Skenario 1 “Batuk dan sesak nafas tak kunjung hilang”

Pak Ardi, Pensiunan PNS, Umur 64 Tahun datang memeriksakan diri ke klinik dengan keluhan sesak dan
batuk yang berlangsung sejak 1 bulan yang lalu. Sesak dirasakan betambah berat apabila menghirup
asap dan beraktifitas berat. Sesak berkurang apabila pasien berdiri dengan kedua tangan memegang
tembok. Keluhan batuk sudah hilang timbul selama 2 tahun terakhir, dan pernah mendapatkan
pengobatan dengan cara diuapi. Batuk berdahak berwarna putih, disertai darah dan sering terjadi pada
pagi hari saat bangun tidur. Nafsu makan sedikit menurun. Pak Ardi seorang bekas rokok (12 batang
perhari), selama ±30 tahun dan sudah berhenti ± 2 tahun yang lalu. Setelah Pensiun, Pak Ardi bekerja di
pabrik kapas. Dari hasil pemeriksaan fisik, didapatkan purse lips breathing (+). Pada pemeriksaan thoraks
barrel chest, palpasi pelebaran sela iga, perkusi hipersonor, auskultasi SD vesikuler melemah, ST
wheezing +/+. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan pH 7,2, PCO2 55 mmHg, HCO3- 22 mmol/L.

Step 1 Klarifikasi Istilah

1. Purse lips breathing : sebuah teknik yang melibatkan bibir yang mengerut selama
ekhalasi (mendorong keluarnya udara dari paru-paru).
2. Barrel chest : kelainan bentuk dada berupa peningkatan diameter antero
posterior dinding dada sehingga dada tampak bulat seperti tabung.
3. Sesak : aktivitas sistem sensorik yang terlibat dalam sistem respirasi atau
pernapasan sulit bernapas ditandai dengan napas yang pendek dan penggunaan otot bantu
pernapasan.
4. Whreezing : suara pernapasan frekuensi tinggi nyaring yang terdengar di akhir
ekspirasi karena adanya penyempitan jalan udara atau tersumbat sebagian.

Step 2 Identifikasi Masalah

Step 3 Analisis Masalah

Step 4 Skema

Anamnesis

Sesak Napas, Batuk

Pemeriksaan Fisik dan Penunjang

PPOK
Etiologi Diagnosis Pasti Patofisiologi Faktor Resiko Tatalaksana Komplikasi
& Sementara
Farmakologi Edukasi Non Farmakologi

Step 5 Sasaran Belajar

1. Anamnesis PPOK
2. Pemeriksaan Fisik PPOK
3. Diagnosis Sementara
4. Pemeriksaan Penunjang PPOK
5. Diagnosis Pasti
6. Etiologi PPOK
7. Faktor Resiko PPOK
8. Patofisiologi PPOK
9. Penatalaksanaan PPOK
10. Komplikasi PPOK

Step 6 Belajar Mandiri

Step 7 Analisis Sasaran Belajar

1. Anamnesis PPOK
 ANANNESIS PADA PENDERITA PPOK
Anamnesis dimulai dengan menanyakan :
• Nama :
• Umur :
• Alamat :
• Status perkawinan/pekerjaan, dll.
 Menanyakan keluhan utama(batuk)dan menggali riwayat penyakit sekarang.
Menanyakan :
• Berapa lama pasien merasa sesak nafas ?
• Kapan pasien merasa sesak nafas : saat istirahat atau aktivitas ?
• Apa yang dilakukan pasien sebelum merasa sulit bernafas ?
• Berapa jauh pasien dapat berjalan ?
• Apakah pasien batuk ? Jika ya, adakah sputum, berapa banyak, dan apa
warnanya?
• Apakah terdapat mengi ? Jika ya, kapan ?
• Berapa lama pasien mengalami keadaaan seburuk ini ?
• Kira-kira apa pemicunya ?
• Apakah pasien mengalami nyeri dada atau sesak napas saat berbaring?
 • Pernakah pasien mendapat ventilasi ?
• Pernahkah pasien di rawat di rumah sakit ? (Jika ya, berapa hasil spirometri dan
gas darah awal )

Riwayat penyakit terdahulu

• Tanyakan kondisi pernafasan terdahulu (misalnya asma, TB, karsinoma bronkus,
bronkiektasis, atau emfisema)
• Selidiki adanya kelainan kondisi jantung atau pernafasan lain
• Pernahkah ada episode pneumonia ?
• Tanyakan gejala apnoe saat tidur (mengantuk di siang hari, mendengkur).
• Adakah kemunduran dimusim dingin ?

Obat-obatan
• Tanyakan respons pasien terhadap kortikosteroid, nebulizer, oksigen dirumah ?
• Apakah pasien menggunakan oksigen dirumah ? Jika ya, selama berapa jam
sehari digunakan ?
• Dapatkan riwayat merokok pasien (dahulu[berapa bungkus perhari/tahun]
sekarang, dan pasif ?

Riwayat keluarga dan sosial

• Bagaimana riwayat pekerjaan pasien ?
• Adakah riwayat masalah pernafasan kronis di keluarga ?
• Bagaiman tingkat disabilitas pasien ?
• Bagaiman toleransi olahraga pasien ?
• Apakah pasien mampu keluar rumah ?
• Bisakah pasien naik tangga ?
• Dimana kamar tidur/kamar mandi pasien, dan sebagainya ?
• Siapa yang berbelanja, memasak, mencuci dan sebagainya ?

2. Pemeriksaan Fisik PPOK

3. Tanda fisik pada PPOK jarang ditemukan hingga terjadi hambatan fungsi paru yang signifikan.
Pada pemeriksaan fisik seringkali tidak ditemukan kelainan yang jelas terutama auskultasi pada
PPOK ringan, karena sudah mulai terdapat hiperinflasi alveoli. Sedangkan pada PPOK derajat
sedang dan PPOK derajad berat seringkali terlihat perubahan cara bernapas atau perubahan
bentuk anatomi toraks.Secara umum pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan hal-hal sebagai
berikut:
4. Inspeksi
5. -Bentuk dada: barrel chest (dada seperti tong)
6. -Terdapat purse lips breathing (seperti orang meniup)
7. -Terlihat penggunaan dan hipertrofi (pembesaran) otot bantu nafas
8. - Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis leher dan edema tungkai
 9. -Penampilan pink puffer atau blue bloater
10. Palpasi
11. -Sela iga melebar
12. -Fremitus melemah
13. Perkusi
14. - Hipersonor
15. Auskultasi
16. -Suara nafas vesikuler melemah atau normal
17. -Ekspirasi memanjang -Bunyi jantung menjauh
18. -Terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa
19.

20. Diagnosis Sementara dan Diagnosis Banding

Diagnosis sementara pada kasus ini adalah PPOK, dimana pasien dengan keluhan
utama sesak nafas saat melakukan aktivitas dan batuk kronik di pagi hari. Dari
pemeriksaan fisik pada pasien juga didapatkan purse lips breathing (+) yang menandakan
pasien terasa berat saat ekspirasi, bentuk thoraks barrel chest dikarenakan banyaknya
udara yang terperangkap dipulmo, palpasi pelebaran sela iga terjadi karena pasien
berusaha melakukan proses ekspirasi yang susah karena adanya obstruksi, perkusi
hipersonor karena banyaknya udara pada pulmo, auskultasi SD vesikkuler melemah, ST
wheezing +/+ yang mana tanda-tanda tersebut merupakan tanda dari PPOK. Serta di
dapatkan adanya riawayat perokok berat pada pasien.
1. Bronkiektasis
Bronkiektasis merupakan infeksi kronik dengan nekrosis pada bronkus dan bronkiolus yang
menyebabkan dilatasi permanen yang abnormal pada saluran napas ini. Gambaran klinisnya
meliputi batuk-batuk, demam dan produksi sputum purulen yang berlebihan. Pada kasus
yang berat dapat terlihat insufisiensi respiratorius obstruktif. Komplikasinya meliputi kor
pulmonale, abses metastatic dan amiloidosis sistemik.
Bronkiektasis disertai dengan :
 Kelainan congenital atau herediter (misalnya kistik fibrosis, keadaan imunodefisiensi)
 Keadaan pasca-infeksi (pneumonia bakteri, virus atau fungus dengan nekrotisasi)
 Obstruksi bronkus (misalnya oleh tumor atau benda asing)
 Keadaan lain (misalnya arthritis rematoid atau penyakit graft-versus-host yang kronik)
 Obstruksi dan infeksi merupakan penyebab utama bronkiektasis. Pada obstruksi terjadi
inflamasi, nekrosis, fibrosis dan dilatasi saluran napas yang irreversibel.

Morfologi

Perubahan paling berat terjadi dalam saluran napas distal pada lobus paru sebelah bawah;
dilatasi yang terjadi memiliki bentuk yang berbeda-beda (silindris, fusiformis atau sakuler).
Pemeriksaan histologik memperlihatkan spectrum inflamasi yang ringan hingga inflamasi
yang akut dan kronik dengan nekrotisasi pada saluran napas besar yang disertai fibrosis
bronkiolus.

2) CHF (Congestive Heart Failure)

Ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk
memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen. Mekanisme yang mendasar
tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang mengarah pada
curah jantung kurang dari normal. Kondisi umum yang mendasari termasuk aterosklerosis,
hipertensi atrial, dan penyakit inflamasi atau degeneratif otot jantung. Sejumlah faktor
sistemik dapat menunjang perkembangan dan keparahan dari gagal jantung. Peningkatan
laju metabolik (misalnya: demam, koma, tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia
membutuhkan suatu peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen.

Manifestasi Klinik

1. Peningkatan volume intravaskular (gambaran dominan)

2. Kongesti jaringan terjadi akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat gagal jantung
3. Peningkatan desakan vena pulmonal dapat menyebabkan cairan mengalir dari kapiler
paru kealveoli, akibatnya terjadi edema paru, ditandai oleh batuk dan sesak nafas
4. Peningkatan desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada edema perifer umum dan
penambahan berat badan.
5. Penurunan curah jantung dengan disertai pening, kekacauan mental, keletihan,
intoleransi jantung terhadap latihan, ekstremitas dingin dan oliguria.
6. Tekanan perfusi ginjal menurun mengakibatkan pelepasan rennin dari ginjal
menyebabkan sekresi aldosteron, retensi Na dan cairan, serta peningkatan volume.
3) Asma bronkiale
Kelainan inflamasi kronik yang kambuhan ini ditandai oleh serangan bronkospasme yang
paroksismal tetapi reversible pada saluran napas trakeo bronkial; serangan ini disebabkan
oleh hiperreaktivitas otot polos. Insidennya meningkat secara signifikan dalam 3 dasawarsa
terakhir ini di dunia Barat. Penyakit asma dapat dipilah menurut intensitas klinik, respon
terhadap terapi dan agen pemicunya. Secara patofisiologi dikenal dua tipe yang utama:
 Asma atopic (alergik; regain-mediated) merupakan tipe yang sering ditemukan; tipe asma
ini dipicu oleh antigen lingkungan (misalnyadebu, serbuk sari, makanan) dansering
disertai riwayat atopi dalam keluarga. Pada fase akut, pengikatan antigen pada sel-sel
mast yang terselubung IgE menyebabkan pelepasan mediator sitokin yang primer
(misalnya, leukotriene) dan sekunder (misalnya, sitokin, neuropeptide).Mediator fase
akut menyebabkan bronkospasme, edema, sekresi mucus dan rekrutmen leukosit.Reaksi
fase lanjut dimediasi oleh leukosit yang direkrut (misalnya eosinophil, limfosit,
neutrophil, monosit); reaksi ini ditandai oleh bronkospasme yang persisten serta edema,
infiltrasi leukosit dan kerusakan serta kehilangan epitel.
 Asma non atopik (non reagenik, non imun) kerapkali dipicu oleh infeksi saluran napas,
zat-zat iritan kimia atau obat-obatan dan biasanya tanpa riwayat keluarga dan tanpa
keterlibatan IgE yang nyata. Penyebab peningkatan reaktivitas saluran napas tidak
diketahui.

Morfologi

Paru-paru berkembang secara berlebihan dengan disertai bercak-bercak atelektasis dan oklusi
saluran napas oleh sumbat mucus. Secara mikroskopik, paru-paru memperlihatkan edema,
infiltrate radang pada bronkiolus dengan sejumlah eosinofil, fibrosis pada sebmembran
basalis dan hipertrofi otot polos dinding bronkus serta kelenjar submukosa. Sumbat mucus
yang berpilin (spiral Curschmann) dan debris granul eosinofil yang berbentuk kristaloid
(Kristal Charcot-Leyden) mengendap di dalam saluran napas.

4) Aspergillosis
Penyakit jamur disebabkan oleh spesies Aspergillus fumigatus dan Aspergillus flavus. Cara
penularannya adalah inhalasi konidia dari udara bebas. Pada penderita penyakit paru kronis
(terutama asthma, juga penyakit gangguan paru kronis atau “cystic fibrosis”) dan penderita
yang alergi terhadap jamur ini dapat menyebabkan kerusakan bronchus dan penyumbatan
bronchus intermiten. Keadaan ini disebut sebagai allergic bronchopulmonary aspergillosis
(ABPA).Invasi kedalam pembuluh darah berupa trombosis dan menyebabkan infark adalah
ciri dari infeksi jamur ini pada pasien dengan kekebalan rendah.Diagnosis ABPA ditegakkan
antara lain adanya reaksi benjolan merah di kulit jika dilakukan skarifikasi atau suntikan
intradermal dengan antigen Aspergillus, adanya sumbatan bronchus yang menahun,
eosinofilia, terbentuknya antibodi presipitasi serum terhadap Aspergillus, peningkatan kadar
IgE dalam serum dan adanya infiltrat paru yang bersifat transien (dengan atau tanpa
bronkiektasis sentral). Kolonisasi endobronkial saprofitik didiagnosa dengan kultur atau
ditemukannya Aspergillus mycelia pada sputum atau pada dahak ditemukan hyphae. Serum
precipitin terhadap antigen spesies Aspergillus biasanya juga muncul. Bola jamur (fungus
ball) dari paru biasanya dapat didiagnosa dengan foto toraks dan dari catatan medis.
Diagnosa aspergillosis invasif ditegakkan dengan ditemukannya Mycelia Aspergillus dengan
mikroskop dari jaringan yang terinfeksi; konfirmasi diagnosa dilakukan dengan kultur untuk
membedakan dengan penyakit jamur lain yang gambaran histologinya mirip.

21. Pemeriksaan Penunjang PPOK

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Test fungsi paru ( mungkin sukar dilakukan untuk pasien yang kondisinya parah)

PEF <100 L/menit atau FEV1<1L mengindikasikan adanya ekserbasi yang parah .

2. Pemeriksaan radiologi
 Paru lebih lusen
 Sela iga melebar
 Diafragma mendatar
 Jantung menggantung/pendulum (tear drop appearance)
3. Tes fungsi paru (mungkin sukar dilakukan untuk pasien yang kondisinya parah)
PEF < 100 L/menit atau FEV1 < 1 L mengindikasikanadanya eksaserbasi yang
parah.
 4. Pemeriksaan analisis gas darah .
Pa02 < 8,0 kPa (60 mmHg ) dan atau Sa 0 2 < 90 % denga n atau tanpa PaC0 2 >
6,7 kPa (50mmHg) , saa t bernapa s dala m udara ruangan ,mengindikasikan
adanya gagal napas.- Pa02 < 6,7 kPa (50 mmHg) , PaC0 2 > 9,3 kPa (70mmHg )
dan pH < 7,30, memberi kesan episode yang mengancam jiwa dan perlu
dilakukan monitor ketat serta penanganan intens.

5. Foto toraks
Dilakukan untuk melihat adanya komplikasi seperti pneumoni .
6. ElektrokardiografI (EKG) .
Pemeriksaan EKG dapat membantu penegakan diagnosis hipertropi ventrikel
kanan, aritmia dan iskemia

22. Diagnosis Pasti

Dinyatakan PPOK (secara klinis) apabila sekurang-kurangnya pada anamnesis ditemukan
adanya riwayat pajanan faktor risiko (perokok) disertai batuk kronik dan berdahak
dengan sesak nafas terutama pada saat melakukan aktivitas pada seseorang yang berusia
pertengahan atau yang lebih tua, serta ditemukannya tanda-tanda pada pemeriksaan fisik
seperti yang telah dijelaskn sebelumnya.
Diagnosis PPOK dipertimbangkan bila timbul tanda dan gejala seperti terlihat pada
tabel.
Gejala Keterangan
Progresif (sesak bertambah berat seiring berjalannya waktu)
Bertambah berat dengan aktivitas
Sesak Persisten (menetap sepanjang hari)
Pasien mengeluh berupa “ Perlu usaha untuk bernapas”
Berat,sukar bernapas, terengah engah
Batuk kronik Hilang timbul dan mungkin tidak berdahak
Batuk kronik berdahak Setiap batuk kronik berdahak mengindikasikan PPOK
Riwayat terpajan faktor
Asap rokok,debu,bahan kimia, di tempat kerja,asap dapur
resiko
 Pertimbangkan PPOK dan lakukan uji spirometri jika salah satu indikator
ini ada pada individu diatas usia 40 tahun. Indikator ini bukan merupakan diagnosis pasti
tetapi keberadaan beberapa indikator kunci meningkatkan kemungkinan diagnosis PPOK.
Spirometri dilakukan untuk memastikan diagnosis PPOK.
23. Etiologi PPOK
Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) didefinsikan sebagai penyakit atau gangguan paru yang
memberikan kelainan ventilasi berupa ostruksi saluran pernapasan yang bersifat rogresif dan
tidak sepenuhnya reversible. Obstruksi ini berkaitan dengan respon inflamasi abnormal paru
terhadap partikel asing atau gas yang berbahaya.Pada PPOK, bronkitis kronik dan emfisema
sering ditemukan bersama, meskipun keduanya memiliki proses yang berbeda.Akan tetapi
menurut PDPI 2010, bronkitis kronik dan emfisema tidak dimasukkan definisi PPOK, karena
bronkitis kronik merupakan diagnosis klinis, sedangkan emfisema merupakan diagnosis patologi.
Bronkitis kronik merupakan suatu gangguan klinis yang ditandai oleh pembentukan mukus yang
meningkat dan bermanifestasi sebagai batuk kronik. Emfisema merupakan suatu perubahan
anatomis parenkim paru yang ditandai oleh pembesaran alveoulus dan duktus alveolaris serta
destruksi dinding alveolar.

24. Faktor Resiko PPOK

25. Patofisiologi PPOK

26. Penatalaksanaan PPOK
27. Komplikasi PPOK