum pada wanita yang
menderita hipertensi kronik menandakan peningkatan resiko terjadinya
preeklampsia superimpose.
Pemeriksaan laboratorium dasar harus dilakukan di awal kehamilan pada
wanita dengan faktor resiko menderita preeklampsia, yang terdiri dari
pemeriksaan kadar enzim hati, hitung trombosit, kadar kreatinin serum, dan
protein total pada urin 24 jam.
Pada wanita yang telah didiagnosis preeklampsia, harus dilakukan juga
pemeriksaan kadar albumin serum, LDH, apus darah tepi, serta waktu
perdarahan dan pembekuan. Semua pemeriksaan ini harus dilakukan sesering
mungkin untuk memantau progresifitas penyakit.4

2.8. PROGNOSIS
Kematian ibu antara 9.8%-25.5%, kematian bayi 42.2% -48.9%.4

2.9. KOMPLIKASI
 Solusio plasenta: Biasa terjadi pada ibu dengan hipertensi akut.
 Hipofibrinogenemia
 Hemolisis: Gejala kliniknya berupa ikterik. Diduga terkait nekrosis
periportal hati pada penderita pre-eklampsia.
 Perdarahan otak: Merupakan penyebab utama kematian maternal
penderita eklampsia.
 Kelainan mata: Kehilangan penglihatan sementara dapat terjadi.
Perdarahan pada retina dapat ditemukan dan merupakan tanda gawat yang
menunjukkan adanya apopleksia serebri.
 Edema paru
  Nekrosis hati: Terjadi pada daerah periportal akibat vasospasme arteriol
umum. Diketahui dengan pemeriksaan fungsi hati, terutama dengan
enzim.
 Sindrom HELLP (hemolisis, elevated liver enzymes, dan low platelet).
 Prematuritas
 Kelainan ginjal: Berupa endoteliosis glomerulus yaitu pembengkakan
sitoplasma sel endotelial tubulus ginjal tanpa kelainan struktur lainnya.
Bisa juga terjadi anuria atau gagal ginjal.
 DIC (Disseminated Intravascular Coagulation): Dapat terjadi bila telah
mencapai tahap eklampsia.4

2.10. DIAGNOSIS BANDING

1) Kehamilan dengan sindrom nefrotik
2) Kehamilan dengan payah jantung5
3) Hipertensi Kronis
4) Penyakit Ginjal
5) Edema Kehamilan
6) Proteinuria Kehamilan1

2.11. PENATALAKSANAAN PEB

2.11.1. Penanganan di Puskesmas
Mengingat terbatasnya fasilitas yang tersedia di puskesmas, maka
secara prinsip, kasus-kasus preeklampsia berat dan eklampsia harus
dirujuk ke tempat pelayanan kesehatan dengan fasilitas yang lebih
lengkap. Persiapan-persiapan yang dilakukan dalam merujuk penderita
adalah sebagai berikut:
a) Menyiapkan surat rujukan yang berisikan riwayat penderita.
b) Menyiapkan partus set dan tongue spatel (sudip lidah).
c) Menyiapkan obat-obatan antara lain: valium injeksi, antihipertensi,
oksigen, cairan infus dextrose/ringer laktat.
d) Pada penderita terpasang infus dengan blood set.
 e) Pada penderita eklampsia, sebelum berangkat diinjeksi valium 20
mg/iv, dalam perjalanan diinfus drip valium 10 mg/500 cc dextrose
dalam maintenance drops.
Selain itu diberikan oksigen, terutama saat kejang, dan terpasang
tongue spatel.2

2.11.2. Penanganan di Rumah Sakit

Ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan gejala-gejala pre
eklampsia berat selama perawatan, maka perawatan dibagi menjadi:
1. Perawatan aktif yaitu kehamilan segera diakhiri atau diterminasi
ditambah pengobatan medicinal.
2. Perawatan konservatif yaitu kehamilan tetap dipertahankan ditambah
pengobatan medicinal.7

1. Perawatan Aktif
a) Indikasi
 Hasil penilaian kesejahteraan janin jelek
 Adanya gejala-gejala impending eklampsia
 Adanya Sindrom Hellp
 Kehamilan aterm ( > 37 minggu)
 Apabila perawatan konservatif gagal.5

b) Pengobatan Medisinal
1) Segera rawat di ruangan yang terang dan tenang, terpasang infus
Dx/RL dari IGD.
2) Tirah baring miring ke satu sisi.
3) Diet cukup protein, rendah KH-lemak dan garam.
4) Antasida.
5) Anti kejang:
a. Sulfas Magnesikus (MgSO4)
Syarat-syarat pemberian MgSO4
- Tersedia antidotum MgSO4 yaitu calcium gluconas 10%, 1
gram (10% dalam 10 cc) diberikan intravenous dalam 3
menit.
- Refleks patella positif kuat
- Frekuensi pernapasan > 16 kali per menit, tanda distress
pernafasan (-)
- Produksi urin > 100 cc dalam 4 jam sebelumnya (0,5
cc/kgBB/jam).7

Cara Pemberian:
- Jika ada tanda impending eklampsi dosis awal diberikan IV
+ IM, jika tidak ada, dosis awal cukup IM saja. Dosis awal
sekitar 4 gram MgSO4 IV (20 % dalam 20 cc) selama 4
menit (1 gr/menit) atau kemasan 20% dalam 25 cc larutan
MgSO4 (dalam 3-5 menit). Diikuti segera 4 gram di bokong
kiri dan 4 gram di bokong kanan (40 % dalam 10 cc) dengan
jarum no 21 panjang 3,7 cm. Untuk mengurangi nyeri dapat
diberikan 1 cc xylocain 2% yang tidak mengandung
adrenalin pada suntikan IM.
- Dosis ulangan diberikan setelah 6 jam pemberian dosis awal,
dosis ulangan 4 gram MgSO4 40% diberikan secara
intramuskuler setiap 6 jam, bergiliran pada bokong
kanan/kiri dimana pemberian MgSO4 tidak melebihi 2-3
hari.7
Penghentian MgSO4 :
Ada tanda-tanda keracunan yaitu kelemahan otot, hipotensi,
refleks fisiologis menurun, fungsi jantung terganggu, depresi
SSP, kelumpuhan dan selanjutnya dapat menyebabkan
kematian karena kelumpuhan otot-otot pernapasan karena ada
serum 10 U magnesium pada dosis adekuat adalah 4-7
mEq/liter. Refleks fisiologis menghilang pada kadar 8-10
mEq/liter. Kadar 12-15 mEq terjadi kelumpuhan otot-otot
pernapasan dan lebih 15 mEq/liter terjadi kematian jantung.
 Bila timbul tanda-tanda keracunan magnesium sulfat
- Hentikan pemberian magnesium sulfat
- Berikan calcium gluconase 10% 1 gram (10% dalam 10 cc)
secara IV dalam waktu 3 menit.
- Berikan oksigen.
- Lakukan pernapasan buatan.
Magnesium sulfat dihentikan juga bila setelah 6 jam pasca
persalinan sudah terjadi perbaikan (normotensif).7
b) Diazepam
Digunakan bila MgSO4 tidak tersedia, atau syarat pemberian
MgSO4 tidak dipenuhi. Cara pemberian: Drip 10 mg dalam 500
ml, max. 120 mg/24 jam. Jika dalam dosis 100 mg/24 jam tidak
ada perbaikan, rawat di ruang ICU.8

6) Diuretika
Diuretikum tidak diberikan kecuali bila ada tanda-tanda edema
paru, payah jantung kongestif atau edema anasarka. Diberikan
furosemid injeksi 40 mg/im.7

7) Anti hipertensi
Tekanan darah sistolis > 180 mmHg, diastolis > 110 mmHg.
Sasaran pengobatan adalah tekanan diastolis < 105 mmHg
(bukan kurang 90 mmHg) karena akan menurunkan perfusi
plasenta.
Dosis antihipertensi sama dengan dosis antihipertensi pada
umumnya.
Bila dibutuhkan penurunan tekanan darah secepatnya, dapat
diberikan obat-obat antihipertensi parenteral (tetesan kontinyu),
catapres injeksi. Dosis yang biasa dipakai 5 ampul dalam 500 cc
cairan infus atau press disesuaikan dengan tekanan darah.
Bila tidak tersedia antihipertensi parenteral dapat diberikan
tablet antihipertensi secara sublingual atau oral. Obat pilihan
 adalah nifedipin yang diberikan 5-10 mg oral yang dapat
diulang sampai 8 kali/24 jam.7

8) Kardiotonika
Indikasinya bila ada tanda-tanda menjurus payah jantung,
diberikan digitalisasi cepat dengan cedilanid D.7

9) Lain-lain
- Konsul bagian penyakit dalam / jantung, dan mata.
- Obat-obat antipiretik diberikan bila suhu rektal > 38,5 oC
dapat dibantu dengan pemberian kompres dingin atau
alkohol atau xylomidon 2 cc IM.
- Antibiotik diberikan atas indikasi. Diberikan ampicillin 1
gr/6 jam/IV/hari.
- Analgetik bila penderita kesakitan atau gelisah karena
kontraksi uterus. Dapat diberikan petidin HCL 50-75 mg
sekali saja, selambat-lambatnya 2 jam sebelum janin lahir.7
- Anti Agregasi Platelet: Aspilet 1x80 mg/hari
Syarat: Trombositopenia (<60.000/cmm)8

c) Pengobatan obstetrik
Cara terminasi kehamilan yang belum inpartu :
 Induksi persalinan : tetesan oksitosin dengan syarat nilai Bishop 5
atau lebih dan dengan fetal heart monitoring.
 Seksio sesaria bila :
 Fetal assesment jelek
 Syarat tetesan oksitosin tidak dipenuhi (nilai Bishop kurang
dari 5) atau adanya kontraindikasi tetesan oksitosin.
 12 jam setelah dimulainya tetesan oksitosin belum masuk fase
aktif. Pada primigravida lebih diarahkan untuk dilakukan
terminasi dengan seksio sesaria.7
 Cara terminasi kehamilan yang sudah inpartu :
Kala I
 Fase laten : 6 jam belum masuk fase aktif maka dilakukan seksio
sesaria.
 Fase aktif :
 Amniotomi saja
 Bila 6 jam setelah amniotomi belum terjadi pembukaan
lengkap maka dilakukan seksio sesaria (bila perlu dilakukan
tetesan oksitosin).7

Kala II
Pada persalinan per vaginam maka kala II diselesaikan dengan partus
buatan vakum ekstraksi/forcep ekstraksi. Amniotomi dan tetesan
oksitosin dilakukan sekurang-kurangnya 3 menit setelah pemberian
pengobatan medisinal. Pada kehamilan <37 minggu; bila keadaan
memungkinkan, terminasi ditunda 2 kali 24 jam untuk maturasi paru
janin dengan memberikan kortikosteroid.7,8

2. Perawatan Konservatif
a) Indikasi perawatan konservatif bila kehamilan preterm kurang dari 37
minggu tanpa disertai tanda-tanda inpending eklampsia dengan
keadaan janin baik.
b) Pengobatan medisinal : Sama dengan perawatan medisinal pada
pengelolaan aktif. Hanya loading dose MgSO4 tidak diberikan
intravenous, cukup intramuskuler saja dimana 4 gram pada bokong
kiri dan 4 gram pada bokong kanan.
c) Pengobatan obstetri :
 Selama perawatan konservatif : observasi dan evaluasi sama seperti
perawatan aktif hanya disini tidak dilakukan terminasi.
 MgSO4 dihentikan bila ibu sudah mempunyai tanda-tanda pre
eklampsia ringan, selambat-lambatnya dalam 24 jam.
  Bila setelah 24 jam tidak ada perbaikan maka dianggap pengobatan
medisinal gagal dan harus diterminasi.
 Bila sebelum 24 jam hendak dilakukan tindakan maka diberi lebih
dahulu MgSO4 20% 2 gram intravenous.

d) Penderita dipulangkan bila :

 Penderita kembali ke gejala-gejala / tanda-tanda pre eklampsia
ringan dan telah dirawat selama 3 hari.
 Bila selama 3 hari tetap berada dalam keadaan pre eklampsia
ringan : penderita dapat dipulangkan dan dirawat sebagai pre
eklampsia ringan (diperkirakan lama perawatan 1-2 minggu).7

2. PENCEGAHAN
1) Meningkatkan jumlah balai pemeriksaan antenatal dan mengusahakan
agar semua wanita hamil memeriksakan diri sejak hamil muda.
2) Mencari pada setiap pemeriksaan tanda-tanda preeklampsia dan
mengobatinya segera apabila ditemukan.
3) Mengakhiri kehamilan sedapat-dapatnya pada kehamilan 37 minggu
ke atas apabila setelah dirawat tanda-tanda preeklampsia tidak juga
dapat dihilangkan.4
 SKEMA PENANGANAN P.E BERAT
Kehamilan ≤ 37 minggu

- Kriteria PE ringan
- SM hentikan
- PerawatanPeringan
- Istirahat/isolasi - Monitoring ibu/ janin
- Diet rendah garam terus-menerus
- Dauer kateter
- D5% 1 ltr + RL 500 cc Ada
- SM 4 gr (20%, 20 cc) Perbaikan
- SM 4gr i.m
- Diulangi 4 gr tiap 4 jam
- Belum PE ringan
- Diberikan selama 1 x 24 jam (36 gr)
- SM teruskan 24 jam

Tidak ada perbaikan Tidak ada perbaikan

Terminasi Kehamilan
SKEMA PENANGANAN P.E BERAT
Kehamilan > 37 minggu
 BAB III
KESIMPULAN

Preeklampsia berat adalah suatu komplikasi kehamilan yang ditandai dengan

timbulnya tekanan darah tinggi 160/110 mmHg atau lebih disertai proteinuria
dan/atau edema pada kehamilan 20 minggu atau lebih
Penyebab preeklampsia sampai saat ini masih belum diketahui secara pasti,
sehingga penyakit ini disebut dengan “The Diseases of Theories”. Beberapa
faktor yang berkaitan dengan terjadinya preeklampsia adalah : Faktor Trofoblast,
Faktor Imunologik, Faktor Gizi, Faktor Genetik, Faktor Hormonal, Peran
Prostasiklin dan Tromboksan. Jumlah Kematian ibu antara 9.8%-25.5%, kematian
bayi 42.2% -48.9%.
Dikatakan preeklampsia berat bila dijumpai satu atau lebih tanda/gejala
berikut : TD ≥ 160 / 110 mmHg, proteinuria > 5 gr / 24 jamatau kualitatif 3+ / 4+,
Oliguria ≤ 500 ml / 24 jam, peningkatan kadar enzim hati dan / atau ikterus, nyeri
kepala frontal atau gangguan penglihatan, nyeri epigastrium, edema paru atau
sianosis, pertumbuhan janin intra uterin yang terhambat (IUFGR), HELLP
Syndrom (H = Hemolysis, E = Elevated, L = Liver enzyme, LP = Low Platelet
Counts) dan Koma.
Ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan gejala-gejala pre eklampsia
berat selama perawatan, maka perawatan dibagi menjadi : (1) Perawatan aktif
yaitu kehamilan segera diakhiri atau diterminasi ditambah pengobatan medicinal
(segera rawat di ruangan yang terang dan tenang, terpasang infus Dx/RL, tirah
baring miring ke satu sisi, diet cukup protein, rendah KH-lemak dan garam,
berikan anti kejang, anti hipertensi, dll) (2) Perawatan konservatif yaitu kehamilan
tetap dipertahankan ditambah pengobatan medicinal.
 FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG SEMARANG

A. IDENTITAS
 Nama penderita : Ny.SL
 Umur : 41 tahun
 Jenis kelamin : Perempuan
 No. RM : 1300634
 Agama : Islam
 Pendidikan : SMA
 Pekerjaan : Ibu rumah tangga
 Status : Menikah
 Alamat : Ds. Magersari 01/01 Rembang
 Tanggal Masuk : 12 Mei 2017
 Ruang : VK
 Kelas : II

B. ANAMNESA
Anamnesa dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 12 Mei 2017
1. Keluhan Utama
Kencang-kencang hilang timbul, dan terkadang pusing, nyeri perut
bagian atas.
2. Riwayat penyakit sekarang
Pasien G4P3A0 hamil 36 minggu datang ke poliklinik RSISA
dengan keluhan kencang di perut hilang timbul dan terkadang pusing.
Pasien mengaku tekanan darah selama hamil selalu tinggi, hal ini juga
dirasakan pada kehamilan-kehamilan sebelumnya. Pasien mengaku tidak
ada lendir darah ataupun cairan rembes dari jalan lahir. Pasien rutin
melakukan kontrol selama kehamilan sekarang di RSISA.
3. Riwayat Haid
- HPHT : 3 September 2016
- HPL : 10 Juni 2017
 - UK : 36 minggu
- Menarche : umur 16 tahun
- Siklus haid : 28 hari, teratur
- Lama haid : 7 hari
- Dismenore : (-)
4. Riwayat Pernikahan
Pasien menikah yang pertama kali dengan suami sekarang.
Usia pernikahan 15 tahun.
5. Riwayat Obstetri
G4 P3 A0 M2 hamil 36 minggu
G1 : Gemelli, ♀, I 1200 gr, II 1200 gr, dengan PEB, lahir spontan di
RS, meninggal usia satu bulan
G2 : ♀, 2500 gr, dengan PEB, lahir spontan di RS, sehat, 13 tahun
G3 : ♀, 2500 gr, dengan PEB, lahir spontan di RS, sehat, 19 bulan
G4 : Hamil sekarang
6. Riwayat ANC
ANC dilakukan 2 kali di bidan, kemudian di rujuk ke RS karena TD tinggi.
7. Riwayat KB
Pasien menggunakan KB suntik 3 bulan selama 1 tahun
8. Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat Hipertensi : (+)
Riwayat Penyakit Jantung : disangkal
Riwayat Penyakit Paru : disangkal
Riwayat DM : disangkal
9. Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat Hipertensi : (+)
Riwayat Penyakit Jantung : disangkal
Riwayat Penyakit Paru : disangkal
Riwayat DM : disangkal

10. Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien adalah seorang ibu rumah tangga, suami pasien bekerja sebagai
karyawan swasta . Biaya pengobatan ditanggung BPJS.
C. PEMERIKSAAN FISIK
a. Status Present

Keadaan Umum : Baik

Kesadaran : Composmentis
Vital Sign :
TD : 190/100 mmHg
Nadi : 80 x/menit TB : 154 cm
RR : 20 x/menit BB : 57 Kg
Suhu : 36,20C

b. Status Internus

- Mata : Conjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)

- Mulut : Bibir sianosis (-), bibir kering (-), lidah kotor (-)
- Tenggorokan : Faring hiperemis (-), pembesaran tonsil (-)
- Leher : Simetris, pembesaran kelenjar limfe (-),
pembesaran tiroid (-)
- Kulit : Turgor kembali lambat, ptekiae (-)
- Mammae : Simetris, benjolan abnormal (-), hiperpigmentasi
areola (+), puting menonjol (+).
- Pulmo
 Inspeksi : Pergerakan hemithorax dextra dan sinistra
simetris
 Palpasi : Stem fremitus dextra dan sinistra sama,
nyeri tekan (-)
 Perkusi : Sonor seluruh lapang paru
 Auskultasi : Suara dasar vesikuler, suara tambahan (-)
- Cor
 Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
 Palpasi : Ictus cordis tidak teraba
 Perkusi : tidak dilakukan.
 Auskultasi : suara tambahan (-)
 - Abdomen
 Inspeksi : Cembung, tampak pembesaran abdomen,
striae gravidarum (+), linea nigra (+), bekas operasi (+).
 Auskultasi : bising usus (+), DJJ 12-11-12
 Perkusi : tidak dilakukan
 Palpasi : TFU 31 cm, Kontraksi uterus (+) hilang
timbul, Nyeri tekan (-)

- Extremitas
Superior Inferior
Oedem -/- +/+
Varises -/- -/-
Reflek fisiologis +/+ +/+
Reflek patologis -/- -/-

Status Obstetri
Abdomen
 Inspeksi: Uterus membesar sesuai usia kehamilan (+), striae
gravidarum (+), linea nigra (+), bekas operasi (+)

 Palpasi : Bentuk memanjang, kontraksi (+), TFU 31 cm

Leopold 1 : TFU 4 jari diatas umbilikus pada fundus
teraba massa bulat besar lunak
Leopold II : Teraba bagian memanjang di sebelah kiri,
teraba bagian kecil-kecil di sebelah kanan
Leopold III : Teraba bagian bulat besar keras
Leopold IV : Konfigurasi kedua tangan konvergen.
Bagian terbawah janin belum masuk PAP
 TBJ : (TFU-12) x 155
(31-12) x 155 = 2945 gram
 Perkusi : Timpani, Pekak sisi (-), Pekak alih (-)
 Auskultasi : Bising usus (+), DJJ = 12 – 11 - 12
- Genitalia
 Eksterna
 Vulva : DBN
 Ostium urethra externa : tak tampak kemerahan, tak
tampak discharge
 Vagina : tampak fluksus (-), fluor (-), air ketuban (-)
  Interna (VT)
 Portio belum dilatasi, effacement (-)
 Saat jari ditarik, tak nampak lendir darah menempel
pada handscoon
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Laboratorium Darah (tanggal 4 April 2017)
Hematologi
 Hb : 11,8 g/dL
 Hematokrit : 34,6%
 Leukosit : 11,40 /uL
 Trombosit : 320 ribu /uL
 APTT/PTTK : 29,6 detik ↑
 PPT : 8.9 detik ↓

Imunoserologi
HbsAg :(-)

Kimia
Gula Darah Sewaktu : 150 mg/dl

Urine
Protein : trace mg/dl

E. DIAGNOSA
Wanita 41 tahun, G4 P3 A0 M2, hamil 36 minggu, janin 1, hidup intrauterin,
puki, letak kepala, U, belum inpartu dengan PEB

F. TATALAKSANA
 Rawat Inap pasien
 Pengawasan: KU, Vital Sign
 Lengkapi laboratorium, EKG, konsul UPD
 Terapi medicamentosa
 Infus RL + MgSO4 6 gram
 Infus NaCl 100 cc + MgSO4 4 gram
 Dopamet 3 x 250 mg
 Adalat oross 2 x 1
  Dexamethasone 2 x 1A selama 2 hari

2. PROGNOSA
Kehamilan: dubia ad malam
Persalinan :dubia ad bonam

Tgl 12 Mei 2017

18.00
 S : Ibu mengatakan kencang-kencang, pusing -, nyeri epigastrium
 O :
 VT tak dilakukan
 DJJ : 12-11-11
 HIS : Jarang, setiap 15 menit sekali kencang 20 detik
 TD : 190/100 mmhg, N : 80 x, S : 36,3’C, RR : 20x/m
 A : Wanita 41 tahun, G4 P3 A0 M2, hamil 36 minggu, janin 1, hidup
intrauterin, puki, letak kepala, U, belum inpartu dengan PEB
 P :
 Infus RL + MgSO4 6 gram
 Infus NaCl 100 cc + MgSO4 4 gram
 Dopamet 3 x 250 mg
 Adalat oross 2 x 1
 Dexamethasone 2 x 1A selama 2 hari

Tanggal 13 Mei 2017

08.00
 S : kencang-kencang
 O :
 DJJ : 12-11-11
 KU : Baik
 TD : 140/90
 HIS : jarang
 N : 80x/m
  RR : 20x/m
 A : Wanita 41 tahun, G4 P3 A0 M2, hamil 36 minggu, janin 1, hidup
intrauterin, puki, letak kepala, U, belum inpartu dengan PEB
 P :
 Infus RL + MgSO4 6 gram
 Infus NaCl 100 cc + MgSO4 4 gram
 Dopamet 3 x 150 mg
 Adalat oross 1 x 1
 Dexamethasone 2 x 1A selama 2 hari
 Pro SC