Patofisiologi Hematuria

Patofisiologi hematuria bergantung pada letak anatomi dalam saluran

kemih tempat kehilangan darah terjadi. Hematuria dibagi menjadi dua
yaitu glomerular dan ekstra glomerular untuk memisahkan penyebab
hematuria adalah penyakit ginjal atau urologis.
Darah yang berasal dari nefron disebut sebagai hematuria glomerulus.
Penghalang fisiologis glomerulus terdiri dari endotelium kapiler, membran
basal glomerulus, dan lapisan epitel (podocytes). Ketika penghalang untuk
eritrosit pada sudah tidak berfungsi, sel eritrosit mengikuti aliran urin di
sepanjang sistem tubular. Sel darah merah tersebut dapat terperangkap
pada mucoprotein Tamm-Horsfall dan membentuk casts (massa protein
berbentuk silinder). Eritrosit dismorfik muncul dalam urin ketika
penghalang fisiologis glomerulus mengalami kerusakan. Selama
perjalanan menuju sistem tubular, eritrosit mengalami perubahan bentuk
yang disebabkan kombinasi kerusakan mekanis membran glomerulus
diikuti oleh paparan perubahan lingkungan osmotik ketika sel eritrosit
melewati sistem tubular.
Dalam kasus hematuria non-glomerular, sel darah merah yang
ditemukan pada urin tidak diikuti adanya cast. Apapun yang mengganggu
uroepithelium seperti iritasi dan peradangan dapat mengakibatkan
munculnya sel darah merah yang normal dalam urin. Cedera langsung
pada tubulointerstitium oleh infeksi, batu, dan nekrosis iskemik pada
papila dapat menghasilkan hematuria non-glomerular. Tumor ganas,
trauma, obat-obatan, kista, infark dan malformasi arteri-vena juga dapat
menyebabkan darah masuk ke dalam ruang urinari pada kasus hematuria
non-glomerular.

Sultana, T., et al. 2011. Evaluation of Haematuria and Use of Phase Contrast
Microscope: A Short Review. Journal of Dhaka Medical College, [S.l.], v. 20, n.
1, p. 63-67.
Fatica, Richard; Fowler, Adele. 2009. Hematuria. Cleveland Clinic Foundation :
Center for Continuing Education. [Online]. Tersedia di :
http://www.clevelandclinicmeded.com/medicalpubs/diseasemanagement/nep
hrology/evaluation-of-hematuria/. Diakses 8 September 2016.