LAPORAN PENDAHULUAN

CHF (CONGESTIVE HEART FAILURE)/

GAGAL JANTUNG KONGESTIF

Oleh :

ULI FRISKA DEBORA

NIM: P1706066

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN WIYATA HUSADA

SAMARINDA

2017/2018

1
Laporan Pendahuluan dan Resume di IGD RSUD. Abdul Wahab Sjahranie
Samarinda

Disusun Oleh :

Mahasiswa : Uli Friska Debora

Nim : P1706066

Samarinda, November 2018

Penyusun

(Uli Friska Debora)

CI KLINIK
CI AKADEMIK

( )
( )

2
 CHF (CONGESTIVE HEART FAILURE)/
GAGAL JANTUNG KONGESTIF

A. Definisi

Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung

mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi

kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini
mengakibatkan peregangan ruang jantung (dilatasi) guna menampung

darah lebih banyak untuk dipompakan ke seluruh tubuh atau

mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal. Jantung hanya mampu

memompa darah untuk waktu yang singkat dan dinding otot jantung
yang melemah tidak mampu memompa dengan kuat. Sebagai akibatnya,

ginjal sering merespons dengan menahan air dan garam. Hal ini akan
mengakibatkan bendungan cairan dalam beberapa organ tubuh seperti

tangan, kaki, paru, atau organ lainnya sehingga tubuh klien menjadi
bengkak (congestive) (Udjianti, 2010).

Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis

berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa

darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/

kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik

secara abnormal (Mansjoer dan Triyanti, 2008).

Gagal jantung adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari

struktur atau fungsi jantung sehingga mengakibatkan ketidakmampuan

3
 jantung untuk memompa darah ke jaringan dalam memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh (Darmojo, 2009).

B. Klasifikasi

New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional

dalam 4 kelas: (Mansjoer dan Triyanti, 2008)

kelas 1 Bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tampa keluhan

kelas 2 Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari

aktivitas sehari-hari tanpa keluhan.

kelas 3 Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa

keluhan.

kelas 4 Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun
dan harus tirah baring.

C. Etiologi

Menurut Wajan Juni Udjianti (2010) etiologi gagal jantung kongestif

(CHF) dikelompokan berdasarkan faktor etiolgi eksterna maupun interna,
yaitu:

1. Faktor eksterna (dari luar jantung); hipertensi renal, hipertiroid, dan

anemia kronis/ berat.

2. Faktor interna (dari dalam jantung)

a. Disfungsi katup: Ventricular Septum Defect (VSD), Atria Septum

Defect (ASD), stenosis mitral, dan insufisiensi mitral.

b. Disritmia: atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan heart block.

4
 c. Kerusakan miokard: kardiomiopati, miokarditis, dan infark miokard.
d. Infeksi: endokarditis bacterial sub-akut

D. Patofisiologi

Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan

kemampuan kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung

lebih rendah dari normal. Dapat dijelaskan dengan persamaan CO = HR x

SV di mana curah jantung (CO: Cardiac output) adalah fungsi frekuensi

jantung (HR: Heart Rate) x Volume Sekuncup (SV: Stroke Volume).

Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah

jantung berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi

jantung untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme

kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang

memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan

diri untuk mempertahankan curah jantung.

Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap

kontraksi, yang tergantung pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim
dengan Hukum Starling pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah

darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang

ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung); (2) Kontraktilitas

(mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat

sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan

kadar kalsium); (3) Afterload (mengacu pada besarnya tekanan ventrikel

yang harus dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan

tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriole).

5
 Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang
terjadi baik pada jantung dan secara sistemik. Jika volume sekuncup

kedua ventrikel berkurang akibat penekanan kontraktilitas atau afterload

yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir diastolik di

dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Hal ini akan meningkatkan
panjang serabut miokardium pada akhir diastolik dan menyebabkan

waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, maka
akan terjadi dilatasi ventrikel. Cardiac output pada saat istirahat masih

bisa berfungsi dengan baik tapi peningkatan tekanan diastolik yang

berlangsung lama (kronik) akan dijalarkan ke kedua atrium, sirkulasi

pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat

yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau

edema sistemik.

Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan

tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi

beberapa sistem saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf

simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung

dan vena; yang akan meningkatkan volume darah sentral yang

selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi-adaptasi ini

dirancang untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat

mengganggu tubuh. Oleh karena itu, takikardi dan peningkatan

kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada pasien

dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload

dapat memperburuk kongesti pulmoner.

6
 Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer.
Adaptasi ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ-organ

vital, tetapi jika aktivasi ini sangat meningkat malah akan menurunkan
aliran ke ginjal dan jaringan. Salah satu efek penting penurunan cardiac

output adalah penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan

filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan.

Sitem rennin-angiotensin-aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan

peningkatan resistensi vaskuler perifer selanjutnya dan penigkatan

afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan cairan.

Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin

vasopresin dalam sirkulasi, yang juga bersifat vasokontriktor dan

penghambat ekskresi cairan. Pada gagal jantung terjadi peningkatan

peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang

menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan

vasodilator.

7
Laporan Pendahuluan Gagal Jantung Kongestif/ Congestive Heart Failure (CHF)

E. Manifestasi klinik

1. Peningkatan volume intravaskular.

8
 2. Kongesti jaringan akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat
turunnya curah jantung.

3. Edema pulmonal akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis yang

menyebabkan cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli;

dimanifestasikan dengan batuk dan nafas pendek.

4. Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat peningkatan

tekanan vena sistemik.

5. Pusing, kekacauan mental (confusion), keletihan, intoleransi jantung

terhadap latihan dan suhu panas, ekstremitas dingin, dan oliguria

akibat perfusi darah dari jantung ke jaringan dan organ yang rendah.

6. Sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan

volume intravaskuler akibat tekanan perfusi ginjal yang menurun

(pelepasan renin ginjal) (Niken Jayanthi (2010)

G. Penatalaksanaan

Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah:

a. Meningkatkan oksigenasi dengan terapi O2 dan menurunkan konsumsi

oksigen dengan pembatasan aktivitas.

b. Meningkatkan kontraksi (kontraktilitas) otot jantung dengan

digitalisasi.
c. Menurunkan beban jantung dengan diet rendah garam, diuretik, dan

vasodilator.

9
Penatalaksanaan Medis

1. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan

konsumsi O2 melalui istirahat/ pembatasan aktifitas

2. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung mengatasi keadaan yang

reversible, termasuk tirotoksikosis, miksedema, dan aritmia.

a. dosis digitalis
 Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 mg dalam 4 – 6 dosis

selama 24 jam dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4 hari.

 Digoksin IV 0,75 - 1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.

 Cedilanid IV 1,2 - 1,6 mg dalam 24 jam.

b. Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari.

untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.

c. Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg.

d. Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut

yang berat:

 Digoksin: 1 - 1,5 mg IV perlahan-lahan.

 Cedilamid 0,4 - 0,8 IV perlahan-lahan.

(Mansjoer dan Triyanti (2009)

Terapi Lain:

1. Koreksi penyebab-penyebab utama yang dapat diperbaiki antara lain:

lesi katup jantung, iskemia miokard, aritmia, depresi miokardium

diinduksi alkohol, pirau intrakrdial, dan keadaan output tinggi.

2. Edukasi tentang hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan.

3. Posisi setengah duduk.

10
4. Oksigenasi (2-3 liter/menit).

5. Diet: pembatasan natrium (2 gr natrium atau 5 gr garam) ditujukan

untuk mencegah, mengatur, dan mengurangi edema, seperti pada

hipertensi dan gagal jantung. Rendah garam 2 gr disarankan pada

gagal jantung ringan dan 1 gr pada gagal jantung berat. Jumlah

cairan 1 liter pada gagal jantung berat dan 1,5 liter pada gagal
jantung ringan.

6. Aktivitas fisik: pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktivitas,

tetapi bila pasien stabil dianjurkan peningkatan aktivitas secara

teratur. Latihan jasmani dapat berupa jalan kaki 3-5 kali/minggu

selama 20-30 menit atau sepeda statis 5 kali/minggu selama 20 menit

dengan beban 70-80% denyut jantung maksimal pada gagal jantung

ringan atau sedang.

7. Hentikan rokok dan alkohol

8. Revaskularisasi koroner

9. Transplantasi jantung

10. Kardoimioplasti

11
 ASUHAN KEPERAWATAN

H. Pengkajian Keperawatan

 Pengkajian Primer

1. Airways
a. Sumbatan atau penumpukan sekret

b. Wheezing atau krekles

2. Breathing

a. Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat

b. RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal

c. Ronchi, krekles
d. Ekspansi dada tidak penuh

e. Penggunaan otot bantu nafas

3. Circulation

a. Nadi lemah , tidak teratur

b. Takikardi

c. TD meningkat / menurun
d. Edema

e. Gelisah
f. Akral dingin

g. Kulit pucat, sianosis

h. Output urine menurun

4. Pengkajian Sekunder
a. Riwayat Keperawatan

12
1. Keluhan
a. Dada terasa berat (seperti memakai baju ketat).

b. Palpitasi atau berdebar-debar.

c. Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) atau orthopnea, sesak

nafas saat beraktivitas, batuk (hemoptoe), tidur harus pakai

bantal lebih dari dua buah.

d. Tidak nafsu makan, mual, dan muntah.

e. Letargi (kelesuan) atau fatigue (kelelahan

f. Insomnia
g. Kaki bengkak dan berat badan bertambah

h. Jumlah urine menurun

i. Serangan timbul mendadak/ sering kambuh.

2. Riwayat penyakit: hipertensi renal, angina, infark miokard

kronis, diabetes melitus, bedah jantung, dan disritmia.

3. Riwayat diet: intake gula, garam, lemak, kafein, cairan, alkohol.

4. Riwayat pengobatan: toleransi obat, obat-obat penekan fungsi

jantung, steroid, jumlah cairan per-IV, alergi terhadap obat

tertentu.
5. Pola eliminasi orine: oliguria, nokturia.
6. Merokok: perokok, cara/ jumlah batang per hari, jangka waktu

7. Postur, kegelisahan, kecemasan

8. Faktor predisposisi dan presipitasi: obesitas, asma, atau COPD

yang merupakan faktor pencetus peningkatan kerja jantung

dan mempercepat perkembangan CHF.

13
 b. Pemeriksaan Fisik
1. Evaluasi status jantung: berat badan, tinggi badan, kelemahan,

toleransi aktivitas, nadi perifer, displace lateral PMI/ iktus

kordis, tekanan darah, mean arterial presure, bunyi jantung,

denyut jantung, pulsus alternans, Gallop’s, murmur.

2. Respirasi: dispnea, orthopnea, suara nafas tambahan (ronkhi,

rales, wheezing)
3. Tampak pulsasi vena jugularis, JVP > 3 cmH2O, hepatojugular

refluks
4. Evaluasi faktor stress: menilai insomnia, gugup atau rasa

cemas/ takut yang kronis

5. Palpasi abdomen: hepatomegali, splenomegali, asites

6. Konjungtiva pucat, sklera ikterik

7. Capilary Refill Time (CRT) > 2 detik, suhu akral dingin,

diaforesis, warna kulit pucat, dan pitting edema.

I. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul

1. Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung,

peningkatan frekuensi, dilatasi, hipertrofi atau peningkatan isi

sekuncup

2. Pola nafas tidak efektif b/d penurunan volume paru

3. Perfusi jaringan tidak efektif b/d menurunnya curah jantung,

hipoksemia jaringan, asidosis dan kemungkinan thrombus atau

emboli

14
 4. Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal,
penurunan perifer yang mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan

curah jantung.
5. Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi

cairan dan natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan

hipertensi pulmonal

6. Cemas b/d penyakit kritis, takut kematian atau kecacatan, perubahan

peran dalam lingkungan social atau ketidakmampuan yang

permanen.

7. Kurang pengetahuan b/d keterbatasan pengetahuan penyakitnya,

tindakan yang dilakukan, obat obatan yang diberikan, komplikasi

yang mungkin muncul dan perubahan gaya hidup

J. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

N Tujuan dan Kriteria

Diagnosa Keperawatan Intervensi
o Hasil

1 Penurunan curah jantung NOC : Cardiac Care

b/d respon fisiologis otot
 Cardiac Pump 1. Evaluasi adanya
jantung, peningkatan
effectiveness nyeri dada
frekuensi, dilatasi,
 Circulation Status ( intensitas,lokasi,
hipertrofi atau
 Vital Sign Status durasi)
peningkatan isi sekuncup
2. Catat adanya
Kriteria Hasil: disritmia jantung
 Tanda Vital dalam 3. Catat adanya
rentang normal tanda dan gejala

15
 (Tekanan darah, penurunan
Nadi, respirasi) cardiac putput
 Dapat 4. Monitor status
mentoleransi kardiovaskuler
aktivitas, tidak 5. Monitor status
ada kelelahan pernafasan yang
 Tidak ada edema menandakan
paru, perifer, dan gagal jantung
tidak ada asites 6. Monitor
 Tidak ada abdomen sebagai
penurunan indicator
kesadaran penurunan
perfusi
7. Monitor balance
cairan
8. Monitor adanya
perubahan
tekanan darah
9. Monitor respon
pasien terhadap
efek pengobatan
antiaritmia
10. Atur periode
latihan dan
istirahat untuk
menghindari
kelelahan
11. Monitor toleransi
aktivitas pasien
12. Monitor adanya
dyspneu, fatigue,
tekipneu dan
ortopneu
13. Anjurkan untuk
menurunkan
stress

Vital Sign Monitoring

1. Monitor TD, nadi,

suhu, dan RR

16
2. Catat adanya
fluktuasi tekanan
darah
3. Monitor VS saat
pasien berbaring,
duduk, atau
berdiri
4. Auskultasi TD
pada kedua
lengan dan
bandingkan
5. Monitor TD, nadi,
RR, sebelum,
selama, dan
setelah aktivitas
6. Monitor kualitas
dari nadi
7. Monitor adanya
pulsus
paradoksus dan
pulsus alterans
8. Monitor jumlah
dan irama
jantung dan
monitor bunyi
jantung
9. Monitor frekuensi
dan irama
pernapasan
10. Monitor suara
paru, pola
pernapasan
abnormal
11. Monitor suhu,
warna, dan
kelembaban kulit
12. Monitor sianosis
perifer
13. Monitor adanya
cushing triad

17
 (tekanan nadi
yang melebar,
bradikardi,
peningkatan
sistolik)
14. Identifikasi
penyebab dari
perubahan vital
sign

2 Pola Nafas tidak efektif NOC NIC

 Respiratory status : 1. Posisikan pasien

Ventilation untuk
Definisi : Pertukaran udara  Respiratory status : memaksimalkan
inspirasi dan/atau Airway patency ventilasi
ekspirasi tidak adekuat  Vital sign Status 2. Pasang mayo bila
Faktor yang perlu
Setelah dilakukan
berhubungan : 3. Lakukan fisioterapi
tindakan keperawatan
dada jika perlu
- Hiperventilasi selama…. Pasien
4. Keluarkan sekret
menunjukan keefektifan
- Penurunan dengan batuk
pola napas, dibuktikan
energi/kelelahan atau suction
dengan :
5. Auskultasi suara
- nafas, catat
Perusakan/pe adanya suara
lemahan Kriteria Hasil : tambaha
muskuloskletal 6. Berikan
1. Mendemonstrasika
n batuk efektif dan bronkodilator
- Obesitas
suara nafas yang 7. Berikan pelembab
- Kelelahan otot bersih, tidak ada udara Kassa basah
pernafasan sianosis dan NaCl Lembab
dyspneu (mampu 8. Atur intake untuk
- Hipoventilasi cairan
mengeluarkan
sindrom mengoptimalkan
sputum, mampu
bernafas dengan keseimbangan.
- Nyeri
mudah, tidak ada 9. Monitor respirasi
- Kecemasan pursed lips) dan status O2
2. Menunjukkan jalan 10. Bersihkan mulut,

18
 - Disfungsi nafas yang paten hidung dan secret
Neuromuskuler (klien tidak merasa trakea
tercekik, irama 11. Pertahankan jalan
- Injuri tulang nafas, frekuensi nafas yang paten
belakang pernafasan dalam 12. Observasi adanya
DS rentang normal, tanda tanda
tidak ada suara hipoventilasi
- Dyspnea nafas abnormal) 13. Monitor adanya
3. Tanda Tanda vital kecemasan pasien
- Nafas pendek
dalam rentang terhadap
DO normal (tekanan oksigenasi
darah, nadi, 14. Monitor vital sign
- Penurunan tekanan pernafasan) 15. Informasikan pada
inspirasi/ekspirasi pasien dan
keluarga tentang
- Penurunan pertukaran
teknik relaksasi
udara permenit
untuk
- Menggunakan otot memperbaiki pola
pernafasan tambahan nafas
16. Ajarkan
- Orthopnea bagaimana batuk
- Pernafasan pursed-lip secara efektif
17. Monitor pola
- Tahap ekspirasi nafas
berlangsung
sangat lama

- Penurunan kapasitas
vital respirasi < 11-
24x/menit

3 Perfusi jaringan tidak NOC : NIC :

efektif b/d menurunnya
 Circulation Peripheral Sensation
curah jantung, hipoksemia
jaringan, asidosis dan status Management
 Tissue (Manajemen sensasi
kemungkinan thrombus
Prefusion : perifer)
atau emboli

19
 cerebral § Monitor adanya
daerah tertentu
Definisi : Kriteria Hasil : yang hanya peka
Penurunan pemberian a. mendemonstrasik terhadap
oksigen dalam kegagalan an status sirkulasi panas/dingin/taja
memberi makan jaringan tekanan systole m/tumpul
pada tingkat kapiler dandiastole § Monitor adanya
dalam rentang
Batasan karakteristik : paretese
yang diharapkan
Renal § Instruksikan
· Tidak ada keluarga untuk
- Perubahan ortostatikhiper mengobservasi
tekanan darah di tensi kulit jika ada lsi
luar batas atau laserasi
· Tidak ada
parameter tanda tanda § Gunakan sarun
- Hematuria peningkatan tangan untuk
tekanan proteksi
- Oliguri/anuria intrakranial
(tidak lebih § Batasi gerakan
-
dari 15 pada kepala,
Elevasi/penur
mmHg) leher dan
unan BUN/rasio
punggung
kreatinin b. mendemonstra
sikan kemampuan § Monitor
Gastro Intestinal
kognitif yang kemampuan BAB
- Secara usus ditandai dengan:
§ Kolaborasi
hipoaktif atau tidak
· berkomunikasi pemberian
ada
dengan jelas analgetik
- Nausea dan sesuai
dengan § Monitor adanya
- Distensi kemampuan tromboplebitis
abdomen
§ Diskusikan
· menunjukkan
- Nyeri abdomen menganai
perhatian,
atau tidak terasa penyebab
konsentrasi
lunak (tenderness) perubahan
dan orientasi
sensasi
Peripheral · memproses
informasi
- Edema

20
 - Tanda Homan · membuat
positif keputusan
dengan benar
- Perubahan
karakteristik kulit c. menunjukkan
(rambut, kuku, fungsi sensori
air/kelembaban) motori cranial
yang utuh :
- Denyut nadi tingkat kesadaran
lemah atau tidak mambaik, tidak
ada ada gerakan
- Diskolorisasi gerakan
kulit involunter

- Perubahan suhu
kulit

- Perubahan
sensasi

- Kebiru-biruan

- Perubahan
tekanan darah di
ekstremitas

- Bruit

- Terlambat
sembuh

- Pulsasi arterial
berkurang

- Warna kulit
pucat pada elevasi,
warna tidak kembali
pada penurunan
kaki

Cerebral

21
 - Abnormalitas
bicara

- Kelemahan
ekstremitas atau
paralis

- Perubahan
status mental

- Perubahan pada
respon motorik

- Perubahan
reaksi pupil

- Kesulitan untuk
menelan

- Perubahan
kebiasaan

Kardiopulmonar

- Perubahan
frekuensi respirasi
di luar batas
parameter

- Penggunaan
otot pernafasan
tambahan

- Balikkan
kapiler > 3 detik
(Capillary refill)

- Abnormal gas
darah arteri

-
Perasaan ”Im
pending Doom”
(Takdir terancam)

22
 - Bronkospasme

- Dyspnea

- Aritmia

- Hidung
kemerahan

- Retraksi dada

- Nyeri dada

Faktor-faktor yang
berhubungan :

- Hipovolemia

- Hipervolemia

- Aliran arteri
terputus

- Exchange
problems

- Aliran vena
terputus

- Hipoventilasi

- Reduksi
mekanik pada vena
dan atau aliran
darah arteri

- Kerusakan
transport oksigen
melalui alveolar dan
atau membran
kapiler

23
 - Tidak sebanding
antara ventilasi
dengan aliran darah

- Keracunan
enzim

- Perubahan
afinitas/ikatan O2
dengan Hb

- Penurunan
konsentrasi Hb
dalam darah

4 Gangguan pertukaran gas NOC : NIC :

b/d kongesti paru,
 Respiratory Airway Management
hipertensi pulmonal,
Status : Gas
penurunan perifer yang
exchange 1. Buka jalan nafas,
mengakibatkan asidosis
 Respiratory guanakan teknik
laktat dan penurunan
Status : chin lift atau jaw
curah jantung.
ventilation thrust bila perlu
 Vital Sign 2. Posisikan pasien
Status untuk
Definisi : Kelebihan atau
memaksimalkan
kekurangan dalam Kriteria Hasil :
ventilasi
oksigenasi dan atau
1. Mendemonstrasika 3. Identifikasi pasien
pengeluaran
n peningkatan perlunya
karbondioksida di dalam
ventilasi dan pemasangan alat
membran kapiler alveoli
oksigenasi yang jalan nafas
adekuat buatan
2. Memelihara 4. Pasang mayo bila
Batasan karakteristik : perlu
kebersihan paru
- Gangguan paru dan bebas 5. Lakukan
dari tanda tanda fisioterapi dada
penglihatan
distress pernafasan jika perlu
- Penurunan CO2
- Takikardi 3. Mendemonstrasika 6. Keluarkan sekret
n batuk efektif dan dengan batuk
- Hiperkapnia
suara nafas yang atau suction
- Keletihan
- somnolen bersih, tidak ada 7. Auskultasi suara
sianosis dan nafas, catat

24
- Iritabilitas dyspneu (mampu adanya suara
- Hypoxia mengeluarkan tambahan
- kebingungan sputum, mampu 8. Lakukan suction
- Dyspnoe bernafas dengan pada mayo
- nasal faring mudah, tidak ada 9. Berika
- AGD Normal pursed lips) bronkodilator bial
- sianosis 4. Tanda tanda vital perlu
- warna kulit dalam rentang 10. Barikan
abnormal (pucat, normal pelembab udara
kehitaman) 11. Atur intake untuk
- Hipoksemia cairan
- hiperkarbia mengoptimalkan
- sakit kepala ketika keseimbangan
bangun 12. Monitor respirasi
- frekuensi dan dan status O2
kedalaman nafas
abnormal Respiratory
Faktor faktor yang Monitoring
berhubungan :
1. Monitor rata –
- ketidakseimbangan rata, kedalaman,
perfusi ventilasi irama dan usaha
- perubahan membran respirasi
kapiler-alveolar 2. Catat pergerakan
dada,amati
kesimetrisan,
penggunaan otot
tambahan,
retraksi otot
supraclavicular
dan intercostal
3. Monitor suara
nafas, seperti
dengkur
4. Monitor pola
nafas : bradipena,
takipenia,
kussmaul,
hiperventilasi,
cheyne stokes,

25
 biot
5. Catat lokasi
trakea
6. Monitor
kelelahan otot
diagfragma
(gerakan
paradoksis )
7. Auskultasi suara
nafas, catat area
penurunan / tidak
adanya ventilasi
dan suara
tambahan
8. Tentukan
kebutuhan
suction dengan
mengauskultasi
crakles dan
ronkhi pada jalan
napas utama
9. Uskultasi suara
paru setelah
tindakan untuk
mengetahui
hasilnya

AcidBase
Managemen

1. Monitro IV line
2. Pertahankanjalan
nafas pate
3. tingkat elektrolit
4. Monitor status
hemodinamik(CV
P, MAP, PAP)
5. Monitor adanya
tanda tanda
gagal nafas

26
5 Kelebihan volume cairan NOC : Fluid management
b/d berkurangnya curah
1. Electrolit and acid 1. Pertahankan
jantung, retensi cairan dan
base balance catatan intake
natrium oleh ginjal,
2. Fluid balance dan output yang
hipoperfusi ke jaringan
akurat
perifer dan hipertensi
2. Pasang urin
pulmonal
Kriteria Hasil: kateter jika
diperlukan
1. Terbebas dari 3. Monitor hasil lAb
Definisi : Retensi cairan edema, efusi, yang sesuai
isotomik meningkat anaskara dengan retensi
2. Bunyi nafas cairan (BUN ,
Batasan karakteristik :
bersih, tidak ada Hmt , osmolalitas
- Berat badan dyspneu/ortopn urin )
meningkat pada waktu eu 4. Monitor status
yang singkat 3. Terbebas dari hemodinamik
distensi vena termasuk CVP,
- Asupan berlebihan jugularis, reflek MAP, PAP, dan
dibanding output hepatojugular PCWP
- Tekanan darah (+) 5. Monitor vital sign
berubah, tekanan arteri 4. Memelihara 6. Monitor indikasi
pulmonalis berubah, tekanan vena retensi /
peningkatan CVP sentral, tekanan kelebihan cairan
kapiler paru, (cracles, CVP ,
- Distensi vena jugularis output jantung edema, distensi
dan vital sign vena leher, asites)
- Perubahan pada pola
dalam batas 7. Kaji lokasi dan
nafas, dyspnoe/sesak
normal luas edema
nafas, orthopnoe, suara
5. Terbebas dari 8. Monitor masukan
nafas abnormal (Rales
kelelahan, makanan / cairan
atau crakles),
kecemasan atau dan hitung intake
kongestikemacetan
kebingungan kalori harian
paru, pleural effusion
6. Menjelaskanindik 9. Monitor status
- Hb dan hematokrit ator kelebihan nutrisi
menurun, perubahan cairan 10. Berikan diuretik
elektrolit, khususnya sesuai interuksi
perubahan berat jenis 11. Batasi masukan
cairan pada

27
- Suara jantung SIII keadaan
hiponatrermi
- Reflek hepatojugular dilusi dengan
positif serum Na < 130
- Oliguria, azotemia mEq/l
12. Kolaborasi dokter
- Perubahan status jika tanda cairan
mental, kegelisahan, berlebih muncul
kecemasan memburuk

Fluid Monitoring

Faktor-faktor yang 1. Tentukan riwayat

berhubungan : jumlah dan tipe
intake cairan dan
- Mekanisme
eliminasi
pengaturan
2. Tentukan
melemah
kemungkinan
- Asupan cairan faktor resiko dari
berlebihan ketidak
seimbangan
- Asupan natrium cairan
berlebihan (Hipertermia,
terapi diuretik,
kelainan renal,
gagal jantung,
diaporesis,
disfungsi hati,
dll )
3. Monitor serum
dan elektrolit
urine
4. Monitor serum
dan osmilalitas
urine
5. Monitor BP, HR
6. Monitor tekanan
darah orthostatik
dan perubahan
irama jantung
7. Monitor

28
 parameter
hemodinamik
infasif
8. Monitor adanya
distensi leher,
rinchi, eodem
perifer dan
penambahan BB
9. Monitor tanda
dan gejala dari
odema

6 Cemas b/d penyakit kritis, NOC : NIC :

takut kematian atau
1. Anxiety control Anxiety Reduction
kecacatan, perubahan
2. Coping (penurunan
peran dalam lingkungan
3. Impulse control kecemasan)
social atau
ketidakmampuan yang Kriteria Hasil : 1. Gunakan
permanen. pendekatan yang
· Klien mampu menenangkan
mengidentifikasi 2. Nyatakan dengan
dan
Definisi : jelas harapan
mengungkapkan terhadap pelaku
Perasaan gelisah yang tak gejala cemas pasien
jelas dari
· Mengidentifika 3. Jelaskan semua
ketidaknyamanan atau
si, prosedur dan apa
ketakutan yang disertai
mengungkapkan yang dirasakan
respon autonom (sumner
dan menunjukkan selama prosedur
tidak spesifik atau tidak
tehnik untuk 4. Pahami
diketahui oleh individu);
mengontol cemas prespektif pasien
perasaan keprihatinan terhdap situasi
disebabkan dari antisipasi · Vital sign stres
terhadap bahaya. Sinyal ini dalam batas 5. Temani pasien
merupakan peringatan normal untuk
adanya ancaman yang memberikan
akan datang dan · Postur tubuh,
keamanan dan
memungkinkan individu ekspresi wajah,
mengurangi takut
untuk mengambil langkah bahasa tubuh dan
6. Berikan informasi
untuk menyetujui tingkat aktivitas
faktual mengenai
terhadap tindakan menunjukkan
diagnosis,
berkurangnya

29
 Ditandai dengan kecemasan tindakan
prognosis
- Gelisah 7. Dorong keluarga
- Insomnia untuk menemani
anak
- Resah 8. Lakukan back /
neck rub
- Ketakutan
9. Dengarkan
- Sedih dengan penuh
perhatian
- Fokus pada diri 10. Identifikasi
tingkat
- Kekhawatiran
kecemasan
- Cemas 11. Bantu pasien
mengenal situasi
yang
menimbulkan
kecemasan
12. Dorong pasien
untuk
mengungkapkan
perasaan,
ketakutan,
persepsi
13. Instruksikan
pasien
menggunakan
teknik relaksasi
14. Berikan obat
untuk
mengurangi
kecemasan

7 Kurang pengetahuan b/d NOC : NIC :

keterbatasan pengetahuan
v Kowlwdge : disease Teaching : disease
penyakitnya, tindakan
process Process
yang dilakukan, obat
obatan yang diberikan, v Kowledge : health 1. Berikan penilaian
komplikasi yang mungkin Behavior tentang tingkat
muncul dan perubahan pengetahuan

30
gaya hidup Kriteria Hasil : pasien tentang
proses penyakit
· Pasien dan yang spesifik
keluarga 2. Jelaskan
Definisi : menyatakan patofisiologi dari
Tidak adanya atau pemahaman penyakit dan
kurangnya informasi tentang penyakit, bagaimana hal ini
kognitif sehubungan kondisi, prognosis berhubungan
dengan topic spesifik. dan program dengan anatomi
pengobatan dan fisiologi,
· Pasien dan dengan cara yang
Batasan karakteristik : keluarga mampu tepat.
memverbalisasikan adanya melaksanakan 3. Gambarkan tanda
masalah, ketidakakuratan prosedur yang dan gejala yang
mengikuti instruksi, dijelaskan secara biasa muncul pada
perilaku tidak sesuai. benar penyakit, dengan
cara yang tepat
· Pasien dan 4. Gambarkan proses
keluarga mampu penyakit, dengan
Faktor yang
menjelaskan cara yang tepat
berhubungan :
kembali apa yang 5. Identifikasi
keterbatasan kognitif,
dijelaskan kemungkinan
interpretasi terhadap
perawat/tim penyebab, dengna
informasi yang salah,
kesehatan lainnya. cara yang tepat
kurangnya keinginan
6. Sediakan informasi
untuk mencari informasi,
pada pasien
tidak mengetahui sumber-
tentang kondisi,
sumber informasi.
dengan cara yang
tepat
7. Hindari harapan
yang kosong
8. Sediakan bagi
keluarga atau SO
informasi tentang
kemajuan pasien
dengan cara yang
tepat
9. Diskusikan
perubahan gaya
hidup yang

31
 mungkin
diperlukan untuk
mencegah
komplikasi di masa
yang akan datang
dan atau proses
pengontrolan
penyakit
10. Diskusikan
pilihan terapi atau
penanganan
11. Dukung pasien
untuk
mengeksplorasi
atau mendapatkan
second opinion
dengan cara yang
tepat atau
diindikasikan
12. Eksplorasi
kemungkinan
sumber atau
dukungan, dengan
cara yang tepat
13. Rujuk pasien
pada grup atau
agensi di
komunitas lokal,
dengan cara yang
tepat
14. Instruksikan
pasien mengenai
tanda dan gejala
untuk melaporkan
pada pemberi
perawatan
kesehatan, dengan
cara yang tepat

32
 DAFTAR PUSTAKA

Ardini, Desta N. 2009. Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif pada Usia
Lanjut dengan Usia Dewasa Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Januari -
Desember 2008. Semarang: UNDIP

Jayanti, N. 2010. Gagal Jantung Kongestif : Penerbit Widya Medika

Johnson, M.,et all. 2010. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second

Edition. New Jersey: Upper Saddle River
Mansjoer, A dkk. 2009. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta:
Media Aesculapius

Mc Closkey, C.J., Iet all. 2010. Nursing Interventions Classification (NIC) Second
Edition. New Jersey: Upper Saddle River
Santosa, Budi. 2010. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2012-2013
Jakarta: Prima Medika

Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika

33