Penyakit Lepra/Kusta disebabkan oleh Mycobacterium leprae, bakteri
yang ditemukan oleh G.A. Hansen pada tahun 1874 di Norwegia. Bakteri ini termasuk ke dalam genus Mycobacterium, order Actinomycetales. Mycobacterium leprae merupakan bakteri gram positif batang, intraselular obligat, dengan ukuran 0.3-0.5 x 4.0-7.0 m, mempunyai sifat tahan asam dan tahan alkohol. Sifat tahan asam ni berasal dari komponen-komponen dalam dinding sel M. leprae, seperti phenolic glycolipid, arabinoglycan, dan mycolic acid. Dalam hal multiplikasi, bakteri ini bermultiplikasi sangat lambat yaitu sekitar 12-14 hari dengan suhu optimal 27-30oC. Inilah mengapa bakteri ini lebih banyak ditemukan di area-area yang tergolong dingin dari tubuh manusia, meliputi hidung, cuping telinga, saraf perifer, dan testes. Sampai saat ini, M. leprae tidak dapat dibiakkan di media artifisial. Oleh karena itu, salah satu metode yang dilakukan untuk mengidentifikasi bakteri ini dalam tubuh manusia adalah dengan mewarnai spesimen dengan pewarnaan Ziehl Neelsen.a,b
Gambar a. Mycobacterium leprae pada pewarnaan Ziehl Neelsen
Patogenesis
Bakteri M. leprae masuk dalam tubuh manusia lewat sistem pernapasan,
akibat paparan dalam waktu yang lama dan dekat. Karena mempunyai sifat patogenitas yang rendah, hanya sebagian kecil orang yang terinfeksi menjadi bergejala. Berikut adalah skema patogenesis penyakit lepra.c
Tabel a. Patogenesis Lepra
Setelah bakteri masuk ke dalam tubuh, bakteri bermigrasi menuju jaringan
saraf dan menginvasi sel schwann. Selain dalam jaringan saraf, bakteri ini juga dapat ditemukan di makrofag, sel otot, dan sel endotel. Tingkat imunitas host adalah determinan utama terhadap resistensi individu yang terinfeksi terhadap organisme penginfeksi. M. leprae mulai bermultiplikasi secara perlahan (sekitar 12-14 hari untuk 1 bakteri membelah menjadi 2) di dalam sel, mendestruksi sel dari dalam, keluar dari sel, lalu masuk ke dalam sel sehat lainnya. Pada tahap ini, individu yang terinfeksi belum menunjukkan gejala atau tanda klinis penyakit lepra.d Sewaktu bakteri bermultiplikasi, jumlah bakteri dalam tubuh meningkat lalu terdeteksi oleh sistem imun host. Limfosit dan makrofag menginvasi sel yang terinfeksi. Pada tahap ini, manifestasi klinik mulai tampak sebagai bercak hipopigmentasi dan/atau penurunan sensasi.d Pertahanan utama manusia terhadap M. leprae adalah cell mediated immunity (CMI). Pada individu dengan CMI yang baik, lesi yang terbentuk akan sembuh seacara spontan atau menyebabkan tipe lepra pauci-basiler. Namun, ketika M. leprae menyerang individu dengan CMI yang kurang baik, manifestasi klinis yang timbul akan semakin berat dan menyebabkan tipe lepra multi-basiler. Terlebih lagi, bakteri yang dimakan oleh histiosit tidak mati, melainkan ikut terbawa dalam histiosit, bermultiplikasi dalam histiosit, dan menyerang jaringan lain lewat peredaran darah, limfa, dan cairan jaringan.c a. Shin S, Fumihiko T, Kenji O. Mycobacterium leprae and Leprosy: A Compendium. Microbiol Immunol. 2012; 45(11): 729-32. b. Kosasih A, Made W, Emmy SD. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin: Kusta. 6. Jakarta: Badan Penerbit FK UI; 2010. 73p. c. Fitzpatrick (yang lain pasti ada yg uda nulis) d. Kanupriya C. Leprosy Guidelines. Nlep Nip. 2013; 5: 10-2.