MAKALAH ASUHAN KEPERAWATAN

“SIROSIS HEPATIS”

Disusun oleh :

1. Cindy Nilasari Savitri (10216005)

2. Nindia Ayu Permadani (10216024)
3. Syifaul Korinah ( 10216031)

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

INSTITUT ILMU KESEHATAN BHAKTI WIYATA KEDIRI

TAHUN 2018

1
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadapan Tuhan Yang Maha Esa karena berkat rahmat
serta hidayahNya penulis dapat menyelesaikan makalah Askep Sirosis Hepatis untuk
memenuhi tugas makalah Keperawatan paliatifdengan baik dan tepat pada waktunya.

Dan tak lupa kelompok kami juga mengucapkan terimakasih kepada semua pihak
yang telah membantu penulis dalam menyelesaikan makalah ini. Baik berupa materi-materi,
pemikiran dan lain sebagainya. Sehingga makalah ini dapat terselesaikan dengan baik.
Kelompok kami mengharapkan makalah ini dapat bermanfaat nantinya bagi para pembaca.

Kelompok kami menyadari sepenuhnya bahwa makalah ini masih memiliki

kekurangan dan sangat jauh dari kesempurnaan. Oleh karena itu kritik dan saran yang bersifat
membangun dari para pembaca sangat kelompok kami harapkan.

Kediri, 12 November 2018

Penyusun

2
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ...........................................................................................................

DAFTAR ISI ..........................................................................................................................
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang............................................................................................................. 4
1.2 Rumusan Masalah ....................................................................................................... 5
1.3 Tujuan .......................................................................................................................... 5
BAB II PEMBAHASAN
2.1 Definisi sirosis hepatis ................................................................................................ 6
2.2 Klasifikasi ................................................................................................................... 6
2.3 Etiologi sirosis hepatis ................................................................................................. 6
2.4 Patofisiologis sirosis hepatis........................................................................................ 7
2.5 Manifestasi sirosis hepatis ........................................................................................... 8
2.6 Pemeriksaan sirosis hepatis ......................................................................................... 8
2.7 Penatalaksanaan sirosis hepatis ................................................................................... 9
2.8 Komplikasi sirosis hepatis .......................................................................................... 10
2.9 Woc sirosis hepatis ..................................................................................................... 14
BAB IIIASUHAN KEPERAWATAN SIROSIS HEPATIS
3.1 Ilustrasi kasus .............................................................................................................. 16
3.2 Pengkajian ................................................................................................................... 16
3.3 Analisa Data ................................................................................................................ 19
3.4 Diagnosa ...................................................................................................................... 20
3.5 Intervensi ..................................................................................................................... 20
BAB IV PENUTUP
4.1 Kesimpulan .................................................................................................................. 23
4.2 Saran ............................................................................................................................ 23
DAFTARPUSTAKA

3
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Sirosis hepatis merupakan penyakit hati kronis yang tidak diketahui
penyebabnya dengan pasti. Telah diketahui bahwa penyakit ini merupakan stadium
akhir dari penyakit hati kronis. Di Negara maju, hepatitis C kronis dan konsumsi
alkohol yang berlebihan merupakan penyebab paling umum dari sirosis. Secara
lengkap,sirosis ditandai dengan fibrosis jaringan dan konversi hati yang normal menjadi
nodul struktural yang abnormal. Akibatnya, bentuk hati yang normal akan berubah
disertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah vena
porta yang akhirnya menyebabkan hipertensi portal (Pinzani et al., 2011).
Penyebab munculnya sirosis hepatis di negara barat akibat alkoholik sedangkan
di Indonesia kebanyakan disebabkan akibat hepatitis B atau C. Patogenesis sirosis
hepatis menurut penelitian terakhir memperlihatkan adanya peranan sel stelata dalam
mengatur keseimbangan pembentukan matriks ekstraselular dan proses degradasi, di
mana jika terpapar faktor tertentu yang berlangsung secara terus menerus, maka sel
stelata akan menjadi sel yang membentuk kolagen. Terapi sirosis ditujukan untuk
mengurangi progresi penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah
kerusakan hati, pencegahan dan penanganan komplikasi. Walaupun sampai saat ini
belum ada bukti bahwa penyakit sirosis hati reversibel, tetapi dengan kontrol pasien
yang teratur pada fase dini,diharapkan dapat memperpanjang status kompensasi dalam
jangka panjang dan mencegah timbulnya komplikasi (Riley et al, 2009)
Berdasarkan data WHO (2008) menunjukkan pada tahun 2006 sekitar 170 juta
umat manusia menderita sirosis hepatis. Angka ini meliputi sekitar 3% dari seluruh
populasi manusia di dunia dan setiap tahunnya infeksi baru sirosis hepatis bertambah 3-
4 juta. The Journal for Nurse Practitionersmengatakan bahwa di Amerika Serikat,
penyakit hati kronis adalah penyebab kematian ke dua belas. Sekitar 5,5 juta orang di
Amerika Serikat memiliki sirosis.
Menurut Hadi (2008) di Indonesia, kasus sirosislebih banyak ditemukan pada
kaum laki-laki dibandingkan kaum wanita dengan perbandingan 2-4:1 dengan umur
rata-rata terbanyak antara golongan 30-59 tahun dengan puncaknya sekitar 40-49 tahun.
Sirosis hati dijumpai di seluruh negara termasuk Indonesia. Sirosis hati dengan
komplikasinya merupakan masalah kesehatan yang masih sulit diatasi di Indonesia dan

4
 mengancam jiwa manusia. Hal itu ditandai dengan semakin meningkatnya angka
kesakitan dan kematian akibat sirosis hati di Indonesia.
1.2. Rumusan Masalah
1. Apa yang dimaksud denganSirosis hepatis?
2. Apa saja klasifikasi Sirosis hepatis?
3. Bagaimana etiologi dari Sirosis hepatis?
4. Bagaimana patofisiologi Sirosis hepatis?
5. Bagaimana WOC dari Sirosis hepatis?
6. Bagaimana manifestasi klinik Sirosis hepatis?
7. Apa saja pemeriksaan penunjang Sirosis hepatis?
8. Bagaimana penatalaksanaan Sirosis hepatis?
9. Apa saja komplikasi Sirosis hepatis?
10. Bagaimana asuhan keperawatan yang harus diberikan pada pasien dengan Sirosis
hepatis?
1.3. Tujuan
1. Tujuan umum
Mahasiswa dapat memahami asuhan keperawatan pada pasien dengan penyakit
Sirosis hepatis.
2. Tujuan khusus
Mahasiswa dapat menjelaskan :
1. Definisi Sirosis hepatis
2. Klasifikasi Sirosis hepatis
3. Etiologi Sirosis hepatis
4. Patofisiologi Sirosis hepatis
5. WOC Sirosis hepatis
6. Manifestasi klinis Sirosis hepatis
7. Pemeriksaan Penunjang Sirosis hepatis
8. Penatalaksanaan Sirosis hepatis
9. Komplikasi Sirosis hepatis
10. Asuhan keperawatan pada pasien Sirosis hepatis

5
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1. Definisi
Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir
fibrosis hepatic yang berlangsung progresif yang di tandai dengan distorsi dari
arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regenerative. (SudoyoAru,dkk 2009)
Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya
pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses
peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha
regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro
dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut
(Suzanne C. Smeltzer dan Brenda G. Bare, 2001).
Sirosis Hati (SH) adalah penyakit hati menahun yang merupakan stadium
lanjut dari fibrosis parenkim hati secara progresif dan menyebabkan kerusakan
parenkim hati difus dan disertai pembentukan nodul (Sorensen dkk., 2007).
2.2. Klasifikasi
Ada 3 tipe sirosis atau pembentukan parut dalam hati :

1. Sirosis portal laennec (alkoholik nutrisional), dimana jaringan parut secara khas
mengelilingi daerah portal. Sering disebabkan oleh alkoholis kronis.
2. Sirosis pascanekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai
akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya.
3. Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di sekitar
saluran empedu. Terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi
(kolangitis).
Bagian hati yang terlibat terdiri atas ruang portal dan periportal tempat
kanalikulus biliaris dari masing-masing lobulus hati bergabung untuk membentuk
saluran empedu baru. Dengan demikian akan terjadi pertumbuhan jaringan yang
berlebihan terutama terdiri atas saluran empedu yang baru dan tidak berhubungan
yang dikelilingi oleh jaringan parut.
2.3. Etiologi
Secara morfologis, penyebab sirosis hepatis tidak dapat dipastikan. Tapi adadua
penyebab yang dianggap paling sering menyebabkan sirosis hepatis adalah:
1. Hepatitis virus

6
 Hepatitis virus terutama tipe B sering disebut sebagai salah satu penyebab chirrosis
hati, apalagi setelah penemuan Australian Antigen oleh Blumberg pada tahun 1965
dalam darah penderita dengan penyakit hati kronis , maka diduga mempunyai
peranan yang besar untuk terjadinya nekrosa sel hati sehingga terjadi chirrosisi.
Secara klinik telah dikenal bahwa hepatitis virus B lebih banyakmempunyai
kecenderungan untuk lebih menetap dan memberi gejala sisa serta menunjukan
perjalanan yang kronis, bila dibandingkan dengan hepatitis virus A
2. Zat hepatotoksik atau Alkoholisme
Beberapa obat-obatan dan bahan kimia dapat menyebabkan terjadinya kerusakan
pada sel hati secara akut dan kronis. Kerusakan hati akut akan berakibat nekrosis
atau degenerasi lemak, sedangkan kerusakan kronis akan berupa sirosis hati. Zat
hepatotoksik yang sering disebut-sebut ialah alcohol. Sirosis hepatis oleh karena
alkoholisme sangat jarang, namun peminum yang bertahun-tahun mungkin dapat
mengarah pada kerusakan parenkim hati.
3. Kolestasis
Saluran empedu membawa empedu yang dihasilkan oleh hati ke usus, dimana
empedu membantu mencerna lemak. Pada bayi penyebab sirosis terbanyak adalah
akibat tersumbatnya saluran empedu yangdisebut Biliary atresia. Pada penyakit ini
empedu memenuhi hati karena saluran empedu tidak berfungsiatau rusak. Bayi
yang menderita Biliary berwarna kuning (kulit kuning) setelah berusia satu
bulan.Kadang bisa diatasi dengan pembedahan untuk membentuk saluran baru
agar empedu meninggalkan hati, tetapi transplantasi diindikasikan untuk anak-
anak yang menderita penyakit hati stadium akhir. Padaorang dewasa, saluran
empedu dapat mengalami peradangan, tersumbat, dan terluka akibat
PrimaryBiliary Sirosis atau Primary Sclerosing Cholangitis. Secondary Biliary
Cirrosis dapat terjadi sebagai komplikasi dari pembedahan saluran empedu.
2.4. Patofisiologi
Infeksi hepatitis viral tipe B/C menimbulkan peradangan sel hati. Peradangan
ini menyebabkan nekrosis meliputi daerah yang luas (hepatoseluler), terjadi kolaps
lobulus hati dan ini memacu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa
fibrosa difus dan nodul sel hati, walaupun etiologinya berbeda, gambaran histologi
sirosis hati sama atau hampir sama, septa bisa dibentuk dari sel retikulum penyangga
yang kolaps dan berubah jadi parut. Jaringan parut ini dapat menghubungkan daerah
porta dengan sentral. Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan
berbagai macam ukuran dan ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatik
7
 dan gangguan aliran darah porta, dan menimbulkan hipertensi portal. Hal demikian
dapat pula terjadi pada sirosis alkoholik tapi prosesnya lebih lama.
Tahap berikutnya terjadi peradangan pada nekrosis pada sel duktules, sinusoid,
retikulo endotel, terjadi fibrinogenesis dan septa aktif. Jaringan kolagen berubah dari
reversible menjadi ireversibel bila telah terbentuk septa permanen yang aseluler pada
daerah porta dan parenkim hati. Gambaran septa ini bergantung pada etiologi sirosis.
Pada sirosis dengan etiologi hemokromatosis, besi mengakibatkan fibrosis daerah
periportal, pada sirosis alkoholik timbul fibrosis daerah sentral. Sel limposit T dan
makrofag menghasilkan limfokin dan monokin, mungkin sebagai mediator timbulnya
fibrinogen. Mediator ini tidak memerlukan peradangan dan nekrosis aktif. Septal aktif
ini berasal dari daerah porta menyebar ke parenkim hati
2.5. Menifestasi klinis
1. Adanya ikterus (penguningan) pada penderita chrirosis. Timbulnya ikterus
(penguningan ) pada seseorang merupakan tanda bahwa ia sedang menderita
penyakit hati. Penguningan pada kulit dan mata terjadi ketika liver sakit dan tidak
bisa menyerap bilirubin. Ikterus dapat menjadi penunjuk beratnya kerusakan sel
hati. Ikterus terjadi sedikitnya pada 60 % penderita selama perjalanan penyakit
2. Timbulnya asites dan edema pada penderita chirrosis. Ketika liver kehilangan
kemampuannya membuat protein albumin, air menumpuk pada kaki (edema) dan
abdomen (ascites). Faktor utama asites adalah peningkatan tekanan hidrostatik
pada kapiler usus. Edema umumnya timbul setelah timbulnya asites sebagai akibat
dari hipoalbuminemia dan resistensi garam dan air.
3. Hati yang membesar. Pembesaran hati dapat ke atas mendesak diafragma dan ke
bawah. Hati membesar sekitar 2-3 cm, dengan konsistensi lembek dan
menimbulkan rasa nyeri bila ditekan.
4. Hipertensi portal
Hipertensi portal adalah peningkatan tekanan darah vena portal yang menetap di
atas nilai normal. Penyebab hipertensi portal adalah peningkatan resistensi
terhadap aliran darah melalui hati.
2.6. Pemeriksaan Penunjang
Ada beberapa pemeriksaan penunjang untuk sirosis hepatis meliputi yaitu pemeriksaan
lab, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan lainnya seperti radiologi, dan lain-lain. Perlu
di ingat bahwa tidak ada pemeriksaan uji biokimia hati yang dapat menjadi pegangan
dalam menegakkan diagnosis sirosis hepatis.
1. Darah
8
 Pada sirosis hepatis bisa di jumpai Hb rendah, anemia normokrom normositer,
hipokom mikositer. Anemia bisa akibat dari hiperplenisme (lien membesar)
dengan leukopenia dan trombositopenia (jumlah trombosit dan leukosit kurang
dari nilai normal).
2. Kenaikan kadar enzim transminase/ SGOT, SGPT, tidak merupakan petunjuk
tentang berat dan luasnya kerusakan jaringan parenkim hepar. Kenaikan kadarnya
dalam serum timbul akibat kebocoran dari sel yang mengalami kerusakan.
Peninggian kadar gamma GT sama dengan transaminase ini lebih sensitif tetapi
kurang spesifik.
3. Albumin
Kadar albumin yang menurun merupakan gambaran kemampuan sel hati yang
berkurang. Penurunan kadar albumin dan peningkatan kadar globulin merupakan
tanda, kurangnya daya tahan hati dalam menghadapi stress seperti tindakan
operasi.
4. Pemeriksaan CHE (kolinesterase) penting dalam menilai kemampuan sel hati. Bila
terjadi kerusakan sel hati, kadar CHE akan turun. Pada perbaikan sel hepar, terjadi
kenaikan CHE menuju nilai normal. Nilai CHE yang bertahan di bawah nilai
normal, mempunyai prognosis yang buruk.
5. Pemeriksaan kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretik dan pembatasan
garam dalam diet. Pada ensefalopati, kadar natrium (Na) kurang dari 4 meq/l
menunjukan kemungkinan terjadi syndrome hepatorenal
2.7. Penatalaksanaan
1. Istirahat yang cukup
2. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang;
misalnya : cukup kalori, protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin
3. Pengobatan berdasarkan etiologi
Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon.
Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan
hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti:
a. kombinasi IFN dengan ribavirin
b. terapi induksi IFN tiap hari
 Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x
seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg
 untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untukjangka waktu
24-48 minggu.
9
  Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang
lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan
dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa
kombinasi dengan RIB.
 Terapi dosis interferon setiap hari.
Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai
HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati.

4. Paliatif care
Perawatan paliatif bisa mengeksplorasi individu penderita dan keluarganya bagaimana
memberikan perhatian khusus terhadap penderita, penanggulangannya serta kesiapan
untuk menghadapi kematian.
Langkah-langkah dalam pelayanan paliatif (Kemenkes, 2013),adalah:
a. Menentukan tujuan perawatan dan harapan pasien
b. Memahami pasien dalam membuat wasiat atau keinginanterakhir
c. Pengobatan penyakit penyerta dan aspek social
d. Tatalaksanagejala
e. Informasi danedukasi
f. Dukungan psikologis, cultural dansocial
g. Respon faseterminal
h. Pelayanan pasien faseterminal
Aktifitas perawatan paliatif pada penderita:
a. Membantu penderita mendapat kekuatan dan rasa damai dalam menjalani kehidupan
sehari-hari.
b. Membantu kemampuan penderita untuk mentolerir penatalaksanaanmedis.
c. Membantu penderita untuk lebih memahami perawatan yangdipilih.
Aktifitas perawatan paliatif pada keluarga:
a. Membantu keluarga memahami pilihan perawatan yangtersedia.
b. Meningkatkan kehidupan sehari-hari penderita, mengurangi kekhawatiran dari
orang yang dicintai (asuhan keperawatan keluarga).
c. Memberi kesempatan sistem pendukung yangberharga.

2.8. Komplikasi
1. Perdarahan Saluran Cerna

10
 Penyebab perdarahan saluran cerna yang paling sering dan paling berbahaya pada
sirosis adalah perdarahan dari varises esophagus yang merupakan penyebab dari
sepertiga ke kematian. Penyebab lain perdarahan adalah tukak lambung dan
duodenum (pada sirosis, insidensi gangguan ini meningkat), erosis lambung akut,
dan kecenderungan perdarahan (akibat protrombin yang memanjang dan
trombositopenia). Penderita datang dengan melena atau hematemesis. Tanda
perdarahan kadang-kadang adalah ensefalopati hepatik. Hipovolemia dan hipotensi
dapat terjadi bergantung pada jumlah dan kecepatan kehilangan darah.Berbagai
tindakan telah digunakan untuk segera mengatasi perdarahan. Tamponade dengan
alat seperti pipa Sengstaken-Blakemore ( triple-lumen ) dan Minnesota (quadruple-
lumen) dapat menghentikan perdarahan untuk sementara waktu. Vena-vena dapat
dilihat dengan memakai peralatan serat optik dandisuntik dengan suatu larutan
yang akan membentuk bekuan di dalam vena, sehingga akan mengehentikan
1perdarahan. Sebagian besar klinisis beranggapan bahwa cara ini hanya berefek
sementara dan tidak efektif untuk pengobatan jangka panjang. Vasopressin telah
digunakan untuk mengatasi perdarahan. Obat ini menurunkan tekanan portal
dengan mengurangi aliran darah splangnik, walaupun efeknya hanya bersifat
sementara. Kendati telah dilakukan tindakan darurat, sekitar 35% penderita akan
meninggal akibat gagal hatidan komplikasi.Perdarahan saluran cerna merupakan
salah satu faktor penting yang mempercepat terjadinyaensefalopati yang
mempercepat terjadinya ensepalopati hepatik. Ensepalopati terjadi bila ammonia
dan zat-zat toksisk lain masuk dalam sirkulasi sistemik. Sumber amonia adalah
pemecahan protein oleh bakteri padasaluran cerna. Ensefalopati hepatik akan
terjadi bila darah tidak dikeluarkan melalui aspirasi lambung,pemberian pencahar
dan enema, dan bila pemecahan protein darah oleh bakteri tidak dicegah
denganpemberian neonamasin atau antibiotik sejenis. Tindakan ini dibicarakan
lebih lanjut pada bagian selanjutnya.
2. Asites
Seperti yang telah dijelaskan sebelumnya , asites adalah penimbunan cairan serosa
dalam rongga peritoneum. Asites adalah manifestasi Kardinal sirosis dan bentuk
berat lain dari penyakit hati. Beberapafaktor yang turut terlibat dalam patogenesis
asites pada sirosis hati: Hipertensi Porta, hipoalbuminemia, meningkatnya
pembentukan dan aliran limfe hati, retensi natrium, gangguan ekspresi air mata.
Mekanisme primer penginduksi hipertensi porta , seperti yang telah dijelaskan,
adalah resistensi terhadap aliran darah melalui hati. Hal ini menyebabkan
11
 peningkatan tekanan hidrostatik dalam jaringanpembuluh darah intestinal.
Hipoalbuminemia terjadi karena menurunnya sistesis yang dihasilkan oleh sel-sel
hati yang terganggu. Hipoalbuminemia menyebabkan menurunnya tekanan
osmotik koloid. Kombinasi antara tekanan hidrostatik yang meningkat dengan
tekanan osmotik yang menurun dalam jaringan pembuluhdarah intestinal
menyebabkan terjadinya transudasi cairan dari ruang intravaskular ke ruang
intestinal sesuaidengan hukum gaya starling (ruang peritoneum dalam kasus asites).Suatu
tanda asites adalah meningkatnya lingkaran abdomen. Penimbunan cairan yang
sangat nyatadapat menyebabkan napas pendek karena diafragma meningkat.
Dengan semakin banyaknya penimbunancairan peritoneum, dapat dijumpai cairan
yang lebih dari 500 ml pada saat pemeriksaan fisik dengan pekak alih, gelombang
cairan, dan perut yang membengkak. Jumlah yang lebih sedikit dapat dijumpai
daripemeriksaan USG atau parasentesis.Pembatasan garam adalah metode utama
pengobatan asites. Obat diuretik juga dapat digunakandigabungkan dengan diet
rendah garam. Kini telah tersedia berbagai obat dan program diuretik, namun
yangpenting adalah memberikan diuretik secara bertahap untuk menghindari
diuresis berlebihan. Kehilangan cairan dianjurkan tidak lebih dari 1,0 kg/hari bila
terjadi edema perifer dan asites. Ketidakseimbangan elektrolit harus dihindari,
sebab obat diuretik dapat mencetuskan ensefalopati hepatikum
3. Ensefalopati Hepatik
Ensefalopati hepatik (koma Hepatikum) merupakan sindrom neuropsikiatri pada
penderita penyakithati berat. Sindrom ini ditandai dengan kekacauan mental,
tremor otot, dan flapping tremor yang disebut sebagai asteriksis. Perubahan mental
diawali dengan perubahan kepribadian, hilang ingatan, dan iritabilitas yang dapat
berlanjut hingga kematian akibat koma dalam. Ensefalopati hepatik yang berakhir
dengan komaadalah mekanisme kematian yang terjadi pada sepertiga kasus sirosis
yang fatal. Gejala dan tanda klinis ensefalopati hepatik dapat timbul sangat cepat
dan berkembang menjadikoma bila terjadi gagal hati pada penderita hepatitis
fulminan. Pada penderita sirosis perkembangannya berlangsung lebih lambat dan
bila ditemukan pada stadium dini masih bersifat reversible. Perkembangan
ensefalopati hepatic menjadi koma biasanya dibagi dalam empat stadium.
Tanda pada stadium I tidak begitu jelas dan mungkin sukar diketahui. Tanda
yang berbahaya adalahsedikir perubahan kepribadian dan tingkah laku, termasuk
penampilan yang tidak terawatt baik, pandangan mata kosong, bicara tidak jelas,

12
tertawa sembarangan, pelupa, dan tidak mampu memusatkan pikiran.Penderita
mungkin cukup rasional, hanya terkadang tidak kooperatif atau sedikit kurang ajar.
Tanda pada stadium II lebih menonjol dari pada stadium I dan mudah
diketahui. Terjadi perubahan perilaku yang tidak semestinya dan pengendalian
sfingter tidak dapat terus dipertahankan. Kedutan ototgeneralisata dan asteriksis
merupakan temuan khas. Asteriksis (flapping tremor) dapat dicetuskan bila
penderita disuruh mengangkat kedua lengannya dengan lengan atas difiksasi,
pergelangan tangan hiperekstensi, dan jari jari terpisah. Asteriksis merupakan
suatu manifestasi perifer gangguan metabolism otak. Keadaan semacam ini dapat
juga timbul pada sindrom uremia. Pada tahap ini, letargi serta perubahan sifat dan
kepribadian menjadi lebih jelas terlihat.
Tanda pada stadium III penderita dapat mengalami kebingungan yang nyata
dengan perubahan perilaku. Bila pada saat ini penderita hanya diberi sedatif dan
bukan pengobatan untuk mengatasi prosestoksiknya, maka ensefalopati mungkin
akan berkembang menjadi koma, dan prognosisnya fatal. Selama stadium ini,
penderita dapat tidur sepanjang waktu. Elektroensefalogram mulai berubah pada
stsdium II dan menjadi abnormal pada stadium III dan IV.
Pada stadium IV penderita masuk dalam keadaan koma yang tidak dapat
dibangunkan, Sehingga Timbul Refleks Hiperaktif Dan Tanda Babinsky. Pada saat
ini bau apek yang manis (fetor hepatikum) dapattercium pada napas penderita atau
bahkan waktu masuk ke dalam kamarnya. Fetor hepatikum merupakantanda
prognosis yang buruk, dan intensitas baunya sangat berhubungan derajat
somnolensia dan kekacauan.Hasil pemeriksaan laboratorium tambahan adalah
kadar ammonia darah yang meningkat, dan hal ini dapat membantu mendeteksi
ensefalopati.

13
2.9. WOC

Hepatitis Penyalahgunaan Obstruksi

alkohol biliasis

Peradangan sel
hati Akumulasi Penumpukan
lemak pada hati empedu

Nekrotik
Gangguan metabolic Gangguan
dan peningkatan metabolisme lemak
Kolaps pada oksidasi lemak
lubus hati

Pembentukan jaringan
ikat parut pada hati

SIROSIS HEPATIS

Gangguan metabolisme Gangguan Gangguan Adanya

karbohidrat metabolisme protein aliran vena ikterus
portal

Penyimpanan Sintesa albumin turun Kurangnya

Hipertensi
glikogen menurun pengetahuan

Hipoalbuminemia
Penymbatan Gelisah &
Gangguan glucogenesis pembuluh darah khawatir

MK :
Ansietas

14
Sel kekurangan energi Tekanan osmotic
Vasokonstriksi
koloid turun

MK: Defisit Nutrisi Gangguan sirkulasi

Eksudat cairan

Suplai O2 ke otak
Asites/ edema menurun

Penekanan Sesak nafas

diafragma

MK: Pola nafas

MK: Nyeri akut tidak efektif

15
 BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Ilustrasi kasus

Tn A berumur 30 tahun datang ke RSUD gambiran pada tanggal 15 april 2018
pukul 08:00 WIB. Pada saat datang ke RS pasien mengatakan nyeri perut bagian
seperti ditusuk-tusuk sejak 1 bulan yang lalu, pasien juga mengatakan mual muntah
dan tidak nafsu makan, makan 3x1 sehari hanya habis 1-2 sendok. Pasien mengatakan
minum ±400cc/hari. pasien juga mengeluh sesak nafas karena perutnya semakin
membesar dan akan berkurang jika pasien duduk, sesak nafas itu selalu terjadi pada
malam hari. Pasien juga mengatakan punya riwayat penyakit kuning 1 tahun yang
lalu,pasien mengatakan bingung dengan keadaanya dan sulit tidur. Akhirnya keluarga
pasien membawanya ke RS pada tanggal 15 April 2018.
Hasil pemeriksaan fisik kesadaran composmetis, TTV : TD: 100/60mmHg ,
suhu: 37,5ºC, N: 88x/mnt, RR : 12x/mnt, BB : 58kg, TB: 167cm, rambut hitam,
tumbuh merata dan tidak mengalami kerontokan, wajah bentuk simetris tidak ada
oedem, dan ekspresi wajah menyeringai, Mata simetris, konjungtiva anemis, mulut
mukosa bibir kering, bau mulut, tidak ada perdarahan pada bibir. Leher tidak ada
pembesaran pada kelenjar tyroid, tidak ada gangguan fungsi menelan. Dada dan
Thorax simetris, tidak ada lesi dan benjolan, ada suara ronchi, paru kanan dan kiri
sonor. Abdomen ada asites, bising usus 17x/mnt, ada nyeri tekan epigastrium dengan
skala ,6 adanya bunyi tympani. Ekstremitas terpasang infuse ditangan kanan.
3.2 Pengkajian
A. Identitas Klien
Nama : Tn. J Nama suami : Ny T
Jenis kelamin : laki-laki jenis kelamin : perempuan
Usia : 30 tahun usia : 30 tahun

Suku/Bangsa : Jawa suku : jawa

Agama : Islam agama : islam

Pendidikan : SMA pendidikan : SMA

Pekerjaan : wiraswasta pekerjaan : IRT

Status perkawinan : Menikah status perkawinan: menikah

16
 Alamat : Jl. Diponegoro II/13 alamat : Jl. Diponegoro
II/13
B. Riwayat kesehatan saat ini
1. Keluhan utama
Pasien mengatakan nyeri perut bagian kanan atas seperti ditusuk-tusuk sejak 1
bulan yang lalu
2. Riwayat penyakit sekarang
Pasien mengatakan nyeri perut bagian kanan atas dan dirasakan seperti ditusuk-
tusuk sejak 1 bulan yang lalu, nyeri muncul saat beraktivitas atau bergerak, mual
muntah dan tidak nafsu makan, pasien juga mengeluh sesak nafas karena
perutnya semakin membesar dan akan berkurang jika pasien duduk, sesak nafas
itu selalu terjadi pada malam hari. Akhirnya keluarga pasien membawanya ke
RS pada tanggal 15 April 2018
3. Penyakit dahulu
Pasien mengatakan punya riwayat penyakit kuning 1 tahun yang lalu
4. Riwayat penyakit keluarga
Ibunya pernah mengalami penyakit hepatitis B kronik
C. Pola aktivitas sehari-hari
1. Nutrisi
Pasien mengatakan makan tidak nafsu makan 3x1 sehari hanya habis 1-2 sendok
Pasien mengatakan minum ±400cc/hari
2. Eliminasi
Pasien mengatakan feses berwarna pucat dan urine berwarna kecoklatan seperti
teh
3. Istirahat dan tidur
Pasien mengatakan tidur ± 8 jam perhari, dan sering terbangun karena perut
pasien terasa begah
4. Aktivitas fisik
Pasien hanya tidur dan terbaring lemah
5. Personal hygine
Diseka oleh istrinya 2xsehari
D. Data psikososial
- Pasien mengatakan cemas dengan kondisinya sekarang
- Pasien mengatakan bingung

17
 - Interaksi pasien dengan perawat dan tenaga madis dapat berkomunikasi dengan
baik
- Pasien beragama islam dan taat beribadah walaupun kondisinya sedang lemah
E. Pemeriksaan fisik
a. Keadaan umum
Kesadaran : composmetis
TTV : TD: 100/60mmHg , suhu: 37,5ºC, N: 88x/mnt, RR : 12x/mnt
BB : 52kg
TB: 167cm
IMT: 18,6
b. Kepala
Rambut: hitam, rambut tumbuh merata dan tidak rontok
Wajah: bentuk simetris tidak ada oedem, dan ekspresi wajah menyeringai
kesakitan
Mata: simetris, konjungtiva anemis, mata cowong dan sclera ikterus
Hidung: tidak ada serumen dan polip
Mulut: mukosa bibir tampak kering, bau mulut, tidak ada perdarahan pada bibir
c. Leher
Tidak ada pembesaran pada kelenjar tyroid, tidak ada gangguan fungsi
menelan
d. Dada dan Thorax
Inspeksi: simetris dan nafas dangkal
Palpasi: normal
Auskultasi: terdapat suara ronchi
Perkusi: simetrsi, paru kanan dan kiri sonor
e. Abdomen
Inspeksi: terdapat asites
Auskultasi: terjadi penurunan bising usus 17x/mnt
Palpasi: ada nyeri tekan epigastrium dan di daerah sekitar organ hati dengan
skala 6
Perkusi: adanya bunyi tympani
f. Ekstremitas
Atas: tangan kanan dan kiri simetris, terpasang infuse ditangan kanan, turgor
kulit menurun
Bawah: kaki kanan dan kiri simetris
18
 g. Genetalia
Genetalia tidak terpasang kateter dan tidak ada pembengkakan

3.3 Analisa Data

N DATA ETIOLOGI PROBLE
O
M
1 Ds: Penyalah gunaan Nyeri akut
alcohol
- Pasien mengatakan nyeri perut bagian kanan
atas seperti ditusuk-tusuk sejak 1 bulan yang
Akumulasi lemak
lalu
pada hati
Do:
- Pasien tampak menyeringai kesakitan
Gangguan
- Pasien tampak memegangi perut bagian metabolisme protein
kanan atas
P: kerusakan pada hati Pembentukan
jaringan ikat parut
Q: seperti ditusuk-tusuk
pada hati
R: perut bagian kanan atas
S: skala 6
Sirosis Hepatis
T: saat beraktivitas

Sintesa albumin
turun

Hipoalbuminemia

Tekanan osmotik
koloid turun

Eksudat cairan

Asites/edema

Penekanan
diafragma
2 Ds: Hepatitis Defisit
- Pasien mengatakan mual muntah dan tidak nutrisi
nafsu makan Peradangan sel hati
19
 - Pasien mengatakan makan 3x1 sehari hanya
habis 1-2 sendok.
Nekronik
- Pasien mengatakan minum ±400cc/hari
Do:
Kolaps pada lubus
- Mukosa bibir px kering hati
- Bising usus 17x/mnt
- TTV : TD: 100/60mmHg , suhu: 37,5ºC, N: Pembentukan
jaringan ikat parut
88x/mnt, RR : 12x/mnt
pada hati
- BB : 52kg
- TB: 167cm
Sirosis Hepatis
- IMT: 18,6

Gangguan
metabolisme
karbohidrat

Penyimpanan
glikogen menurun

Gangguan
glucogenesis

Sel kekurangan
energi
3 DS: Serosis hepatis Ansietas
- Pasienmengatakanbingungdengankondisinyas
ekarang
Adanya ikterus
- Pasienmengatakankhawatirdengankondisinya
(penguningan )
ekarang
- Pasienmengatakansulittidur
Kurangnya
DO: pengetahuan
- Pasientampakgelisah
- Pasien tampak tegang Gelisah dan khawatir

3.4 Diagnosa
1. Nyeri akut b.d agen pencedera fisiologis

20
 2. Defisit nutrisi b.d ketidak mampuan mengabsorbsi nutrien
3. Ansietas b.d penyakit kronis progresif
3.1 Intervensi
N Diagnos NOC NIC
o e
1. Nyeri Setelah diberikan asuhan 1. Lakukan pengkajian nyeri secara
akut b.d keperawatan selama 2x24 jam, komprehensif termasuk
agen diharapkan lokasi,karakteristik,durasi,frekuen
pencede 1. Mampu mengontrol nyeri si,kualitas dan factor presipitasi
ra (tahu penyebab nyeri,mampu 2. Observasi reaksi non verbal dari
fisiologi menggunakan tehnik ketidak nyamanan
s nonfarmakologi untuk 3. Kaji kultur yang mempengaruhi
mengurangi nyeri ,mencari respon nyeri
bantuan ) 4. Evaluasi pengalaman nyeri masa
2. Melaporkan bahwa nyeri lampau
berkurangdengan 5. Control lingkungan yang dapat
menggunakan manejemen mempengaruhi nyeri seperti suhu
nyeri ruangan,pencahayaan dan
3. Mampu mengenali nyeri kebisingan
(skala 6. Kurangi factor presipitasi nyeri
,ansietas,frekuensi,dan tanda 7. Kaji tipe dan sumber nyeri untuk
nyeri) menentukan intervensi
8. Ajarkan tentang tekhnik
farmakologi
2. Deficit Setelah dilakukan tindakan 2x24 1. Memonitor pasien kemampuan
nutrisi jam diharapkan pemenuhan nutrisi untuk menelan
dapat terpenuhi dengan kriteria hasil 2. Ciptakan lingkungan yang
: menyenangkan selama waktu
1. Status nutrisi : ketersediaan zat makan(misalnya,pispot
gizi untuk memenuhi kebutuhan menempatkan,urinal dan peralatan
metabolic penyedot keluar dari pandangan)
2. Status nutrisi : asupan makanan 3. Pastikan posisi pasien yang tepat
dan cairan : kuantitas makanan untk memfasilitasi menguyah dan
dan cairan yang di asup ke dalam menelan.
tubuh selama 24 jam 4. Memberikan bantuan fisik,sesuai

21
 3. Perawatan diri : aktifitas
kehidupan sehari-hari (ADL)
mampu untuk melakukan
aktifitas perawatan fisik dan
pribadi secara mandiri atau alat
bantu
4. Mampu makan secara mandiri
Mengungkapkan kepuasan
makan dan terhadap kemampuan
untuk makan
3. Ansietas Setelah diberikan asuhan
b.d keperawatan asuhan keperawatan
penyakit selama2x 24 jam, ansietas yang
kronis dirasakan klien berkurang dengan
progresi kriteria hasil :
f 1. Klien mampu
meengidentifikasi,mengungkapk 4. Pahami prespektif pasien terhadap
an mengungkapkan gejala cemas
2. Mengidentifikasi,mengungkapka 5. Temani pasien untuk memberikan
n,dan menunujukkan tekhnik
untuk mengontrol cemas
3. Postur tubuh,ekspresi
wajah,bahasa tubuh dan tingkat
aktivitas menunjukkan
berkurangnya kecemasan
22
kebutuhan
5. Menyediakan kesehatan mulut
sebelum makan
6. Jelaskan lokasi makanan diatas
nampan untuk orang dengan
gangguan penglihatan
7. Menyediakan makanan pada sushu
yang paling slera
1. Gunakan pendekatan yang
menenangkan
2. Nyatakan dengan jelas harapan
terhadap pelaku pasien
3. Jelaskan semua prosedur dan apa
yang dirasakan selama prosedur
situasi stress
keamanan dan mengurangi takut
6. Bantu pasien mengenal situasi
yang menimbulkan kecemasan
7. Dorong pasien untuk
mengungkapkan
perasaan,ketakutan,persepsi
 BAB IV

PENUTUP

4.1 Kesimpulan
Sirosis hepatis merupakan penyakit kronis yang ditandai oleh obstruksi difus dan
regenerasi fibrotic sel-sel hepar. Karena jaringan yang nekrotik menghasikan fibrosis,
maka penyakit ini akan merusak jaringan hati serta pembuluh darah yang normal,
mengganggu aliran darah serta cairan limfe, dan pada akhirnya menyebabkan insufisiensi
hati. Sirosis hepatis ditemukan pada laki-laki dengan insidensi dua kali lebih sering
dibandingkan pada wanita dan khususnya prevalen di antara para penderita malnutrisi
usia di atas 50 tahun dengan alkoholisme kronis. Angka mortalitasnya tinggi dan banyak
pasien meninggal dalam lima tahun sejak awitan sirosis tersebut (Kowalak, 2011). Dan
menurut (Price, Wilson, & Carty, 2006), Penyakit hati kronis ini dicirikan dengan
destorsi arsetektur hati yang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul
regenerasi sel hati, yang tidak berkaitan dengan vaskulatur normal.
Penyebab sirosis belum teridentifikasi jelas, meskipun hubungan antara sirosis dan
minum alkhol berlebihan telah ditetapkan dengan baik. Negara-negara dengan insidensi
sirosis tertinggi memiliki konsumsi alcohol per kapita terbesar. Kecenderungan keluarga
dengan predisposisi genetic, juga hipersensitivitas terhadap alcohol, tampak pada sirosis
alkoholik (McPhee & Ganong, 2010).
4.2 Saran
Makalah ini sangat berguna bagi mahasiswa keperawatan, bacalah dengan seksama
dan teliti sehingga bisa mendapat manfaat yang baik. Semoga makalah dapat menjadi
bacaan yang berguna bagi pembaca.

23
 DAFTAR PUSTAKA

Hadi, Sujono. 2008. Sirosis Hepatis dalam Gastroenterologi. Bandung:Alumni.pp:637-638.

Pinzani, et al. 2011. Fibrosis and cirrhosis reversibility chronic liver disease: diagnosis and
management. Journal hepatologi. 42:812-836
Riley,T.R., Taheri, M., Screibman, I.R., 2009. Does weight history affect fibrosis in the
setting of chronic liver disease?. J Gastrointestin Liver Disease. Vol 18, No 3, pp 299-
302.
Sudoyo, A.W., Setiyohadi, B., Alwi,I., 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI
World Health Organization.2008. The World Health Report
.http://www.who.int/healthinfo/statistics/mortestimateofdeathbycause/enindex.html.
Diakses: 5 Juli 2018.
Nurarif.A.H, dan Kusuma. H., 2015, aplikasi asuhan keperawatan berdasarkan medis & NIC –
NOC , Jogjakarta ; MediAction

24