4

BAB II

TINJAUAN TEORITIS

A. Konsep Dasar Ketoasidosis Diabetikum

1. Pengertian

Ketoasidosis diabetic (diabetic ketoacidosis) atau KAD adalah

keadaan gawat darurat akibat hiperglikemia di mana terbentuk banyak
asam dalam darah. Kata keto berasal dari ketone, yang merupakan
hasil pemecahan lemak oleh tubuh. Sedangkan acid adalah tanda
menumpuknya asam dalam darah karena adanya ketone.

Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat

insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan
lemak. Keadaan ini terkadang disebut “akselerasi puasa” dan
merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes
ketergantungan insulin.

Hal ini terjadi akibat sel otot tidak mampu lagi membentuk energi
sehingga dalam keadaan darurat ini tubuh akan memecah lemak dan
terbentuklah asam yang bersifat racun dalam peredaran darah yang
disebut keton. KAD ini sering terjadi pada diabetes tipe 1 akibat
suntikan insulin berhenti atau kurang, atau mungkin karena lupa
menyuntik atau tidak menaikkan dosis padahal ada makanan ekstra
yang menyebabakan glukosa darah naik.

Pada infeksi atau stress berat, baik pada diabetes tipe 1 maupun 2,
bisa pula timbul KAD dimana tubuh membentuk hormone adrenalin
untuk mengatasi infeksi dan stress, tetapi bisa berdampak negative
karena glukosa darah meningkat (adrenalin bersifat counterinsulin).
Hal ini bisa semakin berat jika pasien tidak mau minum obat diabetes
atau suntik insulin pada saat stress atau infeksi.

2. Etiologi
Ketoasidosis diabetik dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu akibat
hiperglikemia dan akibat ketosis, yang sering dicetuskan oleh faktor-
faktor :
 5

a. Stress fisik dan emosional; respons hormonal terhadap stress

mendorong peningkatan proses katabolik, insulin tidak diberikan
atau diberikan dengan dosis yang dikurangi, ataupun menolak
terapi insulin
b. Infeksi
Penurunan kadar insulin dapat diresepkan tidak adekuat atau
pasien tidak menyuntikkan insulin dengan dosis yang cukup.
Kesalahan yang menyebabkan dosis insulin yang harus diberikan
berkurang, terjadi pada pasien-pasien yang sakit dan menganggap
jika mereka kurang makan atau menderita muntah-muntah, maka
dosis insulinnya juga harus dikurangi. (karena keadaan sakit
khususnya infeksi dapat meningkatkan kadar glukosa darah, maka
pasien tidak perlu menurunkan dosis insulin yang mengimbangi
asupanmakanan yang berkurang ketika sakit dan bahkan mungkin
harus meningkatkan dosis insulinnya).

Penyebab potensial lainnya yang menurunkan kadar insulin

mencakup kesalahan pasien dalam menganspirasi atau
menyuntikkan insulin (khususnya pada pasien dengan gangguan
penglihatan); sengaja melewati pemberian insulin (khususnya pada
pasien remaja yang menghadapi kesulitan dalam mengatasi diabetes
atau aspek kehidupan yang lain); masalah peralatan (misalnya,
penyumbatan selang pompa insulin).

Keadaan sakit dan infeksi akan menyertai resistensi insulin.

Sebagai respons terhadap stres fisik (atau emosional), terjadi
peningkatan kadar hormon-hormon “stres”—yaitu, glukogon,
epinefrin, norepinefrin, kortisol dan hormone pertumbuhan.

3. Manifestasi Klinis

Keluhan dan gejala KAD timbul akibat adanya keton yang

meningkat dalam darah, antara lain :

a. Napas yang cepat dan dalam (napas kussmaul)

b. Napas bau keton atau aseton (seperti harumnya buah atau sweet,
fruity smell)

c. Nafsu makan turun

d. Mual, muntah
 6

e. Demam

f. Nyeri perut

g. Berat badan turun

h. Capek, lemah

i. Bingung, mengantuk

j. Kesadaran menurun sampai koma.

Di samping itu, sebelumnya ada tanda-tanda hiperglikemia, yaitu

rasa haus, banyak kencing, capek, lemah, luka sulit sembuh, dan lain-
lain.

Tanda – tanda hiperglikemia :

a. Rasa lelah

b. Nafsu makan bertambah

c. Rasa haus berlebihan

d. Penglihatan kabur

e. Kulit kering

f. Sering kencing

g. Luka yang sukar sembuh

h. Berat badan menurun

4. Patofisiologis

Diabetes ketoasidosis disebabakan oleh tidak adanya insulin atau

tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, keadaan ini mengakibatkan
gangguan pada metabolisme karbohidrat, protein dan lemak. Ada tiga
gambaran klinis yang penting pada diabetes ketoasidosis yaitu
dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis.

Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki

sel akan berkurang pula. Disamping itu produksi glukosa oleh hati
menjadi tidak terkendali. Kedua faktor ini akan mengakibatkan
hipergikemia. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang
berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekresikan glukosa
 7

bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium, dan kalium). Diurisis

osmotik yang ditandai oleh urinasi berlebihan (poliuri) ini kan
menyebabkan dehidrasi dan kehilangan elekrolit. Penderita ketoasidosis
yang berat dapat kehilangan kira – kira 6,5 liter air dan sampai 400
hingga 500 mEg natrium, kalium serta klorida selam periode waktu 24
jam.

Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak

(lipolisis) menjadi asam – asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak
bebas akan diubah menjadi benda keton oleh hati. Pada ketoasidosis
diabetik terjadi produksi benda keton yang berlebihan sebagai akibat
dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya
keadaan tersebut. Benda keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam
sirkulasi darah, benda keton akan menimbulkan asidosis metabolik

5. Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan Laboratorium

1) Glukosa.

Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl.

Sebagian pasien mungkin memperlihatkan kadar gula darah
yang lebih rendah dan sebagian lainnya mungkin memiliki
kadar sampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang biasanya
bergantung pada derajat dehidrasi. Harus disadari bahwa
ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan dengan kadar
glukosa darah. Sebagian pasien dapat mengalami asidosis berat
disertai kadar glukosa yang berkisar dari 100 – 200 mg/dl,
sementara sebagian lainnya mungkin tidak memperlihatkan
ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya
mencapai 400-500 mg/dl.

2) Natrium.

Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang

intravaskuler. Untuk setiap 100 mg / dL glukosa lebih dari 100
mg / dL, tingkat natrium serum diturunkan oleh sekitar 1,6
mEq / L. Bila kadar glukosa turun, tingkat natrium serum
meningkat dengan jumlah yang sesuai.

3) Kalium.
 8

Ini perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat

dengan perawatan. EKG dapat digunakan untuk menilai efek
jantung ekstrem di tingkat potasium.

4) Bikarbonat.

Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0- 15 mEq/L dan

pH yang rendah (6,8-7,3). Tingkat pCO2 yang rendah ( 10- 30
mmHg) mencerminkan kompensasi respiratorik (pernapasan
kussmaul) terhadap asidosisi metabolik. Akumulasi badan
keton (yang mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil
pengukuran keton dalam darah dan urin. Gunakan tingkat ini
dalam hubungannya dengan kesenjangan anion untuk menilai
derajat asidosis.

5) Sel darah lengkap (CBC).

Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L)

atau ditandai pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari
infeksi.

6) Gas darah arteri (ABG).

pH sering <7.3. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang

pH measurements. Brandenburg dan Dire menemukan bahwa
pH pada tingkat gas darah vena pada pasien dengan KAD
adalah lebih rendah dari pH 0,03 pada ABG. Karena perbedaan
ini relatif dapat diandalkan dan bukan dari signifikansi klinis,
hampir tidak ada alasan untuk melakukan lebih menyakitkan
ABG. Akhir CO2 pasang surut telah dilaporkan sebagai cara
untuk menilai asidosis juga.

7) Keton.

Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. Selain

itu, ketonuria dapat berlangsung lebih lama dari asidosis
jaringan yang mendasarinya.

8) β-hidroksibutirat.

Serum atau hidroksibutirat β kapiler dapat digunakan untuk

mengikuti respons terhadap pengobatan. Tingkat yang lebih
besar dari 0,5 mmol / L dianggap normal, dan tingkat dari 3
 9

mmol / L berkorelasi dengan kebutuhan untuk ketoasidosis

diabetik (KAD).

9) Urinalisis (UA)

Cari glikosuria dan urin ketosis. Hal ini digunakan untuk

mendeteksi infeksi saluran kencing yang mendasari.

10) Osmolalitas

Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 +

BUN (mg / dL) / 2.8. Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang
berada dalam keadaan koma biasanya memiliki osmolalitis >
330 mOsm / kg H2O. Jika osmolalitas kurang dari > 330 mOsm
/ kg H2O ini, maka pasien jatuh pada kondisi koma.

11) Fosfor

Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gizi

buruk, alkoholisme kronis), maka tingkat fosfor serum harus
ditentukan.

12) Tingkat BUN meningkat.

Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya.

13) Kadar kreatinin

Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hb

juga dapat terjadi pada dehirasi. Setelah terapi rehidrasi
dilakukan, kenaikan kadar kreatinin dan BUN serum yang terus
berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami
insufisiensi renal.

b. Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan diagnostik ketoasidosis diabetik dilakukan dengan cara:

1) Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari

200mg/dl). Biasanya tes ini dianjurkan untuk pasien yang
menunjukkan kadar glukosa meningkat dibawah kondisi stress.

2) Gula darah puasa normal atau diatas normal.

 10

3) Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.

4) Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.

5) Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat

menandakan ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan
propensitas pada terjadinya aterosklerosis.

6) Aseton plasma: Positif secara mencolok

7) As. Lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meningkat

8) Elektrolit: Na normal/menurun; K normal/meningkat semu; F

turun

9) Hemoglobin glikosilat: Meningkat 2-4 kali normal

10) Gas Darah Arteri: pH rendah, penurunan HCO3

(asidosismetabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik

11) Trombosit darah: Ht mungkin meningkat, leukositosis,

hemokonsentrasi

12) Ureum/creatinin: meningkat/normal

13) Amilase darah: meningkat mengindikasikan pancreatitis akut.

6. Penatalaksaan

Terapi ketoasidosis diabetik diarahkan pada perbaiki tiga

permasalahan utama : dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis.

a. Dehidrasi

Rehidrasi merupakan tindakan yang penting untuk

mempertahankan perfusi jaringan. Di samping itu, penggantian
cairan akan menggalakkan ekskresi glukosa yang berlebihan
melalui ginjal. Pasien mungkin memerlukan 6 hingga 10 liter
cairan infus yang menggantikan kehilangan cairan yang
disebabkan oleh poliuria, hiperventilasi, diare, dan muntah.

Pada mulanya, larutan saline 0,9% diberikan dengan

kecepatan yang sangat tinggi biasanya 0,5 hingga 1 L/jam selama 2
hingga 3 jam. Larutan normal saline hipotonik (45%) dapat
 11

digunakan pada pasien-pasien yang menderita hipertensi atau

hipernatremia atau yang beresiko mengalami gagal jantung
kongestif. Setelah beberapa jam pertama, larutan normal saline
45% merupakan cairan infuse pilihan untuk terapi rehidrasi selama
tekanan darah pasien tetap stabil dan kadar natriumnya tidak terlalu
rendah. Infuse dengan kecepatan sedang hingga tinggi (200 hingga
500 ml/jam) dapat dilanjutkan untuk beberapa jam berikutnya.

b. Kehilangan elektrolit.

Masalah elektrolit utama selama terapi diabetes

ketoasidosis adalah kalium. Meskipun konsentrasi kalium plasma
pada awalnya rendah, kadar kalium akan menurun selama proses
penanganan diabetes ketoasidosis sehingga perlu dilakukan
pemantauan kalium yang sering.

Beberapa faktor yang berhubungan dengan terapi diabetes

ketoasidosis yang menurunkan konsentrasi kalium serum
mencakup:

1) Rehidrasi yang menyebabkan peningkatan volume plasma dan

penurunan konsentrasi kaliumserum

2) Rehidrasi yang menyebabkan peningkatan ekskresi kalium

kedalam urine

3) Pemberian insulin yang menyebabkan peningkatan

perpindahan kalium dari cairan ekstrasel ke dalam sel.

4) Untuk pemberian infus kalium yang aman, perawat harus

memastikan bahwa:

a) Tidak ada tanda-tanda hiperkalemia (berupa gelombang T

yang tinggi, lancip atau bertakik pada hasil pemeriksaan
elektrokardiogram (EKG)

b) Pemeriksaan laboratorium terhadap kalium memberikan

hasil yang normal atau rendah.

c) Pasien dapat berkemih (dengan kata lain, tidak mengalami

gangguan fungsi ginjal.

Pembacaan hasil EKG dan pengukuran kadar kalium yang

sering (pada awalnya setiap 2 hingga 4 jam sekali) diperlukan
 12

selama 8 jam pertama terapi. Penggantian kalium ditunda hanya

jika terdapat hiperkalemia atau jika pasien tidak dapat berkemih.
Namun, kadar kalium dapat turun dengan cepat akibat terapi
rehidrasi dan pemberian insulin, penggantian kalium harus segera
dimulai hingga kadarnya mencapai nilai normal.

c. Asidosis

Akumulasi badan keton (asam) merupakan akibat pemecahan

lemak. Asidosis yang terjadi pada diabetes ketoasidosis dapat diatasi
melalui pemberian insulin. Insulin menghambat pemecahan lemak
sehingga menghentikan pembentukan senyawa-senyawa yang bersifat
asam.

Insulin biasanya diberikan melalui infuse dengan kecepatan lambat

tetapi kontinu (misalnya, 5 unit per jam). Kadar glukosa darah tiap
jam harus diukur. Dekstrosa ditambahkan kedalam cairan infuse
(misalnya, D5NS atau D545NS) bila kadar glukosa mencapai 250
hingga 300 mg/dl (13,8 hingga 16,6 mmol/L) untuk menghindari
penurunan kadar glukosa darah yang terlalu cepat.

Perlu diingatkan bahwa glukosa darah biasanya lebih dahulu

dikoreksikan daripada asidosis. Jadi, pembererian insulin IV dapat
dilanjutkan selama 12 hingga 24 jam sampai kadar bikarbonat serum
membaik (hingga mencapai sedikitnya 15 sampai 18 mEq/L) dan
pasien dapat makan.

Secara umum, infuse biokarbonat untuk mengoreksi asidosis berat

harus dihindari selama terapi diabetes ketoasidosis karena dapat
mencetuskan penurunan lebih lanjut kalium kadar kalium serum yang
terjadi secara mendadak (dan dapat menyebabkan kematian). Infuse
insulin yang kontinu biasanya sudah cukup untuk mengatasi keadaan
asidosis pada diabetes ketoasiosis. Jika pasien tidak dapat meminum
cairan tanpa muntah atau bila kadar glukos atau keton yang tinggi
tetap bertahan, dokter harus diberi tau tau. Pasien harus mengethaui
cara menghubungi dokternya setiap saat selama 24 jam.

Keterampilan dalam menangani penyakit diabetes secara mandiri

(yang mencakup penyuntikan insulin dan pemeriksaan kadar glukosa
darah) harus dikaji dengan memastikan tidak terjadi kesalahan yang
tidak disengaja pada pemberian insulin atau pemeriksaan kadar
 13

glukosa darah tersebut. Konseling psikologi dapat dianjurkan kepada

pasien dan anggota kelurganya bila perubahan dosis insulin yang
dilakukan dengan sengaja merupakan penyebab diabetes ketoasidosis.

7. Pencegahan

Dua faktor yang paling berperan dalam timbulnya KAD adalah

terapi insulin yang tidak adekuat dan infeksi. Dari pengalaman di
negara maju keduanya dapat diatasi dengan memberikan hotline/akses
yang mudah bagi penderita untuk mencapai fasilitas kesehatan,
komunikasi yang efektif antara petugas kesehatan dan penderita dan
keluaranya di saat sakit, serta edukasi.

Langkah-langkah pencegahan efektif yang dapat dilakukan pada

penderita DM tipe 1 agar tidak terjadi KAD adalah deteksi awal adanya
dekompensasi metabolik dan penanganan yang tepat.

Hal praktis yang dapat dilaksanakan adalah :

a. Menjamin agar jangan sampai terjadi defisiensi insulin (tidak

menghentikan pemberian insulin, managemen insulin yang
tepat di saat sakit.)

b. Menghindari strees

c. Menghindari puasa berkepanjangan

d. Mencegah dehidrasi

e. Mengobati infeksi secara adekuat

f. Melakukan pemantauan kadar gula darah/ keton secara

mandiri.

8. Komplikasi

Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa:

a. Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik )

Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini.

Bila penderita mencapai stadium nefropati diabetik, didalam air
kencingnya terdapat protein. Dengan menurunnya fungsi ginjal
akan disertai naiknya tekanan darah. Pada kurun waktu yang lama
penderita nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal dan
 14

harus melakukan cuci darah. Selain itu nefropati diabetik bisa

menimbulkan gagal jantung kongesif.

b. Kebutaan ( Retinopati Diabetik )

Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada

lensa mata. Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan
kebutaan.

c. Syaraf ( Neuropati Diabetik )

Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Penderita

bisa stres, perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak
dapat dirasakan (mati rasa).

d. Kelainan Jantung.

Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya

aterosklerosis pada pembuluh darah jantung. Bila diabetesi
mempunyai komplikasi jantung koroner dan mendapat serangan
kematian otot jantung akut, maka serangan tersebut tidak disertai
rasa nyeri. Ini merupakan penyebab kematian mendadak.

e. Hipoglikemia.

Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila

penurunan kadar glukosa darah terjadi sangat cepat, harus diatasi
dengan segera. Keterlambatan dapat menyebabkan kematian.
Gejala yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai berupa koma
dan kejang-kejang.

f. Hipertensi.

Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni,

ginjal penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. Selain itu
tingkat kekentalan darah pada diabetisi juga lebih tinggi. Ditambah
dengan kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan
yang terjadi, secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke
otak untuk menambah takanan darah.