FARMAKOKINETIKA ALBUMIN

a. Sintesis

Sintesis albumin terjadi di hati dengan kecepatan pembentukan 12-25 gram per hari. Pada

keadaan normal hanya 20-30% hepatocyte yang memproduksi albumin, tetapi laju produksi ini

bervariasi tergantung dari keadaan penyakit dan nutrisi. Hal ini karena albumin hanya dibentuk

pada lingkungan osmotik, hormonal dan nutrisional yang cocok. Tekanan osmotik koloid cairan

interstisial yang membasahi hepatocyte merupakan regulator sintesis albumin yang penting.

(Evans, 2002).

Sintesis albumin dimulai di dalam nukleus kemudian ditranskripsikan ke dalam mRNA.

Selanjutnya, mRNA disekresikan ke dalam sitoplasma yang berikatan dengan ribosom,

membentuk polysomes yang mensintesis preproalbumin. Preproalbumin adalah molekul albumin

dengan 24 asam amino yang disambung pada terminal N. Sambungan asam amino memberi

isyarat penempatan preproalbumin ke dalam membran retikulum endoplasma. Setelah berada di

dalam lumen retikulum endoplasma, 18 asam amino akan memecah, menyisakan proalbumin

(albumin dengan 6 asam amino yang tersisa). Proalbumin adalah bentuk intraseluler yang utama

dari albumin. Proalbumin kemudian dikirim ke badan Golgi, dimana 6 sambungan asam amino

dipindahkan sebelum albumin disekresi oleh hepatocyte (Fanali et al., 2012; Nicholson et al.,

2000).

Beberapa faktor dapat mempengaruhi penurunan sintesis albumin. Penurunan sintesis

albumin adalah alasan umum terjadinya penurunan kadar albumin serum. Beberapa hal yang

mempengaruhi penurunan sintesis albumin antara lain : intake nutrisi (protein), reaksi fase akut

suatu penyakit, cytokines, kerusakan fungsi hati, asidosis dan faktor lainnya seperti hormon

(Ballmer, 2001).
b. Distribusi

Konsentrasi albumin tertinggi ada di dalam sel hati, yaitu berkisar antara 200-500 mcg/g

jaringan hati. Adanya albumin didalam plasma (kompartemen intravaskuler) diperoleh melalui

salah satu dari dua cara yaitu :

1. langsung dari dinding sel hati ke dalam sinusoid atau

2. melalui ruang antar sel hati dan dinding sinusoid, kemudian ke saluran limfe hati,

duktus toraksikus dan ahirnya ke dalam kompartemen intravaskuler.

Hanya albumin dalam plasma (intravaskuler) yang mempertahankan volume plasma dan

mencegah edema, sedangkan albumin ekstravaskuler tidak berperan (RSU Dr Soetomo, 2003).

Dari pusat (pool) pertukaran albumin (4-5 g/kgBB) hanya 30-40% ada dalam

kompartemen plasma (intravaskuler). Kadar akhir albumin plasma adalah 40g/L (interval

referensi 35-47 g/L) dipengaruhi oleh sintesis, distribusi ekstravaskuler dan degradasi (RSU Dr

Soetomo, 2003).

Distribusi kinetik/waktu paruh distribusi : keseimbangan albumin antara plasma dan

limfe paru terjadi dengan waktu paruh 3 jam. Bila terjadi peningkatan tekanan vaskuler, waktu

paruh akan menurun menjadi 2,5 jam, dan bila terjadi perubahan permeabilitas vaskuler waktu

paruh akan menjadi kurang dari 1 jam (RSU Dr Soetomo, 2003).

c. Degradasi

Degradasi albumin total pada dewasa dengan berat 70 kg sekitar 14 gram/hari atau 5%

dari pertukaran protein seluruh tubuh per hari. Albumin dipecah di otot dan kulit sebesar 40-

60%, di hati 15%, ginjal sekitar 10% dan 10% sisanya merembes ke dalam saluran cerna lewat

dinding lambung. Produk degradasi ahir berupa asam amino bebas. Pada orang sehat kehilangan
albumin lewat urin biasanya minimal tidak lebih dari 10-20% mg perhari, karena hampir semua

yang melewati membran glomerulus akan diserap kembali (Evans, 2002).

d. Ekskresi

Pemberian preparat albumin tidak diekskresi oleh ginjal. Pada keadaan sehat ekskresi

albumin melalui ginjal relatif tidak penting. Penyakit ginjal dapat mempengaruhi degradasi dan

sintesis. Pada sindrom nefrotik, albumin plasma dipertahankan dengan menurunkan degradasi

bila kehilangan albumin kurang dari 100 mg/kgBB/hari, tetapi bila kecepatan hilangnya albumin

meningkat, sintesis albumin akan menigkat lebih dari 400mg/kgBB/hari (RSU Dr Soetomo,

2003).

Pemberian infus tunggal albumin menghasilkan peningkatan volume plasma dan

peningkatan aliran plasma ginjal (RPF), tetapi tidak berefek terhadap kecepatan filtrasi ginjal

(GFR). Tidak ada korelasi antara perubahan volume plasma dengan RPF efektif. Waktu paruh

albumin dalam plasma lebih kurang 16 hari, dan berbanding terbalik dengan kadar albumin

dalam plasma. Penurunan kadar albumin dalam plasma akan menaikkan waktu paruhnya (RSU

Dr Soetomo, 2003).

DAFTAR PUSTAKA

Ballmer, P.E., 2001. Causes and mechanisms of hypoalbuminaemia. Clin. Nutr. 20, 271–273.
doi:10.1054/clnu.2001.0439

Evans, T.W., 2002. Review article: albumin as a drug--biological effects of albumin unrelated to
oncotic pressure. Aliment. Pharmacol. Ther. 16 Suppl 5, 6–11.

Fanali, G., di Masi, A., Trezza, V., Marino, M., Fasano, M., Ascenzi, P., 2012. Human serum
albumin: From bench to bedside. Mol. Aspects Med., Human serum albumin: from bench to
bedside 33, 209–290. doi:10.1016/j.mam.2011.12.002

RSU Dr Soetomo, 2003. Pedoman Penggunaan Infus Albumin, II. ed. Surabaya.
Nicholson, J.P., Wolmarans, M.R., Park, G.R., 2000. The role of albumin in critical illness. Br.
J. Anaesth. 85, 599–610. doi:10.1093/bja/85.4.599