LAPORAN INDIVIDU PBL

“NYERI PERUT AKUT”

SISTEM GASTROENTEROHEPATOLOGY

Disusun oleh :

Kelompok :1
Nama : Nurhikma
Stambuk : 110 214 0046
Pembimbing : dr. Akina M Tahir

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
MAKASSAR
2015
 KASUS

Skenario 1
Wanita umur 18 tahun dating ke dokter dengan keluhan nyeri perut hebat
yang timbul mendadak yang disertai perut agak membesar dan muntah-muntah.
Sakit perut dirasakan bertambah saat batuk. Beberapa hari sebelumnya penderita
demam disertai mules dan buang air besar yang agak encer. Penderita adalah
mahasiswi yang kost disekitar perguruan tiinggi dikota Makassar dan sudah
meminum obat maag karena keluhan nyeri ulu hati yang dirasakan

A. PERTANYAAN
1. Jelaskan pengertian nyeri serta jenis-jenisnya
2. Jelaskan lokalisasi nyeri beserta contoh penyakitnya
3. Jelaskan penatalaksanaan nyeri abdomen
4. Jelaskan Differensial Diagnosis
- Gastritis
- Appendicitis
- Peritonitis
- Pankreatitits Akut

B. JAWABAN

1. Jelaskan pengertian nyeri serta jenis-jenisnya

Definisi Nyeri
McCaffery (1980) nyeri adalah segala sesuatu yang dikatakan seseorang
tentang nyeri tersebut dan terjadi kapan saja saat hal-hal itu diungkapkan
The Internasional Association for the Study of Pain (IASP) menedifinisikan
nyeri sebagai berikut nyeri merupakan pengalaman sensorik dan emosional
yang tidak menyenangkan akibat adanya kerusakan atau ancaman kerusakan
jaringan.1
Nyeri Abdomen Akut
Istilah akut abdomen merupakan tanda dan gejala yang disebabkan penyakit
intra abdominal dengan nyeri sebagai keluhan utama, timbul mendadak, dan
biasanya membutuhkan terapi pembedahan. Banyak penyakit yang
menimbulkan gejala di perut, beberapa di antaranya tidak memerlukan terapi
pembedahan, sehingga evaluasi pasien dengan nyeri abdomen harus cermat.

Patofisiologi Nyeri

Bila terjadi kerusakan jaringan/ancaman kerusakan jaringan tubuh, seperti

pembedahan akan menghasilkan sel-sel rusak dengan konsekuensi akan
mengeluarkan zat-zat kimia bersifat algesik yang berkumpul sekitarnya dan
dapat menimbulkan nyeri. Akan terjadi pelepasan beberapa jenis mediator
seperti zat-zat algesik, sitokin serta produk-produk seluler yang lain, seperti
metabolit eicosinoid, radikal bebas dan lain-lain. Mediator-mediator ini dapat
menimbulkan efek melalui mekanisme spesifik.

Rangkaian proses perjalanan yang menyertai antara kerusakan jaringan sampai

dirasakan nyeri adalah suatu proses elektrofisiologis. Ada 4 proses yang
mengikuti sustu proses nosisepsis yaitu:

Jenis nyeri abdomen:

1. Nyeri somatic
 Nyeri ini berasal dari reseptor somatik yaitu dari kulit, otot dan
peritoneum, mesenterium dan lapisan serosa usus, akibat rangsangan reseptor
somatik. Nyeri somatik terjadi karena rangsangan pada bagian yang
dipersarafi saraf tepi, misalnya regangan pada peritoneum parietalis, dan luka
pada dinding perut. Nyeri dirasakan seperti disayat atau ditusuk, dan pasien
dapat menunjuk dengan tepat dengan jari lokasi nyeri. Rangsang yang
menimbulkan nyeri dapat berupa tekanan, rangsang kimiawi atau proses
radang
Inervasi dual-sensorik dari kavum abdomen yaitu serabut aferen viseral
dan saraf somatik menghasilkan pola nyeri yang khas yang membantu dalam
diagnosis. Misalnya, nyeri pada apendisitis akut nyeri akan muncul pada
area periumbilikalis dan nyeri akan semakin jelas terlokalisir ke kuadran
kanan bawah saat peradangan melibatkan peritoneum parietal. Stimulasi pada
saraf perifer akan menghasilkan sensasi yang tajam, tiba-tiba, dan terlokalisir
dengan baik. Rangsangan pada saraf sensorik aferen intraperitoneal pada acute
abdominal pain menimbulkan nyeri yang tumpul (tidak jelas pusat nyerinya),
nyeri tidak terlokalisasi dengan baik, dengan onset gradual/ bertahap dan
durasi yang lebih lama. Nervus vagus tidak mengirimkan impuls nyeri dari
usus.
2. Nyeri visceral
Nyeri yang berasal dari kelainan atau rangsangan reseptor sensorik
visceral. Nyeri viseral terjadi bila terdapat rangsangan pada organ atau
struktur dalam rongga perut, misalnya cedera atau radang. Peritoneum viserale
yang menyelimuti organ perut dipersarafi oleh sistem saraf otonom dan tidak
peka terhadap perabaan, atau pemotongan. Dengan demikian sayatan atau
penjahitan pada usus dapat dilakukan tanpa rasa nyeri pada pasien. Akan
tetapi bila dilakukan penarikan atau peregangan organ atau terjadi kontraksi
yang berlebihan pada otot sehingga menimbulkan iskemik, misalnya pada
kolik atau radang pada appendisitis maka akan timbul nyeri. Pasien yang
mengalami nyeri viseral biasanya tidak dapat menunjukkan secara tepat letak
nyeri sehingga biasanya ia menggunakan seluruh telapak tangannya untuk
menunjuk daerah yang nyeri. Nyeri viseral kadang disebut juga nyeri sentral
Penderita memperlihatkan pola yang khas sesuai dengan persarafan
embrional organ yang terlibat. Saluran cerna berasal dari foregut yaitu
lambung, duodenum, sistem hepatobilier dan pankreas yang menyebabkan
nyeri di ulu hati atau epigastrium. Bagian saluran cerna yang berasal dari
midgut yaitu usus halus usus besar sampai pertengahan kolon transversum
yang menyebabkan nyeri di sekitar umbilikus. Bagian saluran cerna yang
lainnya adalah hindgut yaitu pertengahan kolon transversum sampai dengan
kolon sigmoid yang menimbulkan nyeri pada bagian perut bawah. Jika tidak
disertai dengan rangsangan peritoneum nyeri tidak dipengaruhi oleh gerakan
sehingga penderita biasanya dapat aktif bergerak2

Reseptor Nyeri Somatik Reseptor Nyeri Viseralis Reseptor

Somatik Viseralis
Perangsangan - Sensitif terhadap - Tidak sensitif terhadap
/stimulus cubitan, tusukan,irisan cubitan, tusukan,irisan
- Sensitif terhadap panas, - Tidak sensitif terhadap
dingin panas, dingin
- Sensitif terhadap zat - Tidak sensitif terhadap
kimia zat kimia
- Sensitif bila ada radang - Tidak sensitif bila ada
misalnya bisul radang misalnya bisul
Karakteristik Dapat dinyatakan dengan Tidak dapat dinyatakan
tegas lokasinya (pin dengan tegas lokasinya
point)
Reseptor Reseptor somatik Reseptor viseralis
2. Lokalisasi nyeri beserta penyakitnya3

3. Penatalaksanaan nyeri abdomen

1) Tindakan penanggulangan darurat

a) Berupa tindakan resusitasi untuk memperbaiki sistim pernafasan dan
kardiovaskuler yang merupakan tindakan penyelamatan jiwa penderita.
 Bila sistim vital penderita sudah stabil dilakukan tindakan lanjutan
berupa (B) dan (C).
b) Restorasi keseimbangan cairan dan elektrolit.
c) Pencegahan infeksi dengan pemberian antibiotika.

2) Tindakan penanggulangan definitif

Tujuan pengobatan di sini adalah :
- Penyelamatan jiwa penderita dengan menghentikan sumber
perdarahan.
- Meminimalisasi cacad yang mungkin terjadi dengan cara :
a. menghilangkan sumber kontaminasi.
b. meminimalisasi kontaminasi yang telah terjadi dengan
membersihkan rongga peritoneum.
c. mengembalikan kontinuitas passage usus dan menyelamatkan
sebanyak mungkin usus yang sehat untuk meminimalisasi cacat
fisiologis.

Tindakan untuk mencapai tujuan ini berupa operasi dengan membuka rongga
abdomen yang dinamakan laparotomi.

Laparotomi eksplorasi darurat

A. Tindakan sebelum operasi

1. Keadaan umum sebelum operasi setelah resusitasi sedapat mungkin
harus stabil. Bila ini tidak mungkin tercapai karena perdarahan yang
sangat besar, dilaksanakan operasi langsung untuk menghentikan
sumber perdarahan.
2. Pemasangan NGT (nasogastric tube)
3. Pemasangan dauer-katheter
4. Pemberian antibiotika secara parenteral pads penderita dengan
persangkaan perforasi usus, shock berat atau trauma multipel.
 5. Pemasangan thorax-drain pads penderita dengan fraktur iga,
haemothoraks atau pneumothoraks.

B. Insisi laparotomi untuk eksplorasi sebaiknya insisi median atau para

median panjang.
C. Langkah-langkah pada laparotomi darurat adalah :
1. Segera mengadakan eksplorasi untuk menemukan sumber perdarahan.
2. Usaha menghentikan perdarahan secepat mungkin. Bila perdarahan
berasal dari organ padat penghentian perdarahan dicapai dengan
tampon abdomen untuk sementara. Perdarahan dari arteri besar harus
dihentikan dengan penggunaan klem vaskuler. Perdarahan dari vena
besar dihentikan dengan penekanan langsung.
3. Setelah perdarahan berhenti dengan tindakan darurat diberikan
kesempatan pads anestesi untuk memperbaiki volume darah.
4. Bila terdapat perforasi atau laserasi usus diadakan penutupan lubang
perforasi atau reseksi usus dengan anastomosis.
5. Diadakan pembersihan rongga peritoneum dengan irigasi larutan NaCl
fisiologik.
6. Sebelum rongga peritoneum ditutup harus diadakan eksplorasi
sistematis dari seluruh organ dalam abdomen mulai dari kanan atas
sampai kiri bawah dengan memperhatikan daerah retroperitoneal
duodenum dan bursa omentalis.
7. Bila sudah ada kontaminasi rongga peritoneum digunakan drain dan
subkutis serta kutis dibiarkan terbuka. 4

4. Differensial Diagnosis
 GASTRITIS
Definisi
Gastritis adalah merupakan suatu peradangan atau perdarahan mukosa
lambung yang dpat berifat akut, kronis, difus atau local. Dua jenis
gastritis yang paling sering adalah gastritis superficial akut dan gastritis
atrofik kronis.
Klasifikasi
1. Gastritis superficial akut
Merupakan penyakit yang sering ditemukan, biasanya bersifat
jinak dan swarsina, merupakan respons mukosa lambung terhadap
berbagai iritan local. Endotoksin bakteri (setelah menelan makanan
terkontaminasi), kafein, alcohol dan aspirin merupakan agen pencetus
yang lazim. Infeksi H. pylori lebih sering di anggap sebagai penyebab
gastritis akut.organisme tersebut melekat pada epitel lambung dan
menghancurkan lapisan mukosa pelindung, meninggalkan daerah
epitel yang gundul. Obat lain juga terlibat, misalnya anti inflamasi non
steroid (NSAID : misalnya : endometasin, ibuprofen, naproksen),
sulfanmida, steroid, dan etanol juga diketahui menganggu sawar
mukosa lambung.
2. Gastritis Stopik kronis
Ditandai atrofik progresif epitel kelenjar disertai kehilangan sel
parietal dan chief sel. dinding lambung menjadi tipis, dan mukosa
mempunyai permukaan yang rata. Gastritis atrifik kronis di golongkan
menjadi 2 kategori : gastritis tipe A (Atrifik atau fundus) dan tipe B
(Antral)
a. Gastritis kronis tipe A juga disebut gastrifik atrofik atau fundal
(karena mengenai fundus lambung). Gastritis kronis tipe A
merupakan sutu penyakit auto imun yang disebabkan oleh adanya
autoantibody terhadap sel parietal kelenjar lambung dan factor
instrinsik dn berkaitan dengan tidak adanya sel parietal dan chief
sel, yang menurunkan sekresi asam dan menyebabkan tingginya
kadar gastrin. Dalam keadaan sangat berat, tidak terjadi produksi
factor instrinsik. Anemia pernisiosa seringkali di jumpai pada
pasien karena tidak tersedianya factor instrinsik untuk
mempermudah absobsi vitamin B12 dalam ileum.
 b. Gastritis kronis ipe B diebut juga gastritis antral karena umumnya
mengenai daerah antrum lambung dan lebih sering terjadi
dibandingkan gastritis kronis tipe A, gastritis kronis tipe A lebih
sering terjadi pada penderita yang berusia tua. Bentuk gastritis ini
berkaitan dnegan anemia pernisiosa. Kadar gastrin serum yang
rendah sering terjadi. Penyebab utama gastritis kronis adalah
H.pylori. factor etioogi gastritis kronis lainnya asupan alcohol yang
berlebihan, merokok, dan refluks empedu kronis dengan kofaktor
H.pylori.5

Etiologi
Penyebab gastritis antara lain karena obat-obatan, alcohol dan
gagguan mikrosirkulasi mukosa lambung. Secara makroskopik terdapat
lesi erosi mukosa dengan lokasi yangberbeda. Jiak ditemukan pada corpus
dan fundud biasanya karena disebabkan oleh stress. namun, jika
disebabkan oleh obat-obatan, ditemukan terutama di daerah antrum,
namun dapat juga menyeluruh. Secara mikroskopk, terdapat erosi dengan
regenerasi epitel dan ditemukan raksi sel inflamsi neutropil yang minimal.

Patofisiologi
Pada gastritis terdapat gangguan keseimbangan factor agresif dan
factor defensif yang berperan dalam pembentukan lesi mukosa. Factor
agresif antara lain asam lambung, peptin, obat anti inflamasi non steroid
(AINS), empedu, infeksi virus, infeksi bakteri H.pylori, bahan korosif
yang bersifat asam dan kuat. Sedangkan factor defensive adalah mucus,
bikarbonas mukosa dan prostaglandin mikrosirkulasi.

Gejala Klinis
Kebanyakan gastritis tanpa gejala. Mereka yang mempunyai keluhan
biasanya berupa keluhan yang tidak khas. Keluhan yang sering dihubung-
hubungkan dengan gastritits adalah nyeri panas dan pedih di ulu hati
disertai mual kadang-kadang sampai muntah. Keluhan-keluhan tersebut
tidak dapat digunakan sebagai alat evaluasi keberhasilan pengobatan.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan endoskopi dan
histopatologi. Sebaiknya biopsy dilakukan dengan sistematis sesuai
dengan update Sydney System yang mengharuskan mencantumkan
topografi. Gambaran endoskopi yang dapat dijumpai adalah eritema,
eksudatif, flat-erosion, raised-erasion, perdarahan, edematous rugae.
Perubahan-perubahan histopatology selain menggambarkan perubhana
morfologi sering juga dapat menggambarkan proses yang mendasari,
misalnya otoimun atau respon adaptif mukosa lambung. Perubahan-
perubahan yang terjadi berupa degradasi epitel, hiperflasi foveolar,
infiltrasi netrofil, inflamasi sel mononuclear, folikel limfoid, atropi.
Pemeriksaan histopatologi sebaiknya juga menyertakan pemeriksaan
kuman Helicobacter pylori.6

Penatalaksanaan
Pengobatan gastritis meliputi :
1. Mengatasi kedaruratan medis yang terjadi
2. Mengatasi atau menghindari penyebab apabila dapat dijumpai
3. Pemberian obat-obatan antasida atau obat-obat ulkus yang lain

Gastritis akut
 Instruksikan pasien untuk menghindari alcohol
 Bila pasien mampu makan melalui mulut diet mengandung gizi di
anjurkan
 Bila gejala menetap, cairan perlu diberikan secara paraenteral
 Bila perdarhan terjadi lakukan penatalaksanaan untuk hemoragi
slauran gastroentetinal
 Untuk menetralisir asam gunakan antasida umum
 Untuk menentralisir alkali gunakanjus lemon encer atau cuka encer
  Pembedahan darurat mungkin diperlikan untuk mengatasi obstruksi
pylorus

Gastritis kronis
 Dapat diatasi dengan memodifikasi diet pasien, diet makan lunak
diberikan sedikit tapi lebih sering.
 Mengurangi stress
 H.pylori diatasi dengan antibiotic (seoerti : tetracklin ¼, amoxilin) dan
gram bismuth (pepto-bismol)

 APPENDICITIS
Definisi
Apendisitis adalah peradangan pada apendiks vermiformis dan merupakan
penyebab abdomen akut yang paling sering. Penyakit ini mengenai semua
umur baik laki-laki maupun perempuan, tetapi lebih sering menyerang
laki-laki berusia 10 sampai 30 tahun (Mansjoer, 2000). Sedangkan
menurut Smeltzer C. Suzanne (2001), Apendisitis adalah penyebab paling
umum inflamasi akut pada kuadran bawah kanan dari rongga abdomen
dan merupakan penyebab paling umum untuk bedah abdomen darurat.
Jadi, dapat disimpulkan apendisitis adalah kondisi dimana terjadi infeksi
pada umbai apendiks dan merupakan penyakit bedah abdomen yang
paling sering terjadi.

Klasifikasi
Klasifikasi apendisitis terbagi menjadi dua yaitu, apendisitis akut dan
apendisitis kronik.
1. Apendisitis akut.
Apendisitis akut sering tampil dengan gejala khas yang didasari oleh
radang mendadak umbai cacing yang memberikan tanda setempat,
disertai maupun tidak disertai rangsang peritonieum lokal. Gajala
apendisitis akut talah nyeri samar-samar dan tumpul yang merupakan
nyeri viseral didaerah epigastrium disekitar umbilikus. Keluhan ini sering
disertai mual dan kadang muntah. Umumnya nafsu makan menurun.
Dalam beberapa jam nyeri akan berpindah ketitik mcBurney. Disini nyeri
dirasakan lebih tajam dan lebih jelas letaknya sehingga merupakan nyeri
somatik setempat
2. Apendisitis kronik.
Diagnosis apendisitis kronis baru dapat ditegakkan jika ditemukan
adanya : riwayat nyeri perut kanan bawah lebih dari 2 minggu, radang
kronik apendiks secara makroskopik dan mikroskopik. Kriteria
mikroskopik apendisitis kronik adalah fibrosis menyeluruh dinding
apendiks, sumbatan parsial atau total lumen apendiks, adanya jaringan
parut dan ulkus lama dimukosa , dan adanya sel inflamasi kronik. Insiden
apendisitis kronik antara 1-5%

Etiologi
Penyebab utamanya diduga karena adanya obstruksi lumen, yang
biasanya disebabkan oleh fekalit (feses keras yang biasanya disebabkan
oleh serat). Penyumbatan pengeluaran secret mucus menyebabkan
terjadinya pembengkakan, infeksi, ulserasi. Peningkatan tekanan
intraluminal dapat menyebabkan terjadinya oklusi arteria terminalis
apendikularis. Bila keadaan ini dibiarkan berlangsung terus, biasanya
menyebabkan nekrosis, ganggren dan perforasi5

Patofisiologi
Apendisitis biasanya disebabkan oleh penyumbatan lumen apendiks
oleh hiperplasia folikel limfoid, fekalit, benda asing, striktur karena
fibrosis akibat peradangan sebelumnya, atau neoplasma. Obstruksi
tersebut menyebabkan mukus yang diproduksi mukosa mengalami
bendungan. Semakin lama mukus tersebut semakin banyak, namun
elastisitas dinding apendiks mempunyai keterbatasan sehingga
menyebabkan peningkatan tekanan intralumen. Tekanan yang meningkat
tersebut akan menghambat aliran limfe yang mengakibatkan edema,
diapedesis bakteri, dan ulserasi mukosa. Pada saat inilah terjadi
apendisitis akut lokal yang ditandai oleh nyeri epigastrium.
Bila sekresi mukus terus berlanjut, tekanan akan terus meningkat. Hal
tersebut akan menyebkan obstruksi vena, edema bertambah, dan bakteri
akan menembus dinding. Peradangan yang timbul meluas dan mengenai
peritoneum setempat sehingga menimbulkan nyeri didaerah kanan bawah.
Keadaan ini disebut apendisitis supuratif akut. Bila kemudian aliran arteri
terganggu akan terjadi infark dinding apendiks yang diikuti dengan
gangren. Stadium ini disebut dengan apendisitis gangrenosa. Bila dinding
yang telah rapuh itu pecah, akan terjadi apendisitis perforasi.
Bila semua proses diatas berjalan lambat, omentum dan usus yang
berdekatan akan bergerak kearah apendiks hingga timbul suatu massa
lokal yang disebut infiltrate apendikularis. Peradangan pada apendiks
tersebut dapat menjadi abses atau menghilang. Pada anak-anak, kerena
omentum lebih pendek dan apendiks lebih panjang, maka dinding
apendiks lebih tipis. Keadaan tersebut ditambah dengan daya tahan tubuh
yang masih kurang sehingga memudahkan terjadinya perforasi.
Sedangkan pada orang tua, perforasi mudah terjadi karena telah ada
gangguan pembuluh darah

Manifestasi Klinik
Apendisitis akut sering tampil dengan gejala yang khas yang didasari
oleh radang mendadak umbai cacing yang memberikan tanda setempat.
nyeri kuadran bawah terasa dan biasanya disertai oleh demam ringan,
mual, muntah dan hilangnya nafsu makan. Pada apendiks yang
terinflamasi, nyeri tekan dapat dirasakan pada kuadran kanan bawah pada
titik Mc.Burney yang berada antara umbilikus dan spinalis iliaka superior
anterior. Derajat nyeri tekan, spasme otot dan apakah terdapat konstipasi
atau diare tidak tergantung pada beratnya infeksi dan lokasi apendiks.
Bila apendiks melingkar dibelakang sekum, nyeri dan nyeri tekan terasa
 didaerah lumbal. Bila ujungnya ada pada pelvis, tanda-tanda ini dapat
diketahui hanya pada pemeriksaan rektal. nyeri pada defekasi
menunjukkan ujung apendiks berada dekat rektum. nyeri pada saat
berkemih menunjukkan bahwa ujung apendiks dekat dengan kandung
kemih atau ureter. Adanya kekakuan pada bagian bawah otot rektus
kanan dapat terjadi. Tanda rovsing dapat timbul dengan melakukan
palpasi kuadran bawah kiri yang secara paradoksial menyebabkan nyeri
yang terasa dikuadran kanan bawah. Apabila apendiks telah ruptur, nyeri
menjadi menyebar. Distensi abdomen terjadi akibat ileus paralitik dan
kondisi pasien memburuk.

Penatalaksanaan
Pembedahan diindikasikan bila diagnosa apendisitis telah ditegakkan.
Antibiotik dan cairan IV diberikan serta pasien diminta untuk membatasi
aktivitas fisik sampai pembedahan dilakukan. Analgetik dapat diberikan
setelah diagnosa ditegakkan. Apendiktomi (pembedahan untuk
mengangkat apendiks) dilakukan sesegera mungkin untuk menurunkan
resiko perforasi. Apendiktomi dapat dilakukan dibawah anestesi umum
umum atau spinal, secara terbuka ataupun dengan cara laparoskopi yang
merupakan metode terbaru yang sangat efektif. Bila apendiktomi terbuka,
insisi Mc.Burney banyak dipilih oleh para ahli bedah.
Pada penderita yang diagnosisnya tidak jelas sebaiknya dilakukan
observasi dulu. Pemeriksaan laboratorium dan ultrasonografi bisa
dilakukan bila dalam observasi masih terdapat keraguan. Bila terdapat
laparoskop, tindakan laparoskopi diagnostik pada kasus meragukan dapat
segera menentukan akan dilakukan operasi atau tidak7

 PERITONITIS
Definisi
Peritonitis adalah peradangan peritoneum (membrane serosa yang
melapisi rongga abdomen dan menutupi visera abdomen); peradangan ini
mungkin local atau difus lokasinya, akut atau kronik perjalanannya,
infeksi atau aseptic dalam patogenesisnya.

Klasifikasi
Berdasarkan sumber dan terjadinya kontaminasi mikrobial, peritonitis
diklasifikasikan menjadi: primer, sekunder, dan tersier.
- Peritonitis primer disebabkan oleh infeksi monomikrobial. Sumber
infeksi umumnya ekstraperitonial yang menyebar secara hematogen.
Ditemukan pada penderita serosis hepatis yang disertai asites,
sindrom nefrotik, metastasis keganasan, dan pasien dengan peritoneal
dialisis. Kejadian peritonitis primer kurang dari 5% kasus bedah.
- Peritonitis sekunder merupakan infeksi yang berasal dari
intraabdomen yang umumnya berasal dari perforasi organ berongga.
Peritonitis sekunder merupakan jenis peritonitis yang paling umum,
lebih dari 90% kasus bedah. Peritonitis tersier terjadi akibat
kegagalan respon inflamasi tubuh atau superinfeksi. Peritonitis tersier
dapat terjadi akibat peritonitis sekunder yang telah delakukan
interfensi pembedahan ataupun medikamentosa. Kejadian peritonitis
tersier kurang dari 1% kasus bedah.8

Etiologi
Agen infeksi memperoleh akses ke rongga peritoneum melalui
viskus yang mengalami perforasi, luka tembus dari dinding abdomen
atau masuknya benda asing yang kemudian terinfeksi. Keadaan yang
paling sering meyebabkan masuknya bakteri kedalam peritoneum adalah
rupture apendiks, rupture divertkulum, pervorasi tukak peptic, hernia
inkarserata, ganggren kandung empedu, infark usus, obstruksi usus.
Peritonitis bakteri juga dapat terjadi tanpa sumber bakteri intraperitonium
yang jelas (peritonitis bakteri spontan atau primer). Peritonitis aseptic
mungkin disebabkan oleh iritasi peritoneum oleh keberadaan abnormal
cairan fisiologik (misalnya getah lambung, empedu, enzim pancreas,
 darah atau urin) atau benda asing steril (misalnya spons atau instrument
bedah) dirongga peritoneum atau sebagai penyulit penyakit sistemik yang
jarang seperti lupus eritematosus. Iritasi kimiawi pada peritoneum paling
nyata untuk getah lambung yang asam dan enzim pancreas. Pada
peritonitis kimiawi, terdapat resiko besar infeksi bakteri sekunder.

Gambaran Klinis
Manifestasi utama peritonitis adalah nyeri spontan dan nyeri tekan
abdomen akut, biasanya dengan demam. Lokasi nyeri bergantung pada
kausa yang mendasari dan apakah peradangan bersifat local atau
generalisata. Peritonitis geeralisata paling sering terjadi pada apendisitis
dan divertikulus non komplikata, dan temuan fisik terbatas di daerah
peradangan. Rigiditas dinding abdomen sering dijumpai pada peritonitis
local dan generalisata. Bising usus biasanya lenyap. Takikardia, hipotensi
dan tanda-tanda dehidrasi sering dijumpai. Leukositosis dan asidosis
mencolok adalah temuan laboratorium yang umum. Foto polos abdomen
mungkin memperlihatkan dilatasi usus halus dan usus besar disertai
edema dinding usus.

Penatalaksanaan
Terapi bergantung pada rehidrasi, koreksi kelainan elektrolit,
antibiotic dan koreksi bedah defek yang mendasari. Angka kematian
<10% untuk peritonitis non-komplikata yang berkaitan dengan perforasi
tukak atau rupture apendiks atau diverticulum pada orang sehat. Angka
kematian >40% pernah dilaporkan untuk pasien lanjut usia, mereka yang
mengidap penyakit lain, dan jika peritonitis sudah berlangsung >48 jam9

 PANKREATITIS AKUT
Definisi
Pankreatitis Akut adalah suatu proses peradangan akut yang mengenai
pancreas dan ditandai oleh berbagai derajat edema, perdarahan dan
nekrosis pada sel-sel asinus dan pembuluh darah

Etiologi
Faktor etiologi yang utama pankreatitits akut adalah penyakit saluran
empedu dan alkoholisme. Penyebab yang lebih jarang adalah trauma,
terutama luka peluru atau pisau, tukak duodenum yang mengdakan
penetrasi, hiperparatiroidisme, infeksi virus dan obat-obatan tertentu
seperti kortikosteroid dan diuretic tiazid. Pencetus pannkreatitits sering
kali tidak dapat ditemukan
Penyakit ini lebih sering dijumpai pada orang dewasa, tetapi jarang
pada anak. Pankreatitis lebih sering dikaitkan dengan alkoholisme pada
laki-laki, dan lebih sering dikaitkan pada batu empedu pada perempuan

Patofisiologi
Terdapat kesepakatan umum bahwa mekanisme patogenetik yang
umum pada pankreatitis adalah autodigesti, tetapi bagaimana proses
pengaktifan enzim –enzim pancreas ini masih belum jelas. Pada pancreas
normal terdapat sejumlah mekanisme pelindung terhadap pengaktifan
enzim secara tidak disengaja dan autodigesti. Yang pertama, enzim yang
mencernakan protein disekresi sebagai bentuk precursor (inaktif)
zymogen yang harus diaktifkan oleh tripsin. Tripsinogen (bentuk inaktif
tripsin) secara normal diubah menjadi tripsin oleh kerja enterokinase
dalam usus halus. Setelah tripsin terbentuk. Maka enzim ini mengaktifkan
semua enzim proteolitik lainnya. Inhibitor tripsin terdapat dalam plasma
dan pancreas, yang dapat berikatan dan menginaktifkan setiap tripsin
yang dihasilkan secara tidak disengaja, sehingga pada pancreas normal
kemungkinan tidak terjadi pencernaan proteolitik.
Refluks empedu dan isi duodenum kedalam duktus pankreatikus telah
diajukan sebagai mekanisme yang mungkin terjadi dalam pengaktifan
enzim pancreas. Refluks dapat terjadi bila terdapat saluran bersama, dan
batu empedu menyumbat ampula V arteri. Atonia dan edema sfingter
Oddi dapat megakibatkan refluks duodenum. Obstruksi duktus
pankreatikus dan iskemia pancreas juga tururt berperan. Alcohol dapat
merangsang terjadinya spasme sfingter Oddi yang menyebabkan tekanan
pada punggung dan menghambat sekresi melalui duktus pankreatikus dan
ampula vater, yang dapat mengaktifkan enzim pancreas.
Kedua enzim aktif yang diduga berperan penting dalam autodigesti
pancreas adalah elastase dari fosfolipase A. fosfolipase A dapat diaktifkan
oleh tripsin atau asam empedu dan mencerna fosfolipid membrane sel.
Elastase diaktifkan oleh tripsin dan mencerna jaringan elastin dinding
pembuluh darah sehingga menyebabkan perdarahan. Pengaktifan
kalikrein oleh tripsin diyakini berperan penting dalam timbulnya
kerusakan local dan hipotensi sistemik. Kalikrein menyebabkan
vasodilatasi, peningkatan permeabilitas vascular, invasi leukosit dan nyeri

Gambaran Klinis
Gejala pankreatitis akut yang paling menonjol adalah nyeri perut
hebat yang timbul mendadak dan terus-menerus. Nyeri biasanya di
epigastrium, tetapi dapat terpusat dikanan atau kiri dilinea mediana. Nyeri
sering menyebar ke punggung dan penderita mungkin merasa lebih enak
bila duduk sambil membungkuk ke depan. Posisi berbarang atau berjalan
akan memperberat nyeri. Nyeri tersebut sering disertai mual, muntah,
berkeringat dan kelemahan. Nyeri biasanya hebat selama sekitar 24 jam
kemudian mereda selama beberapa hari.
Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan berbagai derajat syok,
takikardia, leukositosis dan demam. Icterus ringan dapat timbul bila
terjadi obstruksi biliaris. Timbul nyeri tekan dan defans muscular otot
abdomen dengan distensi, rigirditas, dan bukti lain adanya peritonitis
yang timbul bila peradangan mengenai peritoneum. Bising usus dapat
menurun atau tidak. Perdarahan retroperitoneal berart dapat
bermanifestasi sebagai memar pada pinggang
 Diagnosis pankreatitis akut biasanya ditegakkan bila ditemukan
peningkatan kadar amylase serum. Kadar bilirubin serum mungkin sedikit
meningkat. Perubahan bikomia lain adalah peningkatan kadar lipase
serum, hiperglikemia, hipokalsemia dan hypokalemia

Penatalaksanaan
Pengobatan awal utama pankreatitis akut adalh obat-obatan sedangkan
pembedahan hanya dilakukan bila terjadi obstruksi atau komplikasi
khusus seperti pseudokista pancreas. Sasaran pengobatan adalah megatasi
nyeri, mengurangi sekresi pancreas, mencegah atau megobati syok,
memulihkan keseimbangan cairan dan elektrolit, dan mengobati infeksi
sekunder. Syok dan hipovolemia diatasi dengan pemberia infus plasma
dan elektrolit dengan menggunakan hematocrit, tekanan vena sentral dan
keluaran urin sebagai sebagai petunjuk cukupnya penggantian volume.
Untuk mengatasi nyeri diberikan meperididn (Demerol) dan bukan opiate,
karena kurang menyebabkan spasme sfingter Oddi. Penghentian semua
asupan oral dan penyedotan isis lambung secara terus menerus akan
mengurangi distensi usus, mencegah isi lambung yang asam masuk ke
duodenum dan merangsang sekresi pancreas. Apabila terjadi infeksi,
perlu diberikan antibiotic untuk mengurangi resiko terjadinya infeksi
sekunder.
Abses pancreas diobati dengan drainase melaui dinding abdomen atau
pinggang. Bila fase akut mereda, dapat diberikan makanan oral. Setelah
bising usus pulih diberikan cairan jernih yang berkembang menjadi
makanan rendah lemak dan tinggi karbohidrat sehingga stimulasi sekresi
pancreas bersifat minimal. Penderita dinasehati untuk tidak minum
alcohol sedikitnya selama 3 bulan10
 DAFTAR PUSTAKA

1. Nyeri. http://eprints.undip.ac.id/43141/3/3._BAB_II.pdf [Online]. Diakses

tanggal 16 Desember 2015
2. Rani, Azis dkk. 2011. Buku Ajar Gastroenterologi. Edisi I. Jakarta: Interna
Publishing. Halaman 11
3. Emmanuel, Anton, Stephen Inns. 2014. Gastroenterohepatology dan
Hepatology. Erlangga Medical Series. Jakarta : Erlangga. Hal 10
4. Penatalaksanaan Nyeri Abdomen.
https://fkunmul04.files.com/2008/10/akut-abdomen.pdf [Online]. Diakses
tanggal 17 Desember 2015
5. Price, Sylvia A, Wilson, Lorraine M. 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis
Proses – Proses penyakit . Volume 1. Edisi 6. Jakarta : EGC
6. Sudoyo, Aru W, Bambang Setiyohadi, dkk. 2009. Ilmu Penyakit Dalam.
Jilid I. Edisi V. Jakarta: Interna Publishing. Hal 509-510
7. Pengobatan Appendicitis.
http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/110/jtptunimus-gdl-agustinnur-5451-
2-babii.pdf [Online]. Diakses tanggal 17 Desember 2015
8. Klasifikasi Pertonitis.
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/34725/4/Chapter%20II.pd
f [Online]. Diakses tanggal 17 Desember 2015
9. Dan L. Longo, Anthony S Fauci. 2013. Harrison Gastroenterologi dan
Hepatologi. Jakarta: EGC. Hal 206
10. Price, Sylvia A, Wilson, Lorraine M. 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis
Proses – Proses penyakit . Volume 1. Edisi 6. Jakarta : EGC. Hal 503-507