MAKALAH

KEPERAWATAN KRITIS 1

SYOK CARDIOGENIK

DISUSU OLEH :

KELOMPOK III

NAMA

1. Oggy Pinangge
2. Karel B. Kandenapa
3. Henitince Demotekay
4. Yusak Yawandare
5. Isak Nupapati
6. Bernadeta Rahawarin
7. Merylin Kopouw

PROGRAM STUDY ILMU KESEHATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MERDEKA

SURABAYA

2018
 KATA PENGANTAR

Puji Syukur kehadirat Tuhan yang Maha Esa atas berkah limpahan nikmat dan karunia-Nya

makalah “SYOK CARDIOGENIK” bisa terselesaikan tepat pada waktunya.

Tidak lupa kami ucapkan terima kasih untuk dosen pengampu mata kuliah ini atas bimbingannya

makalah ini dapat terselesaikan. Terima Kasih juga untuk rekan-rekan mahasiswa sekalian yang

sudah mendukung penulisan makalah ini. Dan terima kasih yang sebesar-besarnya untuk rekan

rekan penulis sekalian untuk mendiskusikan isi dari makalah dan atas kerja kerasnya dalam

penyelesaian makalah ini.

Semoga makalah ini bermanfaat untuk pembaca dan khususnya rekan-rekan mahasiswa.

Surabaya, 03 Desember 2018

Penulis
 DAFTAR ISI

Kata Pengantar………………………………………………………… i

Daftar Isi………………………………………………………………. ii

BAB I PENDAHULUAN................................................................ … 1

1.1. Latar Belakang…………………………………………………… 1

1.2. TUJUAN.……………………………………………………… … 1

1.2.1 Tujuan Umum………………………………………………….. 1

1.2.2 Tujuan Khusus…………………………………………………. 2

1.2.3. Rumusan Masalah…………………………………………….. 2

1.2.4. Manfaat Penelitian……………………………………………. 2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA……………………………………….. 3

2.1. Definisi………………………………………………………… … 3

2.2. Etiologi…………………………………………………………… 4

2.3. Manifestasi Klinis……………………………………………….. 5

2.4 Anatomi Fisiologi………………………………………………… 7

2.5 Patofisiologi………………………………………………………. 8

2.6 Pemeriksaan Diagnostik…………………………………………. 11

2.7 Komplikasi……………………………………………………….. 12

2.8 Penataksanaan……………………………………………………. 12

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN SYOK KARDIOGENIK 14

3.1. Pengkajian……………………………………………………….. 14

3.2. Diagnosa Keperawatan…………………………………………. 18

3.3. Intervensi Keperawatan………………………………………… 18

BAB IV………………………………………………………………. 30

PENUTUP……………………………………………………………. 30

4.1. KESIMPULAN………………………………………………….. 30

DAFTAR PUSTAKA………………………………………………… 31
BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Syok merupakan suatu keadaan kegawat daruratan yang ditandai dengan kegagalan perfusi darah
ke jaringan, sehingga mengakibatkan gangguan metabolisme sel. Dalam keadaan berat terjadi
kerusakan sel yang tak dapat dipulihkan kembali (syok ireversibel), oleh karena itu penting untuk
mengenali keadaan-keadaan tertentu yang dapat mengakibatkan syok, gejala dini yang berguna
untuk penegakan diagnosis yang cepat dan tepat untuk selanjutnya dilakukan suatu
penatalaksanaan yang sesuai.

Satu bentuk syok yang amat berbahaya dan mengancam jiwa penderitanya adalah syok
kardiogenik. Pada syok kardiogenik ini terjadi suatu keadaan yang diakibatkan oleh karena tidak
cukupnya curah jantung untuk mempertahankan fungsi alat-alat vital tubuh akibat disfungsi otot
jantung. Hal ini merupakan suatu keadaan gawat yang membutuhkan penanganan yang cepat dan
tepat, bahkan dengan penanganan yang agresif pun angka kematiannya tetap tinggi yaitu antara
80-90%. Penanganan yang cepat dan tepat pada penderita syok kardiogenik ini mengambil
peranan penting di dalam pengelolaan/penatalaksanaan pasien guna menyelamatkan jiwanya dari
ancaman kematian.

Syok kardiogenik ini paling sering disebabkan oleh karena infark jantung akut dan kemungkinan
terjadinya pada infark akut 5-10%. Syok merupakan komplikasi infark yang paling ditakuti
karena mempunyai mortalitas yang sangat tinggi. Walaupun akhir-akhir ini angka kematian
dapat diturunkan sampai 56% (GUSTO), syok kardiogenik masih merupakan penyebab kematian
yang terpenting pada pasien infark yang dirawat di rumah sakit.

B. TUJUAN

 Tujuan Umum

Untuk mendapatkan pengalaman dalam memberikan asuhan keperawatan secara langsung

kepada klien dengan penyakit syok kardiogenik

 Tujuan Khusus

Setelah melakukan asuhan keperawatan pada klien dengan penyakit syok kardiogenik penulis
dapat:

1. Untuk memahami definisi syok kardiogenik

 2. Untuk mengetahui penyebab dari syok kardiogenik.

3. Untuk mengetahui tanda gejala tentanfg syok kardiogenik

4. Untuk mengetahui mekanisme perjalanan penyakit ataupun patofisiologi.

5. Untuk mengetahui penatalaksaan syok kardiogenik

6. Untuk mengetahui komplikasi dari syok kardiogenik

7. Untuk mengetahui penatalasnaan pada pasien syok kardiogenik

8. Untuk mengetahui asuhan keperawatan yang dilakukan pada pasien gawat

darurat syok kardiogenik

C. RUMUSAN MASALAH

1. Apa pengertian dari syok kardiogenik?

2. Apa penyebab dari syok kardiogenik?

3. Apa tanda dan gejala syok kardiogenik?

4. Bagaimana patofisiologi dari syok kardiogenik?

5. Bagaimana asuhan keperawatan dan penatalaksanaan dari syok kardiogenik

D. MANFAAT PENULISAN

1. Rumah Sakit

Diharapkan dapat dijadikan bahan masukan dalam rangka meningkatkan mutu pelayanan di
Rumah sakit

2. Akademik

Diharapkan dapat menjadi wahana pembelajaran dalam institusi pendidikan khususnya di

program study Diploma III keperawatan Al Hikmah 2 Brebes.

3. Penulis

Memberikan pengalaman baru tentang bagaimana cara penanganan pada pasien yang mengalami
syok kardiogenik
BAB II

PEMBAHASAN

A. DEFINISI

Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi jaringan yang

diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. Tidak ada definisi yang jelas dari
parameter hemodinamik, akan tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan
tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih
dari 30 mmHg) dan atau penurunan pengeluaran urin (kurang dari 0,5 ml/kg/jam) dengan laju
nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ. Tidak ada batas yang
jelas antara sindrom curah jantung rendah dengan syok kerdiogenik.

Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kongestif,
terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. Otot jantung kehilangan kekuatan
kontraktilitasnya,menimbulkan penurunan curah jantung dengan perfusi jaringan yang tidak
adekuat ke organ vital (jantung, otak, ginjal). Derajat syok sebanding dengan disfungsi ventrikel
kiri. Meskipun syok kardiogenik biasanya sering terjadi sebagai komplikasi MI, namun bisa juga
terjadi pada temponade jantung, emboli paru, kardiomiopati dan disritmia. (Brunner & Suddarth,
2001)

Syok kardigenik ialah kelainan jantung primer yang mengakibatkan perfusi jaringan tidak cukup
untuk mendistribusikan bahan bahan makanan dan pengembalian sisa-sisa metabolik.

Dari segi hemodinamik syok kardiogenik ialah kelainan jantung primer yang mengakibatkan hal-
hal berikut:
 1. Tekanan arterial sistolik <90 mmHg (hipotensi absolut) atau paling tidak 60 mmHg
dibawah tekanan basal (hipotensi relatif)

2. Gangguan aliran darah ke organ-organ penting (kesadaran menurunkan,

vasokonstriksi perifer, oliguria (urine <30 ml/jam)

3. Tidak ada gangguan preload atau proses non-miokardial sebagai etiologi syok
(aritmia, asidosis atau depresan jantung secara farmakologi maupun fisiologik).

4. Adanya gangguan miokardial primer secara klinik dan laboratorik.

Jelas disini ada komponen penting dalam syok kardiogenik:

1. Hipotensi: akibat memburuknya fungsi pompa jantung.

2. Gangguan perfusi jaringan sebagai konsekuensi hipotensi.

Kedua komponen tersebut merupakan suatu kesatuan persyaratan diagnosis. Akan tetapi secara
klinik, aplikasinya banyak menimbulkan kesulitan. Hipotensi bila diukur secara auskultasi dan
spigmomanometer kurang akurat karena:

1. Tekanan cuff tidak mencerminkan tekanan intraarterial yang sebenarna.

2. Gangguan perfusi regional dapat terjadi meskipuntekanan arterial masih dalam batas
normal.

3. Sebaliknya pada beberapa situasi klinik tekanan arterial yang rendah sering masih
dapat ditolerir tanpa gangguan perfusi organ-organ tubuh. (GADAR, 1999)

B. ETIOLOGI

Syok kardiogenik biasanya disebabkan oleh karena gangguan mendadak fungsi jantung atau
akibat penurunan fungsi kontraktil jantung kronik. Secara praktik syok kardiogenik timbul
karena gangguan mekanik atau miopatik, bukan akibat elektrik primer.

 Etiologi syok kardiogenik:

1. Gangguan kontraktilitas miokardium.

2. Disfungsi ventrikel kiri yang berat yang memicu terjadinya kongesti paru dan/atau
hipoperfusi iskemik.

3. Infark miokard akut (AMI).

4. Komplikasi dari infark miokard akut, seperti: ruptur otot papillary, ruptur septum,
atau infark ventrikel kanan, dapat mempresipitasi (menimbulkan/mempercepat) syok
kardiogenik pada pasien dengan infark-infark yang lebih kecil.
 5. Valvular stenosis.

6. Myocarditis (Inflamasi miokardium, peradangan otot jantung).

7. Cardiomyopathy (Myocardiopathy, gangguan otot jantung yang tidak diketahui

penyebabnya).

8. Trauma jantung.

9. Temponade jantung akut.

10. Komplikasi bedah jantung

C. MANIFESTASI KLINIS

1. Nyeri dada yang berkelanjutan, dyspnea (sesak/sulit bernafas), tampak pucat,

danapprehensive (anxious, discerning, gelisah, takut, cemas)

2. Hipoperfusi jaringan

3. Keadaan mental tertekan/depresi

4. Anggota gerak teraba dingin

5. Keluaran (output) urin kurang dari 30 mL/jam (oliguria).

6. Takikardi (detak jantung yang cepat,yakni > 100x/menit)

7. Nadi teraba lemah dan cepat, berkisar antara 90–110 kali/menit

8. Hipotensi : tekanan darah sistol kurang dari 80 mmHg

9. Diaphoresis (diaforesis, diaphoretic, berkeringat, mandi keringat, hidrosis,

perspirasi)

10. Distensi vena jugularis

11. Indeks jantung kurang dari 2,2 L/menit/m2.

12. Tekanan pulmonary artery wedge lebih dari 18 mmHg.

13. Suara nafas dapat terdengar jelas dari edem paru akut

Menurut Mubin (2008), diagnosis syok kardiogenik adalah berdasarkan :

 1. Keluhan Pokok

a. Oliguri (urin < 20 mL/jam).

b. Mungkin ada hubungan dengan IMA (Infark Miokard Akut).

c. Nyeri substernal seperti IMA.

2. Tanda Penting

a. Tensi turun < 80-90 mmHg

b. Takipneu dan dalam

c. Takikardi

d. Nadi cepat

e. Tanda-tanda bendungan paru: ronki basah di kedua basal paru

f. Bunyi jantung sangat lemah, bunyi jantung III sering terdengar

g. Sianosis

h. Diaforesis (mandi keringat)

i. Ekstremitas dingin

j. Perubahan mental

3. Kriteria

a. Adanya disfungsi miokard disertai :

b. Tekanan darah sistolis arteri < 80 mmHg.

c. Produksi urin < 20 mL/jam.

d. Tekanan vena sentral > 10 mmH2O

e. Ada tanda-tanda: gelisah, keringat dingin, akral dingin, takikardi

D. ANATOMI FISISIOLOGI

Suplai arteri pada Jantung

Arteri koronaria adalah yang bertanggungjawab untuk mensuplai jantung itu sendiri dengan
darah yang kaya oksigen. Arteri koronaria adalah end-arteries yang diujung dan bila terjadi
penyumbatan, maka suplai darah ke otot miokardium akan terhambat (infark miokard). Bila
lumen pembuluh darah menyempit karena perubahan atheromatous pada dinding pembuluh
darah, pasien akan mengeluh nyeri dada yang meningkat secara bertahap pada aktivitas berat
(angina). Kondisi ini tidak memungkinkan otot miokardium meningkatkan kontraksi untuk
memenuhi kebutuhan suplai darah, akibat berkurangnya suplai darah arteri.

Terdapat variasi ukuran dan letak dari arteri koronaria. Sebagai contoh, pada sebagian orang,
cabang posterior interventikular dari arteri koronaria kanannya lebih besar dan menyuplai darah
ke sebagian besar bagian ventrikel kiri sedangkan pada kebanyakan orang tempat ini disuplai
oleh cabang anterior interventrikular dari arteri koronaria kiri. Contoh lain, nodus sino-atrial
umumnya disuplai oleh cabang nodus dari arteri koronaria kanan, akan tetapi pada 30-40%
populasi menerima suplai dari arteri koronaria kiri.

Saluran darah vena jantung Sistem aliran darah vena pada jantung sebagai berikut: Vena-vena
dan arteri-arteri koronaria mengalir ke dalam atrium kanan melalui sinus koronaria. Sinus
koronaria mengalir ke dalam atrium kanan ke arah kiri dari dan superior ke pembukaan dari vena
cava inferior. Great Cardiac Vein mengikuti cabang anterior interventrikular dari koronaria kiri
dan kemudian menjalar ke arah belakang kiri pada cabang-cabang atrioventrikular. Pembuluh
darah vena sedang mengikuti arteri interventrikular posterior dan bersamaan dengan pembuluh
darah vena kecil yang mengikuti arteri marginalis, mengalir ke dalam sinus koronaria. Sinus
koronaria mengalir ke pembuluh darah vena pada jantung.

Sistem konduksi jantungekg Terdapat 3 jenis sel dalam jantung yang berperan dalam proses
impuls normal di dalam jantung, yaitu:

1. Sel perintis (pacemaker cells) listrik jantung. Nodus sino- atrial (SA) adalah
pacemaker jantung. Ia terletak di atas krista terminalis, dibawah pembukaan vena
cava superior di dalam atrium kanan.

2. Sel konduksi listrik jantung. Impuls yang dihasilkan oleh nodus SA diantar
melalui otot-otot atrial untuk menyebabkan sinkronisasi kontraksi atrial. Impuls
tiba ke nodus atrioventrikular (AV) yang terletak di septum interatrial dibawah
pembukaan sinus koronaria. Dari sini impuls diantar ke ventrikel melalui serabut
atrioventrikular (His) yang turun ke dalam septum interventrikular. Serabut His
 terbagi menjadi 2 cabang kanan dan kiri. Cabang-cabang ini akan berakhir pada
serabut-serabut Purkinje dalam subendokardium dari ventrikel.

3. Sel miokardium kontraksi jantung. Jika sebuah gelombang depolarisasi mencapai

sebuah sel jantung, kalsium akan dilepaskan ke dalam sel sehingga sel tersebut
berkontraksi. Sel jantung memiliki banyak sekali protein kontraktil, yaitu aktin
dan miosin.

E. PATOFISIOLOGI

Syok kardiogenik dicirikan oleh lingkaran setan (vicious circle) dimana terjadi penurunan
kontraktilitas miokardium (depression of myocardial contractility), biasanya karena iskemia,
menyebabkan pengurangan cardiac output dan tekanan arteri (arterial pressure), dimana
menghasilkan hipoperfusi miokardium dan iskemia lanjutan dan penurunan cardiac output.

Disfungsi miokardial sistolik mengurangi stroke volume; dan bersama dengan disfungsi
diastolik, memicu peninggian tekanan end-diastolic ventrikel kiri dan pulmonary capillary
wedge pressure/PCWP (> 18 mmHg) seperti pada kongesti paru.

Jantung tidak mampu memusatkan secara sinkron atau penekanan dan aliran darah ke aorta
dihindarkan. LEVD (The Left Ventrikular End – Diastolik Pressure) dan Arterial Pressure (LAP)
meningkat dari sistolik outflow yang tidak efisien. Pada akhirnya, tekanan arteri pulmonary
selaput interstisial dan alveoli menurunkan daerah permukaan untuk pertukaran gas.

Penurunan/pengurangan perfusi koroner memacu pemburukan iskemia, disfungsi miokardium

progresif, dan spiral menurun yang cepat (rapid downward spiral), bilamana jika tidak diputus,
seringkali menyebabkan kematian.

Asidosis laktat dari perfusi jaringan yang buruk dan hipoksemia dari edem paru (pulmonary
edema) dapat sebagai hasil dari kegagalan pompa dan kemudian berkontribusi terhadap
lingkaran setan ini dengan memburuknya iskemia miokardium dan hipotensi.

Asidosis berat (pH < 7,25) mengurangi daya kemanjuran/efektivitas (efficacy) yang secara
endogen dan eksogen telah diberi katekolamin (catecholamines).

(Fauci AS, et al., 2008)

Gangguan Bedah pintas Ami Payah

mekanis akut kardiopulmonal jantung
kongestif
 Necrosis miokard

Kerusakan otot jantung

Gangguan kontraktilitas

miokardium

Disfungsi ventrikel kiri

Syok kardiogenik

Penurunan curah jantung

Nutrisi dan O2 Aliran darah arteri coroner↓ Darah ke pulmonal ↓

Ke jaringan Asupan Oksigen ke jantung ↓

Kerusakan pertukaran gas
↓ Metabolisme basal Hipoksia myokardium
GangguanI. terganggu
gan Mekanisme anaerob
Perfusijaringan↓ Energi ↓ Pola nafas tidak efektif

Kelelahan dan kelemahan Nyeri dada

F. PENATALAKSANAAN
Gangguan
Intoleransi aktifitas
1. Penatalaksanaan Medis Syok Kardiogenik :
rasa nyaman

a. Pastikan jalan nafas tetap adekuat, bila tidak sadar sebaiknya

dilakukan intubasi.

b. Berikan oksigen 8 – 15 liter/menit dengan menggunakan masker

untuk mempertahankan PO2 70 – 120 mmHg
 c. Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperbesar syok yang ada
harus diatasi dengan pemberian morfin.

d. Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan keseimbangan asam basa

yang terjadi.

e. Bila mungkin pasang CVP.

f. Pemasangan kateter Swans Ganz untuk meneliti hemodinamik.

2. Medikamentosa :

a. Morfin sulfat 4-8 mg IV, bila nyeri

b. Ansietas, bila cemas

c. Digitalis, bila takiaritmi dan atrium fibrilasi

d. Sulfat atropin, bila frekuensi jantung < 50x/menit

e. Dopamin dan dobutamin (inotropik dan kronotropik), bila perfusi jantung

tidak adekuat Dosis dopamin 2-15 mikrogram/kg/m.

f. Dobutamin 2,5-10 mikrogram/kg/m: bila ada dapat juga diberikan amrinon

IV.

g. Norepinefrin 2-20 mikrogram/kg/m

h. Diuretik/furosemid 40-80 mg untuk kongesti paru dan oksigenasi jaringan.

Digitalis bila ada fibrilasi atrial atau takikardi supraventrikel.

G. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. EKG; mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan aksis,

iskemia dan kerusakan pola.

2. ECG; mengetahui adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi atrium,

ventrikel hipertrofi, disfungsi penyakit katub jantung.

3. Rontgen dada; Menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan

dilatasi atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau
peningkatan tekanan pulmonal.

4. Scan Jantung; Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan

jantung.
 5. Kateterisasi jantung; Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan
membantu membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri, stenosis katub atau
insufisiensi serta mengkaji potensi arteri koroner.

6. Elektrolit; mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan

fungsi ginjal, terapi diuretic.

7. Oksimetri nadi; Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF

memperburuk PPOM.

8. AGD; Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau

hipoksemia dengan peningkatan tekanan karbondioksida.

9. Enzim jantung; meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan

jantung,misalnya infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK
dan Dehidrogenase Laktat/LDH, isoenzim LDH).

H. KOMPLIKASI

a. Cardiopulmonary arrest

b. Disritmi

c. Gagal multisistem organ

d. Stroke

e. Tromboemboli

I. PENATALAKSANAAN

1. Pastikan jalan nafas tetap adekuat, bila tidak sadar sebaiknya dilakukan
intubasi.

2. Berikan oksigen 8 - 15 liter/menit dengan menggunakan masker untuk

mempertahankan PO2 70 - 120 mmHg

3. Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperbesar syok yang ada harus
diatasi dengan pemberian morfin.

4. Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan keseimbangan asam basa yang

terjadi.

5. Bila mungkin pasang CVP.

 6. Pemasangan kateter Swans Ganz untuk meneliti hemodinamik.

7. Medikamentosa :

8. Morfin sulfat 4-8 mg IV, bila nyeri.

9. Anti ansietas, bila cemas.

10. Digitalis, bila takiaritmi dan atrium fibrilasi.

11. Sulfas atropin, bila frekuensi jantung < 50x/menit.

12. Dopamin dan dobutamin (inotropik dan kronotropik), bila perfusi jantung
tidak adekuat. Dosis dopamin 2-15 mikrogram/kg/m.

13. Dobutamin 2,5-10 mikrogram/kg/m: bila ada dapat juga diberikan amrinon
IV.

14. Norepinefrin 2-20 mikrogram/kg/m.

15. Diuretik/furosemid 40-80 mg untuk kongesti paru dan oksigenasi jaringan.

16. Digitalis bila ada fibrilasi atrial atau takikardi supraventrikel.

17. Obat alternatif:

Menurut Dean AJ, Beaver KM (2007):

1. Emergent therapy

Terapi ini bertujuan untuk menstabilkan hemodinamik pasien dengan oksigen,

pengaturan jalan nafas (airway control), dan akses intravena. Diperlukan usaha untuk
memaksimalkan fungsi ventrikel kiri.

2. Volume expansion

Jika tidak ada tanda volume overload atau edema paru, volume expansion dengan 100mL
bolus dari normal saline setiap 3 menit sebaiknya dicoba; hingga, baik perfusi yang cukup
maupun terjadi kongesti paru. Pasien dengan infark ventrikel kanan memerlukan peningkatan
tekanan untuk mempertahankan atau menjaga kardiak output.

3. Inotropic support

a. Pasien dengan hipotensi ringan (tekanan darah sistolik 80-90 mmHg) dan
kongesti pulmoner, untuk hasil terbaik dirawat dengan dobutamine (2,5
mikrogram/kg berat badan/menit, pada interval 10 menit). Dobutamine
menyediakan dukungan inotropik saat permintaan oksigen miokardium
meningkat secara minimal.

b. Pasien dengan hipotensi berat (tekanan darah sistolik kurang dari 75-80
mmHg) sebaiknya dirawat dengan dopamine. Pada dosis lebih besar dari
5,0 mikrogram/kg berat badan/menit, stimulasi alfa-adrenergik secara
bertahap meningkat, menyebabkan vasokonstriksi perifer. Pada dosis lebih
besar dari 20 mikrogram/kg berat badan/menit, dopamine meningkatkan
ventricular irritability tanpa keuntungan tambahan.

c. Kombinasi dopamine dan dobutamine merupakan strategi terapeutik yang

efektif untuk syok kardiogenik, meminimalkan berbagai efek samping
dopamine dosis tinggi yang tidak diinginkan dan menyediakan
bantuan/dukungan inotropik.

d. Jika dukungan tambahan untuk tekanan darah diperlukan, maka dapat

dicoba norepinephrine, yang berefek alfa-adrenergik yang lebih kuat.
Dosis awal : 0,5-1 mikrogram/menit.

4. Terapi reperfusi

Reperfusi miokardium iskemik merupakan terapi yang efektif untuk pasien dengan infark
miokard akut dan syok kardiogenik.
BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN SYOK KARDIOGENIK

A. Pengkajian

1. Biodata

a. Umur : -

b. Jenis kelamin : -

c. Agama : Tidak ada pengaruh agama terhadap syok kardiogenik.

d. Alamat : Lingkungan tidak mempengaruhi syok kardiogenik.

e. Pekerjaan : Lingkungan kerja tidak mempengaruhi syok kardiogenik.

f. Pendidikan : Pendidikan yang kurang dapat membuat seseorang lebih berisiko terkena
syok kardiogenik.

2. Riwayat kesehatan
a. Keluhan utama

Biasanya pasien mengeluh nyeri dan sesak berulang,serta anggota grak badan teraba dingin .

b. Riwayat kesehatan sekarang

Riwayat kesehatan sekarang yaitu keluhan sampai saat klien pergi ke Rumah Sakit atau pada saat
pengkajian nyeri dada dan sesak

c. Riwayat kesehatan dahulu

Kaji adanya penyakit yang pernah dialami oleh klien misalnya DM, jantung, hipertensi, masalah
ginekologi/urinary, penyakit endokrin, dan penyakit-penyakit lainnya.

d. Riwayat kesehatan keluarga

Dapat dikaji melalui genogram dan dari genogram tersebut dapat diidentifikasi mengenai
penyakit turunan dan penyakit menular yang terdapat dalam keluarga.

e. Riwayat pemakaian obat

Kaji riwayat pemakaian obat-obatan seperti : Morfin sulfat 4-8 mg IV, bila nyeri ,Ansietas, bila
cemas, Digitalis, bila takiaritmi dan atrium fibrilasi , Sulfat atropin, bila frekuensi jantung <
50x/menit , Dopamin dan dobutamin (inotropik dan kronotropik), bila perfusi jantung tidak
adekuat Dosis dopamin 2-15 mikrogram/kg/m.

3. Pola Kebutuhan Dasar Manusia

a. Pola persepsi - pemeliharaan kesehatan

Biasanya pasien dengan syok kardiogenik mempunyai persepsi yang kurang baik terhadap
kesehatannya. Dan biasanya pasien mengalami nyeri pada dada dan sesak

b. Pola-aktivitas latihan

Biasanya pasien dengan syok kardiogenik mengalami gangguan aktivitas, karena sesak yang
dialami.

c. Pola nutrisi metabolik

Biasanya pasien dengan syok kardiogenik, sebelumnya kebutuhan nutrisinya kurang.

d. Pola eliminasi

Biasanya pasien dengan syok kardiogenik urinnya dalam jumlah sedikit

e. Pola tidur - istirahat

Biasanya padien dengan syok kardiogenik mengalami gangguan pola tidur akibat nyeri.

f. Pola toleransi – koping stress

Biasanya pasien dengan syok kardiogenik, kurang dapat menerima keadaan penyakitnya

4. Pemeriksaan Fisik

a. B1 (Breathing)

Gangguan pernapasan terjadi sekunder akibat syok. Komplikasi yang mematikan adalah
gangguan pernapasan berat. kongesti paru – paru dan edema intra alveolar akan mengakibatkan
hipoksia dan kemunduran gas – gas darah arteri. Atelektasis dan infeksi paruyang sekarang
sering disebut sebagai sindrom distres pernapasan. Takipnea, dispnea, dan ronki basah
ditemukan, demikian juga gejala – gejala yang dijelaskan sebeumnyansebagai manifestasi gagal
jantung ke belakang.

b. B2 (Blood)

Selain dari bertambahnya kerja miokardium dan kebutuhannya terhadap oksigen, beberapa
perubahan lain juga terjadi. Oleh karena metabilisme anaerobik dimulai pada keadaan syok,
maka miokardium tidak dapat mempertahankan cadangan fosfat berenergi tinggi (adenosin
trifosfat) dalam kadar normal dan kntraktifilitas ventrikel akan makin terganggu. Hipoksia dan
asidosis menghambat pembentukan energi dan mendorong terjadinya kerusakan lebih lanjut pada
sel – sel moikardium. Kedua faktor ini juga menggeser kurva fungsi ventrikel kebawah dan ke
kanan yang akan semakin menekan kontraktilitas.

Hematologi

Selama syok yang berkelanjutan, dapat terjadi penggumpalan komponen – komponen seluler
intravaskuler dari sistem hematologis yang akan meningkatkan tahanan vaskuler perifer lebih
lanjut. Koagulasi intravaskuler difus (DIC) dapat terjadi selama syok berlangsung, yang akan
memperburuk keadaan klinis.

c. B3 (Brain)

Dalam keadaan normal, aliran darah serebral biasanya menunjukkan autoregulasi yang baik yaitu
dengan usaha dilatasi sebagai respon terhadap berkurangnya aliran darah atau iskemia. Namun
pengaturan aliran darah serebral ternyata tidak mampu mempertahankanaliran darah perfusi yang
memadai pada tekanan darah dibawah 60mmHg. Selama hipotensi yang berat, gejala – gejala
defisit neurologis dapat ditemukan. Kelainan ini biasanya tidak berlangsung terus jika klien pulih
dari keadaan syok, kecuali jika disertai dengan gangguan serebrovaskuler.

d. B4 (Bladder)
Perfusi ginjal yang menurun menakibatkan anuria dengan keluaran kemih kurang dari 20 ml/jam.
Dengan semakin berkurangnya curah jatung, biasanya menurunkan pula keluaran kemih. Oleh
karena adanya krespon kompensatorik retensi natrium dan air, maka kadar natrium dalam kemih
juga berkurang. Sejalan dengan menurunnya laju filtrasi gloumerulus, terjadi peningkatanBUN
dan kreatin. Bila hipotensi berat berkepanjangan, dapat terjadi nekrosis tubular akut yang
kemudian disusul dengan gagal ginjal akut.

e. B5 (Bowel)

Saluran pencernaan: iskemia saluran cerna yang berkepanjangan umumnya mengakibatkan

nekrosis hemorragic pada usus besar. Cedera usus besar dapat mengeksaserbasi syok melalui
penimbunan cairan aluran cerna hampir selalu ditemukan pada keadaan syok.

Hati : syok yang berkepanjangan akan mengakibatkan gangguan sel – sel hati. Kerusakan sel
dapat terlokalisir pada zona – zona nekrosis yang terisolasi atau dapat berupa nekrosis hati yang
masif pada syok berat. gangguan fungsi hati dapat terlihat nyata dan biasanya bermanifestasi
sebagai peningkatan enzim – enzim hati, glutamat oksaloasesat transaminase serum (SGOT), dan
glutamat-piruvat transaminase serum (SGPT). Hipoksia hati juga merupakan mekanisme etiologi
yang mengawli komplikasi – komplikasi ini.

f. B6 (Bone)

Keringat dingin pada ekstremitas serta penurunan kemampuan otot.

B. Diagnosa Keperawatan

1. Gangguan pertukaran gas b.dhipoksemia secarareversibel/menetap.

2. Penurunan curah jantung b.d penurunan kontraktilitas ventrikel sekunder dari sel – sel
miokardium.

3. Nyeri dada b.d iskemia miokardium sekunder dari ketidakseimbangan peningkatan

kebutuhan miokardium.

4. Gangguan perfusi cerebral b.d penurunan aliran darah ke otak.

5. Rsiko tinggi terjadinya koagulasi intravaskular divus b.d penurunan aliran darah

6. Penurunan perfusi perifer b.d penuruan curah jantung.

7. Koping keluarga tidak efektif b.d prognosis penyakit , perubahan peran.

C. Intervensi Keperawatan

1. Dx.1

Gangguan pertukaran gas b.dhipoksemia secarareversibel/menetap.

Tujuan : dalam waktu 1x24 jam setelah diberiakan tindakan keperawatan, gangguan
pertukaran gas tidak terjadi.
Kriteria :
- Melaporkan tak adanya /penurunan dispnea
- Klien menunjukkan tidak ada gejala distres pernapasan
- Menunjukkan perbaikanventilasi dan oksigen jaringan adekuat dengan GDA dalam
rentang normal.
INTERVENSI RASIONAL
Evaluasi perubahan tingkat kesadaran, Mengevaluasi perubahan tingkat
catat sianosis dan perubahan warna kulit. kesadaran, catat sianosis dan perubahan
warna kulit dilakukan untuk mengetahui
perubahan tingkat kesadaran.
Lakukan ventilasi mekanis. Untuk memberikan dukungan ventilasi
sampai integritas membran alveolar
kembali baik.
Lakukan pemberian terapi oksigen. Oksigen adalah obat dengan sifat
terapeutik penting dan secara potensial
mempunyai efek samping toksik.
Pantau kadar hemoglobin. Untuk kalkulasi kandungan oksigen yang
akan menentukan kebutuahan transfusi sel
darah merah.
Kolaborai pemilihan pemberian cairan. Tujuan utama terapi cairan adalah untuk
mempertahankan parameter fisiologis
normal.
Kolaborai pemberian terapi farmakologis. Pemberian terapi antibiotik diberikan
diawal untuk profilaksis.

2. Dx.2

Penurunan curah jantung b.d penurunan kontraktilitas ventrikel sekunder dari sel – sel
miokardium.
Tujuan : dalam waktu 1x24 jam setelah diberiakan tindakan keperawatan, penurunan
curah jantung dapat teratasi.
Kriteria :
- TD 120/80 mmHg
- Nadi 80 x/menit
- Denyut jantung dan irama jantung teratur
- CRT < 3 detik
INTERVENSI RASIONAL
Catat bunyi jantung. S1 dan S2 mungkin lemah karena
menurunnya kerja pompa, umum (S3 dan
S4) dihasilkan sebagai aliran darah
kedalam serambi, distensi murmur dapat
menunjukkan inkompetensi/ stenosis
mitral.
Palpasi nadi perifer. Penurunan denyut jantung dapat
menunjukkan menurunnya nadi radial,
popliteal, dorsalis pedis, dan postiabial.
Kaji perubahan pada respons, contoh : Dapat menunjukkan tidak adekuatnya
letargi, cemas, dan depresi. perfusi serebral sekunder terhadap
penurunan curah jantung.
Berikan oksigen tambahan dengan nasal Meningkatkan sediaan oksigen untuk
kanul 3 sampai 5 lpm. kebutuhan miokardium melwan efek
hipoksia/ iskemia.
Kolaborasi untuk pemberian obat:
 Dopamine Dopamine adalah vasopresor pilihan untuk
syok kardiogenik.
Vasodilator digunakan untuk
 Vasodilator meningkatkan curah jantung, menurunkan
volume sirkulasi (vasodilator) dan
tahananvaskuler sistemik arteri dilator,
serta kerja ventrikel.

3. Dx.3

Nyeri dada b.d ketidakseimbangan suplai darah dan oksigen dengan kebutuhan
miokardium sekunder dari penurunan suplai darahke miokardium, peningkatan produksi
asam laktat
Tujuan : Dalam waktu 3 x 24 jam tidak ada keluhan dan terdapat penurunan respon nyeri
dada.
Kriteria hasil :
- Secara subyektif klien menyatakan penurunan rasa nyeri dada
- Secara obyektif di dapatkan TTV dalam batas normal
- Wajah rileks
- Nyeri 0-1 (dari 0-10)
INTERVENSI RASIONAL
Catat karakteristik nyeri, lokasi, intensitas, Variasi penampilan dan perilaku klien
lama dan penyebarannya karena nyeri terjadi sebagai temuan
pengkajian
Anjurkan kepada klien untuk melaporkan Nyeri berat dapat menyebabkan syok
nyeri dengan segera kardiogenik yang berdampak pada
kematian mendadak
Lakukan manajemen nyeri keperawatan : Posisi fisiologis akan meningkatkan asupan
1. Atur posisi fisiologis O2 ke jaringan yang mengalami iskemia

2. Istirahatkan klien Istirahat akan menurunkan kebutuhan O2

jaringan perifer sehingga akan menurunkan
kebutuhan miokardium dan akan
meningkatkan suplai darah dan oksigen ke
miokardium yang membutuhkan O2 untuk
menurunkan iskemia
3. Berikan oksigen tambahan dengan Meningkatkan jumlah oksigen yang ada
nasal kanul atau masker sesuai untuk pemakaian miokardium sekaligus
dengan indikasi mengurangi ketidaknyamanan sampai
dengan terjadinya iskemia
4. Manajemen lingkungan : Lingkungan tenang akan menurunkan
stimulus nyeri eksternal dan pembatasan
Lingkungan tenang dan batasi pengunjung pengunjung akan membantu meningkatkan
kondisi O2 ruangan yang akan berkurang
apabila banyak pengunjung yang berada di
ruangan di kurangi
5. Ajarkan teknik relaksasi Meningkatkan asupan O2 sehingga akan
pernapasan dalam menurunkan nyeri sekunder dari iskemia
jaringan otak
6. Ajarkan teknik distraksi pada saat Distraksi (pengalihan perhatian) dapat
nyeri menurunkan stimulus internal dengan
mekanisme peningkatan produksi endorfin
dan enkefalin yang dapat memblok reseptor
nyeri untuk tidak di kirimkan ke korteks
serebri sehingga menurunkan persepsi nyeri
7. Lakukan manajemen sentuhan Manajemen sentuhan pada saat nyeri
berupa sentuhan dukungan psikologis dapat
membantu menurunkan nyeri. Masase
ringan dapat meningkatkan aliran darah
yang dengan otomatis membantu suplai
 darah dan oksigen ke area nyeri serta
menurunkan sensasi nyeri
Kolaborasi pemberian terapi farmakologis Obat-obat antiangina bertujuan untuk
antiangina meningkatkan aliran darah baik dengan
menambah suplai oksigen atau dengan
mengurangi kebutuhan miokardium akan
oksigen
- Antiangina (nitrogliserin) Nitrat berguna untuk mengontrol nyeri
dengan efek vasodilatasi koroner
- Analgesik, morfin 2-5 mg intravena Menurunkan nyeri hebat, memberikan
sedasi, dan mengurangi kerja miokard
- Penyekat saluran kalsium. Contoh, Kalsium mengaktivasi kontraksi
verafamil (calan), diltiazem miokardium, menambah beban kerja
(prokardia) jantung, dan keperluan jantung akan
oksigen. Penghambat kalsium menurunkan
kontraktilitas jantung (efek inotropik
negatif) dan beban kerja jantung, sehingga
mengurangi keperluan jantung akan
oksigen. Obat ini efektif dalam
mengendalikan angina varian dengan
merelaksasikan arteri koroner dan
meredakan angina klasik dengan
mengurangi kebutuhan oksigen

4. Dx.4

Gangguan perfusi serebral b.d penurunan aliran darah ke otak

Tujuan : Dalam wakti 1 x 24 jam tidak terjadi penurunan tingkat kesadaran dan dapat
mempertahankan cardiac output secara adekuat guna meningkatkan perfusi jaringan otak
Kriteria hasil : Klien tidak mengeluh pusing, TTV dalam batas normal, sesak napas,
mual/muntah, tanda diaforesis dan pucat atau sianosis hilang, akral hangat, kulit segar, BJ
tunggal kuat, irama denyut sinus, produksi urine >30 ml/jam, respons verbal baik, EKG
normal, JVP <3 cm H2O2 BUN/kretini normal.
INTERVENSI RASIONAL
Kaji status mental klien secara teratur Mengetahui derajat hipoksia pada otak
Observasi perubahan sensori dan tingkat Bukti aktual terhadap penurunan aliran
kesadaran klien yang menunjukan darah ke jaringan serebral adalah adanya
penurunan perfusi otak (gelisah, bingung, perubahan respons sensori dan penurunan
apatis, somnolen) tingkat kesadaran pada fase akut kegagalan
harus dilakukan pemantauan yang ketat
Kurangi aktivitas yang merangsang Respon valsava akan meningkatkan beban
timbulnya respons valsava/aktivitas jantung, sehingga akan menurunkan curah
jantung ke otak
Catat adanya keluhan pusing Keluhan pusing merupakan manifestasi
penurunan suplai darah ke jaringan otak
yang parah
Pantau frekuensi jantung dan irama Perubahan frekuensi dan irama jantung
menunjukan komplikasi disritmia
Jangan memberikan digitalis bila di Efek dari toksisitas digitalis dengan
didapatkan perubahan denyut jantung, peningkatan denyut jantung akan
bunyi jantung, atau perkembangan merangsang terjadinya disritmia, sehingga
toksisitas digitalis memerlukan pemantauan yang lebih ketat
untuk menghindari penurunan tingkat
kesadaran
Kolaborasi Jalur yang paten penting untuk pemberian
Pertahankan cara masuk heparin (IV) obat darurat
sesuai indikasi

5. Dx.5

Aktual/risiko tinggi terjadinya koagulasi intravaskuler difusi (DIC) b.d penurunan aliran
darah, penggumpan komponen-komponen seluler intravaskuler dari sistem hematologi
sekunder akibat syok yang berkelanjutan.
Tujuan : Dalam waktu 1 x 24 jam klien tidak mengalami DIC
Kriteria hasil :
- Tekanan darah dalam batas normal (120/80 mmHg, nadi 80x/menit)
- Tidak terjadi aritmia
- Denyut dan irama jantung teratur
- CRT kurang dari 3 detik.
INTERVENSI RASIONAL
Lakukan pemantauan hemodinamik ketat Peran utama perawat adalah pemantauan
status hemodinamik dan jantung serta
pemantauan EKG harus dipertahankan dan
berfungsi secara tepat. Perawat menyiapkan
obat-obatan, cairan intravena, dan peralatan
yang mungkin digunakan dan harus siap
untuk membantu dalam penerapan tindakan
ini. Perubahan dalam status hemodinamik,
jantung, dan status pulmonal di catat dan di
laporkan dengan segera. Selain itu, adanya
 bunyi napas tambahan, perubahan irama
jantung, dan temuan fisik lainnya di
laporkan dengan segera
Pemberian cairan IV, pembatasan jumlah Oleh karena adanya peningkatan tekanan
total sesuai dengan indikasi, hindari cairan ventrikel kiri, klien tidak dapat
garam menolerensasi peningkatan volume cairan
(preload). Klien juga mengeluarkan sedikit
natrium yang menyebabkan retensi cairan
dan meningkatkan kerja miokard
Pantau seri EKG dan perubahan foto dada Depresi segmen ST dan datarnya
gelombang T dapat terjadi karena
peningkatan kebutuhan oksigen. Foto dada
dapat menunjukan pembesaran jantung dan
perubahan kongesti pulmonal
Kolaborasi pemberian terapi farmakologis Antikoagulan dapat digunakan untuk
antikoagulan : menhambat pembentukan bekuan darah.
Heparin Tidak seperti trombolik, obat ini tidak
melarutkan bekuan yang sudah ada, tetapi
bekerja sebagai pencegahan terhadap
pembentukan bekuan baru. Antikoagulan
digunakan pada klien yang memiliki
gangguan pembuluh arteri dan vena yang
membuat mereka berisiko tinggi terjadi
pembentukan bekuan darah.
Heparin adalah antikoagulan pilihan untuk
membantu mempertahankan

6. Dx.6

Gangguan perfusi perifer b.d menurunnya curah jantung

Tujuan : Dalam waktu 2 x 24 jam perfusi perifer meningkat
Kriteria hasil :
- Klien tidak mengeluh pusing
- TD 120/80 mmHg
- Nadi 60-100 x/menit
- CRT < 3 detik
INTERVENSI RASIONAL
Auskultasi TD. Bandingkan kedua lengan; Hipotensi sampai dengan disfungsi
ukur dalam keadaan berbaring, duduk, atau ventrikel dapat terjadi, hipertensi juga
berdiri bila memungkinkan fenomena umum yang berhubungan dengan

Kaji warna kulit, suhu, sianosis, nadi
perifer, dan diaforesis secara teratur
Kaji kualitas peristaltik, jika perlu pasang
sonde
Kaji adanya kongesti hepas pada abdomen
kanan atas
Pantau urine output
Catat murmur
Pantau frekuensi jantung dan irama
Berikan makanan kecil/mudah di kunyah,
batasi asupa kafein
Kolaborasi
Pertahankan cara masuk heparin (IV)
sesuai indikasi
nyeri cemas akibat pengeluaran
katekolamin.
Mengetahui derajat hipoksemia dan
peningkatan tahanan perifer
Mengetahui pengaruh hipoksia terhadap
fungsi saluran cerna serta dampak
penurunan elektrolit
Sebagai dampak gagal jantung kanan, jika
berat akan ditemukan adanya tanda
kongesti
Penurunan curah jangtung mengakibatkan
menurunnya produksi urine. Pemantauan
ketat pada produksi urine <600 ml/hari
merupakan tanda-tanda syok kardiogenik
Menunjukan gangguan aliran darah dalam
jantung, kelainan katup, kerusakan septum,
atau vibrasi otot papilar
Perubahan frekuensi dan irama jantung
menunjukan komplikasi disritmia
Makanan besa dapat meningkatkan kerja
miokard. Kafein dapat merangsang
langsung ke jantung sehingga
meningkatkan frekuensi jantung
Jalur yang paten penting untuk pemberian
obat darurat

7. Dx.7

Koping keluarga tidak efektif b.d prognosis penyakit, perubahan peran

Tujuan : Dalam waktu 1 x 24 jam keluarga mampu mengembangkan koping yang positif
Kriteria hasil :
- Keluarga klien kooperatif pada setiap intervensi keperawatan
- Mampu menyatakan atau mengomunikasikan dengan orang terdekat tentang situasi dan
perubahan yang sedang terjadi
- Mampu menyatakan penerimaan diri terhadap situasi.
INTERVENSI RASIONAL
Kaji perubahan gangguan persepsi dan Menentukan bantuan individual dalam
hubungan dengan derajat ketidakmampuan menyusun rencana perawatan atau
pemilihan intervensi
Identifikasi arti kehilangan atau disfungsi Beberapa keluarga klien dapat menerima
pada keluarga klien dan mengatur perubahan fungsi secara
efektif dengan sedikit penyesuaian diri.
Sedangkan yang lain mempunyai kesulitan
membandingkan, mengenal dan mengatur
kekurangan
Anjurkan keluarga klien untuk Menunjukan penerimaan, membantu klien
mengekspresika perasaan, termasuk untuk mengenal, dan mulai menyesuaikan
permusuhan dan kemarahan dengan perasaan tersebut
Pernyataan pengakuan terhadap penolakan Membantu klien untuk melihat bahwa
tubuh, mengingatkan kembali fakta perawat menerima kedua bagian sebagai
kejadian tentang realitas bahwa masih bagian dari seluruh tubuh. Mengizinkan
dapat menggunakan sisi yang sakit dan klien untuk merasakan adanya harapan dan
belajar mengontrol sisi yang sehat mulai menerima situasi baru
Bantu dan anjurkan perawatan yang baik Membantu meningkatkan perasaan harga
dan memperbaiki kebiasaan diri dan mengontrol lebih dari satu area
kehidupan klien
Anjurkan orang terdekat untuk Menghidupkan kembali perasaan
mengizinkan klien melakukan sebanyak- kemandirian dan membantu perkembangan
banyaknya hal-hal untuk dirinya harga diri serta memengaruhi proses
rehabilitasi
BAB VI

PENUTUP

KESIMPULAN

Syok kardiogenik adalah Syok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak adekuat,
seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung, manifestasinya meliputi
hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi yang lemah, kekacauan mental, dan kegelisahan.
Daftar Pustaka

I Made Bakta, I Ketut Suastika.1999. Gawat Darurat di Bidang Penyakit Dalam. Jakarta: EGC

Muttaqin, Arif.2009. Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler. Jakarta:

Salemba Medikal.

Trisnohadi HB. 2000. Penatalaksanaan Kedaruratan di Bidang Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta:
falkutas kedokteran universitas indonesia

Scwartz, Shires Spencer. 2000. Intisari Prinsip-Prinsip Ilmu Bedah. Jakarta: EGC.

Rackley CE.1995. penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskuler Edisi 3. Jakarta: EGC.