BAB I

Pendahuluan

1.1 Latar Belakang

Ginjal merupakan organ eksresi yang berfungsi untuk menjaga keseimbangan internal
dengan jalan menjaga komposisi cairan ekskraseluler, eksresi sisa-sisa metabolisme tubuh,
regulasi volume cairan tubuh, dan menjaga keseimbangan asam basa. Ginjal terletak di dalam
retroperitoneum sedikit di atas ketinggian umbilikus dan kisaran panjang serta beratnya
berturut-turut dari kira-kira 6 cm dan 24 gr pada bayi cukup bulan sampai 12 cm atau lebih
150 gr pada orang dewasa. Ginjal mempunyai lapian luar, korteks, yang berisi glomerulus,
tubulus kontortus proksimalis dan distalis dan duktus kolektivus serta di bagian dalamnya,
medula yang mengandung bagian-bagian tubulus yang lurus, lengkung henle (ansa henle),
vasa rekta, dan duktus koligens terminal.1-3

Setiap ginjal mengandung sekitar satu juta nefron (glomerulus dan tubulus terkait).
Pada manusia, pembentukan nefron telah sempurna pada saat lahir, tetapi maturasi fungsional
belum terjadi sampai kemudian hari. Karena tidak ada nefron baru yang dapat dibentuk
sesudah lahir, hilangnya nefron secara progresif dapat menyebabkan insufisiensi ginjal.1

. Pembentukan urin dimulai di glomerulus. Di tempat inilah terjadi filtrasi dimana

dalam keadaan normal protein tidak dapat lolos dari plasma. Apabila terjadi kerusakan
dinding kapiler glomerulus yang menyebabkan peningkatan permeabilitas terhadap protein
plasma sehingga memungkinkan protein lolos dari plasma ke dalam filtrat glomerulus. Dalam
keadaan inilah akan dijumpai kadar prtein yang meningkat di urin atau yang dikenal dengan
proteinuria.

1.2. Tujuan

Tujuan dari pembuatan makalah ini adalah untuk mengetahui etiologi, epidemiologi,
penatalaksanaan, prognosis, dan pencegahan dari Sindrom Nefritik Akut pada anak.

BAB II
Isi

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
2.1 Definisi Sindrom Nefritis Akut

Sindrom Nefritik Akut (SNA) adalah sekumpulan gejala-gejala yang timbul secara
mendadak, terdiri atas hematuria, proteinuria, silinderuria (terutama silinder eritrosit), dengan
atau tanpa disertai hipertensi, edema, gejala-gejala dari kongesti vaskuler atau gagal ginjal
akut, sebagai akibat dari suatu proses peradangan yang ditimbulkan oleh reaksi imunologis
pada ginjal secara spesifik mengenai glomeruli. Penyakit ini paling sering diakibatkan oleh
glomerulonephritis akut pasca streptococcus. Penyakit ini adalah contoh klasik sindrom
nefritis akut.1,2
Dulu penyakit ini merupakan penyebab tersering hematuria makroskopis pada anak,
tetapi frekuensinya menurun selama decade terakhir dimana nefropati IgA sekarang
kelihatanya merupakan penyebab hematuria makroskopis yang paling lazim.1

2.2 Epidemiologi

Di negara berkembang, glomerulonefritis akut pasca infeksi streptokokus

masih sering dijumpai dan merupakan penyebab lesi ginjal non supuratif
terbanyak pada anak. Insidensinya meningkat pada kelompok sosioekonomi rendah,
berkaitan dengan higiene yang kurang baik. Penyakit ini dapat terjadi pada segala usia,
namun seringnya terjadi pada anak-anak, terutama usia 5-12 tahun. Penyakit ini terkait
dengan faringitis biasanya terjadi pada musim hujan/dingin, sedang dengan infeksi kulit pada
musim kemarau/panas. Ratio terjadinya glomerulonefritis paska infeksi pada pria dibanding
wanita adalah 2:1. Di Indonesia, penelitian multisenter selama 12 bulan pada tahun
1988 melaporkan 170 orang pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan,
terbanyak di Surabaya (26,5%) diikuti oleh Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%),
dan Palembang (8,2%). Perbandingan pasien laki-laki dan perempuan 1,3:1 dan
terbanyak menyerang anak usia 6-8 tahun (40,6%). 4,5

2.3 Etiologi
Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul setelah
infeksi saluran pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh kuman Streptokokus beta
hemolitikus grup A tipe 1, 3, 4, 12, 18, 25, 49. Sedang tipe 2, 49, 55, 56, 57 dan 60
menyebabkan infeksi kulit 8-14 hari setelah infeksi streptokokus, timbul gejala-gejala klinis.

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus ini mempunyai resiko terjadinya
glomerulonefritis akut paska streptokokus berkisar 10-15%.
Streptococcus ini dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan
alasan bahwa :
1. Timbulnya GNA setelah infeksi skarlatina
2. Diisolasinya kuman Streptococcus β hemolyticus golongan A
3. Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum penderita

Etiologi Sindrom Nefritik Akut lainnya :

IgA Nefropati

IgA Nefropati adalah penyakit ginjal kronis yang bisa berlangsung 10-20 tahun. Hal
ini disebabkan oleh endapan protein imunoglobulin A (IgA) dalam glomeruli (penyaring)
dalam ginjal. Glomeruli ini biasanya berfungsi sebagai penyaring limbah dan kelebihan air
dari darah dan mengirimkannya ke kandung kemih sebagai urin. Namun, protein IgA
mencegah proses penyaringan ini. Hal ini dapat mengakibatkan darah dan protein dalam urin
dan bengkak di tangan dan kaki. Tidak diketahui apa yang menyebabkan endapan IgA
tersebut.

Gejala yang paling umum adalah darah dalam urin. Sampai timbul gejala penyakit ini
perlu bertahun-tahun dan menyebabkan komplikasi seperti bengkak, infeksi saluran
pernapasan atas berulang, atau penyakit usus.8

Sindroma Alport (Nefritis herediter)

Sindroma Alport adalah suatu penyakit keturunan, dimana fungsi ginjalnya buruk dan
terdapat hematuria (darah dalam air kemih), kadang disertai tuli dan kelainan pada
mata.Sindroma Alport ini disebabkan oleh kelainan gen pada kromosom X.Wanita yang
memiliki gen ini pada salah satu kromosom Xnya biasanya tidak menunjukkan gejala,
meskipun ginjalnya kurang efisien dibandingkan dengan ginjal yang normal.

Meskipun tidak memiliki gejala, wanita ini bisa mewariskan gen ini kepada anaknya.Pria
dengan gen ini biasanya mengalami gagal ginjal pada usia 20-30 tahun, karena pria hanya
memiliki 1 kromosom X sehingga tidak dapat mengkompensasikan kelainan kromosom ini
ke kromosom lainnya.

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
 Gejala : Banyak penderita yang tidak memiliki gejala selain hematuria, tetapi air
kemih juga bisa mengandung sejumlah protein, sel darah putih dan cast (gumpalan-gumpalan
kecil).Sindroma Alport bisa menyerang organ selain ginjal seperti gangguan pendengaran
yang sering terjadi biasanya berupa ketidakmampuan untuk mendengar suara dengan
frekuensi yang lebih tinggi,kelainan pada kornea, lensa atau retina kadang menyebabkan
kebutaan dan bisa terjadi tekanan darah tinggi.

2.4 Patofisiologi Sindrom Nefritis Akut

Streptokokus adalah bakteri gram positif berbentuk bulat yang secara khas
membentuk pasangan atau rantai selama masa pertumbuhannya. Merupakan golongan bakteri
yang heterogen. Lebih dari 90% infeksi streptokkus pada manusia disebabkan oleh
Streptococcus hemolisis β kumpulan A.

Gambar no 1. Bakteri Steptococcus

Hasil penyelidikan klinis – imunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan

adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab. Beberapa penyelidik mengajukan
hipotesis sebagai berikut :

1. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrana basalis

glomerulus dan kemudian merusaknya.
2. Proses auto-imun kuman Streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan
badan autoimun yang merusak glomerulus.

3. Streptococcus nefritogen dan membran basalis glomerulus mempunyai komponen

antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrana
basalis ginjal.

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
 Lesi pada glomerulus di GNA adalah hasil deposisi kompleks imun pada glomerulus.
Pada penampilan kasar, ginjal akan membesar hingga 50%. Perubahan histopatologis
termasuk pembengkakan gelung glomerulus dan infiltrasi oleh sel polimorfonuklear.
Imunofluoresensi mengungkapkan pengendapan imunoglobulin dan komplemen.

M-protein pada streptokokus sebelumnya diyakini bertanggung jawab untuk

glomerulonefritis akut post streptococcus (GNAPS), tetapi penelitian yang melandasi
keyakinan ini didasarkan secara diskonto. Protease kationik terkait nefritis streptokokus dan
prekursor zymogen nya terkait protease telah diidentifikasi sebagai gliseraldehida-3-fosfat
dehidrogenase yang berfungsi sebagai reseptor plasminogen. Hal ini mengikat plasmin dan
mengaktifkan komplemen melaalui jalur alternatif.

Antibodi tingkat untuk nefritis terkait protease meningkat pada infeksi streptokokus
(grup A,C dan G) terkait dengan glomerulus tetapi tidak mengikat pada infeksi streptokokus
tanpa glomerulonefritis, sedangkan anti-streptolysin titer-O meningkat pada kedua keadaan.

Kompleks imun pada glomerulus

Aktivasi sistem komplemen
Aktivasi kaskade koagulasi
Pengikatan monosit polimorfik
Kerusakan glomerulus
Agregasi trombosit
Fibrin
Kinin
Sindrom Klinis

2.5 Pemeriksaan Dan Diagnosis

Anamnesis

Dari anamnesis di dapatkan :

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
  Riwayat infeksi saluran atas (faringitis) 1-2 inggu sebelumnya atau infeksi kulit
(pyoderma) 3-6 minggu sebelumnya

 Umumnya pasien datang hematuria nyata (gross hematuri) atau sembab di kedua
kelopak mata dan tungkai

 Kadang-kadang pasien datang dengan kejang dan penurunan kesadaran akibat

ensefalopati hpertensi

 Oliguria/anuria akibat gagal ginjal atau gagal jantung

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik dilakukan untuk melihat apakah ada kelainan pada tubuh pasien.
Pemeriksaan fisik yang biasa dilakukan adalah tekanan darah, suhu tubuh, frekuensi nadi,
frekuensi pernapasan. Selain itu juga dapat dilakukan inspeksi , palpasi , perkusi dan
auskultasi.1

Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan urin
- Volume urin berkurang .
- Hematuria makroskopis maupun mikroskopis dijumpai pada hampir semua pasien.
- Eritrosit khas terdapat pada 60-85% kasus, menunjukkan adanya perdarahan glomerulus.
-
Proteinuria , ekskresi protein umumnya tidak melebihi 2gr/m2 luas permukaan tubuh perhari
, sekitar 2-5% anak disertai proteinuria masif seperti gambaran nefrotik.
- Penurunan kapasitas ekskresi air dan garam, menyebabkan ekspansi volume cairan
ekstraselular.
- Kadar albumin dan protein serum sedikit menurun karena proses dilusi dan berbanding
terbalik dengan jumlah deposit imun kompleks pada mesangial glomerulus.5,6

Pemeriksaan hapus tenggorokan/kulit

Pemeriksaan bakteriologis apus tenggorok atau kulit penting untuk isolasi dan identifikasi
streptokokus. Bila biakan tidak mendukung, dilakukan uji serologi respon imun terhadap
antigen streptokokus.1-3,5

ASTO , Ahase , ADNase B

Peningkatan titer antibodi terhadap streptolisin-O (ASTO) terjadi 10- 14 hari setelah infeksi
streptokokus. Kenaikan titer ASTO terdapat pada 80% pasien yang tidak mendapat antibiotik.
Titer ASTO pasca infeksi streptokokus pada kulit jarang meningkat dan hanya terjadi pada
50% kasus. Titer antibodi lain seperti antihialuronidase (Ahase) dan anti deoksiribonuklease
6

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
B (DNase B) umumnya meningkat. Pengukuran titer antibodi yang terbaik pada keadaan ini
adalah terhadap antigen DNase B yang meningkat pada 90-95% kasus. Pemeriksaan
gabungan titer ASTO, Ahase dan ADNase B dapat mendeteksi infeksi streptokokus
sebelumnya pada hampir 100% kasus.

Komplemen C3
Penurunan komplemen C3 dijumpai pada 90% kasus dalam 2 minggu pertama, sedang kadar
properdin menurun pada 50% kasus. Penurunan C3 sangat nyata, dengan kadar sekitar 20-40
mg/dl (normal 80-170 mg/dl).3-5

Biopsi ginjal
Pada Glomerulonefriitis pasca stertococcus biopsi ginjal tidak diindikasikan. Biopsi
dipertimbangkan bila :
 Gangguan fungsi ginjal berat khususnya bila etiologi tidak jelas (berkembang menjadi
gagal ginjal atau sindrom nefrotik).
 Tidak ada bukti infeksi streptokokus
 Tidak terdapat penurunan kadar komplemen
 Perbaikan yang lama dengan hipertensi yang menetap, azotemia, gross hematuria
setelah 3 minggu, kadar C3 yang rendah setelah 6 minggu, proteinuria yang menetap
setelah 6 bulan dan hematuria yang menetap setelah 12 bulan.6

2.6 Gejala Klinis

Diagnosis glomerulonefritis akut pascastreptokok perlu dicurigai pada pasien dengan

gejalan klinis berupa hematuria nyata yang timbul mendadak, sembab dan gagal ginjal akut
setelah infeksi streptokokus. Tanda glomerulonefritis yang khas pada urinalisis, bukti adanya
infeksi streptokokus secara laboratoris dan rendahnya kadar komplemen C3 mendukung bukti
untuk menegakkan diagnosis. Tetapi beberapa keadaan lain dapat menyerupai
glomerulonefritis akut pascastreptokok pada awal penyakit, yaitu nefropati-IgA dan
glomerulonefritis kronik. Anak dengan nefropati-IgA sering menunjukkan gejala hematuria
nyata mendadak segera setelah infeksi saluran napas atas seperti glomerulonefritis akut
pascastreptokok, tetapi hematuria makroskopik pada nefropati-IgA terjadi bersamaan pada
saat faringitas (synpharyngetic hematuria), sementara pada glomerulonefritis akut

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
pascastreptokok hematuria timbul 10 hari setelah faringitas; sedangkan hipertensi dan sembab
jarang tampak pada nefropati-IgA. 5

Glomerulonefritis kronik lain juga menunjukkan gambaran klinis berupa hematuria

makroskopis akut, sembab, hipertensi dan gagal ginjal. Beberapa glomerulonefritis kronik
yang menunjukkan gejala tersebut adalah glomerulonefritis membranoproliferatif, nefritis
lupus, dan glomerulonefritis proliferatif kresentik. Perbedaan dengan glomerulonefritis akut
pascastreptokok sulit diketahui pada awal sakit. 5

Pada glomerulonefritis akut pascastreptokok perjalanan penyakitnya cepat membaik

(hipertensi, sembab dan gagal ginjal akan cepat pulih) sindrom nefrotik dan proteinuria
masih lebih jarang terlihat pada glomerulonefritis akut pascastreptokok dibandingkan pada
glomerulonefritis kronik. Pola kadar komplemen C3 serum selama tindak lanjut merupakan
tanda (marker) yang penting untuk membedakan glomerulonefritis akut pascastreptokok
dengan glomerulonefritis kronik yang lain. Kadar komplemen C3 serum kembali normal
dalam waktu 6-8 minggu pada glomerulonefritis akut pascastreptokok sedangkan pada
glomerulonefritis yang lain jauh lebih lama.kadar awal C3 <50 mg/dl sedangkan kadar ASTO
> 200.

Gambaran klinis dapat bermacam-macam. Kadang-kadang gejala ringan tetapi tidak

jarang anak datang dengan gejala berat.. Kerusakan pada rumbai kapiler gromelurus
mengakibatkan hematuria/kencing berwarna merah daging dan albuminuria, seperti yang
telah dikemukakan sebelumnya. Urine mungkin tampak kemerah-merahan atau seperti kopi
Kadang-kadang disertai edema ringan yang terbatas di sekitar mata atau di seluruh tubuh.
Umumnya edema berat terdapat pada oliguria dan bila ada gagal jantung. Edema yang terjadi
berhubungan dengan penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG/GFR) yang mengakibatkan
ekskresi air, natrium, zat-zat nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema dan
azotemia. Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. Dipagi
hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita, meskipun edema paling nyata
dibagian anggotaGFR biasanya menurun (meskipun aliran plasma ginja biasanya normal)
akibatnya, ekskresi air, natrium, zat-zat nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema
dan azotemia. Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium.
Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita, meskipun edema
paling nyata dibagian anggota bawah tubuh ketika menjelang siang. Derajat edema biasanya
8

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
tergantung pada berat peradangan gelmurulus, apakah disertai dnegan payah jantung
kongestif, dan seberapa cepat dilakukan pembatasan garam.

Hipertensi terdapat pada 60-70% anak dengan GNA pada hari pertama, kemudian
pada akhir minggu pertama menjadi normal kembali. Bila terdapat kerusakan jaringan ginjal,
maka tekanan darah akan tetap tinggi selama beberapa minggu dan menjadi permanen bila
keadaan penyakitnya menjadi kronis. Suhu badan tidak beberapa tinggi, tetapi dapat tinggi
sekali pada hari pertama. Kadang-kadang gejala panas tetap ada, walaupun tidak ada gejala
infeksi lain yang mendahuluinya. Gejala gastrointestinal seperti muntah, tidak nafsu makan,
konstipasi dan diare tidak jarang menyertai penderita GNA.6

Hipertensi selalu terjadi meskipun peningkatan tekanan darah mungkin hanya sedang.
Hipertensi terjadi akibat ekspansi volume cairan ekstrasel (ECF) atau akibat vasospasme
masih belum diketahui dengna jelas.5,7,9-10

2.7 Penatalaksanaan Sindrom Nefritis Akut

Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di

glomerulus.

1. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlah selama 6-8
minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Tetapi
penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu
dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya.

2. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi
beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya infeksi
Streptococcus yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya
untuk 10 hari, sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya
sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang
menetap. Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen
lain, tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali. Pemberian penisilin dapat
dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Jika
alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari
dibagi 3 dosis.

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
 3. Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan
rendah garam (1 g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi
dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria atau muntah,
maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa komplikasi
pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi
seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah cairan yang
diberikan harus dibatasi.

4. Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedativa

untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Pada hipertensi
dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Mula-mula diberikan
reserpin sebanyak 0,07 mg/kgbb secara intramuskular. Bila terjadi diuresis 5-10 jam
kemudian, maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat, 0,03
mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi efek
toksis.

5. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari dalam
darah dengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium, hemodialisis, bilasan
lambung dan usus (tindakan ini kurang efektif, tranfusi tukar). Bila prosedur di atas
tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis, maka pengeluaran darah vena pun
dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga.

6. Diurektikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut, tetapi akhir-akhir ini
pemberian furosemid (Lasix) secara intravena (1 mg/kgbb/kali) dalam 5-10 menit
tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus.

Bila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedativa dan oksigen.

2.8 Komplikasi

Komplikasi akut dari penyakit ini terutama merupakan akibat hipertensi dan disfungsi
renal akut. Hipertensi terdapat pada pasien dan menyebabkan ensefalopati hipertensif pada
10% kasus. Komplikasi lain yang dapat terjadi antara lain kegagalan jantung, hiperkalemia,
hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis, kejang, serta uremia.1,2

2.9 Preventif

10

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
 Menangani infeksi streptococcus secara cepat dan tepat . Tidak ada cara spesifik
untuk mencegah glomerulonefritis akut post streptococcal infection. Terapi antibiotik
sistemik pada awal infeksi streptokokus tenggorokan dan kulit tidak akan menghilagkan
resiko glomerulonefritis. Anggota keluarga penderita dengan glomerulonephritis akut harus
dibiak untuk streptokokus beta-hemolitikus grup A dan diobati jika biakan positif.1,4,7

2.10 Prognosis

Glomeruonefritis pasca steptococcus umumnya ringan. Penyembuhan sempurna

terjadi pada lebih dari 95% anak dengan glomerulonefritis pasca steptococcus akut. Berbagai
faktor memegang peran dalam menetapkan prognosis antara lain umur saat serangan, derajat
berat penyakit, galur streptokukus tertentu, pola serangan sporadik atau epidemik, tingkat
penurunan fungsi ginjal dan gambaran histologis glomerulus. Proteinuria dan edema
berkurang cepat dalam waktu 5-10 hari. Hematuria mikroskopik dapat menetap selama
beberapa bulan bahkan tahun. Hanya sedikit pasien glomeruonefritis pasca steptococcus
berlanjut menjadi end stage renal disease (ESRD). Mortalitas dapat dihindari dengan
penanganan yang adekuat terhadap gagal ginjal akut, gagal jantung dan hipertensi. Kejadian
rekuren dari penyakit ini adalah sangat jarang.1,2,
BAB III

Penutupan

Glomerulonefritis akut pasca infeksi streptokokus ditandai oleh adanya kelainan klinis
akibat proliferasi dan inflamasi glomerulus yang berhubungan dengan infeksi Streptococcus
beta hemolyticus grup A tipe nefritogenik. Adanya periode laten antara infeksi dan kelainan-
kelainan glomerulus menunjukkan proses imunologis memegang peran penting dalam
mekanisme terjadinya penyakit.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, gejala klinis, pemeriksaan fisis,
bakteriologis, serologis, imunologis, dan histopatologis. Pengobatan hanya bersifat suportif
dan simtomatik. Prognosis umumnya baik, dapat sembuh sempurna pada lebih dari 95%
kasus. Observasi jangka panjang diperlukan untuk membuktikan kemungkinan penyakit
menjadi kronik. Komplikasi akut dari penyakit ini terutama merupakan akibat hipertensi dan
disfungsi renal akut. Hipertensi terdapat pada pasien dan menyebabkan ensefalopati
hipertensif pada 10% kasus.

11

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
 Daftar Pustaka

1. Ilmu Kesehatan Nelson, 2000, vol 3, ed Wahab, A. Samik, Ed 15, Glomerulonefritis

akut pasca streptokokus, EGC, Jakarta. hal 1813-1814

2. Marcdante, Karen J. Nelson Ilmu Kesehatan Anak Esensial, Edisi 6. Jakarta :

Saunders Elsevier. 2011. hal

3. Lesmana L. Ginjal Hipertensi. Buku Ajar Penyakit Dalam Jilid II. Edisi 3. Jakarta :
Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2009.
4. Sekarwana HN. Rekomendasi mutahir tatalaksana glomerulonefritis akut pasca
streptokokus. Dalam: Aditiawati, Bahrun D, Herman E, Prambudi R, penyunting.
Buku naskah lengkap simposium nefrologi VIII dan simposium kardiologi V. Ikatan
Dokter Anak Indonesia Palembang, 2001. h. 141-162.
5. Noer MS. Glomerulonefritis. Dalam: Alatas H, Tambunan T, Trihono PP, Pardede SO,
penyunting. Buku ajar nefrologi anak. Edisi ke-2. Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 2002.
h. 345-53.

12

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
 6. Bergstein JM. Condition particularly associated with hematuria. Dalam:Behrman RE,
Kliegman RM, Jenson HB, penyunting. Nelson texbook of pediatrics. Edisi ke- 16.
Philadelphia: WB Saunders, 2000. h. 1577-82.
7. Glomerulonefritis Akut (GNA). Diunduh dari: http://yumizone.wordpress.com, 27
Oktober 2010.
8. Nefropati. Edisi 2009. Diunduh dari www.detikhealth.com, 25 Oktober 2010
9. Latief A, Napitupulu PM, Pudjiadi A, Ghazali MV, Putra ST. Glomerulonefritis akut.
Dalam : Hassan R, Alatas H, penyunting. Buku Kuliah 2 Ilmu Kesehatan Anak. Edisi
ke-11. Jakarta: Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia; 2007.h.835-9
10. Bhimma R. Acute poststreptococcal glomerulonephritis. Nephrology. [online]. 2010.
[cited 28 Oktober 2010]. Available from
http://emedicine.medscape.com/article/980685-overview

13

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana